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Publicado por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (http://www.saei.org/)

Volumen 10, suplemento 1 �� 2009

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Avances en Enfermedades Infecciosas

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COMUNICACIONES ORALES

INFECCIONES NO VIH

CO-01. MANSONELLA PERSTANS. ANÁLISIS DE LOS CASOS ATENDIDOS EN LA CONSULTA DE MEDICINA TROPICAL DEL HOSPITAL DE PONIENTE .................................................................... 9 Salas Coronas J*, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Lozano Serrano AB, Fernández Peláez JM, Soriano Pérez M.

CO-02. MULTIPLEX REAL-TIME PCR UNA HERRAMIENTA ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL RÁPIDO DE LA OSTEOMIELITIS VERTEBRAL PRODUCIDA M. TUBERCULOSIS Y BRUCELLA .................................................................................................................................................... 10 Colmenero JD, Queipo-Ortuño M, Sobrino B*, Reguera JM, Plata A, Ruiz-Mesa JD, Morata P.

CO-03. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR CMV EN PACIENTES RECEPTORES DE TRASPLANTE. EVALUACIÓN DE LA TÉCNICA DE PCR A TIEMPO REAL PARA CMV, CORRELACIÓN CLÍNICA Y DETERMINACIÓN DEL PUNTO DE CORTE PARA EL TRATAMIENTO ANTICIPADO ..................................................................................................................... 11 Martín-Gandul C*, Cordero E, Merino L, Cabello V, Fijo J, Bernal C, Lage E, De la Cruz F, Aguilar M, Rodríguez MJ, García E.

CO-04. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS DE LA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR DE ANDALUCÍA .................................. 12 del Toro MD, Nieto I, Guerrero F, Palomino J, Nuño E, Corzo JE, del Arco A, Lomas JM, Natera C, Ruiz A, Rico P, Romero A, Delgado J, Muniain MA, Rodríguez Baño J, y Grupo de Estudio de Infección de Prótesis Articular de la SAEI

CO-05. PRONÓSTICO DE LA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR EN ANDALUCÍA....................................................................................................................... 13 del Toro MD, Nieto I, Guerrero F, Palomino J, Nuño E, Corzo JE, del Arco A, Lomas JM, Natera C, Ruiz A, Rico P, Romero A, Delgado J, Muniain MA, Rodríguez Baño J, y Grupo de Estudio de Infección de Prótesis Articular de la SAEI.

CO-06. VALOR DE LA GAMMAGRAFÍA CON 99MTC-HMPAO-LEUCOCITOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES PROTÉSICAS............................................................................ 14 Benítez Velazco A, Pacheco Capote C, Mena Bares LM, Contreras Puertas PI, Latre Romero JM.

CO-07. CONTROL A LARGO PLAZO DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA (SARM) ENDÉMICO. ANÁLISIS MEDIANTE REGRESIÓN SEGMENTARIA............ 15 Rodríguez-Baño J*, García L, Ramírez E, Lupión C, Muniain MA, Velasco C, Gálvez J, del Toro MD, Millán AB, López-Cerero L, Pascual A.

CO-08. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILÍN RESISTENTE..................................... 16 Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.

CO-09. PREVALENCIA Y FACTORES ASOCIADOS CON LA COLONIZACIÓN POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA EN PACIENTES INSTITUCIONALIZADOS DEL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA DE SEVILLA................................... 17 Santos-Morano J, García-García JA, Vergara-López S, Bayoll-Serradilla E, Castro C, Duarte-Sánchez F, Martín-Rodríguez L, Mateos-Gómez A, de la Cueva-Rubio J, Corzo-Delgado J.

CO-10. ALTA RESISTENCIA A CIPROFLOXACINO DE LOS AISLAMIENTOS DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES A METICILINA DE ORIGEN COMUNITARIO EN EL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA DE SEVILLA ..................................................................................... 18 Duarte-Sánchez F*, Mateos-Gómez A, Martín-Rodríguez LM, De la Cueva J, Santos-Morano J, Bayoll-Serradilla E, León E, Vergara-López S, García-García JA, Corzo J.

CO-11. EFECTO DE LA RESISTENCIA A COLISTINA EN ACINETOBACTER BAUMANNII SOBRE LA VIRULENCIA Y EL FITNESS BACTERIANO....................................................................................... 19 López Rojas R*, Domínguez Herrera J, McConnell M, Docobo Pérez F, Smani Y, Pachón J.

Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________

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O-12. EFECTIVIDAD Y SEGURIDAD DE NUEVAS ASOCIACIONES ANTIBIÓTICAS CON RIFAMPICINA EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES NOSOCOMIALES CAUSADAS POR ACINETOBACTER BAUMANNII MULTIRRESISTENTE ........................................................................ 20 García-Cabrera E*, Martín-Peña A, Jiménez-Mejías E, Cordero-Matía E, Rodríguez-Hernández MJ, Aguilar-Guisado M, Palomino J, Pachón J.

INFECCIONES NO VIH

CO-13. ALTERACIONES EN CÉLULAS CD4 NAÏVE Y T REGULADORAS EN PACIENTES "ESCASOS REPOBLADORES" ...................................................................................................................... 21 Méndez-Lagares G, Pacheco YM, Ferrando S, del Pozo-Balado MM, Leal M.

CO-14. PAPEL DE LAS CÉLULAS PLASMACITOIDES EN EL CONTROL ESPONTÁNEO DE LA VIREMIA EN PACIENTES INFECTADOS POR EL VIH (“CONTROLADORES DEL VIH”) ............. 22 Machmach K, Leal M, Viciana P, López-Cortés LF, Ruiz-Mateos E.

CO-15. EFICACIA DE DOSIS BAJAS DE INTERFERÓN PEGILADO ALFA-2A Y RIBAVIRINA EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATOPATÍA CRÓNICA POR VIRUS C (GENOTIPOS 2 Ó 3) EN PACIENTES COINFECTADOS POR EL VIH............................................................................................... 23 López Cortés LF, Mata R, Viciana P, Torres A, Rivero A, Neukam K, Márquez M, por el grupo HEPAVIR.

CO-16. EFICACIA DE LA TERAPIA CON INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC EN TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON NEVIRAPINA O LOPINAVIR/RITONAVIR ................................................................................................. 24 Mira JA*, López-Cortés LF, Téllez F, Rivero A, Ríos-Villegas MJ, Torres-Tortosa M, Pasquau J, Merino D, Muñoz L, Márquez M, Mata R, Macías J, Pineda JA.

CO-17. EVOLUCIÓN ACELERADA DE LA LESIÓN HEPÁTICA EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC A CORTO PLAZO A PESAR DE RECIBIR UN TAR EFICAZ ....................................... 25 Macías J, von Wichmann MA, Rivero A, Téllez F, Merino D, Márquez M, Vergara A, Delgado M, Neukam K, Gómez-Mateos J, Pineda JA.

CO-18. MAYOR FRECUENCIA DE CÉLULAS DE T REGULADORAS EN PACIENTES VIH NO RESPONDEDORES A LA VACUNA DE LA HEPATITIS B ....................................................................... 26 del Pozo-Balado MM*, Mata R, Viciana P, López-Cortés L, Rodríguez M, Pascual R, Leal M, Pacheco Y.

CO-19. OPTIMIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL MEDIANTE LA DETECCIÓN PRECOZ DE MUTACIONES DE RESISTENCIA EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH CON CARGAS VIRALES INFERIORES A 1000 COPIAS/ML ............................................................................. 27 Mier-Mota J*, López-Cortés LF, Viciana P, Pérez-Romero P.

CO-20. DETECCIÓN DE POBLACIONES MINORITARIAS DE VIH CON RESISTENCIA A ANTIRRETROVIRALES EN LOS NUEVOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR VIH EN EL ÁREA DE MÁLAGA. ESTUDIO MÁLAGA-3 ............................................................................................... 28 Palacios R, Mora L, Viciana I, de la Torre J, Orihuela F, Fernández S, Roldán J, Santos J y SAEI.

CO-21. DISCORDANCIAS EN LA INTERPRETACIÓN DEL GENOTIPO DE RESISTENCIA A DARUNAVIR Y A ETRAVIRINA.................................................................................................................... 29 Alvarez M, Bernal S, Fernández Cuenca F, Viciana I, Guillot V, Parra M, Chueca N, García F, Palomares JC.

CO-22. VALIDACIÓN CLÍNICA DE LA ESTIMACIÓN GENOTÍPICA DEL TROPISMO. ESTUDIO UVETRES............................................................................................................................................................ 30 Alvarez M, Chueca N, Fernández-Roldán C, Hidalgo C, Parra J, López Ruz MA, Anguita F, Pasquau J, Martinez-Pérez MA, Hernández-Quero J, Garcia F*.

CO-23. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN BACTERIANA O FÚNGICA EN PACIENTES VIH CANDIDATOS A TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA EVOLUCIÓN POSTRASPLANTE................................................................................................................... 31 González Padilla M, Guirao Arrabal E*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero A, Torre-Cisneros J.

CO-24. DURABILIDAD DE UN PRIMER TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL BASADO EN EFAVIRENZ Y LAMIVUDINA O EMTRICITABINA ................................................................................. 32 Trastoy M, Torres A, Rivas I, Gutiérrez A, Ruiz R, Viciana P, López Cortés LF.


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COMUNICACIONES PÓSTERS

CP-01. UNCINARIASIS IMPORTADA........................................................................................................... 33 Salas Coronas J, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Muñoz Vilches MJ, Lozano Serrano AB, Fernández Peláez JM.

CP-02. USO DE LA TÉCNICA DE REZENDE PARA LA DETECCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES DIGESTIVAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS ................................................................................... 34 Salas Coronas J*, Vázquez Villegas J, Cabezas Fernández T, Sánchez Sánchez JC, Espada Cheverría J, Villarejo Ordóñez A, Lozano Serrano AB, Soriano Pérez M.

CP-03. TRATAMIENTO CON BENZNIDAZOL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN FASE CRÓNICA. TOLERANCIA Y MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA MEDIANTE LA PCR PARA TRIPANOSOMA CRUZI .................................................................................................................................. 35 Haro JL, Cañas EJ, Cañavate C, Flores M, Molina J, Herrero M.

CP-04. ANÁLISIS PRELIMINAR DE UN PROGRAMA DE ASESORÍA TERAPÉUTICA PRECOZ EN PACIENTES CON HEMOCULTIVOS POSITIVOS..................................................................................... 36 Valiente De Santis L*, Reguera Iglesias JM, De Toro Peinado I, Plata Ciezar A, Ruiz Mesa JD, Porras Ballesteros J, Colmenero Castillo JD.

CP-05. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES URINARIAS EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (COHORTE RESITRA) .................................................................................................................... 37 Vidal E*, Cordero E, Aguilar M, Torre-Cisneros J, por la Red Española para la Investigación en Patología Infecciosa (REIPI).

CP-06. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN BACTERIANA O FÚNGICA EN CANDIDATOS A TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA EVOLUCIÓN POSTRASPLANTE ............................................................................................................................................ 38 Guirao Arrabal E, González Padilla M*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero A, Torre-Cisneros J.

CP-07. ASOCIACIÓN EDAD-DEPENDIENTE ENTRE UNA BAJA EXPRESIÓN DE CD27/CD28 EN CÉLULAS CD8 PP65 ESPECÍFICAS Y LA REPLICACIÓN DE CITOMEGALOVIRUS TRAS EL TRASPLANTE.................................................................................................................................................... 39 Cantisán Bohórquez S, González-Padilla M*, Lara R, Guirao Arrabal E, Arenas C, Rivero A, Solana R, Torre-Cisneros J.

CP-08. ESTUDIO DE EFICACIA Y SEGURIDAD DEL VALGANCICLOVIR ORAL EN EL TRATAMIENTO ANTICIPADO DE LA INFECCIÓN POR CMV DEL TRASPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS (ALO-TPH)........................................................................ 40 Cerrato C, Martín C, Tallón JD, Fernández R, Quintana L, Labrador M, Fernández N, Rojas R, Martínez F, Gómez P, Torre-Cisneros J, Torres A.

CP-09. USO DE DAPTOMICINA EN ENDOCARDITIS IZQUIERDA. EXPERIENCIA DE UNA COHORTE MULTICÉNTRICA EN ESPAÑA ............................................................................................... 41 de Alarcón A, Valerio M, Sousa D, Arnaíz A, Montejo-Baranda M, Moreno M, Goenaga M, Hidalgo-Tenorio C, Ruíz J, Cordo JC, Portu J, Oteo JA, Moreno A y Gálvez J, por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Infecciones Cardiovasculares de la SAEI y los Grupos de Apoyo al Manejo de la Endocarditis en España (GAMES).

CP-10. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA MORTALIDAD DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA IZQUIERDA: ANÁLISIS PROPENSIVO EN UNA COHORTE MULTICÉNTRICA ...................................................................................................................................... 42 Gálvez-Acebal J, Ivanova R, Noureidaine M, Plata A, Ruiz J, Martínez-Marcos FJ, Lomas JM, Reguera JM, Hidalgo-Tenorio C, de la Torre-Lima FJ, de Alarcón A, por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Infecciones Cardiovasculares de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas.

CP-11. ¿EXISTEN DIFERENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS O CLÍNICAS ENTRE LA OSTEOMIELITIS VERTEBRAL PRODUCIDA POR P. AERUGINOSA Y LA DEBIDA A OTROS BACILOS GRAM NEGATIVOS?..................................................................................................................................................... 43 Colmenero JD, Sobrino B*, E. García-Cabrera E, Haro JL, Delgado M, Márquez-Rivas J, Ruiz-Mesa JD, Jiménez-Mejías ME.


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CP-12. INFECCIÓN DE PRÓTESIS DE AORTA ASCENDENTE. ¿ES NECESARIO RETIRAR SIEMPRE LA PRÓTESIS? ¿CUÁNTO TIEMPO CON TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO? .................. 44 Arnedo R, Ivanova R, Sánchez G, Ruiz J, Santos J, Palacios R, Nuño E, Márquez M, Melero JM.

CP-13. OSTEOMIELITIS ISQUIOPUBIANA: UNA RARA LOCALIZACION PARA LA INFECCCIÓN OSTEOARTICULAR......................................................................................................................................... 45 Araújo Miguez A, Gil González E, Luque Márquez R, Molina Gil-Bermejo J, Alvarez Marín R, Alarcón González A.

CP-14. ARTRITIS SÉPTICA: UNA FORMA POCO FRECUENTE DE INFECCIÓN NEUMOCÓCICA.............................................................................................................................................................................. 46 Jiménez Aguilar P, Terán Redondo R, Luque Márquez R, Sánchez Riva E, Molina Gil-Bermejo J, Alvarez Marín R.

CP-15. EFECTO DE QNRA, QNRB Y QNRS SOBRE LA ACTIVIDAD IN VIVO DE FLUOROQUINOLONAS .................................................................................................................................. 47 Domínguez Herrera J*, Velasco C, Docobo Pérez F, Rodríguez Martínez JM, López Rojas R, Briales A, Pichardo C, Díaz de Alba P, Pachón J, Pascual A.

CP-16. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MONOTERAPIA CON LPV/R.................................................... 48 Ruiz-Mesa JD, Delgado M, Castaño M, Orihuela F, Jiménez-Oñate F, Plata A, Reguera JM, Colmenero JD.

CP-17. COHORTE DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON RALTEGRAVIR DE ANDALUCÍA ORIENTAL ......................................................................................................................................................... 49 Guillot V*, Alvarez M, Peña A, Hidalgo C, Gutierrez-Ravé J, Lozano A, Hernández Quero J, Collado A, Omar M, García F en representación de RAL CoRAO.

CP-18. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MARAVIROC EN CONDICIONES REALES DE USO: EFICACIA Y TOLERANCIA A LARGO PLAZO DE UN RÉGIMEN ANTIRRETROVIRAL CON MARAVIROC EN UNA POBLACIÓN VIRÉMICA, PRETRATADA Y CON ELEVADA TASA DE COINFECCIÓN POR VHC............................................................................................................................... 50 Genebat González M*, Pulido Ruiz I, Ruiz-Mateos E, González-Serna A, Pacheco López Y, Ferrando-Martínez S, Leal M.

CP-19. MARCADA RECUPERACIÓN DE CÉLULAS CD4 Y CD8 EN PACIENTES VIH SOMETIDOS A UNA EXPOSICIÓN CORTA DE MARAVIROC ....................................................................................... 51 Pulido I*, Genebat M, Leal M, Machmach K, Pacheco Y, Méndez-Lagares G, Ruiz-Mateos E.

CP-20. DETERMINACIÓN DE CEPAS X4 MEDIANTE SECUENCIACIÓN MASIVA (454-UDS) EN PACIENTES QUE INICIAN TRATAMIENTO CON MARAVIROC ......................................................... 52 Chueca N, Alvarez M, Codoñer F, Paredes R, MJ Téllez, López-Aldeguer J, Dalmau D, Galera CE, López Ruz MA, Hernández-Quero J, García F*.

CP-21. PREVALENCIA DE CAMBIOS EN LAS POSICIONES CLAVE DE LA REGIÓN V3 DE VIH EN PACIENTES NAÏVE PARA ANTAGONISTAS DE CCR5. ¿VERDADERAS MUTACIONES DE RESISTENCIA? ................................................................................................................................................. 53 Chueca N, Alvarez M, Guillot V, Peña A, Correa I, Ruiz-Sancho A, Anguita F, Fernández-Roldán C, Parra J, Garcia F*.

