Bases Biológicas de la Oseointegración (2ª clase)

Hueso y titanio

El gran mérito de Branemark era haber definido protocolos tanto quirúrgicos como protésicos. Otro gran mérito es haber definido la Oseointegración.

Oseointegración:“Conexión directa, estructural y funcional entre el hueso vivo y ordenado, y la superficie de un implante sometido a carga funcional”

Branemark definió oseointegración a microscopía de luz. Hoy en día usando microscopía de mejor calidad se ha observado que en cierto rigor, no hay una conexión directa entre hueso e implante, sino entre ellos dos hay una suerte de tejido “líquido”, que se interpone entre el tejido mineralizado y la estructura del implante. Tenemos que tener un hueso vivo y ordenado, que esté en constante remodelación, en base a las fuerzas que recibe y que esté en íntimo contacto con el implante, cuando ese implante es sometido a cargas funcionales. No sacamos nada con tener un implante que se ve muy bonito puesto en boca y que al primer apriete del paciente se salga y se transforme en prótesis removible.

Branemark no era el único que estaba investigando o que podría haber tenido posibilidades de llegar al concepto de oseointegración; hay otros autores como Schroeder que lo define como una Anquilosis funcional y como obviamente la oseointegración traspasa el territorio oral, en implantología ortopédica se habla de microentrelazado.Es necesario que aclaremos un concepto fundamental para que ocurra la oseointegración y este concepto es el de estabilidad primaria, el cual corresponde a la ausencia de movilidad de la fijación en el lecho óseo en el momento de su colocación, es decir al momento de colocar el implante en la cirugía, después que este llega a la posición que uno quiere ponerlo, este implante tiene que mantenerse quieto, estable dentro de su tejido óseo. ¿Cual es su estabilidad? este implante no tolera un micromovimiento mayor a 150 µm, si se somete o recibe movimientos superiores a 150 µm, esta oseointegración que se estaba formando, que estaba en proceso, se pierde. Esta estabilidad primaria va a estar dada por distintos factores. El primero y el más obvio tiene relación tanto con la cantidad de hueso que hay en la zona receptora como en su calidad ósea, es decir la densidad, que tanto hueso cortical tiene y la calidad del trabeculado que tiene el hueso medular. Otro factor importante a considerar son las características del implante, tanto en su macroestructura o diseño del implante, o sea la forma que tiene el implante, si es un tornillo, si este tornillo es cilíndrico, o es cónico, o es cilindrocónico, si tiene roscas o no, etc. Y también de su microestructura o de su superficie, es decir microscópicamente cual es el patrón que tiene que le va a dar una mayor superficie de contacto con el tejido óseo. Y secundariamente a los dos factores anteriores tiene que ver el estrés de la interfase implante-hueso (que el implante no se mueva).El segundo concepto corresponde a estabilidad secundaria, no tiene que ver cuando el implante está recién puesto y se empieza a formar hueso alrededor, sino que está relacionado con el momento en que ya se oseointegró. Ya hay hueso vivo alrededor de este implante y entonces también tiene que ver con la capacidad que tenga este hueso de remodelarse en relación a las fuerzas que recibe este implante, y esto va a estar dado por la superficie del implante y por el tiempo de cicatrización.Como decíamos anteriormente; la oseointegración es un concepto de microscopía óptica y nunca se presenta en un 100% (nunca se va a lograr una unión del tejido óseo en un 100%

de la superficie del implante). En base a esto se considera como éxito un % de oseointegración, que va de un 30% a un 95% (esto va a depender d elos requerimientos funcionales que tenga este implante, del largo, de la superficie de contacto,etc…).

Hablando del “biolíquido”; la línea de contacto con la superficie del implante va a estar dada por moléculas (glucosaminoglicanos y proteoglicanos) , que van a e tener un espesor de 20 a 1000 nm. Y se observa recién mineralización a partir de los 2000 nm o 2 µm de distancia del metal. Tanto in Vitro como in vivo nunca se encuentra hueso en contacto directo con el titanio. El Dr. Davies dice que en esta interfase hueso - implante no se encontraría red colágena, que tendría un espesor de 0.5 µm, formada por componentes inorgánicos, como fosfatos cálcicos (hidroxiapatita) y componentes orgánicos como proteoglicanos y glicoproteínas ( va a estar dada más que nada por este tejido “biolíquido” compuesto por moléculas orgánicas). La gracia de este tejido biolíquido es que tiene la capacidad de interactuar con la superficie del implante.

Fases de cicatrización ósea

1. Adsorción proteica: Una vez puesto este implante en el lecho quirúrgico, lo primero que va a pasar es que se van a adsorber moléculas de agua a la superficie, lo cual a su vez trae iones plasmáticos y va a permitir la adhesión de distintas biomoléculas como fibronectina, vitronectina, albúmina y secundariamente IgG.

