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BÁRBARA LALINKA DE BILBAO BASILIOMÉDICA RESIDENTE DE PEDIATRIAHOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL

ORIENTADOR: DR. BRUNO VAZ

RELATO DE CASOAbscesso hepático

Brasília, 4 de agosto de 2011www.paulomargotto.com.br

HBDF – PS04/06/2011

• NDB, sexo feminino, 2 anos e 6 meses;

• HDA:• Há 5 dias, após ingestão de coxinha de frango, iniciou

com febre 40ºC. Usou paracetamol, com melhora no dia seguinte;

• Há 3 dias a febre retornou, associadas dor abdominal e irritabilidade;

• Foi atendida em Formosa-GO, com prescrição de Amoxicilina, Ibuprofeno, Nimesulida e Paracetamol. Por conta própria associou Bicarbonato de Sódio.

HBDF – PS04/06/2011

• HDA:• Hoje, com a piora da distensão abdominal, foi novamente atendida

em Formosa-GO, onde evidenciou-se pancitopenia;

• Foi então transferida ao PS do HBDF;

• Hemocultura: Staphylococcus aureus;

• Hb: 8,29 Ht: 24,2 Leucócitos: 7.150 Plaq: 20.500 Uréia: 38 Creatinina: 0,4 Ca: 7,2 TGO: 416 TGP: 405 Amilase: 2 Na: 130 K: 2,5 Cl: 95;

• RX: “opacidade em pulmão direito; distensão em alças intestinas, com edema entre as alças intestinais. Hepatomegalia?”.

HBDF – PS04/06/2011

• Medicada com:• Fase rápida;• Ceftriaxona (Cocos G+, exceto MRSA e enterococos, G-);• Dobutamina;• Bic: 17,6mEq/L (VR: 24±2mEq/L) = acidose metabólica;• Iniciaram correção do Bic e prescreveram Metronidazol

(anaero/ameba).

• Internada com os diagnósticos:• Sepse (provável foco pulmonar);• Pneumonia à Direita;• ICC;• Íleo paralítico.

HBDF – 7º ANDAR05/06/2011

HBDF – 7º ANDAR

05/06/2011


• Evoluiu com:• IRA;• Albumina, furosemida contínua;• Dobutamina + Noradrenalina.

• Recebeu:• Plasma fresco congelado;• Plaquetas.

• Encaminhada a UTI Pediátrica do HBDF:• Distensão abdominal a/e, sepse, IRA, pneumonia à

direita, acidose metabólica corrigida.

UTI PEDIÁTRICA HBDF06/06/2011

• IOT + Ventilação Mecânica;

• Nutrição Parenteral Total;

• Glutamina;

• Peptamen.


Hm: 2,69 Hg: 7,5 Ht: 21,3 19.800 (0/0/1/2/3/79/10/5) Plaq: 55.000 BT: 0,94 BD: 0,36 BI: 0,57 Ca: 8,2 Creatinina: 0,7 Uréia: 75 Glicemia: 72 TGO: 186 TGP: 210 DHL: 1376 Ácido Úrico: 9,2 Cl: 91 Colesterol: 246 HDL: 51 LDL: 177 VLDL: 18 Trig: 91Fosfatase Alcalina: 544 Gama GT: 35 Mg: 1,8 K: 2,4 Na: 129 PT: 3,8 Albumina: 2,5 Globulina: 1,3 Relação A/G: 1,9


Anti-HIV I e II: NR Anti-HAV IgM: NR Anti-HBc: NR HBsAg: NR Anti-HCV: NR

Suspenderam Metronidazol (D2) e

Ceftriaxona (D3)

Iniciaram Meropenem

(estrepto, estafilo, G-, anaero)

UTI PEDIÁTRICA

HBDF07/06/2011


Hm: 3,67 Hg: 10,8 Ht: 31,1 13.300 (0/1/0/0/0/63/28/7) Plaq: 16.000 Albumina: 3,6 Amilase: 55 BT: 0,43 BD: 0,15 BI: 0,29 Ca: 6,3 Mg: 1,5 K: 3,7 Na: 108 Creatinina: 0,3 Uréia: 7 Glicose: 104 TGO: 39 TGP: 22 DHL: 1103

Associaram Vancomicina(Cocos G+

(enterococos)e Anfotericina B


Ecografia Abdome Total: “visualização de massa intra-hepática, com heterogeneidade de parênquima hepático, sendo aventada a possibilidade de tumor intra-hepático”.