CP-22. MONITORIZACIÓN DEL FRACASO A NO ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS MEDIANTE TÉCNICAS ULTRASENSIBLES PARA DETECTAR MUTACIONES DE RESISTENCIA.................... 54 Alvarez M, Chueca N, Guillot V, López-Robles C, Hidalgo C, Fernández-Peláez J, Gálvez MC, Omar M, Gutiérrez-Ravé V, Muñoz L, García F en representación de CoRAO.

CP-23. LA MUTACIÓN SECUNDARIA L10I DE LA PROTEASA DE VIH-1 DISMINUYE LA CAPACIDAD REPLICATIVA Y CONFIERE RESISTENCIA A INHIBIDORES DE LA PROTEASA. 55 Flor-Parra F*, Pérez-Pulido AJ, Pachón J, Pérez-Romero P.

CP-24. INFLUENCIA DEL TROPISMO VÍRICO EN LA HOMEÓSTASIS DE LAS CÉLULAS T ....... 56 Machmach K, Leal M, González-Serna A, Ruiz-Mateos E.

CP-25. EL FENOTIPO CD4+CD25HICD127LO NO IDENTIFICA CORRECTAMENTE CÉLULAS T REGULADORAS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH .................................................................... 57 del Pozo-Balado MM*, Leal M, Méndez-Lagares G, Pacheco Y.

CP-26. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO TARGA EN CÉLULAS CD8+VIH-ESPECÍFICAS Y LA PRESENCIA DE UNA POBLACIÓN CD8+HLA-G+ .................................................................................... 58 Frías M, Castro-Orgaz L, Luque J, González R, y Peña J.


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CP-27. EFECTO DE LA INTERRUPCIÓN ESTRUCTURADA DEL TRATAMIENTO EN CÉLULAS NK DE PACIENTES VIH-1+ ............................................................................................................................ 59 Castro-Orgaz L, Frías M, González R, Lozano JM y Peña J.

CP-28. ANTECEDENTES DE EVENTOS CORONARIOS (EC) EN UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH ............................................................................................................................ 60 Moreno T, Palacios R, del Arco A, Oñate F, Fernández S, Roldán J, Santos J y SAEI.

CP-29. RIESGO CARDIOVASCULAR EN NUESTRA POBLACIÓN INFECTADA POR EL VIH ....... 61 Rodríguez Sánchez A*, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I, Duro Ruiz G, Herrero Rodríguez C, Hernández-Burruezo JJ.

CP-30. SITUACIÓN DE LA INFECCIÓN VIH EN PACIENTES DE NUEVO DIAGNÓSTICO: VARIABLES ASOCIADAS AL DIAGNÓSTICO TARDÍO.......................................................................... 62 Machado C, Palomo V, Ríos MJ, Gálvez J, Domínguez A, del Toro MD, Valiente A, Ramírez E, Fernández-Cuenca F, Muniain MA, Rodríguez-Baño J.

CP-31. LINFOMAS EN PACIENTES VIH (+) DESDE LA INTRODUCCIÓN DE LA TERAPIA HAART.............................................................................................................................................................................. 63 Ayala MM, Gallardo P, Ruiz-Mesa JD, Castaño MA, Oñate F, Orihuela F, Delgado M, Mayorga M, Colmenero JD.

CP-32. HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES CON INFECCIÓN VIH ...................................................... 64 Delgado-Fernández M, Castaño Carracedo M, Jiménez Oñate F, Orihuela Cañadas F, Plata A, Causse M, Colmenero Castillo JD.

CP-33. EFICACIA DEL TRATAMIENTO FRENTE A LA HEPATITIS CRÓNICA C CON INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA EN PACIENTES MONOINFECTADOS POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC) EN TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO CON METADONA........ 65 Neukam K, Zarauza V, Macías J, García-Briones E, Merchante N, Baena B, Tovaruela M, Claro E, Roldán C, Pineda JA.

CP-34. HEPATITIS E AUTÓCTONA: UN VIRUS QUE CIRCULA EN NUESTRO MEDIO.................. 66 Delgado-Fernández M, Chaves M, Ruíz Mesa JD, Jiménez Oñate F, Martín Farfán A, Reguera JM, Colmenero Castillo JD.

CP-35. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS POR GRIPE A H1N1 .................................................................................................................................................................... 67 Martín Morales R, Ferro Expósito A, de Diego J, Palacios Muñoz R, Santos González J, Nuño Álvarez E.

CP-36. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENCIALES DE LA GRIPE A H1N1. ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LOS CASOS CONFIRMADOS Y SOSPECHADOS........................................ 68 Ferro Expósito AB, Martín Morales R, de Diego J, Ruiz Morales J, Márquez Solero M, Nuño Álvarez E.

CP-37. GRIPE A/H1N1: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PRIMEROS 25 PACIENTES INGRESADOS .................................................................................................................................................... 69 Navarro MD, Valiente A, Villar M, de Cueto M, Fernández-Cuenca F, del Toro MD, Gálvez J, Domínguez A, Muniain MA, Arenzana A, Santos J, Gili M, Navarro C, Pascual A, Rodríguez-Baño J.

CP-38. BROTE COMUNITARIO DE NEUMONÍAS POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA EN EL CONTEXTO DE LA PANDEMIA POR GRIPE A/H1N1 .............................................................................. 70 Valiente A, Sojo J, Gallardo V, del Toro MD, de Cueto M, Batista N, Gálvez J, Domínguez A, Muniain MA, Arenzana A, Santos J, Gili M, Navarro C, Fernández-Cuenca F, Pascual A, Rodríguez-Baño J.

CP-39. PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN POR VPH EN EL HOSPITAL COSTA DEL SOL DE MARBELLA ....................................................................................................................................................... 71 Fernández Sánchez F *, Montiel Quezel-Guerraz N.

CP-40. ESTUDIO DE LA TÉCNICA DE PCR PARA HSV 1 Y 2, VVZ Y ENTEROVIRUS EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN PACIENTES CON MENINGITIS DE LÍQUIDO CLARO ........................... 72 Anguita Santos F*, Fernández Roldán C, Correa Gómez I, Ruiz Sancho A, García García F, Hernández Quero J.

CP-41. DESCRIPCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS, CLÍNICAS Y ANALÍTICAS DE UN BROTE DE INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 Y SU PAPEL EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL SÍNDROME FEBRIL DE DURACIÓN INTERMEDIA (SFDI).............................................................................................................................................................................. 73 Muñoz Beamud F, Haro González JL, Cañas García-Otero EJ, Iraurgi Arcarazo P, Herrero Romero M.


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CP-42. COINFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS Y VIRUS DE EPSTEIN BARR, DETECTADA POR RT-PCR, COMO ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE DE DURACIÓN INTERMEDIA (SFDI) ............. 74 Espinosa Aguilera N, Cañas García-Otero E, Pérez-Ordóñez A, López Rojas R, Domínguez Herrera J, Pérez Romero P, Bernabeu Wittel M, y Pachón Díaz J. ................................................................................................. 74

CP-43. ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE EN ADULTOS HOSPITALIZADOS ................................................................................................................ 75 Rodríguez Sánchez A*, Carazo Carazo C, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I, Duro Ruiz G, Cuesta Lendínez I, Hernández-Burruezo JJ.

CP-44. BACTERIEMIAS RELACIONADAS CON EL CATÉTER VENOSO (BRCV) EN FUNCIÓN DEL TIPO DE CATÉTER. ESTUDIO MULTICÉNTRICO BACTERIEMIA SAEI/SAMPAC............... 76 Retamar P*, López-Prieto MD, Portillo MM, Natera C, Nuño E, Herrero M, del Arco A, Muñoz A, Téllez F, Torres-Tortosa M, Martín-Aspas A, Arroyo A, Ruiz A, Moya R, Corzo JE, León L, Pérez-López JA, Rodríguez-Baño J.

CP-45. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILÍN RESISTENTE EN PACIENTES NO CRÍTICOS............ 77 Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.

CP-46. PRONÓSTICO DE LA BACTERIEMIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS: SEGUIMIENTO DE 90 DÍAS TRAS EL ALTA............................................................................................................................ 78 López Cortés LE, Velasco C, Gálvez J, del Toro MD, Domínguez A, Ríos MJ, de Cueto M, Muniain MA, Pascual A, Rodríguez Baño J.

CP-47. EVOLUCIÓN DE LOS AISLAMIENTOS BACTERIANOS DE MUESTRAS CLÍNICAS HOSPITALARIAS Y SU RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS: SITUACIÓN EN EL DÉCIMO ANIVERSARIO DE LA APERTURA DEL HOSPITAL DEL ALTO GUADALQUIVIR ......................... 79 Moreno Izarra J, Fernández Suárez A*, Carmona Álvarez JA, Aguilar Benítez JM*, Delgado Gordillo C, García Olid A, Rubio Sánchez C, Cuenca Acevedo R..

CP-48. EL PROCESO DE “CONSULTORÍA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS”. CLIENTES INTERNOS DE UNA UNIDAD CLÍNICA A LO LARGO DE 10 AÑOS..................................................... 80 Santos-Morano J*, Vergara-López S, Mateos-Gómez A, García-García JA, León-Jiménez E, Lozano de León F, Pineda-Vergara JA, Gómez-Mateos JM, Corzo-Delgado JE.

CP-49. IMPACTO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA) EN LA CARGA VIRAL DEL VIH E INFLUENCIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH EN LA INFECCIÓN AGUDA POR VHA............................................................................................................................................. 81 Gallego M, Robles M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.

CP-50. CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES COINFECTADOS Y HÁBITOS EN EL MANEJO DE LA INFECCIÓN VHC EN LA COHORTE ANDALUZA DE PREVALENCIA................................... 82 Fernández Fuertes E, Lozano Serrano A, Causse Prado M, Romero Palacios A, Márquez Solero M, Galvez Acebal J, Gálvez Contreras MC, Lozano de León F, Merino Muñoz D, Domínguez Castellano A. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI).

CP-51. BAJA INCIDENCIA DE TOXICIDAD HEPÁTICA SEVERA DE FOSAMPRENAVIR/RITONAVIR 1400/100 MG EN PAUTA QD EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH Y VHC. ESTUDIO TEL-C............................................................................................................... 83 Merchante N *, López-Cortés LF, Delgado-Fernández M, Ojeda G, Merino D, Ríos-Villegas MJ, Hernández-Quero J, Hernández-Burruezo JJ, Rivero A, García-Figueras C, Mata R, Neukam K, Pineda JA. Por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Hepatitis Víricas (HEPAVIR) de la SAEI.

CP-52. EL TRATAMIENTO CON NEVIRAPINA ESTÁ ASOCIADO CON NIVELES MÁS BAJOS DE CARGA VIRAL DEL VHC EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC .................................... 84 Mata RC*, Mira JA, Rivero A, López-Cortés LF, Torres-Tortosa M, Merino D, Ojeda G, Ríos-Villegas MJ, Hernández-Burruezo JJ, Palomares JC, Camacho A, Gutiérrez A, Pineda JA.

CP-53. PREDICCIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICA EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC MEDIANTE EL USO CONJUNTO DE METALOPROTEASA DE LA MATRIZ TIPO 2, ASPARTATO AMINOTRANSFERASA Y RECUENTO DE PLAQUETAS (MAPI: MATRIX METALLOPROTEINASE 2, AST AND PLATELET COUNT INDEX) ..................................................... 85 Macías J, Mira JA, Roldán C, Gilabert, Neukam K, Viloria MM, Merchante N, Mata R, Moro A, Gómez-Mateos J, Pineda JA.

CP-54. MANEJO DE LOS EFECTOS ADVERSOS GRAVES EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA POR VHC.................................................................................................................. 86


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Vinuesa García D, Peña Monje A, Ruiz Sancho A, Anguita Santos F, Fernández Roldán C, Muñoz Medina L, Navas Pérez MS, Hernández Quero J.

CP-55. ESTUDIO DE UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH DIAGNOSTICADA EN LA ERA DEL TARGA (1997-2008). CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y CLÍNICAS ............................................................................................................... 87 López A, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.

CP-56. ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, SUPERVIVENCIA Y CAUSAS DE MUERTE DE UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH DIAGNOSTICADA EN LA ERA DEL TARGA (1997-2008) ........................................................................................................................................... 88 Pérez I, Gallego M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.

CP-57. SUSTITUCIÓN DE DIDANOSINA-LAMIVUDINA/EMTRICITABINA (DDI-XTC) POR TENOFOVIR-EMTRICITABINA (TVD) EN PACIENTES CON TOXICIDAD POR DDI. ANÁLISIS DE EFICACIA Y SEGURIDAD (ESTUDIO VITOX)........................................................................................... 89 Palacios R, Gallego M, Rivero A, Santos I, Ríos MJ, Castaño M, del Arco A, Pasquau J, Sánchez-Conde M, Gálvez C, Arranz JA, Terrón A, Santos J.

CP-58. BACTERIEMIAS EN PACIENTES VIH: CARACTERÍSTICAS CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICAS........................................................................................................................................ 90 Ojeda Burgos G*, Gómez Ramírez S, Ferro Expósito A, Nuño Alvarez E, Palacios Muñoz R, Márquez Solero M.

CP-59. COMORBILIDAD EN PACIENTES ANCIANOS INFECTADOS POR EL VIH.......................... 91 Ojeda Burgos G*, Puerta Fernández S, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J, Márquez Solero M.

CP-60. INGRESOS Y MORTALIDAD HOSPITALARIA EN UNA COHORTE DE PACIENTES VIH (2000-2009)........................................................................................................................................................... 92 Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Puerta Fernández S, Palacios Muñoz R, Nuño Alvarez E, Márquez Solero M.

CP-61. SÍNDROME FEBRIL COMO CAUSA DE HOSPITALIZACIÓN EN PACIENTES VIH............ 93 Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J, Márquez Solero M.

CP-62. ESTUDIO DE LAS CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 1 .. 94 Ivanova R, Vergara-López S, Milla M, Lozano F, Santos J.

CP-63. PERFIL SOCIODEMOGRÁFICO Y SANITARIO DE LOS INDIVIDUOS QUE INGRESAN EN CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 2................................................. 95 Vergara-López S*, Ivanova R, Milla M, Santos J, Lozano F.

CP-64. PERFIL DINÁMICO DE LOS PACIENTES ACOGIDOS EN CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 3................................................................................................ 96 Vergara-López S*, Ivanova R, Milla M, Santos J, Lozano F.


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COMUNICACIONES ORALES

INFECCIONES NO VIH

CO-01. MANSONELLA PERSTANS. ANÁLISIS DE LOS CASOS ATENDIDOS EN LA CONSULTA DE MEDICINA TROPICAL DEL HOSPITAL DE PONIENTE

Salas Coronas J*, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Lozano Serrano AB, Fernández Peláez JM, Soriano Pérez M.

Unidad de Medicina Tropical. Hospital de Poniente. El Ejido (Almería).

JUSTIFICACION: La filariosis por Mansonella perstans es una enfermedad parasitaria endémica en África Subsahariana. Se trata de una enfermedad que generalmente presenta un curso benigno, y que se asocia a la aparición de eosinofilia. OBJETIVO: Descripción de los casos de filariasis importada atendidos en la consulta de Medicina Tropical (UMT) del Hospital de Poniente. METODOS: Estudio retrospectivo de los casos de filariosis por Mansonella perstans atendidos en la consulta de UMT desde el año 2005. Se contabilizaron un total de 57 pacientes. La edad media fue de 28,86 (13-71), y un tiempo medio de estancia en España de 26,3 meses. 51 (89,5%) fueron varones y 6 mujeres. La procedencia de los pacientes fue Guinea Bissau (n=18), Senegal (n=17), Guinea Ecuatorial (n=8), Malí (n=7), Guinea Conakry (n=3), Ghana (n=3) y Gambia (n=1). Los motivos de consulta más frecuentes el dolor abdominal (38,6%) y la eosinofilia (26%). RESULTADOS: El diagnóstico de Mansonella perstans se realizó en 54 casos mediante la visualización directa de las microfilarias con test de Knott, y en 3 casos mediante PCR.

La eosinofilia fue especialmente significativa en los pacientes con Mansonella perstans (1092 Eo/mm3 [107-4446]), con unos niveles medios de IgE 2794 mg/dl (58-25881). En 20 pacientes se realizó la PCR de filarias, siendo positiva en 13 y negativa en otras 7. Con frecuencia se pueden observar parasitaciones múltiples en los pacientes procedentes de esta zona geográfica. En nuestro estudio, las más frecuentes fueron las uncinarias (n=26), Strongyloides (n=16), Blastocystis hominis (n=8), P. falciparum (n=7), Schistosoma haematobium (n=5), Trichuris trichuria (n=5) y Schistosoma mansoni (n=4). Un paciente se diagnosticó de coinfección por Loa loa y Mansonella perstans. El régimen terapéutico más empleado fue mebendazol 100 mg/12h durante 30 días. En 6 pacientes fue necesario repetir el tratamiento por persistencia de la parasitación. CONCLUSION: La filariosis importada es una entidad a tener en cuenta en el estudio de la eosinofilia en los pacientes procedentes de países de África subsahariana, fundamentalmente en aquellos con eosinofilia moderada y grave. El test de Knott es la técnica de elección para el diagnóstico de las microfilarias en la parasitación por Mansonella.


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CO-02. MULTIPLEX REAL-TIME PCR UNA HERRAMIENTA ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL RÁPIDO DE LA OSTEOMIELITIS VERTEBRAL PRODUCIDA M. TUBERCULOSIS Y BRUCELLA

Colmenero JD1, Queipo-Ortuño M2, Sobrino B1*, Reguera JM1, Plata A1, Ruiz-Mesa JD1, Morata P3.

1 Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Carlos Haya, Málaga. 2 Fundación IMABIS. 3 Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Málaga.