2. Adherencia celular: ¿Por qué es importante la adhesión de estas biomoléculas? Porque gracias a ellas se va a permitir la adhesión celular. Entonces tenemos que la fibronectina va a permitir la adhesión de células mesenquimales, la vitronectina de células derivadas del tejido óseo, y la osteopontina de células inflamatorias y osteoclastos. La mayor cantidad de componentes y por razones obvias son componentes inflamatorios. Primeras células en contacto: sanguíneas, epiteliales, fibroblastos y células óseas.

3. Producción de factor local: Relacionado con lo anterior vamos a observar una inflamación aguda controlada en la zona de colocación del implante, donde va a haber liberación y activación de citoquinas y factores de crecimiento, y células mesenquimales (sintetizan red colágena).

4. Proliferación y diferenciación celular modelada por TGF-ß1, PGE2, BMP-2 y vitamina D3: liberación de distintos factores de crecimiento, PG, etc. que van a ayudar a la proliferación y diferenciación celular básicamente (proliferación de células mesenquimales pluripotenciales/ diferenciación de osteoblastos y condorcitos), hasta llegar a la mineralización de este tejido en formación.

5. Producción y diferenciación de una matriz necesaria para la correcta interrelación entre los cristales de apatita y colágeno: Los osteoblastos producen proteínas para la mineralización de la red colágena (fosfatasa alcalina, fibronectina, osteopontina, sialoproteína ósea y trombospondina.

Entonces a grandes rasgos tenemos que esta oseointergración es un fenómeno dinámico, por la interrelación que existe entre la superficie del implante y el tejido óseo que lo circunda; segundo porque existe una constante remodelación del tejido óseo en base a las cargas que el implante recibe y transmite hacia este tejido óseo y tercero porque la cantidad de hueso oseointegrado alrededor del implante siempre va en aumento (obviamente en un implante sano).

Existen variaciones, entre individuos y en el mismo sujeto, es decir la cantidad de oseointegración que voy a obtener en una persona no tiene porqué ser la misma con otra. Si obtengo en esa misma persona una buena oseointegración en un sitio, tampoco va a ser la misma si coloco un implante en otro sitio en la misma boca.En el sector maxilar inferior siempre vamos a tener hueso más denso, mejores corticales (mejor estabilidad) que en el maxilar superior. En el sector anterior, ya sea maxilar o mandibular vamos a tener una mejor calidad ósea que en los sectores posteriores, por lo cual se observan una mayor cantidad de fracasos en los sectores posteriores.

Cicatrización en implantología oral

Respuesta provocada en el hueso receptor:

Tenemos hoy en día, ya sea por métodos naturales o artificiales, 4 formas en que se une una estructura al tejido óseo:

La primera opción es mediante un LP, que correspondería al anclaje ideal, ya que es un tejido conjuntivo altamente diferenciado y especializado, que cumple varias funciones dentro de este odontón:

- Absorción de fuerzas- Función sensorial- Regulación de la osteogénesis- Movimientos dentales adaptativos (tiene que ver con el trauma oclusal y

movimientos ortodóncicos)

Y que hoy en día no existe la forma de replicarlo, por tanto nos contentamos con los implantes.La segunda opción sería sujeción vía un tejido poco diferenciado:

Encapsulación fibrosa No adherente De espesor variable “Pseudo Periodonto” (se pensaba que podía actuar como un pseudo periodonto, cosa

que no resultó ya que es un tejido no adherente, no es predecible su comportamiento.)

Rechazo en cualquier momento

La tercera opción sería utilizar materiales de fijación artificiales (un adhesivo) mediante: Cemento óseo, en base a acrílico, que en teoría distribuiría mejor las tensiones, y

otorgaría mayor sujeción; esto pensado sobre todo en artroplastía de cadera, pero se observa un 30% de aflojamiento de este tipo de tratamiento. Y terminamos básicamente en lo mismo, en una interfase de tejido fibroso poco diferenciado que va a terminar en la movilidad y exfoliación.

Y la cuarta opción corresponde al anclaje directo en hueso vital: Situación en la cual el hueso, alrededor del elemento que pretendemos unir a él, en

este caso un implante de titanio, cicatriza en forma muy similar a una fractura y se observa después de un tiempo de cicatrización un tejido óseo maduro diferenciado y se observa aposición directa de hueso en la superficie del implante. Este tipo de unión nos ofrece un comportamiento completamente predecible a lo largo del tiempo, o sea 15 años con un 85%-91% de éxito. Y se habla de este tipo de unión

como una osteogénesis interfacial o según el concepto de Branemark una Oseointegración.

