Chest 2002; 121: 1231-1238.

•  Baldwin GC, Choi R, Roth D, Shay AH, Kleerup EC, MS Simmons, Taskin DP.

•  Evidence of Chronic Damage to the Pulmonary Microcirculation in habitual users of cocaine.

Un infierno de droga!

Amy Jade Winehouse

•  La utilización de las hojas de coca por parte de las culturas incaicas, desde 3000-5000 a.C., está enmarcada en sus costumbres cotidianas como estimulante, ahorrador de energías y protector del hambre junto con algunos elementos chamánicos* reservados a las castas religiosa o más altas.

*Método espiritual que utiliza los principios ancestrales del chamanismo, mediante sus viajes, para descubrir el propio poder espiritual.

El coquero hace con las hojas, en la boca, un bolo (acullico, piccho o chaccha), que alcaliniza con- cal viva - para favorecer la disolución del principio activo. Lo mastica (cocar o acullicar) mientras está jugoso, aproximadamente durante tres horas.

A veces calculan en "cocadas" las distancias que deben recorrer

Zárate

•  Médico español que actuó en América, escribió en 1555: "En determinados valles crece la planta llamada coca, que los indios aprecian más que el oro y la plata; el misterio de esta planta consiste en que quien lleva siempre algunas hojas en la boca no siente jamás frío, ni hambre, ni sed."

•  En el siglo XVl, el II Concilio de Lima prohibió su consumo so pena de excomunión, pero siguió siendo utilizada por los naturales.

•  En 1569 un Real Decreto (Inquisición) estableció que la masticación de coca era "idolatría y obra del diablo"

•  Theodor Aschenbrandt cuenta sus experimentos en la aplicación de la cocaína a los soldados.

•  Freud lee su artículo.

Über Coca (sobre la coca).

•  Sigmund Freud escribió sobre sus efectos en su obra Über Coca (sobre la coca).

•  “El efecto psicológico de la Cocainum mur en dosis de 0,05 a 0,10 gramos consiste en la excitación y la euforia retenida, la que no se diferencia mucho de la euforia de las personas sanas.

•  Falta totalmente el sentimiento de alteración que acompaña a la excitación por alcohol, también falta el efecto característico inmediato del alcohol de ansiedad.

•  Se tiene la sensación de incremento del autocontrol, se siente gran vigor y de capacidad de trabajo.

•  Pero si se trabaja se extraña la excelente y elegante excitación e Incremento de las fuerzas intelectuales por alcohol, té o café.

•  Se es simplemente normal y se tiene pronto el esfuerzo de creer que se está bajo el efecto de algo.”

Freud y la cocaina

•  Freud leyó un artículo de un médico militar, Theodor Aschenbrandt, en el que se describían los efectos de la cocaína administrada a soldados que padecían agotamiento.

•  Fleischl-Marxow, amigo de F. : Adiccion a la heroína.

•  En solo unos días, Freud concluye que no solo ha curado a su colega, Fleischl-Marxow, sino que además ha sido capaz de curar un caso de catarro gástrico mediante la administración oral de una sola dosis de cocaína al paciente al que de inmediato le desaparecieron los dolores.

•  Unas semanas, muy pocas, después, Freud tiene listo un artículo que publica al día siguiente de su conclusión. En ese trabajo Freud aseguraba que la cocaína no producía adicción y atacaba duramente a quienes se mostraban críticos con ella.

•  Freud mismo había empezado a consumir cocaína en abril de1884 y se convierte en un fervoroso defensor de la cocaína, de sus virtudes y de la extensión de su uso

Porque la cocaína te hace inteligente

Murió de cáncer de garganta 3 semanas antes del estallido de la segunda guerra mundial.

Su muerte, el 23 de septiembre de 1939, fué facilitada por eutanasia.

Freud le pidió a su médico que le diera una dosis letal de morfina. Tenía 84 años

El contenido de alcaloides

•  En la planta está entre 0,1 y 0,8 %, el componente principal es la cocaína.

•  La fórmula química de la cocaína es benzoilecgonina metil éster levógira o también (2R,3S)-3-benzoil-2-carboxil-oxitropano metil éster y tiene fórmula empírica C17H21NO4.