JUSTIFICACION: La osteomielitis vertebral (VO) es una de las complicaciones osteoarticulares más frecuentes tanto de la tuberculosis como de la brucelosis. Difíciles de diferenciar clínica, radiológica e incluso histológicamente, su diagnóstico requiere confirmación microbiológica, sin embargo, los métodos convencionales de diagnóstico presentan importantes limitaciones. OBJETIVO: Analizar la eficacia diagnóstica de una prueba de multiplex real-time PCR en el diagnóstico diferencial rápido de la osteomielitis vertebral tuberculosa (TVO) y brucelar (BVO). METODOS: Se han incluido en el estudio 24 muestras vertebrales o paravertebrales de pacientes con OV; 10 con TVO, 5 con BVO (Grupo de Estudio) y 9 con OV producida por diferentes bacterias o micobacterias no tuberculosas (Grupo Control, compuesto por 3 pacientes con OV producida por S. aureus, 2 E. coli, 2 S. agalactiae y un Peptoestreptococcus spp y M. xenopi respectivamente). Todas las muestras vertebrales fueron estudiadas bacteriológicamente; tinciones de Gram, y auramina y cultivos convencionales, Brucella y micobacterias en medios sólido y líquido. Veintitrés de las 24 muestras fueron también estudiadas histológicamente, clasificándose los hallazgos en tres patrones histológicos; Inflamación aguda inespecífica (NAI), infección crónica inespecífica (NCI) e inflamación granulomatosa (GNI). Para identificar el DNA de

Brucella se amplificó un fragmento de 207 bp procedente del gen que codifica para una proteína inmunogénica de membrana de 31 kDa de B. abortus (BCSP31) y para el DNA de M. tuberculosis complex un fragmento de 164 bp de la región intergénica SenX3-RegX3. RESULTADOS: De las 24 muestras estudiadas 5 (20.8%) fueron tomadas percutáneamente y 19 (79.2%) durante el acto quirúrgico. La indicación para la cirugía fue; lesiones muy destructivas que producían inestabilidad vertebral en 8 casos (42.1%), compresión medular o radicular en 7 (36.8%) y fracaso del tratamiento médico en 4 (21.1%). Los cultivos fueron positivos en 11 (73.3%) de los 15 pacientes con TBV o BVO y el estudio histológico no fue concluyente en 4 de los 14 (28.6%) casos en los que fue realizado. Por el contrario, la Multiplex PCR identificó correctamente 14 de las 15 muestras de los pacientes con TVO o BVO y fue negativa en todas las muestras vertebrales del grupo control. Por tanto la sensibilidad y especificidad de nuestra Multiplex PCR fueron 93.3% y 90%, respectivamente, con una precisión de 92% (95% CI, 81.4%-100%). CONCLUSION: En las condiciones experimentales ensayadas, la multiplex real-time PCR es bastante más sensible que los cultivos convencionales, lo cual unido a su rapidez, la convierten en una técnica muy útil en el diagnóstico diferencial rápido entre TVO y BVO.


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CO-03. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR CMV EN PACIENTES RECEPTORES DE TRASPLANTE. EVALUACIÓN DE LA TÉCNICA DE PCR A TIEMPO REAL PARA CMV, CORRELACIÓN CLÍNICA Y DETERMINACIÓN DEL PUNTO DE CORTE PARA EL TRATAMIENTO ANTICIPADO

Martín-Gandul C1*, Cordero E, Merino L, Cabello V, Fijo J, Bernal C, Lage E, De la Cruz F, Aguilar M, Rodríguez MJ, García E.

1 REIPI. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.

JUSTIFICACION: La administración del tratamiento anticipado guiado por el umbral de replicación viral permite optimizar el tratamiento de la infección por citomegalovirus (CMV), definiendo el inicio y la duración del mismo. La reciente incorporación a la clínica de la PCR a tiempo real para la determinación de la carga viral de CMV y los dispares puntos de corte hasta ahora descritos en la literatura, crean la necesidad de definir un punto de corte para el inicio del tratamiento y establecer la pauta de seguimiento en los pacientes receptores de trasplante. OBJETIVO: 1. Estudiar la correlación entre la carga viral de CMV en sangre y la clínica presentada por los pacientes receptores de trasplante. 2. Determinar el punto de corte de la carga viral para el tratamiento anticipado de la enfermedad por CMV. METODOS: Se realizó un estudio de cohorte prospectivo, desde octubre de 2008 a junio de 2009. Se incluyeron todos los receptores de trasplante con replicación viral detectada mediante PCR-CMV en este periodo. En el análisis estadístico se utilizó SPSS v15.0 para análisis descriptivo y G-Stat 2.0 para análisis mediante curvas ROC (Receiver Operating Characteristics) de la sensibilidad y especificidad en el espectro completo de puntos de corte en todo el rango de resultados observados. RESULTADOS: Se incluyeron un total de 120 pacientes: 104 receptores de trasplante de órgano sólido (29 hígado, 63 riñón, 1 hepato-renal, 11 corazón) y 16 receptores de trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. Características epidemiológicas: la mediana de edad fue 53 años,

rango (9 - 73), el 64,7% fueron varones y el 16,6 % fueron de alto riesgo para infección por CMV (receptores seronegativos con donante seropositivo y/o en tratamiento con timoglobulina). Características clínicas: se diagnosticaron 7 casos (5,83 %) de enfermedad de órgano (4 gastritis, 1 colitis, 1 duodenitis, 1 retinitis+neumonitis), 6 (5%) de síndrome viral y 107 (89,17%) de infección asintomática. Recibieron tratamiento 52 pacientes (43,3%). La mediana de copias de CMV al inicio de tratamiento fue 4325 copias/ml, rango intercuartílico (1662,50 - 9265). Tras valorar los distintos puntos de corte mediante curvas ROC, se define 2195 copias/ml como el mejor punto de corte para el inicio del tratamiento anticipado, con especificidad de 94,50 %, sensibilidad de 85,71%, valor predictivo negativo de 99,6% y valor predictivo positivo de 5%. El área bajo la curva (ABC) ROC de 86,5%, representa una alta exactitud en la prueba diagnóstica. CONCLUSION: 1. La PCR a tiempo real para CMV ha demostrado ser eficaz como prueba diagnóstica predictiva para la instauración del tratamiento anticipado debido a la baja tasa de enfermedades de órgano por CMV desde su incorporación a la clínica. 2. Se define 2195 copias/ml como el mejor punto de corte para el inicio del tratamiento anticipado. 3. Un punto superior de 5000 ó 10000 copias/ml como se sugiere en la literatura no es aceptable en nuestra experiencia porque una proporción considerable de pacientes con enfermedad de órgano tienen niveles menores a éstos. 4. Son necesarios nuevos estudios que validen este punto de corte en una cohorte externa.


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CO-04. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS DE LA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR DE ANDALUCÍA

del Toro MD1, Nieto I1, Guerrero F2, Palomino J3, Nuño E4, Corzo JE5, del Arco A6, Lomas JM7, Natera C8, Ruiz A9, Rico P10, Romero A11, Delgado J12, Muniain MA1, Rodríguez Baño J1, y Grupo de Estudio de Infección de Prótesis Articular de la SAEI.

1 HU. Virgen Macarena, 2 H. Puerta del Mar, 3 HU. Virgen del Rocío, 4 HU. Virgen de la Victoria, 5 HU. Valme, 6 H. Costa del Sol, 7 H. Juan Ramón Jiménez, 8 HU. Reina Sofía, 9 H. del SAS de Jerez, 10 HU. Carlos Haya, 11 H. Puerto Real, 12 H. San Juan de Dios del Aljarafe.

JUSTIFICACION: El incremento del número de intervenciones de implantes ortopédicos en los últimos años ha aumentado de forma proporcional el número de infecciones de prótesis articulares (IPA) con un consiguiente aumento de la morbimortalidad en estos pacientes. OBJETIVO: Describir algunas de las características clínicas y epidemiológicas más relevantes de las IPA en hospitales andaluces. METODOS: Estudio observacional de la cohorte de pacientes con IPA diagnosticados en centros andaluces desde el 1/10/06. Recogida de datos en una hoja previamente protocolizada. RESULTADOS: Se diagnosticaron 273 pacientes de IPA en 12 hospitales; 64,4% mujeres, edad mediana 72 años: 108 prótesis de cadera (46 parciales), 143 de rodilla y 22 de hombro/tobillo; 54 (20% fueron revisiones). Un 63% (171) presentaron comorbilidades (24% diabetes, 18% obesidad). Un 33% presentaron factores de riesgo peroperatorios de infección (infección de herida quirúrgica (IHQ) 28, hematoma/sangrado abundante 37), y un 24% tras la implantación. Tipos de infección: 89 agudas postquirúrgicas, 133 crónicas postoperatorias, 37 agudas hematógenas y 14 cultivos positivos en un recambio sin sospecha de infección. Etiología: S. aureus 76 (27,8%), Staphylococcus coagulasa negativa 73 (26,7%), bacilos gram-negativos 36 (13,2%), infecciones estreptocócicas 27 (9,9%), polimicrobianas 22 (8,1%), otras 11 (4,1%), desconocida 28 (10,3%). De las infecciones por S. aureus, 15 presentaron resistencia a meticilina (SARM) (20%). Los pacientes con estas infecciones presentaron de forma significativa mayor comorbilidad, estuvieron

sometidos con mayor frecuencia a procedimientos invasores, y el fracaso del tratamiento médico-quirúrgico inicial fue significativamente mayor. Al año de seguimiento, sólo un 48% de los pacientes se consideraron curados; un 12% tomaban antibióticos; 28% caminaban sin ayuda, 54,2% precisaban ayuda con 1 ó 2 muletas para caminar, y 17,8% no caminaban; 45% mantenían la prótesis inicial, 35% se recambiaron en 1 ó 2 tiempos, 20% se les hizo resección (1 amputación). Las infecciones de prótesis parcial de cadera (PPC) fueron significativamente más frecuentes en mujeres (87 vs 60%), de mayor edad (media 76,5 vs 68,7 años), a consecuencia de una fractura (89 vs 13%), con mayor patología de base (85% vs 58%), mayor IHQ (27 vs 8%), fueron principalmente IAP (63 vs 26%), se optó inicialmente por tratamiento conservador con retención de la prótesis (63 vs 37%), y cuando se retiró se hizo con mayor frecuencia artrodesis/Gilderstone (21 vs 12%); la curación al año fue menor (19% vs 38%), y la mortalidad mayor (38 vs 7,3%). En el análisis multivariante, las infecciones de PPC se asociaron de forma independiente con la edad, la presencia de comorbilidades, la IHQ, menor hemoglobina al diagnóstico, y menor tasa de curación al año. CONCLUSION: 1. Las características clínicas y la etiología de las IPA es similar a las descritas en otros estudios. 2. Las infecciones por SARM se asociaron con mayor comorbilidad, procedimientos invasores, y mayor fracaso del tratamiento médico-quirúrgico.3. La morbilidad de las IPA es alta, dejando a los pacientes una gran incapacidad funcional. 4. Las infecciones de PPC tienen características diferenciales, asociándose de forma independiente a la edad, mayor comorbilidad, IHQ, y menor tasa de curación.


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CO-05. PRONÓSTICO DE LA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR EN ANDALUCÍA

del Toro MD1, Nieto I1, Guerrero F2, Palomino J3, Nuño E4, Corzo JE5, del Arco A6, Lomas JM7, Natera C8, Ruiz A9, Rico P10, Romero A11, Delgado J12, Muniain MA1, Rodríguez Baño J1, y Grupo de Estudio de Infección de Prótesis Articular de la SAEI.

1 HU. Virgen Macarena, 2 H. Puerta del Mar, 3 HU. Virgen del Rocío, 4 HU. Virgen de la Victoria, 5 HU. Valme, 6 H. Costa del Sol, 7 H. Juan Ramón Jiménez, 8 HU. Reina Sofía, 9 H. del SAS de Jerez, 10 HU. Carlos Haya, 11 H. Puerto Real, 12 H. San Juan de Dios del Aljarafe.

JUSTIFICACION: El manejo de la infección de prótesis articular (IPA) requiere un abordaje quirúrgico y un tratamiento antimicrobiano prolongado. Aún no se conocen claramente los factores asociados al fracaso de cada modalidad terapéutica y tipo de IPA. OBJETIVO: Analizar el pronóstico de las IPA en hospitales andaluces en función de los tipos y modalidades terapéuticas utilizados. METODOS: Estudio observacional de la cohorte de pacientes con IPA diagnosticados en centros andaluces desde el 1/10/06, y con un seguimiento mínimo de un año desde que se realizó el primer tratamiento quirúrgico. Recogida de datos en una hoja previamente protocolizada. RESULTADOS: Se diagnosticaron 273 pacientes de IPA en 12 hospitales. Al año se han podido evolucionar 195 (17 pérdidas de seguimiento), 94 de los cuales presentan curación clínica y microbiológica en el momento actual (48,2%). Ha habido 7 fallecimientos, 4 relacionados con la infección. De las 89 infecciones agudas postquirúrgicas (IAP): en 83 (93,3%) se realizó tratamiento quirúrgico: 68 desbridamientos (26, 55,3% curaron), 6 retiradas de material y reimplante en 1 tiempo (1T) (2, 33,3% curaron), 3 retiradas y reimplante en 2 tiempos (2T) (2 mejorías), 6 artrodesis/Gilderstone (2 mejorías). Los factores asociados con el fracaso del tratamiento en las IAP fueron: clínica de presentación con dolor articular, tener una infección por una enterobacteria productora de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) o por un S. aureus resistente a meticilina (SARM), y persistir la VSG elevada a los 12 meses del tratamiento quirúrgico inicial. De las 133

infecciones crónicas postquirúrgicas (ICP), se realizó tratamiento quirúrgico en 121 (91%): 30 desbridamientos (4, 13,3% curaron), 54 retiradas totales y reimplante 2T (20, 54% curaron), 7 retiradas parciales y reimplante 2T (2, 40% curaron), 1 retirada parcial y reimplante 1T (curación), 6 retiradas totales y reimplante 1T (5 curaron), 22 artrodesis/Gilderstone (10 curaron, 10 pérdidas de seguimiento). Los factores asociados con el fracaso del tratamiento en las ICP fueron: no tratamiento quirúrgico, el tratamiento con desbridamiento y retención de la prótesis, y el retraso en el tratamiento quirúrgico desde que se realiza el diagnóstico de infección. De las 37 infecciones agudas hematógenas (IAH), 34 (94,4%) se intervinieron: 16 desbridamientos (4, 13,3% curaron), 12 retiradas de material y reimplante en 1 o 2T (6 curaron), 4 resecciones (2 curaron). Los factores asociados al fracaso del tratamiento en las IAH fueron: tener una diabetes mellitus (DM) y la infección por SARM, hubo tendencia al fracaso por infección por S. aureus (IC 0,9-89). De los 14 pacientes con cultivos positivos en un recambio sin sospecha de infección, al año, 9 habían presentado curación y 2 mejoría clínica. La mediana de duración de tratamiento antibiótico específico fue de 14 semanas cuando no se retiró la prótesis y de 12 semanas cuando se retiró. CONCLUSION: El fracaso del tratamiento de las IAP se asoció a clínica de presentación con dolor articular, tener una infección por una enterobacteria productora de BLEE o por un S. aureus resistente a meticilina. El fracaso en las ICP se asoció a la no retirada protésica y al retraso quirúrgico tras el diagnóstico de infección. El fracaso en las IAH se asoció a la DM y a la infección por SARM, hubo tendencia al fracaso en las infecciones por S. aureus.


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CO-06. VALOR DE LA GAMMAGRAFÍA CON 99MTC-HMPAO-LEUCOCITOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES PROTÉSICAS

Benítez Velazco A, Pacheco Capote C, Mena Bares LM, Contreras Puertas PI, Latre Romero JM. Hospital Universitario Reina Sofía.

JUSTIFICACION: En nuestro hospital se realizan aproximadamente 600 intervenciones/anuales. Más del 21% de las prótesis de rodilla continúan con dolor tras la intervención, siendo las causas más importantes el aflojamiento protésico y la infección. La tasa de infección periprotésica es del 2.5% tras la primera cirugía, aumentando al 5.6% en la cirugía de revisión. OBJETIVO: Evaluar la eficacia diagnóstica de la gammagrafía con 99mTc-HMPAO-leucocitos, añadiendo 1) imágenes tardías a 24 horas seguidas de gammagrafía con difosfonatos y, 2) un análisis semicuantitativo de la captación, en el diagnóstico diferencial entre infección y aflojamiento aséptico en prótesis de rodilla. METODOS: Estudio prospectivo sobre 44 pacientes consecutivos (37 mujeres, 7 varones) con sospecha clínica de complicación protésica. Realizamos un total de 46 estudios consistentes en gammagrafía con 99mTc-HMPAO-leucocitos a los 50 minutos, 4 y 24 horas postinyección, seguido de una gammagrafía ósea en dos fases con 99mTc-MDP. Dos expertos independientes interpretan los estudios mediante valoración cualitativa de la intensidad de la captación de ambos trazadores en las distintas fases y análisis semicuantitativo del

depósito de 99mTc-HMPAO-leucocitos, realizando un índice de captación entre un área de interés en región periprotésica y otra de referencia, en cresta ilíaca izquierda, en las imágenes precoces y tardías. El diagnóstico final se basa en los hallazgos quirúrgicos, microbiológicos y/o seguimiento clínico mínimo de 6 meses. RESULTADOS: Del total de estudios realizados 10 fueron verdaderos positivos para infección y 34 verdaderos negativos con unos valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo del 90, 97 y 90% respectivamente. Cuando prescindimos de la imagen tardía del estudio con leucocitos los valores de sensibilidad y especificidad son de 77, 87.5%; si prescindimos de la valoración semicuantitativa son del 87 y 71.4%. Finalmente 4 de los estudios negativos para infección fueron diagnosticados de aflojamiento aséptico. CONCLUSION: 1) Las imágenes tardías en la gammagrafía con leucocitos marcados aumentan la sensibilidad y especificidad de la prueba 2) El análisis semicuantitativo de la captación aumenta la objetividad y la especificidad de la valoración cualitativa y 3) el estudio con difosfonatos corrobora los hallazgos obtenidos y permite diagnosticar los casos de aflojamiento aséptico.