• Paracentese de alívio:• Análise de Líquido Ascítico: Glicose: 113mg/dL; Proteínas: 3g/dL;

Albumina: 1,3g/dL; DHL: 723U/L; Citometria (520 células nucleadas/mm3; 2500 hemácias/mm3), Citologia (78% de neutrófilos; 7% de linfócitos; 15% de monócitos e macrófagos; raros mononucleares atípicos; ausência de células neoplásicas; GRAM e BAAR negativos);

• Alfa-fetoproteína: 9,2 (VR: 0-8).


• Eliminou áscaris.

Óleo mineral + Albendazol por 3

dias.


• Cultura de Ponta de Catéter: • Stenotrophomonas maltophilia;

Em 28/06/11, iniciaram SMX-

TMP(usaram por 14

dias).


• TC de Abdome com e sem contraste (sem laudo):• “Presença de massa heterogênea em fígado, com

múltiplas lojas e calcificações, e presença de coleção peri-hepática”;


• Biópsia Hepática guiada por US: “aspiração de secreção leitosa de loja hepática”;

• Citometria: prejudicada devido à viscosidade; Citologia (Neutrófilos: 85%; Linfócitos: 5%; Monócitos e Macrófagos: 10%);

• Cultura para fungos e bactérias: negativas.

Suspenderam Anfotericina B (D18) e Vancomicina (D18)?


• Extubada em 05/07/11;

• Em 07/07/11:• Ca: 9,5 Mg: 2• Glicose: 60• Uréia: 36 Creatinina: 0,2• TGO: 40 TGP: 63• Albumina: 4,3• Hg: 10,3 Ht: 31 21.700 Plaq: 852.000


• Alta médica da UTI, ainda em uso de Meropenem (D34).

• Resumo: • Antimicrobianos usados: metronidazol D2, Ceftriaxona

D3, Vancomicina (D18?), Anfotericina B (D18), SMX-TMP (D14);

• Drogas vasoativas: noradrenalina (D8), dobutamina (D21);

• IOT + VM: D32;• Concentrado de hemácias: 6 vezes;• Plasma fresco congelado: 3 vezes;• Plaquetas: 5 vezes.


• Anteriormente afebril iniciou com febre 38-39ºC;

• Hm: 3,97 Hg: 11,5 Ht: 34,8 40.000 (1/1/0/4/6/58/22/8) Plaq: 392.000

• VHS: 13• Ácido Úrico: 3,5• Amilase: 67• BT: 0,3 BD: 0,05 BI: 0,25• Ca: 9,1 P: 6 Mg: 2 • Colesterol: 151• Creatinina: 0,3 Uréia: 18• Fosfatase Alcalina: 417 Gama GT: 209• Glicose: 54 • PT: 7,1 Albumina: 3,7 Globulina: 3,4 Relação A/G: 1,1 • TGO: 16 TGP: 19 DHL: 409


• Iniciaram Linezolida (cocos G+ (enterococos), estafilo pouco sensíveis a vanco

e resistentes a oxa, pneumo e estrepto resistente a penicilina, micobactérias) e Anfotericina B;

• Como não havia Anfotericina B, iniciaram Caspofungina (Candida e Aspergillus sp) (19/07).

HRAS – UDIP21/07/2011

• Suspenderam Meropenem (D42) e transferiram ao HRAS;

• HD: Abscesso Hepático / Sepse Tratada / Imunodeficiência?

• Classificação Nutricional:• Desnutrida Crônica segundo Waterlow-Batista.

• Febre: 38ºC;

• Fígado: 10cm / Baço: ponta palpável;

• Swab anal: Pseudomonas aeruginosa.

Em uso de Linezolida

(D3) e Caspofungina

(D3).