Wilhem Lossen

•  Entre 1863 y 1865, un químico austriaco,, descubrió la fórmula bruta de la cocaína. Los cuatro elementos del alcaloide son el carbono, el nitrógeno, el oxigeno y el hidrógeno: C17 H21 O4 N

•  Discípulo y Colaborador de Nieman

•  Aquellos tiempos en los que la cocaína, el opio y la heroína campaban a sus anchas…

El Vino Mariani (1865) era el principal vino de coca de su tiempo.

•  El Papa León XIII llevaba siempre un frasco de Vino Mariani consigo.

•  Premió a su creador, Ángelo Mariani, con una medalla de oro.

La Inquisición prohibió el uso de coca en America

Este vino de coca

•  Fabricado por Maltine Manufacturing Company de New York.

•  Obtuvo 10 medallas de oro.

•  La dosis indicada decía: –  Una copa llena junto con, o

inmediatamente después, de las refecciones*.

•  Niños en proporción.

*alimentos

Un pisapapeles promocional

•  C.F. Boehringer & Soehne (Mannheim, Alemania), los mayores fabricantes del mundo de quinina y cocaína.

•  Este fabricante tenía el orgullo de su posición de líder en el mercado de la cocaína

Tabletas de cocaína

•  Indispensables para los cantantes, maestros y oradores.

•  También calmaban el dolor de garganta y tenían un efecto reanimador para que estos profesionales, rindieran el máximo de su performance*.

*Espectáculo de carácter vanguardista en el que se combinan elementos de artes y campos diversos, como la música, la danza, el teatro y las artes plásticas:

B4O4 Na2 + HCl.C17 H21 O4 N

Gotas de Cocaína para Dolor de Dientes – Cura instantánea

•  Las gotas de cocaína para el dolor de dientes (1885) eran populares para los niños.

•  No solo acababan con el dolor, sino que también mejoraban el humor de los usuarios

LA COCA COLA.

•  En el último tercio del siglo XIX aparecen bebidas con cocaína algunas con contenido alcohólico, en 1909 existían 69 bebidas distintas de esta clase.

•  Entre las primeras que se fabricaron se encuentra la Coca Cola.

•  El origen de esta bebida se debe a J.S. Pemberton, un boticario de Georgia, que vendía esta bebida para tratar los dolores de cabeza, la histeria, la melancolía y con fines tónicos. Hasta 9 mg. por vaso.

•  En su elaboración se empleaban hojas de coca, nueces africanas de cola y una pequeña cantidad de cocaína, mezcla conocida popularmente, como “dope” (dosis de droga), en forma de jarabe carbónico azucarado.

•  En 1885 se registró el producto con la denominación French Wine of Coca, Ideal Tonic, aprovechando el éxito del vino Mariani, intentándola convertir a partir de sus modificaciones en la composición, en la bebida de intelectuales y abstemios.

En Francia, la cocainomanía 1912.

•  Se ha considerado el vicio femenino por excelencia, denominándose "coco".

•  Las encargadas de los guardarropas de cabarés y clubes nocturnos ofrecían a la clientela hermosas bolsitas conteniendo cocaína con los atrayentes nombres de "coco universal" o de "ídolo universal".

•  Según G. Gulíain, en 1912, la mitad de las prostitutas de Montmartre eran cocainómanas.

•  En 1924 existían en París 80.000 cocainómanos, según la estimación policial

EFECTOS RESPIRATORIOS TÓXICOS DE LA EXPOSICIÓN A COCAÍNA

Las alteraciones más comúnmente asociadas –  psiquiátricas, –  neurológicas, –  cardiovasculares y –  respiratorias

Los efectos respiratorios varían de acuerdo con la ruta de su consumo.

–  la aspiración-insuflación nasal, –  la inyección intravenosa y –  la inhalación de humo (fumar) son las formas de exposición

respiratoria.

El barotrauma y la hipertensión pulmonar son las consecuencias más comunes de las dos primeras rutas de consumo.

Efectos negativos:

•  falta de apetito, insomnio, delgazamiento, •  alucinaciones visuales liliputienses

–  (el sujeto ve personas o animales muy pequeños que se mueven bajo su piel),

–  En 1889, Valentín Magnan, psiquiatra francés, publica sus Observaciones sobre las alucinaciones táctiles, características de la cocainomanía y conocidas desde entonces como signo de Magnan. Los drogados tienen la sensación de que pequeños animales, a veces de colores, les recorren la piel.