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CO-07. CONTROL A LARGO PLAZO DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA (SARM) ENDÉMICO. ANÁLISIS MEDIANTE REGRESIÓN SEGMENTARIA

Rodríguez-Baño J*, García L, Ramírez E, Lupión C, Muniain MA, Velasco C, Gálvez J, del Toro MD, Millán AB, López-Cerero L, Pascual A.

Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

JUSTIFICACION: El control de SARM en situaciones de endemia es difícil, y existe controversia sobre la eficacia de las medidas de control. No existen estudios que hayan evaluado los resultados de los programas de control a largo plazo. La mayoría de estudios previos sobre el control de SARM han utilizado técnicas estadísticas no apropiadas para el análisis de las intervenciones. OBJETIVO: Evaluar mediante análisis de regresión segmentaria de la eficacia de distintas medidas de control de SARM a largo plazo en un hospital terciario que partía de una situación de endemia. METODOS: Estudio cuasiexperimental de series interrumpidas. Variable resultado: incidencia bimensual de infección/colonización y bacteriemia por SARM (casos por 1.000 estancias). Periodo de estudio: 1995 a 2008 (incluidos). Intervenciones analizadas: (1) Aislamiento de contacto con pacientes detectados mediante muestras clínicas (1997); (2) Cultivos de cribado a pacientes y sanitarios en unidades con sospecha de transmisión según los datos de epidemiología clínica (1999); (3) Cultivos de cribado a reingresos y pacientes procedentes de otros centros (2001). Análisis estadístico mediante ajuste del siguiente modelo de

regresión segmentaria: Y =0 + B1 x tiempo + B2 x intervención (1) + B3 x tiempo tras intervención (1) + B4 x intervención (2) + B5 x tiempo tras intervención (2) + B6 x intervención (3) + B7 x tiempo tras intervención (3) + e, donde B1=tendencia basal, B2=cambio en incidencia tras intervención (1), B3=cambio en tendencia tras intervención (1), B4=cambio en incidencia tras intervención (2), B5= cambio en tendencia tras intervención (2), B6=cambio en incidencia tras intervención (3) y B7=cambio en tendencia tras intervención (3). RESULTADOS: La incidencia de colonización/infección y bacteriemia en el periodo preintervención (1995-1996) fue de 0,56 y 0,10 respectivamente. Ni la incidencia ni la tendencia cambió tras la intervención (1). Las incidencias se redujeron significativamente a 0.28 y 0.04 tras la intervención (2) y a 0.07 y 0.02 tras la intervención (3), manteniéndose en estos niveles hasta el final del estudio. La incidencia de bacteriemia por S. aureus sensible a meticilina no cambió durante el estudio. Los resultados no se explican por cambios en el tipo de pacientes atendidos o en el uso de antibióticos. La tabla muestra el modelo de regresión segmentaria.

SARM (colonización/infección) SARM (bacteriemia) Coeficiente (IC 95%) Valor de P Coeficiente (IC 95%) Valor de P

B0 0,58 (0,49; 0,67) <0,001 0,10 (0,076; 0,12) <0,001 B1 -0,004 (-0,16; 0,008) 0,4 0,001 (-0,003; 0,004) 0,75 B2 0,03 (-0,08; 0,14) 0,5 -0,018 (-0,050; 0,014) 0,2 B3 0,001 (-0,016; 0.018) 0,8 0,002 (-0,003; 0,006) 0,4 B4 0,06 (-0,05; 0,18) 0,2 -0,05 (-0,08; -0,02) 0,002 B5 -0,04 (-0,06; -0,02) <0,001 -0,006 (-0,010; -0,001) 0,01 B6 0,07 (-0,01; 0,16) 0,04 0,002 (-0,022; 0,026) 0,8 B7 0,04 (0,03; 0,05) <0,001 0,003 (0,000; 0,006) 0,05

CONCLUSION: Es posible controlar de manera significativa y continuada la transmisión de SARM en centros con endemia mediante la realización de

cultivos de cribado a pacientes y sanitarios en las unidades en que la epidemiología clínica sugiere la existencia de transmisión.


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CO-08. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILÍN RESISTENTE

Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.

JUSTIFICACION: La neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) tiene una gran morbimortalidad. El tratamiento antimicrobiano empírico apropiado y precoz es uno de los principales determinantes del pronóstico. Sería deseable identificar factores predictivos que nos permitan indicar una cobertura adecuada de Staphylococcus aureus meticilín resistente (SAMR). OBJETIVO: Identificar los factores de riesgo para la neumonía nosocomial por SAMR en el enfermo intubado. METODOS: Estudio de casos y controles (1999-2005). NAVM: neumonías en pacientes ventilados (diagnóstico clínico-radiológico) que aparecen > 48 h del ingreso. Casos: NAVM con aislamiento de SAMR en muestras válidas. Controles (2:1): NAVM previa y posterior al caso, con aislamiento de otro microorganismo en la misma muestra que el caso. Factores de riesgo potenciales: se analizan factores demográficos (edad, género, mes del diagnóstico, enfermedad de base, índice de comorbilidad de Charlson, hospitalización previa, diabetes, alcoholismo, hipertensión); relacionados con la hospitalización (día del diagnóstico, nutrición parenteral, catéter intravascular, diálisis, traqueostomía, cirugía, ventilación mecánica); con la inmunosupresión (VIH, quimioterapia, corticoides, trasplante); con la neutropenia; con la medicación (antibióticos previos: carbapenemas, betalactámicos, quinolonas, aminoglucósidos, macrólidos, lincosaminas; antisecretores gástricos); con la gravedad de la NAVM (shock, nivel de conciencia, APACHE II, afectación multilobar). Análisis estadístico: regresión logística univariable y multivariable. RESULTADOS: Se estudian 177 pacientes (59 casos y 118 controles). Los microorganismos

aislados con más frecuencia en el grupo de controles fueron, Acinetobacter baumannii 37 (31,4%), Staphylococcus aureus meticilín sensible 27(22,9%) y Pseudomonas aeruginosa 26(22,1%). En el análisis univariable se seleccionaron como variables potencialmente asociadas a NAVM por SAMR todas aquellas con una p < 0,25: edad > 14 años, ingreso en los meses distintos al verano, hospitalización previa, índice de comorbilidad de Charlson, aparición de la NN > 6 días después del ingreso, nutrición parenteral, diálisis, inmunodepresión, uso de quinolonas, lincosaminas, shock, alteración de la conciencia, APACHE II y afectación multilobar. Las variables que permanecieron en el modelo final de regresión logística multivariable fueron: índice de comorbilidad de Charlson (OR 1,7, IC95% 1,3-2,4, p 0,001), aparición de la NAVM >6 días después del ingreso (OR 1,1, IC95% 1,0-1,2, p< 0,001), APACHE II (OR 1,2, IC95% 1,1-1,2, p 0,001) y la afectación multilobar (OR 5,8 IC95% 2,5-13,6, p< 0,001). El área bajo la curva ROC fue del 0,9 (IC 95% 0,8-0,9, p< 0.001). La mortalidad bruta de la NAVM por SAMR no fue significativamente mayor que la de los controles. CONCLUSION: Se debe cubrir SARM en las NAVM que aparecen 6 días después de la intubación, sobre todo en pacientes con afectación multilobar bilateral y comorbilidades. La probabilidad de que una NAVM sea producida por SAMR está definida por la siguiente ecuación: p (NN por SAMR)= 1/(1+e-z), dónde z= -5,5+ (0,5) índice de comorbilidad de Charlson + (0,1) aparición de la NN >6 días después del ingreso + (0,1) APACHE II + (1,8) afectación multilobar. Son necesarios estudios posteriores para desarrollar un “score” de riesgo y comprobar su validez para predecir la NAVM por SAMR en una muestra prospectiva.


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CO-09. PREVALENCIA Y FACTORES ASOCIADOS CON LA COLONIZACIÓN POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA EN PACIENTES INSTITUCIONALIZADOS DEL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA DE SEVILLA

Santos-Morano J1, García-García JA2, Vergara-López S3, Bayoll-Serradilla E2, Castro C4, Duarte-Sánchez F5, Martín-Rodríguez L1, Mateos-Gómez A5, de la Cueva-Rubio J1, Corzo-Delgado J6.

1Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Valme. 2Unidad de Continuidad Asistencial. Servicio de Medicina Interna. Hospital El Tomillar. Área Hospitalaria de Valme. 3Servicio de Medicina Interna. Hospital La Merced. Osuna. 4Servicio de Microbiología. Hospital Universitario de Valme. 5Unidad Docente de Medicina de Familia y Comunitaria. Área Hospitalaria de Valme. 6Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario de Valme. Sevilla.

JUSTIFICACION: La frecuencia creciente de infecciones nosocomiales y la aparición de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) comunitario hacen que este microorganismo se haya convertido en un problema de salud pública. Las residencias de larga estancia constituyen un reservorio importante de SARM en la comunidad. Sin embargo en España hay pocos estudios que hayan valorado esta cuestión. Tampoco son bien conocidos los factores de riesgo asociados para estar colonizados en este tipo de centros. OBJETIVO: Determinar la prevalencia y los factores relacionados con la colonización por SARM en los pacientes ingresados en residencias sociosanitarias pertenecientes al área hospitalaria del sur de Sevilla. METODOS: Estudio transversal en el que se incluyeron todos aquellos sujetos ingresados en alguna de las residencias sociosanitarias del área hospitalaria del sur de Sevilla, cuyos responsables hayan consentido la recogida de muestras. Las muestras se sembraron en agar sangre y en un medio selectivo y colorimétrico para SARM. El análisis estadístico se realizó utilizando el programa SPSS 12.0.

RESULTADOS: Se incluyeron en el estudio 186 residentes correspondientes a siete centros sociosanitarios. La mediana (Q1-Q3) de edad fue 80 (73-85) años. La mitad de los pacientes eran varones. Veinte (10.8%) y 28 (15.1%) individuos estaban colonizados por Staphylococcus aureus meticilin sensible y SARM, respectivamente. En el estudio univariante, los principales factores de riesgo asociados a la colonización por SARM fueron la estancia en residencia superior a 18 meses (p=0.02), haber realizado tratamiento antibiótico el mes previo (p=0.04) y edad superior a 80 años (p=0.04). En el estudio multivariante, el haber realizado tratamiento antibiótico en el último año (p=0.043) y el tener una edad más elevada a la mediana de la población (p=0.019). CONCLUSION: La prevalencia de SARM en las residencias sociosanitarias pertenecientes a nuestra área hospitalaria es elevada. Debería establecerse una especial vigilancia a pacientes institucionalizados en estos centros cuando ingresen en el hospital si presentan alguna de las siguientes características: edad superior a 80 años, estancia superior a 18 meses en centros sociosanitarios o haber realizado recientemente tratamiento con antibióticos.


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CO-10. ALTA RESISTENCIA A CIPROFLOXACINO DE LOS AISLAMIENTOS DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTES A METICILINA DE ORIGEN COMUNITARIO EN EL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA DE SEVILLA

Duarte-Sánchez F1*, Mateos-Gómez A1, Martín-Rodríguez LM2, De la Cueva J2, Santos-Morano J2, Bayoll-Serradilla E3, León E4, Vergara-López S5, García-García JA3, Corzo J4.

1 Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. HU de Valme. 2 Servicio de Medicina Interna. HU de Valme. 3 Unidad de Continuidad Asistencial. Servicio de Medicina Interna. Hospital de El Tomillar. Dos Hermanas (Sevilla). 4 Unidad de Enfermedades Infecciosas. HU de Valme. 5 Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced. Osuna (Sevilla).

JUSTIFICACION: En los últimos años está cambiando la epidemiología del Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Existen cepas de SARM de origen comunitario (SARM-Co) en pacientes sin relación con el medio sanitario, que causan infecciones generalmente leves de piel y tejidos blandos, y ocasionalmente graves. Habitualmente la diferenciación entre SARM-Co y hospitalario se ha hecho merced a criterios exclusivamente epidemiológicos. Sin embargo, a raíz de estudios genéticos se ha observado que existen diferencias entre ambos microorganismos, como la presencia de toxina o la susceptibilidad a determinados antibióticos, que permiten establecer un perfil claramente diferente. En España el clon de SARM-Co predominante es sensible a la mayoría de antibióticos no betalactámicos, fundamentalmente el ciprofloxacino. Existen hospitales donde no es posible realizar un análisis genotípico de los aislamientos y los criterios epidemiológicos siguen siendo la referencia para establecer el perfil de un aislamiento de SARM. Conocer las características de estos aislamientos, especialmente el antibiotipo, es fundamental para plantear un abordaje empírico adecuado. OBJETIVO: Comparar las características y la resistencia (R) a ciprofloxacino de los SARM-Co frente a los SARM no comuntarios de la zona sur de la provincia de Sevilla. METODOS: Estudio descriptivo transversal. Se incluyeron todos los aislamientos de SARM, de muestras hospitalarias y provenientes de centros de salud, en el servicio de microbiología del Hospital de Valme (Sevilla) durante el año 2008. Epidemiológicamente se consideraron SARM-Co aquellos procedentes de pacientes que no tenían historia previa de infección o colonización por SARM; no habían sido hospitalizados el año previo ni habían recibido asistencia en centro

sociosanitario ni de diálisis; no habían sido sometidos a cirugía, implantación de catéteres ni otros dispositivos médicos el año previo; y no eran familiares de trabajadores sanitarios. Esta información se obtuvo de las historias clínicas y mediante contacto telefónico. Se recogieron las características epidemiológicas y clínicas de los pacientes y se determinó el antibiotipo. Las variables categóricas se describieron como número (porcentaje) y se compararon mediante el test de la Chi cuadrado, utilizando el test de Fisher cuando fue necesario. Las numéricas como mediana (rango intercuartílico) y se compararon mediante la prueba de t de student o U de Mann-Whitney según se distribuyeran o no como normales. RESULTADOS: Se incluyeron un total de 176 aislamientos de SARM, de los cuales 27 (15.3%) cumplieron criterios epidemiológicos de SARM-Co. No hubo diferencias en las variables epidemiológicas entre SARM-Co y no comunitarios. Los pacientes con SARM no comunitario mostraron una tendencia a ser más frecuentemente diabéticos [9 (33%) frente a 76 (51%), p=0.14] y sufrir EPOC [1 (3.7%) frente a 23 (15%), p=0.13]. La infección de piel y tejidos blandos fue la más frecuente en ambos tipos de SARM [21 (77.8%) frente a 90 (60.4%), p=0.13]. Veinte (74%) de los aislamientos de SARM-Co fueron resistentes a ciprofloxacino, mientras que esta R estuvo presente en 142 (95.3%) de los SARM no comunitarios. CONCLUSION: La R a ciprofloxacino en los SARM-Co de nuestra zona es inesperadamente alta. A la espera de estudios moleculares que definan genotipicamente los SARM-Co, la utilización empírica de ciprofloxacino en infecciones comunitarias en las que se sospeche la participación de SARM debe evitarse.


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CO-11. EFECTO DE LA RESISTENCIA A COLISTINA EN ACINETOBACTER BAUMANNII SOBRE LA VIRULENCIA Y EL FITNESS BACTERIANO

López Rojas R*, Domínguez Herrera J, McConnell M, Docobo Pérez F, Smani Y, Pachón J.

Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Hospitales Universitarios Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla.

JUSTIFICACION: Acinetobacter baumannii tiene alta importancia clínica por el número de infecciones nosocomiales que ocasiona y su capacidad para desarrollar resistencia frente a la mayoría de los antimicrobianos usados en clínica, incluyendo a colistina (COL). Se postula que este alto nivel de resistencia disminuye la patogenicidad de la bacteria. En un estudio previo (Proteomics. 2009; 9:1632-45) se detectan diferencias en la expresión de 35 proteínas entre la cepa de A. baumannii ATCC 19606 sensible a COL y su mutante resistente. Asimismo, en el trabajo de Adams et al. (Antimicrob Agents Chemother. 2009; 53:3628-34), describen mutaciones en el sistema regulador PmrAB en varias cepas resistentes a COL. OBJETIVO: Investigar el efecto de la resistencia a COL en A. baumannii ATCC 19606 sobre su virulencia y fitness, así como caracterizar las mutaciones en pmrA y pmrB asociadas a esta resistencia. METODOS: Cepas: A. baumannii ATCC 19606 y su mutante resistente a COL (RC64), obtenida por presión selectiva (CMI COL=64 µg/ml). Animales: ratones hembra C57BL/6. Estudios de virulencia: se determinaron la dosis mínima letal bacteriana y la dosis letal 50 de ambas cepas en un modelo murino de sepsis peritoneal, inoculando grupos de 10 animales con 8 log ufc/ml (potencialmente letal) y disminuyendo en base 10 hasta un 0% de mortalidad (se midió mortalidad y tiempo hasta el exitus). Crecimiento e índice de competición in vitro: se realizaron curvas de crecimiento en caldo Mueller-Hinton para las dos cepas por separado y con ambas cepas mezcladas al 50%; se midió concentración bacteriana a las 2, 4, 8 y 24 h,

mediante diluciones seriadas sembradas en placas de agar-sangre y Mueller-Hinton agar con 32 µg/ml de COL. Crecimiento e índice de competición in vivo: se inocularon 3 grupos de 12 animales con ambas cepas por separado, así como con una mezcla al 50% de las dos; en cada grupo, 3 animales fueron sacrificados a las 2, 4, 8 y 24 h, midiéndose las ufc en bazo; además, para el índice de competición in vivo se usaron 9 animales adicionales inoculados con ambas cepas a la vez y sacrificados a las 24 h. Para caracterizar las mutaciones en pmrA y pmrB se extrajo ADN genómico de las cepas ATCC 19606 y RC64, y se amplificaron los genes con cebadores específicos. RESULTADOS: La virulencia de la ATCC 19606 fue mayor tanto en términos de mortalidad como en tiempo hasta el exitus. No se encontraron diferencias de crecimiento in vitro entre ATCC 19606 y RC64 por separado ni en el ensayo de competición; el índice de competición fue 1,08. En el crecimiento in vivo, la ATCC 19606 presentó una fase estacionaria en bazo en torno a 10 log ufc/g, mientras que la RC64 en torno a 9 log ufc/g; creciendo en competición, la ATCC 19606 se mantuvo, mientras que la RC64 disminuyó a 8 log ufc/g. El índice de competición in vivo fue 0,016. No se encontraron mutaciones en pmrA y se identificaron dos mutaciones en el gen pmrB que producen cambios de aminoácidos, arg134cys y ala227val. CONCLUSION: La adquisición de resistencia a colistina en Acinetobacter baumannii, asociada a las mutaciones en PmrB (arg134cys y ala227val), conlleva una pérdida de fitness in vivo, así como una disminución de la virulencia.