HRAS – UDIP21/07/2011

• Hm: 3,45 Hg: 9,9 Ht: 29,3 15.300 (0/3/0/0/3/52/32/10) Plaq: 357.000 VHS: 50 • BT: 0,29 BD: 0,08 BI: 0,21• Ca: 9 Cl: 97 P: 5,8 Mg: 1,8 K: 3,8 Na: 136• Colesterol: 139• Creatinina: 0,4 Uréia: 19 • Fosfatase Alcalina: 436 Gama GT: 131 • Glicose: 90 • PT: 6,3 Albumina: 3,9 Globulina: 2,4 Relação A/G:

1,6• TGO: 11 TGP: 8

HRAS – UDIP22/07/2011

• US de Abdome Total: "Fígado aumentado de volume, apresentando massa heterogênea, bem definida, com imagens hiperecogênicas centrais, com sombra acústica posterior, provavelmente correspondendo a gás, medindo 9,9cm, acometendo os segmentos V, VI e VII. Canais biliares, vesícula e pâncreas sem (?). Discreto aumento do volume do baço. O aspecto é compatível com a indicação clínica de abscesso

hepático".

HRAS – UDIP22/07/2011

HRAS – UDIP24/07/2011

HRAS – UDIP24/07/2011

• Febre: 38ºC;

• Fígado: 10cm;

• Baço: 3cm;

• FR: 48ipm.

HRAS – UDIP27/07/2011

• Teste Rápido para Calazar: negativo;• Hm: 3,73 Hg: 10,7 Ht: 31 12.400

(0/8/0/0/0/50/35/7) Plaq: 524.000 • BT: 0,24 BD: 0,06 BI: 0,18• Ca: 9,1 Cl: 94 Mg: 1,8 K: 3,1 Na: 136 • Colesterol: 142• Creatinina: 0,3 Uréia: 14 • Fosfatase Alcalina: 393 Gama GT: 99 • Proteínas Totais: 6,7 Albumina: 3,7 Globulina: 3

Relação A/G: 1,2• TGO: 11 TGP: 5

HRAS – UDIP28/07/2011

• Febre: 37,9ºC.

HRAS – UDIP29/07/2011

• NBT (Nitroblue Tetrazolium): normal;

• Ecografia de Abdome Total: "Massa hepática heterogênea, conforme descrita no exame anterior nos segmentos V, VI e VII, medindo 8cm no maior eixo, apresentando regressão em relação ao exame anterior. Sem outros achados. Conclusão: abscesso hepático em regressão".

HRAS – UDIP29/07/2011

HRAS – UDIP30/07/2011

• Fígado: 3cm;

• Baço: 3cm.

HRAS – UDIP01/08/2011

• Fígado: impalpável;

• Baço: 3cm.

HRAS – UDIP03/08/2011

• Fígado: impalpável;

• Baço: 1cm;

• Afebril desde 28/07/2011.

BÁRBARA LALINKA DE BILBAO BASILIOMÉDICA RESIDENTE DE PEDIATRIAHOSPITAL REGIONAL DA ASA SUL

ORIENTADOR: DR. BRUNO VAZ

ABSCESSO HEPÁTICO

2011

EPIDEMIOLOGIA

• Raro em crianças;

• 50% ocorre em menores de 6 anos de idade.

ETIOLOGIA

• Circulação Porta:• Onfalite;• Pileflebite da veia porta;• Infecção intra-abdominal;• Apendicite;• Doença intestinal inflamatória.

• Bacteremia primária:• Sepse;• Endocardite.

ETIOLOGIA

• Colangite ascendente:• Obstrução do trato biliar (cálculos, colangite esclerosante,

procedimento de Kasai (atresia biliar) ou cistos do colédoco).

• Contiguidade;

• Trauma penetrante;

• Infecções criptogênicas do trato biliar;

• Biópsia hepática percutânea.

ETIOLOGIA

• Doença Granulomatosa Crônica;

• Síndrome de Job (Hiper-IgE x Staphylococcus);

• Neoplasias;

• Neonatos:• Sepse;• Infecção da veia umbilical;• Cateterização da veia umbilical.

AGENTES ENVOLVIDOS

• Em abscessos piogênicos:• Staphylococcus aureus;• Streptococcus spp;• Escherichia coli;• Klebsiella pneumoniae;• Salmonella;• Burkholderia pseudomallei;• Mycobacterium tuberculosis;• Entamoeba histolytica (1-7%);• Toxocara canis;• Candida;• Organismos anaeróbios.