–  Los trastornos sensoriales pueden alcanzar tal magnitud que algunos pacientes llegan a herirse, en su afán de dar caza a los animales imaginarios.

•  delirio, impotencia, desviaciones sexuales, pérdida del pudor, inestabilidad emotiva, pérdida de la capacidad psíquica.

•  Síndrome de Magnan (microzoopsias)

Urgencias médicas (Samhsa, 1997)

•  Además de poseer una importante capacidad adictiva, la cocaína tiene una elevada toxicidad orgánica.

•  Los pacientes atendidos en los servicios de urgencias tras consumir cocaína y los casos de muerte secundarios al consumo han ido aumentando hasta multiplicarse por seis en los últimos años.

•  En EEUU, se contabilizaron en 1995, aproximadamente 150,000 visitas a los servicios de urgencias secundarias al consumo de cocaína, lo que representó un 27% de todas las urgencias por alcohol y drogas

•  Datos mas recientes, revelan que las urgencias por drogas de abuso representan hasta un 4% de todas las urgencias médicas en un hospital general y la cocaína es la segunda droga implicada después del alcohol, datos de Hospitales españoles.

•  (Nogué et al., 2001).

Las complicaciones médicas

Relacionadas con distintos niveles de gravedad y pudiendo incluso provocar la muerte.

•  Entre las complicaciones destacan las –  alteraciones cardiovasculares que incluyen

•  arritmias, •  infartos agudos de miocardio e •  ictus;

–  las alteraciones neurológicas como •  convulsiones y •  cefaleas

–  gastrointestinales, –  renales –  pulmonares

Metabolismo

•  Cocaina

Colinesterasa

•  Metabolitos

•  Orina

El déficit de colinesterasa hace mas sensibles a los adictos a la cocaina.

Metabolismo:

•  La cocaína es rápidamente metabolizada, generalmente por hidrólisis enzimática para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. –  En un 1-5% se excreta por la orina sin cambios. –  Cocaína en cabello: es un biomarcador de exposición crónica

por cuanto reflejan niveles de metabolitos o de cocaína que pueden permanecer allí por muchos años

•  Cuando la cocaína se fuma, la droga se piroliza a una serie de compuestos químicos dependiendo de la temperatura. –  El principal metabolito es la anhidroecgonina metil ester

(AEME), también conocida como metil ecgonidina.

Mecanismo de acción

•  La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica).

•  El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I; media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo de adicción.

•  El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína.

•  La cocaína también bloquea la recaptación de serotonina y el consumo crónico de esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la biodisponibilidad.

–  Buena combinación con otras drogas que aumenten la liberación de NT

FECYT (Fundación Espñola para la ciencia y la Tecnología)

Hendidura sináptica

•  La cocaína es un inhibidor de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde el intersticio sináptico la terminal presináptica)

•  Facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica y permite la entrada de cationes en la célula postsináptica.

•  Los neurotransmisores comunican a las neuronas entre sí, pueden provocar en las células adyacentes provistas de los receptores adecuados diversas reacciones, como por ejemplo la contracción, la secreción y la excitación o inhibición.

•  -La dopamina: que regula la actividad motora y los niveles de respuesta en muchas partes del cerebro. Los niveles demasiado altos influyen en la esquizofrenia que produce alucinación, ilusiones y deterioro de los procesos lógicos del pensamiento.

•  -La serotonina: regula los estados de ánimo, controla la ingesta, el sueño, y regula el dolor.

•  -La noradrenalina: interviene en las respuestas de emergencia, como por ejemplo, la acelereación del corazón o subida de la tensión arterial.

•  -Acetilcolina: es el mensajero en todas las uniones entre la neurona motora y el músculo, también regula las áreas del cerebro relacionadas con la atención, la memoria y aprendizaje.

•  -Encefalinas y endorfinas; son opiáceos endógenos que regulan el dolor, la tensión nerviosa y aportan una sensación de calma.