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CO-12. EFECTIVIDAD Y SEGURIDAD DE NUEVAS ASOCIACIONES ANTIBIÓTICAS CON RIFAMPICINA EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES NOSOCOMIALES CAUSADAS POR ACINETOBACTER BAUMANNII MULTIRRESISTENTE

García-Cabrera E1,2*, Martín-Peña A1,2, Jiménez-Mejías E2,3, Cordero-Matía E2,3; Rodríguez-Hernández MJ2,3, Aguilar-Guisado M2,3, Palomino J2,3, Pachón J2,3.

1Red Española para la Investigación en Patología Infecciosa (REIPI). 2Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS). 3Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva, Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.

JUSTIFICACION: En el último lustro, A. baumannii ha aumentado su resistencia a imipenem, hasta valores de un 80%, en nuestro medio, por lo que plantea cambios en la antibioterapia empírica para tratar este germen nosocomial. La utilización de rifampicina como terapia combinada con otros antibióticos, ha mostrado una alta eficacia en modelos animales. OBJETIVO: Conocer la seguridad y efectividad clínica de los tratamientos antibióticos combinados con rifampicina para el tratamiento de infecciones causadas por A. baumannii multi-resistente. METODOS: Cohorte prospectiva de pacientes adultos con infección documentada por A. baumannii que reciban al menos tres días de tratamiento con colistina, tigeciclina o minociclina combinado con rifampicina. Se excluyeron aquellos pacientes que tras el inicio de tratamiento de forma empírica, no tuvieron confirmación microbiológica posterior; pacientes con tratamiento previo con colistina, tigeciclina o minociclina en monoterapia; o pacientes con aislamiento resistente a rifampicina al inicio de tratamiento combinado. RESULTADOS: Se identificaron 47 pacientes con tratamientos asociados a rifampicina desde Octubre de 2008 a Octubre de 2009, de los cuales se excluyeron 18 (48,6%) por distintos motivos. De los 29 pacientes incluidos 11 (38%) fueron tratados con colistina, 9 (31%) con tigeciclina y 9 (31%) con minociclina, todos ellos combinados con rifampicina. Los cuadros clínicos tratados fueron infección de herida quirúrgica (21%), neumonías (17%), traqueobronquitis (17%), infección

intraabdominal (10%), infección de piel y partes blandas (14%) y otros focos (21%). Tasa de curación/mejoría clínica global de los tratamientos en combinación con rifampicina: 62 %. La tasa de curación/mejoría clínica de los distintos tratamientos fue: 6/11 (54%) colistina más rifampicina, 7/9 (77%) tigeciclina más rifampicina y 5/9 (55%) minociclina más rifampicina. La tasa de erradicación microbiológica global es de un 58%. La tasa de erradicación microbiológica por tipo de combinación microbiológica fue: 5/5 (100%) colistina más rifampicina, 3/5 (60%) tigeciclina más rifampicina y 2/7 (29%) minociclina más rifampicina. La tasa de aparición de efectos adversos fue: 7/11 (63%) colistina más rifampicina, 6/9 (66%) tigeciclina más rifampicina y 3/9 (33%) minociclina más rifampicina. Ningún efecto adverso fue considerado grave, ni obligó a la suspensión del tratamiento. La tasa de aparición de resistencia a rifampicina durante el tratamiento fue de 1/9 en pacientes tratados con tigeciclina más rifampicina y 3/9 en pacientes tratados con minociclina más rifampicina. CONCLUSION: La combinación, tigeciclina más rifampicina, muestra una tasa de curación global superior a las otras dos combinaciones, aunque los focos tratados son difícilmente comparables. La combinación colistina y rifampicina, muestra la tasa más alta de erradicación microbiológica. No ha aumentado la resistencia a los antibioticos de estudio durante su utilización como tratamiento combinado. Las combinaciones utilizadas para el tratamiento empírico de la infección nosocomial por A. baumannii son seguras.


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INFECCION VIH

CO-13. ALTERACIONES EN CÉLULAS CD4 NAÏVE Y T REGULADORAS EN PACIENTES "ESCASOS REPOBLADORES"

Méndez-Lagares G, Pacheco YM, Ferrando S, del Pozo-Balado MM, Leal M.

Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.

JUSTIFICACION: Generalmente, el TARGA consigue una acusada y sostenida reducción de la replicación vírica que suele acompañarse con un incremento de linfocitos CD4, sin embargo en algunos pacientes no tiene lugar esta recuperación inmune. Se han propuesto diferentes mecanismos para explicar este fenómeno, como son, posibles defectos en la función tímica, existencia de una replicación vírica residual, posibles alteraciones irreversibles en el tejido linfoide secundario y alteraciones en la generación y/o función de precursores hematopoyéticos. Adicionalmente, estos pacientes pueden presentar alteraciones homeostáticas en subpoblaciones celulares periféricas, de hecho, se ha descrito que presentan hiperactivación crónica y apoptosis incrementada. No obstante, aún no se conoce la posible cascada de eventos que en último término determina estos trastornos homeostáticos. OBJETIVO: Estudiar diferentes parámetros homeostáticos en subpoblaciones de linfocitos CD4 periféricos (naïve, memoria, efectoras), así como, posibles alteraciones en el número y/o función de células T reguladoras (Treg), responsables del control de la homeostasis, en pacientes con escasa recuperación inmune. Definir la posible cascada de eventos involucrada en este tipo de respuesta. METODOS: Se estudiaron tres grupos, sujetos Sanos (S)(n=10), Escaso Repoblador (ER)(n=16) y Repoblador (R)(n=16). Para los fines de nuestro estudio, el paciente ER es aquel que, tras 96 semanas de TARGA efectivo (<50 copias/mL VIH RNA), mantiene un recuento de CD4+ persistentemente inferior a 250 células/µl; mientras que, el paciente R es aquel que, en las mismas

condiciones, logra superar un recuento de CD4+ de 250 células/µl. Se utilizaron muestras de sangre periférica en fresco y, de los PBMCs obtenidos, se aislaron las células CD4 mediante atracción magnética. Mediante citometría de flujo, se analizaron marcadores relacionados con senescencia (CD28-/CD57+), activación (HLADR+/CD38+), apoptosis (Anexina+/7AAD+), proliferación (Ki67+); todo ello en las diferentes subpoblaciones de células CD4: naïve (CD45RA+/CD27+), memoria (CD45RO+/CD27+), memoria efectoras (CD45RO+/CD27-) y memoria efectoras RA (CD45RA+/CD27-). Adicionalmente, se caracterizaron las Treg en los PBMCs totales (CD4+CD25hiFoxP3+). RESULTADOS: Los valores de CD4 naïve fueron más bajos en el grupo ER, y además estas células mostraban mayor activación, proliferación, senescencia y apoptosis, en comparación con los grupos R y S. Por otra parte, en el grupo ER se observó una frecuencia significativamente mayor de Treg que en el grupo R (1,51 [1,33-2,07] vs. 1,09 [0,78-1,54]; p=0,029). Adicionalmente, se observó una correlación inversa entre el porcentaje Treg y el de CD4-naïve (r=-0,478 ;p=0,002). CONCLUSION: Los pacientes escasos repobladores presentan un grave trastorno de la homeostasis que afecta tanto a células CD4-naïve, como a células T reguladoras; incluyendo alteraciones cuantitativas y cualitativas en ambas subpoblaciones. La correlación inversa observada entre ambas subpoblaciones sugiere que las células T reguladoras pueden estar implicadas en el aporte de CD4-naïve.


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CO-14. PAPEL DE LAS CÉLULAS PLASMACITOIDES EN EL CONTROL ESPONTÁNEO DE LA VIREMIA EN PACIENTES INFECTADOS POR EL VIH (“CONTROLADORES DEL VIH”)

Machmach K, Leal M, Viciana P, López-Cortés LF, Ruiz-Mateos E. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.

JUSTIFICACION: Las células plasmacitoides dendríticas (pDCs) presentan un nexo de unión importante entre la inmunidad innata y adaptativa en respuesta a los patógenos. Son las mayores productoras de interferón de tipo I (IFN), citoquina con importante capacidad antivírica. En los pacientes infectados por VIH, las pDCs son cualitativamente y cuantitativamente deficientes, y se pueden recuperar durante la terapia. Se ha observado que esa recuperación correlaciona con la habilidad de controlar espontáneamente el virus tras una interrupción estructurada del tratamiento. Los controladores de élite del VIH (EC) son un grupo raro de pacientes (~1%) capaces de mantener la carga viral por debajo de los límites de detección, en ausencia de tratamiento antirretroviral. Sugerimos que altos niveles y/o mejor funcionalidad de las pDCs podría estar asociado con el control espontáneo de la viremia en EC. OBJETIVO: Analizar los niveles de pDCs y funcionalidad en EC en relación con el control espontáneo de la viremia VIH. METODOS: Los niveles periféricos de las pDCs fueron analizados por citometría de flujo. Las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) fueron estimuladas mediante un ligando Toll like receptor-9 (TLR9) y la producción de IFN

fue analizada por ELISA. Grupos de estudio: (a) EC (n=12): pacientes con anticuerpos positivos para el VIH, con carga viral indetectable (al menos 3 determinaciones <40 copias ARN VIH/mL) durante al menos un año previo al estudio. (b) Controladores terapéuticos (TC, n=19): pacientes infectados por VIH bajo TARGA con carga viral persistentemente indetectable durante al menos un año previo al estudio; (c) No controladores (NC, n=25): pacientes infectados por VIH naïve para tratamiento antirretroviral con viremia alta (>10000 copias ARN VIH/mL; sujetos sanos (VIH-, n=23). RESULTADOS: Hemos observado niveles similares de pDCs en los EC y los sujetos sanos (p=0.649), esos niveles fueron mayores que los observados en los TC (p=0.030) y NC (p=0.009). Los niveles de IFN producidos por las PBMCs en los EC fueron similares que los sanos (p=0.102) y más altos que los TC (p=0.002) y NC (p<0.001). Los niveles de pDCs correlacionan positivamente con la capacidad de las PBMCs de producir IFN (p<0.001), y negativamente con la carga viral (p=0.026). CONCLUSION: Los resultados sugieren que las pDCs podrían jugar un papel importante en el control espontáneo de la viremia en pacientes infectados por el VIH.


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CO-15. EFICACIA DE DOSIS BAJAS DE INTERFERÓN PEGILADO ALFA-2A Y RIBAVIRINA EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATOPATÍA CRÓNICA POR VIRUS C (GENOTIPOS 2 Ó 3) EN PACIENTES COINFECTADOS POR EL VIH

López Cortés LF, Mata R, Viciana P, Torres A, Rivero A, Neukam K, Márquez M, por el grupo HEPAVIR.

HU. Virgen del Rocío, HU. Reina Sofía, HU. Valme y HU. Virgen de la Victoria.

JUSTIFICACION: Los genotipos (G) 2 y 3 del VHC tienen una mayor sensibilidad in vitro a IFN-α y tasas de respuesta viral (RV) más elevadas que otros genotipos con las dosis convencionales de IFN-α pegilado (pegIFN) y ribavirina (Rbv). Aunque en pacientes coinfectados por el VIH se recomiendan dosis estándar de pegIFN y 1000-1200 mg/día de Rbv durante 48 semanas independientemente del genotipo (GESIDA 2009), la falta de relación entre las concentraciones plasmáticas (Cp) de pegIFN-α 2a y la RV sugieren ésta da lugar a Cp en la parte más alta de la curva Cp-respuesta y cabe la posibilidad de que dosis inferiores podrían ser igualmente efectivas. OBJETIVO: Evaluar la eficacia y seguridad de dosis bajas de pegIFN y Rbv en el tratamiento de la hepatopatía crónica por virus C (genotipos 2 ó 3) en pacientes coinfectados por el VIH en condiciones de uso habituales. METODOS: Ensayo clínico piloto (Nº EudraCT: 2007-000814-35. U.S. NIH: SAEI_IFN_1. NCT00553930) de 1 solo brazo, en pacientes coinfectados VHC/VIH. Dosis: 135 µg/semana de pegIFN 2a y 400 mg/12 h de Rbv con una duración de 20 semanas tras negativizar ARN-VHC en plasma (ARN-VHCp). Definiciones de eficacia: RV rápida (RVR), temprana (RVT), fin de tratº (RFT) y sostenida (RVS): ARN-VHCp - en semanas 4, 12,

fin de tratº y +24 semanas tras finalizarlo, respectivamente. Análisis descriptivo por intención de tratar (ITT) y en tratamiento (OT). Resultados: %, medianas (rango). RESULTADOS: 61 pacientes incluidos [83,6% H; edad: 44 (27-57) años; riesgo UDVP: 82%; CD4: 393 (92-1500)/µl; RNA-VIH <100 cop/ml: 82%; TAR: 90%. Genotipo 3 VHC: 96,7%; RNA-VHC: 542.000 (1054-14.085.574) UI/mL; cirrosis: 36,4%. Situación a 01.10.09: 49 pacientes (80,3%) han finalizado tratº en curso; 17 (27,9%) pendiente evaluación RVS. Eficacia por ITT: RVR: 33/61 (54%); RVT: 50/61 (82%); RFT: 39/56 (69,8%; 6 pendientes de resultados); RVS: 20/44 (45,4%; 17 pendientes de resultados). Eficacia OT: RVR: 33/56 (58,9%); RVT: 52/55 (94,5%); RFT: 39/43 (90,2%); RVS 22/31 (65,6%). CONCLUSION: Aunque estos resultados son preliminares y comparando con datos previos de nuestros hospitales, la dosis de 135 µg/semana de interferón pegilado alfa-2a tiene una eficacia similar en los distintos puntos evaluados (RVR, RVT, RFT y RVS) que la dosis de 180 µg/semana para el tratamiento de la hepatopatía crónica por virus C (genotipos 2 ó 3) en pacientes coinfectados.


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CO-16. EFICACIA DE LA TERAPIA CON INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC EN TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON NEVIRAPINA O LOPINAVIR/RITONAVIR

Mira JA*1, López-Cortés LF2, Téllez F3, Rivero A4, Ríos-Villegas MJ5, Torres-Tortosa M6, Pasquau J7, Merino D8, Muñoz L9, Márquez M10, Mata R1, Macías J1, Pineda JA1.

1 HU de Valme, Sevilla. 2 HU Virgen del Rocío, Sevilla. 3 H La Línea de la Concepción, La Línea de la Concepción. 4 HU Reina Sofía, Córdoba. 5 HU Virgen Macarena, Sevilla. 6 H Punta Europa, Algeciras. 7 HU Virgen de las Nieves, Granada. 8 H Juan Ramón Jiménez, Huelva. 9 HU San Cecilio, Granada. 10 HU Virgen de la Victoria, Málaga. Grupo HEPAVIR de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI).