• Em abscessos criptogênicos:• Staphylococcus aureus.

Em 50% dos casos há

envolvimento polimicrobian

o.

OUTROS AGENTES DESCRITOS

World J Surg. 1999 Nov;23(11):1191-4.Ascaris-induced liver abscess.Javid G, Wani NA, Gulzar GM, Khan BA, Shah AH, Shah OJ, Khan M.Source: Department of Gastroenterology, Sher-i-Kashmir Institute of Medical Sciences, Post Box 27, Srinagar 19011, Kashmir (J&K), India.

Abstract•The prevalence, symptomatology, and outcome of Ascaris-induced liver abscess was studied prospectively in Kashmir, India, which is an endemic area of ascariasis, from December 1987 to December 1997. Of 510 patients with liver abscess admitted during this period, 74 had biliary ascariasis as the cause (14.51%). Of these 74 patients, 11 had intact ascaridae (live or dead) within the abscess. Six patients had a single abscess, and five had multiple abscesses. Seven patients had associated worms in the bile ducts. Ultrasonography was the main diagnostic procedure used. Ten patients were diagnosed based on clinical and ultrasound findings, and one was diagnosed during laparotomy. Most of the patients were young (age range 3-40 years) with a mean age of 17.20 years. Seven were females, and four were males. Ten patients underwent surgery; nine recovered completely, and one died postoperatively due to septicemia. Another patient died as well: a young child who presented late, was in refractory septic shock following suppurative cholangitis and liver abscess, and could not be taken for surgery. The mortality thus was 9.9%. Liver abscess following invasion of intrahepatic biliary radicles by ascaridae through the ampulla is an unusual complication of an otherwise common disease in Kashmir Valley, affecting children and young adults. The outcome depends on early diagnosis and surgical drainage of the abscess with extraction of worms from the ducts.

•PMID: 10501884 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Indian J Gastroenterol. 2001 Mar;20 Suppl 1:C28-32.Hepatobiliary and pancreatic ascariasis.Khuroo MS.Source: Department of Medicine, King Faisal Specialist Hospital and Research Center, Riyadh, Saudi Arabia.

Abstract•Ascariasis is a helminthic infection of global distribution with more than 1.4 billion persons infected throughout the world. The majority of infections occur in the developing countries of Asia and Latin America. Of 4 million people infected in the United States, a large percentage are immigrants from developing countries. Ascaris-related clinical disease is restricted to subjects with heavy worm load, and an estimated 1.2 to 2 million such cases, with 20,000 deaths, occur in endemic areas per year. More often, recurring moderate infections cause stunting of linear growth, cause reduced cognitive function, and contribute to existing malnutrition in children in endemic areas. HPA is a frequent cause of biliary and pancreatic disease in endemic areas. It occurs in adult women and can cause biliary colic, acute cholecystitis, acute cholangitis, acute pancreatitis, and hepatic abscess. RPC causing hepatic duct calculi is possibly an aftermath of recurrent biliary invasion in such areas. Ultrasonography can detect worms in the biliary tract and pancreas and is a useful noninvasive technique for diagnosis and follow-up of such patients. ERCP can help diagnose biliary and pancreatic ascariasis, including ascaris in the duodenum. Also, ERCP can be used to extract worms from the biliary and pancreatic ducts when indicated. Pyrantel pamoate, mebendazole, albendazole and levamisole are effective drugs and can be used for mass therapy to control ascariasis in endemic areas.

•PMID: 11293175 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Arq. gastroenterol;32(4):186-90, out.-dez. 1995. tab, ilus.

Pereira, Ricardo Mendes; Tresoldi, Antonia Teresinha; Belangero, Vera Maria Santoro; Bucaretchi, Fábio; Hessel, Gabriel; Silva, Joaquim Murray Bustorff da.

Abscesso hepático na infância: relato de oito casos / Liver abscess in childhood: report of 8 cases

•São apresentados oito casos de crianças com abscesso hepático internadas na Enfermaria de Pediatria do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas, SP, no período de 1986 a 1993. Cinco crianças eram menores de cinco anos, sendo quatro do sexo masculino e quatro do feminino. A sintomatologia foi inespecífica. O Staphylococcus aureus foi o agente isolado com maior frequência e em dois casos evidenciou-se a presença de Ascaris lumbricoides no interior do abscesso. Os achados de ultra-sonografia foram semelhantes aos da tomografia computadorizada. Na maioria dos casos, o tratamento consistiu na associação de antibiótico de amplo espectro com a drenagem per cutânea. A evolução foi favorável, em todos os casos.