Anfetaminas y cocaina

En relación con las acciones reforzadas de la cocaína y la dextroanfetamina no hay duda sobre su participación en el efecto dopaminérgico:

–  La cocaína bloquea la recaptación de la Dopamina, lo que prolonga los efectos de la Dopamina liberada,

–  las anfetaminas •  inhiben la recaptación, tanto de Dopamina como de

Noradrenalina, al tiempo que •  aumentan su liberación en la terminal presináptica

A-a

•  Trastornos de la relación V/Q – Microembolismos

–  Bronquiolitis

•  Menor medida alteraciones de la difusión.

(CHEST 2002; 121:1231–1238)

Evidence of Chronic Damage to the Pulmonary Microcirculation in Habitual Users of Alkaloidal (“Crack”) Cocaine*

–  Conclusion: Clinically inapparent alveolar hemorrhage occurs … crack cocaine smokers and is associated with elevated levels of ET-1, indicative of cocaine induce pulmonary microvascular injury.

NIVELES ELVADOS DE ENDOTELINA 1; induce lesión pulmonar microvascular

La endotelina-1

•  Es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes vasoconstrictores estudiados en el presente.

•  La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso.

•  En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

6. Toxicidad del consumo de Alcohol/Cocaína.

•  La ingesta simultanea de bebidas de fuerte graduación alcohólica y cocaína provoca la formación de un compuesto denominado cocaetileno o etylencocaína, que incrementa el efecto euforizante de la cocaína, así como los efectos tóxicos a nivel cardiovascular y psíquico.

•  El etanol causa un incremento significativo de la concentración plasmática de cocaína provocando mayores intoxicaciones.

RX TX patológica en un elevado %:

•  Infiltrados intersticiales difusos

•  Atelectacia

•  Barotrauma

•  Edema pulmonar

•  (CHEST 2002; 121:1231–1238)

EAP

•  El cantante de Boyzone, Stephen Gately, muerto el pasado fin de semana en Palma, falleció por un edema pulmonar agudo.

•  09/10/2009. PM

El Basuco: sustancias

–  hidróxido de sodio, un gran cáustico de la piel y las mucosas;

–  residuos de hidrocarburos, como gasolina roja (hipo xileno y tolueno) hepatotóxicos.

–  cemento blanco; ladrillo molido; –  insecticidas con altos niveles de arsénico que afectan

las mucosas gástricas y respiratorias; –  solventes (acetona) y disolventes; ácido

sulfúrico;ácido benzóico; anfetaminas; lidocaínas; –  soda cáustica; –  herbicidas; –  plomo; permanganato de potasio, cloruros.

Alteraciones respiratorias agudas o crónicas.

•  Agresión térmica de la vía aérea. •  Exacerbaciones de asma. •  Disfunción respiratoria. •  Barotrauma (neumotórax, neumodiastino). •  Bronquiolitis obliterante con neumonía de organización. BONO •  Hemorragia pulmonar. •  Infiltrados pulmonares con eosinofilia. •  Edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico (dañado

alveolar difuso).

•  Enfermedad vascular pulmonar: hipertensión pulmonar, tromboembolismo pulmonar.

•  Neumonitis intersticial •  Fibrosis pulmonar •  Enfermedad bullosa pulmonar

Los efectos de la cocaína sobre la difusión

•  No esta claro el mecanismo por el cuál la cocaína produce alteración de la transferencia gaseosa, pero la presencia de anomalías en la capacidad de difusión sugerir daño estructural pulmonar.

•  Esta alteración podría reflejar cambios en los componentes de la membrana alveocapilar o del volumen capilar.

•  Los hallazgos de Tashkin sugieren más una alteración del componente de membrana.

•  El estado de salud previo, la duración e intensidad del consumo y la exposición concomitante a otras sustancias, así como el tamaño de las muestras, pueden explicar las variaciones en los resultados.

Barotrauma.

(*) crepitación esternal y xifoidea por aire mediastinal en desgarros de traquea y bronquios, o en el enfisema espontáneo

Cocaína en las muertes súbitas

•  Una nueva investigación revela el papel desempeñado por la cocaína en las muertes súbitas ocurridas en España entre el 2003 y el 2006.

•  El trabajo, publicado en el European Heart Journal, 13.01.2010, recopiló información sobre el abuso de sustancias antes de la muerte, las circunstancias que la rodearon y todos los datos encontrados sobre el fallecimiento.