JUSTIFICACION: Recientemente ha sido comunicado que los pacientes que reciben combinaciones de tratamiento antirretroviral (TAR) basadas en nevirapina (NVP) presentan niveles más bajos de carga viral del VHC que aquellos tratados con efavirenz o inhibidores de la proteasa (IPs). Este hallazgo podría conllevar el desarrollo de mayores tasas de respuesta virológica sostenida (RVS) a la terapia con interferón pegilado (IFN-peg) y ribavirina (RBV) en los sujetos que reciben NVP. Además, hay datos contradictorios sobre si el uso de los IPs se asocia con una menor tasa de respuesta al tratamiento frente al VHC. Por lo tanto, son necesarios estudios que determinen la influencia de NVP y de los IPs en la eficacia de IFN-peg y RBV. OBJETIVO: Comparar la eficacia de la terapia con IFN-peg y RBV en pacientes coinfectados por VIH/VHC en tratamiento concomitante con un TAR que incluya NVP, con la observada en los tratados con lopinavir/ritonavir (LPV/r), en los dos casos junto a tenofovir (TDF) más lamivudina (3TC) o emtricitabina (FTC). METODOS: Estudio multicéntrico nacional en el que se incluyeron aquellos individuos coinfectados por VIH/VHC que recibieron IFN-peg y RBV desde noviembre de 2000 a junio de 2008 que hubieran recibido un TAR concomitante de tres fármacos incluyendo TDF más 3TC o FTC, junto con NVP o LPV/r. Se realizó una comparación de la RVS (ARN-VHC indetectable 24 semanas después de finalizar la terapia contra el VHC) obtenida por ambos grupos de tratamiento y un

análisis de regresión logística para determinar las variables asociadas con una RVS. RESULTADOS: Un total de 165 pacientes fueron incluidos en este estudio. De ellos, 71 (43%) recibieron NVP y 94 (57%) LPV/r. Treinta y uno (44%) de los enfermos tratados con NVP y 68 (73%) de aquellos quienes recibieron LPV/r tuvieron un nivel basal de ARN-VHC> 600.000 copias/mL (p=0.001). Cuarenta (56%) sujetos que recibieron NVP alcanzaron una RVS, mientras que ésta se consiguió en 35 (37%) de los individuos tratados con LPV/r (p=0.015). Entre los pacientes que recibieron NVP, 19 (44%) de los enfermos con genotipos 1-4 y 21 (78%) de los sujetos con genotipos 2-3 alcanzaron una RVS, mientras los porcentajes fueron 25% (p=0.04) y 59% (p=0.1), respectivamente, en aquellos tratados con LPV/r. Entre los pacientes con un nivel basal de ARN-VHC > 600.000 copias/mL, 18 (58%) de los tratados con NVP y 21 (31%) de los que recibieron LPV/r consiguieron una RVS (p=0.01). Los genotipos 2-3, la adherencia al tratamiento > 80% y un TAR incluyendo TDF más 3TC o FTC junto con NVP se asociaron independientemente con una RVS en el análisis multivariante. CONCLUSION: Los pacientes coinfectados por VIH/VHC que reciben un TAR incluyendo NVP responden mejor al tratamiento con IFN-peg y RBV que los que son tratados con LPV/r. Las diferencias entre ambos fármacos en la respuesta al tratamiento contra el VHC podrían ser debidas a una relación entre el uso de NVP y la presencia de niveles bajos de carga viral del VHC.


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CO-17. EVOLUCIÓN ACELERADA DE LA LESIÓN HEPÁTICA EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC A CORTO PLAZO A PESAR DE RECIBIR UN TAR EFICAZ

Macías J1, von Wichmann MA2, Rivero A3, Téllez F4, Merino D5, Márquez M6, Vergara A7, Delgado M8, Neukam K1, Gómez-Mateos J1, Pineda JA1.

1 Hospital Universitario de Valme. Sevilla. 2 Hospital de Donostia. San Sebastián. 3 Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. 4 Hospital de la Línea. Cádiz. 5 Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva. 6 Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. 7 Hospital Universitario Puerto Real. Cádiz. 8 Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga.

JUSTIFICACION: Se han documentado tasas elevadas de progresión de la fibrosis en estudios sobre biopsias hepáticas secuenciales en sujetos coinfectados por VIH/VHC. Sin embargo, los estudios de biopsias repetidas pueden no ser representativos de la población global coinfectada. Los pacientes rebiopsiados han sido muy seleccionados, dado que sus médicos deciden indicar una nueva biopsia usualmente por sospecha de mala evolución. Por ello, las tasas de progresión podrían haber sido sobrestimadas por estos estudios. Por el contrario, la evaluación de la rigidez hepática (RH) puede repetirse fácilmente en individuos no seleccionados. La RH es útil para discriminar F0-F1 y F≥2, y puede identificar la cirrosis. OBJETIVO: Analizar la frecuencia de y los factores asociados con los cambios en la RH en pacientes coinfectados por VIH/VHC sin tratamiento anti-VHC. METODOS: Se incluyeron en este estudio de cohortes prospectivo a sujetos infectados por VIH y VHC, sin tratamiento anti-VHC, atendidos en los centros participantes entre enero de 2006 y julio de

2009. La RH se midió en el momento basal y, al menos, cada 12 meses. Se aplicó la siguiente clasificación de la fibrosis: ≤6 kPa (F0-F1), 6.1-8.9 kPa (estadio intederminado), ≥9 kPa (F≥2) y ≥14.2 kPa (F4). La variable resultado del estudio fue el cambio en esta clasificación. RESULTADOS: Un total de 281 pacientes tenían seguimiento de RH. Todos estos sujetos recibieron TAR durante el seguimiento. En el momento basal, el recuento de CD4 mediano (Q1-Q3) fue 460 (331-695) células/mcl y 225 (80%) individuos tenían ARN-VIH indetectable. Entre los pacientes sin F4, 48 (20%) progresaron y 35 (15%) regresaron tras 6-12 mes. La tabla resume los cambios de clasificación en 137 individuos con LS a 18-24 meses. En el análisis multivariante, el género masculino [OR ajustada, ORA, 3.8 (intervalo de confianza 95%, CI95%, 1.03-13.9), p=0.05], RNA-VIH indetectable basal y en el momento de evaluación de la RH [ORA 0.34 (CI95% 0.15-0.77), p=0.01], y ganancia de CD4 ≥20/mL [ORA 0.15 (CI95% 0.07-0.35), p<0.001] se asociaron independientemente con cambio en la clasificación de la fibrosis a los 6-12 meses.

Seguimiento a los 18-24 meses

Basal F0-F1 (RH≤6kPa)

Indeterminado (RH=6.1-8.9kPa)

F2-F3 (RH=9-14.1kPa)

F4 (RH≥14.2kPa)

F0-F1 (N=46) 32 (70%) 12 (26%) 2 (4%) 0 Indeterminado (N=56) 15 (27%) 19 (34%) 17 (30%) 5 (9%)

F2-F3 (N=18) 2 (11%) 2 (11%) 7 (39%) 7 (39%) F4 (N=17) 0 0 2 (12%) 15 (88%)

CONCLUSION: La recuperación de células CD4 y la consecución de carga viral VIH indetectable con TAR se asocian con un menor riesgo de empeoramiento del daño hepático. Sin embargo, a

pesar de un TAR efectivo, la fibrosis hepática progresa en una proporción significativa de los pacientes coinfectados por VIH/VHC en periodos cortos de tiempo.


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CO-18. MAYOR FRECUENCIA DE CÉLULAS DE T REGULADORAS EN PACIENTES VIH NO RESPONDEDORES A LA VACUNA DE LA HEPATITIS B

del Pozo-Balado MM*, Mata R, Viciana P, López-Cortés L, Rodríguez M, Pascual R, Leal M, Pacheco Y.


JUSTIFICACION: La inmunización de los pacientes VIH frente al VHB es de gran importancia, dado el aumento de mortalidad asociado a la coinfección. Desafortunadamente, la tasa de seroconversión tras la inmunización, superior al 95% en individuos sanos, se reduce al 24-56% en pacientes VIH. En estos pacientes, bajos niveles de CD4 y alta carga viral se asocian con la escasa respuesta a la vacuna, aunque las bases moleculares y celulares hasta el momento son poco conocidas. Existe una subpoblación de linfocitos T CD4, denominados células T reguladoras (Treg), que modula la intensidad, magnitud y duración de las respuestas inmunes, que podrían limitar la función de linfocitos T y B, condicionando la capacidad de respuesta frente a la vacuna frente a VHB. OBJETIVO: Determinar si la falta de respuesta a la vacuna HBV se asocia con alteraciones en la subpoblación de Treg presente antes de la inmunización (Treg basales). METODOS: Dentro del estudio “Estrategia de Vacunación frente a VHB” se analizó la frecuencia de Treg en aquellos pacientes de los que se disponía de muestras en fresco a su entrada en el estudio (n=40). Los criterios de inclusión fueron: no estar vacunado previamente frente a VHB, tener serología negativa frente a VHB y CD4≥350 cél/µL. El protocolo de inmunización consistió en tres dosis dobles de vacuna antiHBV, administradas con pauta rápida (0, 1 y 3 meses). Se realizaron estudios serológicos previos a cada una de las dosis de vacuna, y seis meses después de la primera, considerándose respuesta positiva aquella en la que

el título de anticuerpos antiHBs≥10 IU/L. Las Treg se analizaron mediante citometría de flujo en los PBMCs aislados de muestras de sangre periférica basal, por expresión de CD4+CD25hi FoxP3+. Adicionalmente, se analizó la expresión de CTLA-4 y GITR en esta subpoblación, relacionados con su capacidad supresora. RESULTADOS: Al analizar la respuesta a la vacuna, se observó una frecuencia de Treg basal significativamente superior en no respondedores (n=10) que en respondedores (n=29) (2.5 [1.8-3.3] vs.1.1 [0.9-1.4], p<0.0005). Por otro lado, la expresión de CTLA-4 y GITR en Treg fue significativamente menor en no respondedores que en respondedores (17.7 [13.2-20.3] vs. 23.7 [18.6-29.6], p=0.010). En el análisis de regresión logística se incluyeron estas dos variables junto con otras tradicionalmente asociadas con la ausencia de respuesta (edad, sexo, CD4, carga viral), aunque la frecuencia de Treg basal fue la única variable independientemente asociada con la no respuesta (OR=0.169, IC 95% (0.051-0.561); p=0.004). Adicionalmente, la frecuencia de Treg basal correlacionó negativamente con el título de anticuerpos antiHBs producidos (r=-0.478; p=0.003). CONCLUSION: Una mayor frecuencia de células T Reguladoras antes de la inmunización frente al virus de la Hepatitis B en pacientes infectados por VIH, disminuye la capacidad de respuesta frente al antígeno vacunal, lo que implica una menor tasa de seroconversión y una menor producción de anticuerpos anti-HBs.


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CO-19. OPTIMIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL MEDIANTE LA DETECCIÓN PRECOZ DE MUTACIONES DE RESISTENCIA EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH CON CARGAS VIRALES INFERIORES A 1000 COPIAS/ML

Mier-Mota J*, López-Cortés LF, Viciana P, Pérez-Romero P.

Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla.

JUSTIFICACION: Actualmente se considera como fracaso virológico (FV) de un tratamiento antirretroviral (TAR) cualquier nivel de ARN-VIH plasmático (CV) detectable de forma persistente. Uno de los inconvenientes de los tests de resistencias actuales es que con viremias < 1000 copias/ml con frecuencia no se obtiene amplificación, tanto más cuanto menor sea el nivel de viremia. Esta viremia mantenida, aunque sea de bajo grado, permite la acumulación de nuevas mutaciones de resistencia que limitarán la eficacia de los fármacos subsiguientes, sobre todo de aquellos con baja barrera genética y resistencias cruzadas. OBJETIVO: Optimizar la técnica de genotipado para amplificar y secuenciar el gen pol de pacientes con CV entre 20 y 1000 copias/ml y adecuar el TAR en consonancia con las mutaciones de resistencia observadas. METODOS: Desarrollo de un método de amplificación y secuenciación de ARN-VIH a partir de plasma (< 1 ml) de los pacientes tras aislamiento mediante columnas de afinidad por ARN. Este ARN-VIH fue usado como molde del que se amplificó el gen pol mediante RT-PCR utilizando primers específicos y enzimas de alta fidelidad. Los productos de amplificación fueron secuenciados y las mutaciones analizadas. En cada paciente se optimizó el régimen de TAR en función del patrón de resistencias observadas y de la historia de tratamientos previos. RESULTADOS: Desde Septiembre de 2008 a Septiembre de 2009 se genotiparon muestras de 32

pacientes con infección por VIH con TAR y CV entre 20 y 1000 copias/ml con una mediana de 174 copias/ml (rango: 20-900), y al menos 2 determinaciones consecutivas (mediana del tiempo con CV < 1000 copias/ml = 6 meses; rango 1-132). En el 89% de los casos se detectaron mutaciones de resistencia asociadas al menos a uno de los genes que codifican la retrotranscriptasa y la proteasa. Las mutaciones más comunes en la proteasa fueron la posición 10 (40,5%), 71 (16,2%), y 90 (18,9%). Las mutaciones más comunes asociadas a los análogos de nucleósidos fueron la posición 67 (27,1%), 184 (27,1%) y 215 (37,5%), mientras que las mutaciones más prevalentes asociadas a los no análogos de nucleósidos fueron las posiciones 98 (10,4%), 100 (14,6%) y 103 (16,7%). En 16 pacientes se modificó el TAR en base a dicho genotipo, consiguiéndose una CV indetectable en 15 (93,75%) y una disminución de 0,72 log en uno más (6,25%). En cambio, en otros 16 pacientes no se modificó el TAR siguiendo criterios del médico responsable; en ellos la CV se hizo indetectable en 4 pacientes (25%), en 9 (56,25%) se mantuvo detectable entre 20 y 1000 copias/ml y en 3 (18,75%) la CV incrementó > 1000 copias/ml. CONCLUSION: La técnica desarrollada permite genotipar VIH de pacientes con CV entre 20 y 1000 copias/ml. El cambio de tratamiento basado en los resultados del genotipo tuvo una gran repercusión clínica, disminuyendo los niveles de viremia hasta límites indetectables en la mayoría de pacientes en los que se optó por cambiar el tratamiento.


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CO-20. DETECCIÓN DE POBLACIONES MINORITARIAS DE VIH CON RESISTENCIA A ANTIRRETROVIRALES EN LOS NUEVOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR VIH EN EL ÁREA DE MÁLAGA. ESTUDIO MÁLAGA-3

Palacios R, Mora L, Viciana I, de la Torre J, Orihuela F, Fernández S, Roldán J, Santos J y SAEI.

OBJETIVO: Analizar la prevalencia de poblaciones minoritarias de VIH resistentes a antirretrovirales en una cohorte de nuevos diagnósticos de infección por VIH. METODOS: Estudio prospectivo, abierto, observacional de todos los pacientes diagnosticados de infección por VIH durante el año 2007 en el área sanitaria de la provincia de Málaga. Se realizó genotipado mediante secuenciación del gen pol del VIH-1 (Trugene HIV-1genotyping kit; Siemens Healthcare Diagnostics, Sistema de secuenciación de ADN OpenGeneTM) y la determinación de poblaciones minoritarias resistentes mediante PCR alelo específica a tiempo real en el termociclador 7500 de Applied Byosistem para la amplificación

diferencial de las mutaciones L90M, K103N y M184V (PCR Syber green Master Mix Kit. Applied Byosistem). Análisis estadístico con el programa SPSS 17.0. RESULTADOS: De 160 pacientes incluidos en el estudio se excluyeron 4 por no amplificación de la muestra. Diez pacientes presentaban poblaciones minoritarias con la mutación K103N (6,4%), 6 con la M184V (3,8%) y 5 con la L90M (3,2%). El genotipado por secuenciación demostró la K103N en 9 de los 10 casos, L90M en 2 de los 5 y la M184V en sólo 1 de los 6. Las características de los pacientes con dichas poblaciones minoritarias (11,5%) se observan en la tabla 1 (m=sólo minoritarias).

Edad/sexo Nacionalidad Transmisión SV CD4/CV Mutaciones

Caso 1 47/varón Nigeria HTX No 21/5,34 74V,184V,101E,190A Caso 2 48/varón Español HMX No 278/5,37 103N Caso 3 35/varón Surinan HTX No 218/4,07 103N (m) Caso 4 31/varón Español HMX No 784/4,40 103N, 90M (m) Caso 5 31/varón Español HMX No 389/5,00 103N Caso 6 42/varón Español HMX No 303/4,82 103N, 90M (m) Caso 7 53/varón Inglesa HMX No 522/5,66 184V (m) Caso 8 58/varón Español HMX Sí 209/5,49 103N, 184V (m), 190A Caso 9 30/varón Español HMX No 193/5,67 103N, 90M (m)

Caso 11 31/varón Español HMX No 294/4,31 184V (m) Caso 12 50/varón Español HTX No 7/4,64 184V (m) Caso 13 34/varón Español HMX No 285/5,70 184V (m) Caso 14 39/varón Español HTX No 277/4,35 90M Caso 15 39/mujer Español HTX Sí 12/4,37 90M Caso 16 40/varón Español HMX Sí 364/4,58 103N Caso 17 39/varón Español HMX No 1191/3,90 103N Caso 18 26/varón Español - No 446/4,03 103N

CONCLUSION: El porcentaje de resistencias primarias es algo mayor que en estudios previos realizados por nuestro grupo (Enferm Infect Microbiol Clin 2008;12;21-12) al incluir las poblaciones minoritarias. La sensibilidad del

estudio de poblaciones minoritarias mejora escasamente al estudio por secuenciación a excepción de la mutación 184V. En la práctica clínica probablemente no sea necesario de forma rutinaria el estudio de poblaciones minoritarias.


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CO-21. DISCORDANCIAS EN LA INTERPRETACIÓN DEL GENOTIPO DE RESISTENCIA A DARUNAVIR Y A ETRAVIRINA

Alvarez M, Bernal S, Fernández Cuenca F, Viciana I, Guillot V, Parra M, Chueca N, García F, Palomares JC.

Hospital San Cecilio, Hospital Virgen de Valme, Hospital Virgen Macarena, Hospital Virgen de la Victoria.