SINAIS E SINTOMAS

• Febre;• Calafrios;• Sudorese noturna;• Mal-estar;• Fadiga;• Náusea;• Anorexia;• Perda de peso;• Dor abdominal;• Hepatomegalia;• Esplenomegalia;• Icterícia é incomum.

LABORATÓRIO

• Transaminases e bilirrubinas podem estar aumentadas;

• Fosfatase alcalina é comumente aumentada;

• VHS aumentado;

• Leucocitose;

• Hipoalbuminemia;

• Anemia (normocítica/normocrômica);

• Hemocultura: positiva em 50% dos casos.

IMAGEM

• RX de Tórax:• Elevação da hemicúpula diafragmática direita;• Derrame pleural à direita;• Infiltrado em base direita.

• Ultrassom;

• Tomografia Computadorizada.

Mais comum: abscesso solitário no lobo direito do fígado.

TRATAMENTO

• Tratamento empírico (sem aspiração ou drenagem), IV por 2 a 3 semanas, seguida de VO para completar 4 a 6 semanas:

• Ampicilina + Sulbactam; ou • Ticarcilina + Clavulanato; ou• Piperacilina + Tazobactam; ou• Cefalosporina de 3ª geração + Metronidazol;

Penicilina + inibidor da beta-lactamase: Gram +, Gram – e anaeróbios

Ceftriaxona, cefotaxima e ceftazidima

Gram – , Cocos Gram +

TRATAMENTO

• Aspiração por agulha ou por catéter percutâneo guiados por US ou TC:• Abscessos únicos menores que 5 cm;• Abscesso único maior que 5 cm: preferir catéter

percutâneo;• Solicitar exame direto (GRAM) e cultura para bactérias

aeróbias e anaeróbias.

• Menos comumente: drenagem cirúrgica aberta;• Em abscesso único maior que 5 cm.

• Drenagem por CPRE – Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica.

TRATAMENTO

• Se intolerância aos beta-lactâmicos:• Fluoroquinolona (Cipro (bacilos G- aeróbios, P. aeruginosa, estafilo coagulase –

não-MRSA, micobactérias) ou Levofloxacina (G+, G-, aero/anaero) + Metronidazol; ou

• Carbapenêmico (estrepto, estafilo, G-, anaero): imipenem, meropenem ou ertapenem.

• Se abscesso amebiano: Metronidazol ou Tinidazol + tratamento oral para amebíase.

• Tratamento Complementar Via Oral:• Amoxicilina + Clavulanato; ou• Fluoroquinolona (Cipro ou Levofloxacina) + Metronidazol.

TRATAMENTO/SEGUIMENTO

• Indicadores clínicos úteis:• Temperatura;• Contagem de leucócitos;• PCR.

• Exames de imagem seriados:• Resolução lenta;• Abscessos menores que 10 cm: 16 semanas;• Abscesso maiores que 10 cm: 22 semanas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• KLIEGMAN, Robert M. Liver Abscess. In: KLIEGMAN, Robert M. STANTON, Bonita F. SCHOR, Nina F. ST. GEME III, Joseph W. BEHRMAN, Richard E. Nelson Textbook of Pediatrics. ed. 19. Philadelphia: Elsevier, 2011. p. 1404-1405.

• SILVA DE OLIVEIRA, Consuelo. Parasitoses Intestinais. In: LOPEZ, Fabio Ancona. JUNIOR, Dioclécio Campos. Tratado de Pediatria – Tomo 1. ed. 2. Barueri: Manole, 2010. p. 1287.

• DAVIS, Joshua; McDONALD, Malcolm. Pyogenic Liver Abscess. Disponível em: http://www.uptodate.com. Acesso em: 30 julho 2011.

• SCHWARTZ, Jonathan M; KRUSKAL, Jonathan B. Approach to the patient with a focal liver lesion. Disponível em: http://www.uptodate.com. Acesso em: 30 julho 2011.

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