Cuadro de resumenAlternativas a la unión interfacial del LP I II III

Adhesivo interfacial Encapsulación Fibrosa Oseointegración

Ej: Cemento acrílico Ej. Lámina endoósea T.I.P de Branemark

-Diferenciación pobre de tejidos - Osteogénesis interfacial - Desarrollo de cápsulas no adherentes - Longevidad predecible - Actuación clínica inpredecible

Interacción tejido-titanio en la interfase:A nivel de tejidos blandos vamos a tener que existen ciertas diferencias entre la unión que se produce entre el tejido gingival del diente (encía peridentaria) y el tejido gingival que rodea al implante (mucosa periimplantar): en el caso del epitelio vamos a tener que en ambos la unión de este epitelio de unión es mediante hemidesmosomas, ya sea al esmalte dentario como a la superficie del implante. En el caso del conjuntivo vamos a tener en relación, por ejemplo al componente celular, que está dado básicamente por fibroblastos. Se observa una menor cantidad de fibroblastos en el caso de los implantes y un mayor porcentaje de fibras.

¿Cómo se irriga el periodonto? Por el plexo periodontal (ubicado en el LP) A través del tejido óseo Por vasos que llegan superficialmente desde la mucosa a la encía

En el caso del implante, este plexo periodontal resiste, por lo que algunos autores relatan que existe una ligera hipovascularización de esta zona (zona inmediatamente sobre la cresta ósea que está en directa relación con el implante). Lo otro importante es que en relación a estas fibras colágenas supracrestales tenemos, que en relación al diente, son perpendiculares; la diferencia con el implante es que estas fibras colágenas se ubican en forma paralela a la superficie del implante y no perpendiculares como en el diente.

Factores que influencian la salud gingival alrededor del implante: Primero que nada la localización de este implante, la profundidad que está puesto

este implante. La dirección con que salga o emerja este implante hacia la cavidad bucal. La altura del pilar. El diseño protésico (autolimpieza; si facilita el acceso hacia las zonas que requieran

limpieza) Mantenimiento por el paciente (Hay que recordar siempre que el paciente con

implante se considera un paciente periodontal, por tanto tiene que asistir a tratamiento de mantención frecuente, si no va a empezar a aumentar la reabsorción ósea y en los peores casos se puede perder. Exige un alto grado de compromiso por parte del paciente y a veces no lo entienden).

Interacción tejido-titanio en la interfase:A nivel de hueso cortical, o sea más abajo de las fibras supracrestales, vamos a tener a nuestros osteocitos inmersos dentro del tejido óseo y algunas fibras colágenas, situación que cambia en el hueso esponjoso, donde encontramos un mayor componente celular, dado por fibroblastos, osteoblastos, zonas de reabsorción y de remodelación ósea; mayor cantidad de fibras colágenas y vasos sanguíneos.

Branemark “Relación dinámica entre Fijación y maxilar”:Existe un primer periodo de cicatrización, que va desde el día 0, desde que se pone el implante, a los 6 meses o 1 año de haber colocado este implante. Luego tenemos un segundo periodo de remodelación, que va desde los 3 meses hasta los 18 meses. Y luego de este periodo hablaríamos de remodelación “inicial”. Después tenemos un periodo estable, donde también hay remodelación, pero que es equilibrado. Dentro de este primer año existe una pérdida de la altura ósea de alrededor de 1 mm, luego del primer año esta pérdida se estabiliza y no supera los 0.2 mm anuales.

Biología de la oseointgración

Desde el punto de vista macroestructural; ¿que va a pasar con el hueso alredor del implante? Inicialmente cuando se desarrolló este sistema de implantes, uno hacía el lecho quirúrgico y la última fresa que uno pasaba era un conformador de rosca. Hoy en día la mayoría de los implantes son autoroscantes, es decir a medida que se van insertando en el lecho quirúrgico van generando su mismo eje. Esto genera que se forme una suerte de capa entre la rosca, donde se va a formar un hematoma confinado, un hematoma muy controlado, en esa zona donde no alcanza a captar bien el hueso. Y vamos a tener que diferenciar también un hueso dañado, que es el que está más próximo al implante y un hueso completamente sano. Esto es fundamental para el proceso de cicatrización del implante; se toman una serie de precauciones para que este hueso dañado sea la menor cantidad posible y quede soportado por una gran cantidad de hueso ileso. Luego de esta primera etapa vamos a tener un periodo de cicatrización, donde se va a formar un callo óseo, y de apoco se va a ir revascularizando este hueso dañado, …habla algo de 0 a 3 meses en el maxilar inferior y 0 a 6 meses en el maxilar superior (no se escucha). Pasado este periodo podemos someter a este hueso a través del implante a cargas, lo cual va a generar la remodelación ósea necesaria para que este hueso sea capaz de soportar las cargas masticatorias y por tanto que sean funcionales.

¿Qué es lo que pasa si es que uno no toma las precauciones necesarias?Si es que a causa de una poca o nula irrigación, se recalienta demasiado el hueso o intentamos poner un implante en un paciente que está con un absceso periodontal, o un hueso que no es capaz de brindarnos una buena estabilidad primaria, o no respeto estos periodos que estoy hablando ahora y le pongo la corona o lo cargo antes de tiempo, voy a interferir con este proceso de oseointegración y se va a generar este tejido conjuntivo poco diferenciado que ya no se recupera y que dependiendo de la cantidad va a determinar la perdida de este implante.