JUSTIFICACION: Darunavir y Etravirina juegan un importante papel en la terapia de rescate, espcialmente en pacientes con múltiples fracasos. En este contexto es fundamental la correcta interpretación del genotipo de resistencia. Para Darunavir, el score internacionalmente aceptado se ha derivado de los ensayos DUET, e incluye a las mutaciones V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54LM, T74P, L76V, I84V y L89V en la proteasa. Para Etravirina, también se ha derivado un score, en este caso ponderado, que asigna distintos pesos a las mutaciones, en los ensayos DUET, que incluye las mutaciones V90I, A98G, L100I, K101EHP, V106I, E138A, V179DFT, Y181CIV, G190AS y M230L en la transcriptasa reversa. OBJETIVO: Valorar las diferencias en la interpretación a estos dos fármacos por estos sistemas y por los de la base de datos de Stanford. Para Etravirina, además se ha comparado con el score ponderado de Monogram. METODOS: Se han recogido los datos de 3952 genotipos de resistencia realizados en los 4 centros autorizados por la consejería de salud. 252 genotipos se habían realizado en el Servicio de Microbiología del Hospital Virgen de la Victoria, 392 en el Virgen Macarena, 981 en Nuestra Señora de Valme y 2327 en el Hospital San Cecilio. Los genotipos se obtuvieron en todos los casos siguiendo la metodología propuesta en el HIV Genotyping Kit, Siemens NAD. Todos los genotipos se han interpretado utilizando los scores ya descritos de DRV y ETV y los propuestos por la base de datos de Stanford (http://hivdb.stanford.edu/pages/algs/HIVdb.html). RESULTADOS: En el total de la muestra estudiada, el 37.9% tenían experiencia con

inhibidores de la proteasa (IPs) y el 34.2% con no análogos de nucleósidos (NNRTIs). La mediana de carga viral (copias/mL) fue de 14427.5 (IQR 2212.25-71650.00) y de CD4s (células/µl) de 283 (IQR 148-460.5). La prevalencia de las mutaciones de resistencia recogidas en el score de DRV fue de 10.4% en el global de pacientes, y del 16.7% en aquellos pacientes que habían sido previamente tratados con IPs. Los porcentajes de sensibilidad, actividad disminuida y resistencia fueron del 98.2, 1.0 y 0.7 en toda la muestra, y del 97.2, 1.5 y 1.3 en los que habían tomado IPs. Estos porcentajes se modifican hasta 82, 17.5 y 0.6%, cuando se utiliza la base de datos de Stanford para la interpretación de la resistencia, en pacientes con experiencia previa con IPs. De un modo similar, para Etravirina, observamos una prevalencia de las mutaciones de resistencia recogidas en el score del 16.3% en el global de pacientes, y del 23.9% en aquellos pacientes que habían sido previamente tratados con NNRTIs. Los porcentajes de sensibilidad, actividad disminuida y resistencia fueron del 91.9, 6.8 y 1.3 en toda la muestra, y del 86.8, 10.7, y 2.5 en los que habían tomado NNRTIs. Estos porcentajes se mantienen en niveles similares cuando se analizan mediante el score propuesto por Monogram, pero se incrementan hasta 78, 21, y 1 utilizando la base de datos de Stanford en los pacientes con experiencia con NNRTIs. CONCLUSION: Para Darunavir y Etravirina, se obtienen mayores niveles de resistencia cuando se utiliza para la interpretación la base de datos de Stanford. La correcta interpretación de la resistencia a estos fármacos es especialmente relevante, sobre todo para construir un régimen de tratamiento adecuado en pacientes multitratados con escasas posibilidades de rescate.


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CO-22. VALIDACIÓN CLÍNICA DE LA ESTIMACIÓN GENOTÍPICA DEL TROPISMO. ESTUDIO UVETRES

Alvarez M, Chueca N, Fernández-Roldán C, Hidalgo C, Parra J, López Ruz MA, Anguita F, Pasquau J, Martinez-Pérez MA, Hernández-Quero J, Garcia F*.

Microbiología Clínica, Hospital San Cecilio; Enfermedades Infecciosas, Hospital San Cecilio y Hospital Virgen de las Nieves.

JUSTIFICACION: En la actualidad, antes de iniciar tratamiento con antagonistas de CCR5 es imprescindible disponer de la determinación del tropismo viral, mediante un método con suficiente sensibilidad para detectar cepas que no usan el correceptor CCR5. En la actualidad, el método de referencia para ello es Trofile, en su versión de alta sensibilidad (ESTA). Algunos grupos, nacionales e internacionales, están trabajando en la utilización del genotipo de V3 como alternativa a Trofile. Los esfuerzos se han dirigido, en una primera fase, a establecer la máxima concordancia con Trofile, y en una segunda, a la validación clínica de la predicción del tropismo mediante el genotipo V3. OBJETIVO: Validar clínicamente la utilización del genotipo V3, en comparación a Trofile, para predecir el tropismo como paso previo necesario para la utilización de antagonistas de CCR5 en un régimen TARGA. METODOS: Estudio piloto, prospectivo. Screening mediante V3 (resultados 7-10 días) y estudio en paralelo mediante ESTA. Los pacientes con tropismo R5 por V3 inician tratamiento con MVC + OBT. Se evalua como respuesta a un régimen que incluye MVC haber conseguido CV <50 copias/ml o una caída superior a 1,6 log en semana 4. Para valorar la utilidad clínica del genotipo V3 se comparan los datos de eficacia (4, 12, 24, 36, 48 y 96 semanas) entre los distintos grupos V3/ESTA.

RESULTADOS: A lo largo de 2009 se ha estudiado la secuencia de V3 de 75 muestras de plasma remitidas a nuestro laboratorio y se han enviado 63 muestras para estudio de ESTA. La prevalencia de cepas no CCR5 mediante V3 ha sido del 18%, y mediante ESTA del 21%. En el 3% de las muestras no conseguimos emitir un resultado mediante genotipo V3, y ESTA no reportó el resultado en el 13% de las muestras. En 29 pacientes disponemos de resultados pareados ESTA/V3. En un 3% los resultados fueron No Reportables por ESTA (V3, R5); en el resto, 23/26 resultados fueron concordantes (21 R5/R5; 2 X4 ó DM/X4); 12 pacientes han sido incluidos en el estudio piloto V3, todos con tropismo R5 por V3; en dos de ellos, ESTA no reportó resultados y en uno el resultado de ESTA fue DM. La mediana del GSS del régimen que acompañaba a MVC ha sido de 2. 3 pacientes están en semana 4, 5 en 12 y 2 en semana 24. Todos los pacientes han cumplido los criterios de respuesta a un régimen que incluye Maraviroc. En la actualidad, sólo 2 pacientes no se encuentran indetectables (1 en semana 4, descenso de carga viral de 2.91 log ; 1 en semana 24, CV=70 copias/ml). CONCLUSION: El estudio piloto de validación clínica muestra por el momento resultados atractivos. Aunque ya existen datos de otros grupos en esta línea, el seguimiento a más largo plazo y la inclusión de un mayor número de pacientes permitirán conocer si es posible utilizar el genotipo V3 para valorar la utilización de antagonistas de CCR5 en un régimen antirretroviral.


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CO-23. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN BACTERIANA O FÚNGICA EN PACIENTES VIH CANDIDATOS A TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA EVOLUCIÓN POSTRASPLANTE

González Padilla M, Guirao Arrabal E*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero A, Torre-Cisneros J.

Hospital Reina Sofía, Córdoba.

JUSTIFICACION: Desde hace años se ha demostrado que el TOS es una opción terapéutica para los pacientes infectados por el VIH, con iguales tasas de supervivencia respecto a pacientes no VIH en diversos estudios. Las colonizaciones a distintos niveles en pacientes en lista de espera pretrasplante infectados o no por el VIH son frecuentes y su repercusión en el postrasplante está en entredicho. OBJETIVO: Caracterizar las colonizaciones por bacterias y hongos de los pacientes VIH en lista de espera pretrasplante cardíaco y hepático y el posible impacto de las mismas en el postrasplante. METODOS: Todos los pacientes VIH incluidos en lista de espera pretrasplante hepático y cardíaco que se realizaron en el Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba entre enero de 2007 y junio de 2008 fueron sometidos a un estudio pretrasplante que incluía una evaluación infectológica. Los pacientes VIH se incluían en lista según los criterios estandarizados (no haber tenido infecciones oportunistas, tener linfocitos CD4>100/mm3, carga viral suprimible con tratamiento antirretroviral, abstinencia de heroína y cocaína durante 2 años con la posibilidad de estar en programa de metadona) además de los mismos criterios que en pacientes no infectados por el VIH. Entre otros estudios (anamnesis, exploración, serologías virales, estudio de inmunoglobulinas, Mantoux) se incluyó la detección de colonización nasal, respiratoria, digestiva y urinaria. Para ello se solicitó sistemáticamente cultivo de frotis nasal/nasofaríngeo, esputo, frotis rectal/heces y urocultivo. La colonización por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) se trató con mupirocina nasal. Se consideraron microorganismos resistentes aquellos con resistencia a más de un antibiótico de primera línea. Los candidatos trasplantados se siguieron prospectivamente.

RESULTADOS: Se realizaron un total de 11 evaluaciones pretrasplante de pacientes VIH (9 pretrasplante hepático y 2 cardíaco). 6 de los pacientes habían sido trasplantados antes del 12 de octubre de 2009 (5 hepáticos y 1 cardíaco). La edad media de los pacientes trasplantados, en el momento de la evaluación, era de 44 años, 5 eran varones (83.3%), 2 padecían DM tipo 2 (33.3%), todos habían sido fumadores, 5 eran seropositivos para CMV (IgG-CMV+) y la media del índice de comorbilidad (medido por la escala de Charlson) era de 4.33. Se realizó un seguimiento prospectivo de los trasplantados durante una mediana de 300 días (rango: 2 - 726 días). El paciente trasplantado cardíaco padecía miocardiopatía dilatada, no se aislaron colonizaciones en el período pretrasplante y tras el mismo no sufrió eventos infecciosos, estando estable a la finalización del estudio. De los 5 pacientes que recibieron un trasplante hepático, 2 eran cirróticos por VHC y los 3 restantes lo eran por VHC y enolismo; 3 estaban colonizados en vías respiratorias por algún microorganismo en el pretrasplante (60% de los trasplantes hepáticos), uno de ellos por un microorganismo multirresistente (uno por Klebsiella oxytoca y Serratia liquefaciens; uno por SARM y Candida albicans; y uno por Staphylococcus aureus sensible a meticilina). 4 de los pacientes trasplantados hepáticos sufrieron varias infecciones en el postrasplante pero ninguna de ellas fue provocada por el mismo microorganismo previamente colonizador. 2 de los pacientes han sufrido recidivas de la infección por VHC en el postrasplante. Un paciente falleció en el postrasplante precoz debido a una causa no infecciosa. CONCLUSION: Las colonizaciones respiratorias son frecuentes en los pacientes VIH en lista de espera de trasplante hepático. Estas colonizaciones no tienen significado clínico en el postrasplante hepático de los pacientes VIH.


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CO-24. DURABILIDAD DE UN PRIMER TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL BASADO EN EFAVIRENZ Y LAMIVUDINA O EMTRICITABINA

Trastoy M, Torres A, Rivas I, Gutiérrez A, Ruiz R, Viciana P, López Cortés LF.


JUSTIFICACION: Efavirenz (EFV), un inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósido de primera generación, es una pieza clave en el tratamiento antirretroviral (TAR) de primera línea administrado habitualmente con 2 análogos de nucleósidos entre los que se encuentran 3TC o FTC. Los efectos adversos y la baja barrera genética podría ser una limitante en la durabilidad de estos tratamientos fuera de un ensayo clínico. OBJETIVO: Evaluar la durabilidad de un primer TAR basado en efavirenz (EFV) y lamivudina (3TC) o emtricitabina (FTC) y la utilidad potencial de etravirina (ETV) tras el fracaso virológico de un primer TAR basado en estos fármacos en la práctica clínica real. METODOS: Estudio retrospectivo en el que se incluyeron pacientes en seguimiento activo en la actualidad que iniciaron un primer TAR con EFV + 3TC/FTC + otro análogo de núcleos(t)ido desde enero 2004 hasta septiembre 2009. Características demográficas y clínicas, frecuencia de fracasos virológicos y análisis de los estudios de resistencia genotípicos tras dicho fracaso. RESULTADOS: De un total de 1850 pacientes con infección por el VIH en seguimiento activo H.U. Virgen del Rocío se seleccionaron 197 (84,2% H; edad media: 37 años; factor riesgo: ADVP

12,7%, homosex: 51,3%, heterosex: 31%, otros: 5%) que iniciaron su primer TAR con EFV + 3TC/FTC + TDF: 125 (63,5%) o ABV: 43 (21,8) o AZT: 16 (8,1%) o ddI: 13 (6,6%). El 68% (134) de los pacientes continúa con dicho TAR tras una mediana de seguimiento de 24 meses (RIQ: 12-41 meses). Los motivos de cambio en los 63 restantes fueron: efectos adversos en 40 casos (20,3%), abandono voluntario en 11 (5,6%), embarazo en 2 casos (1%), simplificación en 3 casos (1,5%) y fracaso virológico (FV) en 7 casos (3,6%; 3: AZT, 2: TDF, 1: ABV y 1: ddI como acompañantes). En 6/7 FV se observó la mutación 184V acompañada en 1 caso de la 74V y en otro de la 219E. Asimismo, en 6/7 FV apareció la 103N acompañada de 1 mutación mayor (100I) para ETV en 2 casos (1 caso + mutación menor: 230L) y 1 menor en otro caso más (179T). Un paciente adicional presentó 1 mutación menor para ETV (179D) junto con la 188L. CONCLUSION: El TAR de inicio basado en EFV + 3TC/FTC + otro análogo permite un tratamiento de larga duración en 2/3 de los pacientes, siendo los efectos adversos el motivo más frecuente de cambio mientras que observan escasos FV que podrían rescatarse con un régimen compuesto por ETV más 2 análogos completamente activos en la mayoría de ellos (85%).


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COMUNICACIONES PÓSTER

CP-01. UNCINARIASIS IMPORTADA

Salas Coronas J, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Muñoz Vilches MJ, Lozano Serrano AB, Fernández Peláez JM.

Unidad de Medicina Tropical. Hospital de Poniente.

JUSTIFICACION: La uncinariasis es una de las helmintosis más extendida en el mundo. Se calcula que más de 700 millones de personas están infectadas por este parásito. Afecta fundamentalmente a personas que viven en países con bajo nivel de desarrollo económico y sanitario. En nuestro medio, debido al incremento de la población inmigrante, es una patología de diagnóstico cada vez más frecuente. OBJETIVO: Estudio de los casos de uncinariasis diagnosticados en la Unidad de Medicina Tropical (UMT) del Hospital de Poniente. METODOS: Estudio retrospectivo de los pacientes con diagnóstico de uncinariasis durante el periodo comprendido entre Octubre de 2004 y Junio de 2009. El diagnóstico se realizó mediante la visualización directa de huevos de uncinarias en heces. El resto de diagnósticos parasitológicos se realizaron también mediante métodos de visualización directa, aunque en el diagnóstico de strongyloidiasis se emplearon también técnicas serológicas. RESULTADOS: Se estudiaron un total de 134 pacientes. En 133 casos (99,3%) procedían de África subsahariana y 1 del Magreb. En la distribución por países destacan Guinea Bissau (n=54) y Senegal (n=43). El 86,6% fueron hombres (n=116). La edad media fue de 27,5 años, y el tiempo medio de residencia en España de 29,5 meses. El 73,9% estaba en situación administrativa irregular.

El motivo de consulta fue dolor abdominal en el 51,5% de los casos, estudio de eosinofilia en el 16,4% y detección tras la aplicación del protocolo de atención inicial al paciente inmigrante en Atención Primaria en el 23,4% de los casos. En relación con los hallazgos analíticos, el nivel medio de Hb fue de 14,7 mg/dl (4,5-18), el de eosinófilos totales 818 Eo/mm3, y el de IgE 2217 UI/ml. Las coparasitaciones fueron muy frecuentes, destacando entre los helmintos la strongyloidiasis (n=32), filariasis por Mansonella perstans (n=23) y Schistosoma haematobium (n= 13). Entre los protozoos destacan Blastocystis hominis (n=23) y Entamoeba hystolitica/dispar (n=18). Los tratamientos empleados fueron mebendazol 100 mg/12 h (3 días) o albendazol 400 mg (dosis única). En 3 casos se constató persistencia de la parasitación en el control postratamiento. CONCLUSION: La uncinariasis en una de las helmintosis más frecuentes que podemos encontrar en la población inmigrante subsahariana. Es de fácil diagnóstico mediante métodos directos y presenta una muy buena respuesta al tratamiento convencional. Hay que sospecharla en pacientes procedentes de zonas endémicas con dolor abdominal y eosinofilia leve, siendo muy frecuente la asociación con otras parasitosis. Sin embargo, en una proporción elevada, los pacientes se encuentran asintomáticos, por lo que la implantación del protocolo de atención inicial al inmigrante que incluye la realización del estudio parasitológico en heces, permite el diagnóstico de esta parasitosis en gran número de pacientes.


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CP-02. USO DE LA TÉCNICA DE REZENDE PARA LA DETECCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES DIGESTIVAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

Salas Coronas J*1, Vázquez Villegas J1, Cabezas Fernández T1, Sánchez Sánchez JC2, Espada Cheverría J2, Villarejo Ordóñez A2, Lozano Serrano AB1, Soriano Pérez M1.

1 Unidad de Medicina Tropical. Hospital de Poniente. 2 Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital de Poniente. El Ejido (Almería).