•  De las 668 muertes súbitas ocurridas durante el período de estudio, 21 (3,1%) estaban relacionadas con el consumo de cocaína.

•  De éstas, todas se produjeron en hombres cuya edad estaba comprendida entre los 21 y los 45 años, y la mayoría de las muertes ligadas a la cocaína se debían a problemas con el corazón y sus sistemas relacionados.

•  “El consumo de cocaína provoca cambios adversos en el corazón y en las arterias que después conducen a una muerte súbita”,

Joaquín Lucena, director del estudio Jefe del Servicio de Patología Forense del Instituto de Medicina Legal de Sevilla.

Estudio de Taskin

•  La cocaína fumada produce alteraciones histopatológicas en la vía aérea (inflamación y metaplasia) comparada con los no fumadores, pero éstas son menos frecuentes que las producidas por tabaco o marihuana.

•  Cuando se habla de consumo de dos sustancias simultáneamente, el tabaco y la cocaína aumentan el daño bronquial del tabaco pero no se encontró efecto aditivo entre la marihuana y cocaína.

•  El tabaco y la marihuana se asocian con fuertes y significativos cambios histopatológicos y sus efectos son aditivos.

CONCLUSIÓNES

•  El consumo creciente de cocaína, especialmente de sus formas poco costosas como el basuco, obliga a tener en mente las lesiones que esta droga puede originar.

•  El espectro de alteraciones es muy amplio y no está completamente determinado.

•  Es necesario continuar investigando sobre el tema y aportar nuestra propia experiencia, dado que los productos intermedios de la cocaína varían de país a país.

•  Posible causa de muerte súbita no explicada.

Revisiones

1.Cregler L, Marck H. Medicinal complications of cocaina abuse . N Engl J Med 1986;315:1495- 500.

2.Gawin FH, Ellinwood EH. Cocaina and other stimulants. Actions, abuse, and treatment. N Engl J Med 1988; 318:1173-82.

3.Jekel JF, Podlewski H, Dean- Paterson S, Allen DF, Clarke N, Cartwright P. Epidemic free-base cocaina abuse. Lancet 1986, 456-62.

4.Zerkin EL, Novey JH. Cocaine free base abuse abuse; A new smoking disorder. J Psychoactive Drugs 1982; 14: 321-6.

5.Heffner JE, Harley RA, Schabel SI. Pulmonary reactions from illict substance abuse. Clin Chest Med 1990¸11:151-62

Revisiones •  26. Chakko S, Myerburg RJ. Cardiac complications of cocaine abuse. Clin Cardiol 1995; 18: 67-72.

