Gram ´+

Bacillus Bacillus anthracis

es el agente causante del ántrax y esta capacidad de infección es conferida principalmente por la producción de factores de virulencia . la cepas de virulencia producen 3 toxinas que se combina para formar

1. Toxina de edema 2. Combinación del antígeno protector y del factor del edema 3. Toxina letal

Bacillus cereus

Produce dos tipos de enterotoxinas: toxinas termoestables y termolabiles lo que permite el crecimiento a temperaturas extremas y las variaciones de la mismas sin ocasionar desnaturalizacion de la bacteria.

Forma diarreica

Es producida por la toxina diarreogénica o termolábil, que es liberada en la fase logarítmica de

crecimiento.Se obtiene principalmente por el consumo de verduras y carnes contaminadas y

embutidos contaminados.

Forma emética

Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la fase estacionaria de

crecimiento. Se obtiene principalmente por el consumo de arroz contaminado.

Clostridium

Clostridium tetani :

Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil, bloquea la liberación de neurotransmisores

inhibidores de la contracción muscular. Como consecuencia se produce una contracción

continua que conduce a la llamada contracción tetánica.

Tetanolisina-hemolisina termolábi al oxigeno

Formación de esporas : persiste en el medio ambiente durante mese o años

Clostridium perfringes

la toxinotipificación esel método más difundido de clasificación de C.perfringens.

Este método tipifica a la bacteria en cincotipos (A, B, C, D y E) según la

producción de las toxinas

Toxinas mayores

alfa: fosfolipasa c , permeabilidad vascular

beta: necrotizante , hipertensión por liberación de cotecolaminas

épsilon : aumenta la permeabilidad de la pared gastrointestinal

iota : Resp. de actividad necrotizante y aumento de la permeabilidad

capilar.

Enterotoxina : alteración de la permeabilida de la membrana

Sin embargo, la virulencia de C. perfringens se debe no solo a estas cincotoxinas,

sino también a un repertorio compuesto, hasta el momento, de 15 toxinas

proteicas

Toxinas menores

Delta : hemolítica

Teta: citolisina hemilitica

Kappa: colagenasa , gelatinasa

Lambda: proteasa

Mu: hialuronidas

Nu : Dnasa

Neuraminidasa : altera recep de gangliosidos de la superficie celular ,

favorece trombosis capilar

Clostridium botulinum

Producen 7 toxinas serolicamente diferentes y aunque con acción farmacologica igual se les designa

con letras de la A a la G y las cepas productoras también llevan la misma nomenclatura

Neurotoxina : (A –G) : bloquea liberación de neurotransmisores excitadores

para nervos colinérgicos ( acetilcolina )

Toxina Binaria (c2) : altera permeabilidad vascular

Componenteb I : actividad ADP riboxilante

Componente II: se une ala celula superficial

Formacion de esporas : persiste en suelo y vegetación por meses y años

Clostridium difficile

Enterotoxina (toxina A): Produce quimiotaxis; induce la producción de citocinas

con hipersecreción de fluido; produce necrosis hemorrágica.

Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerización de la actina con la pérdida de el

citoesqueleto celular.

Factor de adhesión: Interviene en la unión a las células colónicas humanas.

Hialuronidasa: Produce actividad hidrolítica.

Formación de endosporas: Permite la supervivencia del microorganismo durante

meses en el medio hospitalario.

Lo que hace que estas cepas se propaguen con más rapidez y sean más virulenta es que

poseen:

mutación en el gen regulador de la toxina tcdC (deleción parcial en el gen

regulador negativo de la toxina

genes de toxina binario

mutaciones de resistencia a las fluoroquinolonas.

Estafilococo

S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4

tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque tóxico.

Hemolisinas : rotura de la membrana celular

Leucocidinas : alteración de la permeabilidad celular

Toxina exfoliativa : epidermólisis

Toxina tsst-1 Shock

Enterotoxina : intoxicación alimentaria

Estreptocco

El estreptococo produce varias enzimas y toxinas que contribuyen a su patogenicidad,

entre las toxinas se destacan la pirogénica (A, B, C) que tiene propiedades citotóxicas y

es responsable de la fiebre escarlatina, de las formas invasoras y del choque tóxico

estreptococia); es codificada por genes que pueden ser transmitidos de una cepa a otras

a través de fagos

Corynobacterium diphtheriae

Exotoxina diftérica : confiere toxocidad , inhibe la síntesis proteica , participa en la fijación

Gram –

Enterobacterias Echerichia coli

Exotoxinas Toxinas termoestables (STa,STb ) Toxinas termolábiles ( LT-1 , LTII) Toxina shiga Hemolisina H1 Y A

Salmonella

usa un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. (Endotoxina = SPI1,2)

Shigelas

Endotoxinas : Todas las shigelas liberan un lipopolisacarido toxico , interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño al epitelio intestinal

Exotoxina de s dysenteria : Produce toxina termolábil que afecta intestino y el SNC

Yersinia pestis

Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina denominada toxina

murina (debido a su extrema toxicidad para el ratón), cuyo modo de acción se basa en

inhibir la respiración celular, bloqueando las reacciones de transporte de electronesen

las mitocondrias, a nivel de la coenzima Q. Aunque no está claro que la toxina murina

esté implicada en la patogénesis de la peste humana, los síntomas que produce en el

ratón son similares a los que produce en humanos.

Y. pestis también produce una endotoxina altamente inmunogénica que puede dar lugar a

una potente respuesta inmune en humanos.

Pseudomona aeroginosa

LPS: actividad endotoxica

Exotoxina A,S: inhibe la síntesis de proteínas ,produce daño tisular.

Citotoxina : (leucocidina )lesiones microvasculares del pulmon

Campylobacter :

adhesinas , enzimas citotoxicas y enterotoxicas

Helicobacter pylori

Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que

produce vacuolas en células gástricas obtenidas de cultivos celulares. Se ha

propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad del

epitelio gástrico.

La citotoxina, Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad

por H. pylori.

Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:

Las cepas de Tipo I productoras de citotoxina y de la proteína asociada a la misma

son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.

Las cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir

lesión inflamatoria persistente. 

Vibrio cholerae

Exotoxina , la toxina colérica, principal factor de virulencia.

Toxina colerica : Es del tipo AB Sus genes están agrupados en el operón Ctx AB,

corregulado con los pili TCP

CtxA codifica para la subunidad A, activa biológicamente.

CtxB codifica para la subunidad B, de unión al gangliósido GM de las células epiteliales

Mobiluncus

toxina citotóxica, capaz de desprender monocapas celulares o inducir la pérdida de cilios en células cultivadas de oviducto) representa un mecanismo de virulencia importante para esta bacteria. Aunque la excreción de esta toxina parece ser leve, su efecto parece potenciarse por el hecho de que la bacteria coloniza el epitelio adhiriéndose a él posiblemente mediante su flagelo.

Haemophilus

LPS : con actividad endotoxica

Bordetella pertusis

Toxina pertusis : incrementa concentraciones de AMPC, inhibe muerte por fagocitosis y migracio de monocitos , media adherencia al epitelio respiratoro

Tocina ADNC: valor intracelular ADNC, trastorno quimiotaxis y bactericida de leucocitos , edema local

Citotoxina traqueal : Mata cel respiratorias ciliadas y estimula liberación de IL1

Toxina dermonecrotica : destrucción tisular localizado ( paralisis de cilios ) LPS : actividad endotoxica.