27. Bedotto JB, Lee RW, Lacaster LD, et al. Cocaina and cardiovascular function in dogs: effects on heart and peripheral circulation. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 1337-42. 28. Pagel PS, Tessmer JP, Warltier DC. Systemic and coronary hemodynamic effects of repetitive cocaine administration in conscious dogs. J Cardiovasc Pharmecol 1994; 24.443-53. 29. Taskin DP, Khalsa ME, Gorelick D, et al. Pulmonary status of habitual cocaine smokers. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 92-100. 30. Khalsa H, Tashkin DP, Perrochet B. Smoked cocaine: patterns of use and pulmonary consequences. J Psychoactive Drugs 1992, 24:265-72. 31. Itkonen J, Schnoll S, Glassroth J. Pulmonary dysfunction in “freebase” cocaine users. Arch Intern Med 1984; 144: 2195-7. 32. Tashkin CP, Simmons MS, Coulson AH, et al. Respiratory effects of cocine “freebasing” among habitual users of marijuana with or whithout tobaco. Chest 1987; 92: 638-44. 33. Susskind H, Weber DA, Volkow ND, et al. Increased lung permeability following long-term use of free-base cocaine (crack). Chest 1991; 100: 903-9. 34. Haim DY, Lippmann Ml, Goldberg SK, et al. The pulmonary complications of crack cocaine: a comprehensive review. Chest. 1995; 107:233-40. 35. Tashkin DP; Kleerup EC, Koyal SN, Marques JA, Goldman MD: Acute effects of inhaled and IV cocaine on airway dynamics. Chest. 1996; 110:904-10. 36. Rebhun J. Association of asthma and freebase cocaine. Ann Allergy 1988; 60:339-42. 37. Rubin RB, Neugarten J. Cocaine-assiciated asthma. Am J Med 1990; 88: 438-9. 38. Rao AN, Polos PG, Walther FA. Crack abuse and asthma: a fatal combination. NY State J Med 1990; 90: 511-2. 39. Kissner DG, Lawrence WD, Selis JE, et al. Crack lung: Pulmonary disease caused by cocaine abuse. Am Rev Respir Dis 1987; 36: 1250-2. 40. Tashkin DP; Simmons MS, Chang P, et al. Effect of smoked substance abuse on airways hyperresponsiveness. Am Rev Respir Dis 1993; 147:93-103. 41. Kleerrup EC, Wong M, Marques JA, Goldman MD, Tashkin DP. Acute effects of intravenous cocaine on pulmonary artery pressure and cardiac index in habitual Crack smokers. Chest 1997; 111: 30-5. 42. Murray RJ, Smialek JE, Golle M, et al. Pulmonary artery medial hypetrophy in cocaine users without foreign particle microembolization. Chest 1989; 96: 1050-3. 43. Russell LA, Spehlmann JC, Clarke M, et al. Pulmonary hypertension in female crack users [abstract]. Am Rev Respir Dis 1992; 145: A717. 44. Beacuchamp HD, Kundra N, Arason R, et al. Cocaine induced vasoconstriction of pulmonary vascular smooth muscle [abstract]. Am Rev Respir Dis 1991, 143: A776. 45. Hyman, Nandiwada P, knight DS, et al. Pulmonary vasodilator responses to catecholamines and sympathetic nerve stimulation in the cat. Circ Res 1981; 48: 407-15. 46. Yakel DL Jr, Eisenberg MJ. Pulmonary artery hypertension in chronic intravenous cocaine users. Am heart J 1995; 130: 398-9. 47. Foltin EW, Fischman MW. Smoked and intravenous cocaine in humans: acute tolerance, cardiovascular and subjective effects. J Pharmacol Exp Ther 1991; 257: 247-61. 48. Seaman ME. Barotrauma related to inhalational drug abuse. J Emerg Med. 1990, 8; 141-9. 49. Forrester JM, Steele AW, Waldron JA, et al. Crack lung: an acute pulmonary syndrome with spectrum of clinical and histopathologic findigns. Am Rev Respir Dis 1990; 142:462-7. 50. Fligiel SEG, Roth MD, Kleerup EC, Barsky SH, Simmons MS, Tashkin DP. Tracheobronchial histopathology in habitual smokers of cacoine, marijuana, and/or tobaco. Amm Rev Respir Dis 1987; 136: 142-9.

Revisiones •  51. Baldwin GC, Buckley DM, Ooth MD, Kleerup EC, Tashkin DP. Acute activation

of circulating polymorphonuclear neutrophisls following in vivo administration of cocaine. Chest. 1997; 111: 698-705. 52. Cucco RA, Yoo OH, Cregler L; et al. Nonfatal pulmonary edema after “freebase” cocain smoking. Am Rev Respir Dis 1987; 136:179-81. 53. O´Donnell AE, Mappin G, Sebo TJ, Tazelaar H. Intersticial pneumonitis associated with “crack” cocaine abuse. Chest 1991; 100: 1155-7. 54. Patel RC, Dutta D, Schonfeld SA. Free-base cocaine use associated with bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. Ann Intern Med 1987; 107:186-7. 55. Goldstein DS, Karpel JP, Appel D, Williams H Jr. Bullous pulmonary damage in users of intravenous drugs. Chest 1986; 89: 266-9. 56. Kon O, Readhead J. Creck lung cause by an impure preparation. Thorax 1996; 51: 959-60. 57. Murray RJ, Albin RJ, Merger W, Griver GJ. Diffuse alveolar hemorrhage temporally related to cocaine smoking. Chest 1988; 93: 427-9. 58. Sullivan T, Pierson D. Pneumomediastinum after free base cocaine use. AJR Am J Roentgenol 1997; 168:84-5. Tashkin DP, Gorilek D, Simmons MF, Khalsa ME, Chang P, Coulson AHJ, et al. Respiratory symptoms and lung fuction in heavy habitual creck

Robby Hoyler

Hat trick mas rápido; 5’

A los 5“ está en cerebro