JUSTIFICACION: La enfermedad de Chagas es una enfermedad endémica de Latinoamérica. Se calcula que unos 20 millones de personas están afectadas en el mundo. Entre las complicaciones más frecuentes están las cardiacas (30%), seguidas de las digestivas (10%). OBJETIVO: Descripción de las manifestaciones digestivas mediante estudio baritado siguiendo la técnica de Rezende en los pacientes diagnosticados de enfermedad de Chagas en la Unidad de Medicina Tropical (UMT) del Hospital de Poniente. METODOS: Se seleccionaron los pacientes con enfermedad de Chagas atendidos en la UMT desde el año 2005 hasta mayo del 2009. El diagnóstico de la enfermedad se realizó en base a la presencia de 2 determinaciones serológicas positivas realizadas por 2 técnicas diferentes. A todos los pacientes, independientemente de la sintomatología, se les realizó estudio cardiológico (electrocardiograma y ecocardiograma) y digestivo (esofagograma y enema opaco) siguiendo la técnica de Rezende. En el caso del esofagograma, se valora la presencia de bario en el esófago a los 60 segundos de la introducción del contraste. En el caso del estudio del colon, se realiza la técnica sin preparación,

determinando la presencia de dilataciones con pérdida del tono muscular. RESULTADOS: 16 pacientes fueron diagnosticados de enfermedad de Chagas, siendo 13 mujeres (81,3%), y una edad media de 40,6 años (25-66). El tiempo medio de residencia en España fue de 44 meses (6-84). 12 pacientes procedían de Bolivia (75%), 2 de Perú, 1 de Ecuador y 1 de Argentina. La exploración física fue normal en todos los casos. Sólo 1 paciente presentó datos de cardiopatía chagásica (EKG con BCRD). En 12 pacientes se realizaron los estudios digestivos. Cuatro de ellos (33%) presentaron estudios patológicos: 2 con esofagopatía grado 1, 1 con afectación colónica (megadolicocolon), y 1 paciente con esofagopatía grado 1 y megasigma. CONCLUSION: En los pacientes con enfermedad de Chagas atendidos en nuestro centro, la prevalencia de complicaciones digestivas es mayor de la esperada según la literatura. Los estudios baritados realizados mediante la técnica de Rezende representan un método sencillo y estandarizado para el diagnóstico de dichas complicaciones.


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CP-03. TRATAMIENTO CON BENZNIDAZOL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN FASE CRÓNICA. TOLERANCIA Y MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA MEDIANTE LA PCR PARA TRIPANOSOMA CRUZI

Haro JL1, Cañas EJ1, Cañavate C2, Flores M2, Molina J1, Herrero M1.

1 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva (UCEIMP), Hospital Virgen del Rocío, Sevilla. 2 Servicio de Parasitología, Centro Nacional de Microbiología, Majadahonda, Madrid.

JUSTIFICACION: La enfermedad de Chagas es un problema de salud cada vez más frecuente en nuestras consultas. La indicación de tratamiento cuando la enfermedad se encuentra en la fase crónica ha sido un tema controvertido. En los últimos años han aparecido estudios que muestran que el tratamiento con benznidazol disminuye la progresión clínica de la enfermedad. Sin embargo, este tratamiento tiene efectos adversos que dificultan su administración. Una vez cumplimentado, la determinación de la PCR puede ser un parámetro precoz de respuesta al tratamiento. OBJETIVO: Conocer la tolerancia al tratamiento con benznidazol en pacientes con enfermedad de Chagas en fase crónica y monitorizar la respuesta al mismo mediante la PCR para Tripanosoma cruzi. METODOS: Estudio prospectivo de todos los pacientes mayores de 18 años que recibieron tratamiento con benznidazol en la Consulta de Salud Internacional del Hospital Virgen del Rocío entre Noviembre de 2008 y Octubre de 2009. RESULTADOS: Un total de 27 pacientes recibieron tratamiento con benznidazol a dosis de 5mg/kg/día (con un máximo de 300 mg/día) separado en dos tomas durante 60 días. 25 de ellos (92,5%) procedían de Bolivia, 1 (3%) de Paraguay y 1(3%) de Argentina. 19 (70,4%) eran mujeres y la edad media fue de 41,2 ± 9,2 años. Todos los pacientes se encontraban en la fase crónica de la enfermedad: 18 (66,6%) en fase crónica

indeterminada, 5 (18,5%) con afectación cardíaca, 2 (7,4%) con afectación cardíaca y digestiva y 2 (7,4%) con afectación digestiva. Todos los pacientes se realizaron previamente ecocardiografía (que mostró fracción de eyección > 60%) y PCR que fue positiva en 16 casos (59,3%). 24 pacientes (88,9%) completaron correctamente el tratamiento. 13 pacientes (48,1%) presentaron algún efecto adverso: 7 con afectación cutánea (6 con exantema de los cuales 2 se autolimitaron y 4 requirieron tratamiento con antihistamínicos,1 con síndrome de Dress que precisó tratamiento con corticoides orales) , 3 digestiva (vómitos y uno de ellos elevación de transaminasas < de 3 veces el valor normal), 1 con taquicardia, 1 hematológica (neutropenia de 350 neutrófilos) y 1 con cefalea. En 3 casos conllevaron la suspensión definitiva del tratamiento (por Síndrome de Dress, por cefalea y por taquicardia). En 16 pacientes se determinó la PCR tras el tratamiento siendo negativa en todos los casos, incluidos los 8 cuya PCR previa al mismo era positiva. CONCLUSION: El tratamiento de la enfermedad de Chagas en su fase crónica con benznidazol se acompaña de efectos adversos generalmente leves que no suelen impedir el correcto cumplimiento del mismo pero que requieren un estrecho seguimiento para su detección precoz. Todos los casos con PCR positiva se negativizaron tras el mismo lo que puede ser un parámetro de respuesta precoz al tratamiento.


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CP-04. ANÁLISIS PRELIMINAR DE UN PROGRAMA DE ASESORÍA TERAPÉUTICA PRECOZ EN PACIENTES CON HEMOCULTIVOS POSITIVOS

Valiente De Santis L*, Reguera Iglesias JM, De Toro Peinado I, Plata Ciezar A, Ruiz Mesa JD, Porras Ballesteros J, Colmenero Castillo JD.

Servicio de Enfermedades Infecciosas y Sección de Microbiología. Hospital Regional Carlos Haya, Málaga.

JUSTIFICACION: El porcentaje de pacientes con bacteriemia que reciben un tratamiento empírico inicial inadecuado es muy elevado, llegando en algunos estudios al 40%. Este factor se ha asociado con un incremento de la mortalidad y por tanto la intervención precoz y asesoría en las decisiones terapéuticas de los episodios de bacteriemia puede mejorar el resultado final. OBJETIVO: Conocer las características epidemiológicas de las bacteriemias en nuestro hospital. Valorar la intervención en las decisiones terapéuticas con vistas a que el paciente reciba el tratamiento más adecuado. Confirmar el ahorro en antimicrobianos que la asesoría puede deparar. METODOS: En el periodo comprendido entre el 1 de marzo y el 31 de mayo de 2009, tras reunión diaria con microbiología, se evaluaron de forma prospectiva todos los pacientes con hemocultivos positivos (no se incluyeron los pacientes de UCI), confirmándose la significación clínica o el carácter contaminante tras la valoración del paciente. Una vez realizadas las recomedaciones terapéuticas, los pacientes con bacteriemia clínicamente relevante (BCR), fueron seguidos durante al menos 48 horas y posteriormente de forma intermitente hasta conocer el resultado final. Se recogieron las características epidemiológicas, clínicas, recomendaciones terapéuticas y evolutivas. RESULTADOS: Durante el periodo de estudio se procesaron en el laboratorio de microbiología 1329 hemocultivos, de los cuales 171 (12,8%) resultaron positivos (30,1/1000 ingresos) y 99 (58%) BCR, excluyendo el 18 % de hemocultivos (+) en UCI, un 24% fueron considerados contaminación. La edad media fue de 60 + 18.4 años y el 57% de los episodios aparecieron en varones. El servicio con mayor número de episodios fue el de Enfermedades Infecciosas (19%) y el 64% de los casos el ingreso

estuvo relacionado con la bacteriemia. El lugar de adquisición fue comunitario en el 39,5%, nosocomial 34,3% y asociada a cuidados sanitarios en el 26,3. El 83% de los pacientes presentaban alguna comorbilidad y se evidenció un factor predisponente en el 60%. El foco de origen vascular fue el más frecuente (30%), seguido del urológico (25%) y las formas primarias con 15%. Desde el punto de vista microbiológico el 92% de los episodios fueron monomicrobianos, siendo E. coli el gérmen más frecuentemente implicado seguido de S. aureus y S. epidermidis. La forma de presentación predominante fue la sepsis (57%) y la sepsis grave (25%). El shock séptico apareció en el 11%. En el 90% de los casos se inició tratamiento empírico tras la toma de hemocultivos. Este tratamiento fue apropiado (gérmen sensible a un antimicrobiano) y adecuado (indicación, dosis, intervalo y vía de administración correctas) en el 56% de los casos. Se llevo a cabo algún tipo de recomendación con respecto al tratamiento antimicrobiano en el 47% de los episodios y en el 23% de las mismas la recomendación consistió en una simplificación del tratamiento antimicrobiano. Los factores asociados con la mortalidad de forma independiente fueron la adquisición nosocomial (p=0.008), el foco neumónico (p=0,028) y la sepsis grave junto al shock séptico (p=0,008). La mortalidad cruda fue del 14% y la atribuible sólo del 5%. CONCLUSION: La bacteriemia continúa siendo un problema importante en nuestros hospitales. La adquisición nosocomial y el shock séptico se asocian con la mortalidad. Este análisis preliminar sugiere que la intervención por parte de los servicios de Enfermedades Infecciosas lleva consigo un menor consumo y gasto de antimicrobianos, una eficiente utilización de los mismos y probablemente una menor mortalidad.


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CP-05. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES URINARIAS EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (COHORTE RESITRA) Vidal E1*, Cordero E2, Aguilar M2, Torre-Cisneros J1, por la Red Española para la Investigación en Patología Infecciosa (REIPI).

1 UGC de Enfermedades Infecciosas. HU Reina Sofía. Córdoba. 2 Servicio de Enfermedades Infecciosas. HU Virgen del Rocío. Sevilla.

JUSTIFICACION: Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen una complicación conocida en los receptores de un trasplante renal. Sin embargo, la información es escasa en el resto de los trasplantes de órgano sólido (TOS). OBJETIVO: Conocer las características clínico-epidemiológicas de las ITU en los TOS. METODOS: Estudio prospectivo, multicéntrico y observacional, de 4398 receptores de TOS (cohorte RESITRA, Red Española para la Investigación de la Infección en el Trasplante). En total han participado 16 hospitales con programa de trasplante incluidos en REIPI. Los pacientes fueron incluidos en el estudio desde julio de 2003 a abril de 2005 realizándose un seguimiento de 2 años postrasplante. RESULTADOS: Se incluyeron 2057 trasplantes renales con una mediana de edad de 54 años, 60% varones y 11% diabéticos. En ellos, la frecuencia de ITU fue del 54% siendo la cistitis la forma clínica predominante (38%) seguida de pielonefritis (9%). El 28% de los episodios ocurrieron en el primer mes postrasplante. Los microorganismos más frecuentemente aislados fueron Escherichia coli

(24%), Pseudomonas aeruginosa (11%) y Enterococcus faecalis (6%). En el resto de los TOS (1507 hepáticos; 305 de pulmón; 406 cardiacos y 122 de páncreas) la frecuencia de ITU fue menor: 20,4% en el trasplante de páncreas; 4,4% en el hepático; 2,7% en el pulmonar y 2,2% en el cardiaco. En todos ellos la forma clínica predominante fue la cistitis y la mayoría de los episodios ocurrieron en el primer mes postrasplante (77,6% en páncreas; 33% pulmón; 31% hepático; 22,4% cardiaco). Los microorganismos más frecuentemente aislados fueron: Escherichia coli (13%) y Staphylococcus plasmocoagulasa negativo (6,5%) en el trasplante hepático; Pseudomonas aeruginosa (18%) y Staphylococcus aureus (12%) en el pulmonar y Escherichia coli en el cardiaco (4,7%) y en el de páncreas (15,6%). CONCLUSION: En el trasplante de órgano sólido, la ITU es más frecuente en los receptores de un trasplante renal. La cistitis es la forma de presentación clínica más frecuente en todos los tipos de TOS. La mayoría de los episodios ocurren en el primer mes postrasplante. Los bacilos gramnegativos son los microorganismos más frecuentemente aislados.


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CP-06. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN BACTERIANA O FÚNGICA EN CANDIDATOS A TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA EVOLUCIÓN POSTRASPLANTE

Guirao Arrabal E, González Padilla M*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero A, Torre-Cisneros J.

UGC Enfermedades Infecciosas, H. Universitario Reina Sofía Córdoba.

JUSTIFICACION: Es necesario clarificar el significado de la colonización en candidatos a TOS en función del lugar de la colonización, del microorganismo colonizante y del órgano trasplantado. Ello nos permitirá dilucidar cuándo es necesario incluir el estudio de colonización en la evaluación pretrasplante y cuándo el manejo empírico de una infección en el postrasplante debe ser tratada empíricamente según el patrón de colonización pretrasplante. OBJETIVO: Caracterizar la colonizacion por bacterias y hongos en candidatos a TOS y su impacto en la infección post-trasplante. METODOS: A todos los candidatos a TOS evaluados entre Enero 2007 y Junio 2008 se les realizó una evaluación infectológica. Entre otros estudios (anannesis, exploración, serologías virales, estudio de inmunogobulinas, mantoux) se incluyó la detección de colonización nasal, respitatoria, digestiva y urinaria. Para ello se solicitó sistemáticamente cultivo de frotis nasal/nasofaríngeo, esputo, frotis rectal/heces y urocultivo. La colonización por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) se trató con mupirocina nasal. Las infecciones respiratorias de los candidatos a trasplante de pulmón en lista de espera se trataron según los aislamientos del esputo. Cuando los candidatos a trasplante de pulmón estaban colonizados por un bacilo Gram-negativo, se indicó profilaxis con aerosoles de aminoglucósidos/colistina. Las bacteriurias asintomáticas se trataron según antibiograma. Se consideraron microorganismos resistentes aquellos con resistencia a más de un antibiótico de primera línea. Los candidatos trasplantados fueron seguidos prospectivamente. RESULTADOS: Entre los 162 candidatos estudiados (45 hepáticos (27,8%), 44 cardíacos (27.2%), 70 pulmonares (43.2%) y 3 cardiopulmonares (1.62%)) se observó colonización

en 88 pacientes (54.3%) (28 hepáticos (62.2%), 17 cardiacos (38.6%), 43 pulmonares (61.4%)). Existía colonización nasal en 36 pacientes (21 S. aureus meticilín-sensible, 8 SARM, 3 bacilos gramnegativos, 2 Aspergillus fumigatus, 2 Candida albicans). Se observó colonización de la vía respiratoria en 53 pacientes (15 Candida albicans, 10 SAMR, 15 Pseumomonas aeruginosa, 3 Stenotrophomona maltophilia, 12 otros gramnegativos). La colonización de la vía respiratoria fue polimicrobiana en 15 pacientes (28.3%). 20 candidatos tenían bacteriuria asintomática (3 E. coli productoras de BLEE, 12 con otros bacilos gramnegativos, 4 por cocos grampositivos, 1 Candida albicans, 1 micobacteria). Se observó colonización digestiva en 8 candidatos (6 Candida albicans, 1 S. aureus sensible a meticilina, 1 bacilo gramnegativo). La colonización era por microorganismos resistentes en 34 pacientes (37.5% de las colonizaciones) correspondiendo a 9 hepáticos, 4 cardíacos y 21 pulmonares. Se realizó el trasplante en 34 de los 88 candidatos colonizados (media de seguimiento 338 días, rango 1-851) (12 hepáticos (26.6%), 17 pulmonares (24.2%), 5 cardíacos (11.3%)). Se observó infección postrasplante por el mismo microorganismo colonizador en 6 de estos 34 pacientes trasplantados. De ellos 4 (23.5%) eran trasplantados pulmonares (1 bronquitis por Candida albicans, 1 neumonía por Candida albicans, 1 bronquitis por SARM y 1 bronquitis por Pseudomonas aeruginosa), 1 trasplantado hepático (8.3%) (bronquitis por Candida albicans) y 1 trasplantado cardiaco (bacteriemia por Enterococcus faecalis). Las infecciones aparecieron 14.5 días tras el trasplante como mediana (rango 1-221). CONCLUSION: Solo tiene significado clínico la colonización de la vía respiratoria de los candidatos a trasplante pulmonar. No es necesario realizar estudio de colonización en el resto de candidatos a TOS.


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CP-07. ASOCIACIÓN EDAD-DEPENDIENTE ENTRE UNA BAJA EXPRESIÓN DE CD27/CD28 EN CÉLULAS CD8 PP65 ESPECÍFICAS Y LA REPLICACIÓN DE CITOMEGALOVIRUS TRAS EL TRASPLANTE

Cantisán Bohórquez S1, González-Padilla M*1, Lara R1, Guirao Arrabal E1, Arenas C1, Rivero A1, Solana R2, Torre-Cisneros J1.

1 UGC Enfermedades Infecciosas, 2 Servicio Inmunología, Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.

JUSTIFICACION: La infección por Citomegalovirus (CMV) se asocia con una expansión clonal de células T CD8 específicas frente a este virus, siendo esto especialmente pronunciado en pacientes ancianos seropositivos frente a CMV, que presentan un fenotipo muy diferenciado con un alto porcentaje de células CD8 CD27(-)/CD28(-). Debido a la inmunosupresión recibida tras el trasplante, la infección por CMV es frecuente en pacientes trasplantados. OBJETIVO: Comprobar si la replicación por CMV en los pacientes trasplantados se asocia con una población de linfocitos T CD8 específicos frente a CMV con un fenotipo más diferenciado (CD27(-)/CD28(-)) que en aquellos pacientes sin replicación por CMV. METODOS: Para comprobar esta hipótesis realizamos un estudio transversal en 42 pacientes que llevaban al menos 1 año trasplantados (12 pulmón y 30 renales). Todos los pacientes eran HLA-A*02 y habían tenido una correcta monitorización ante una posible infección por CMV postrasplante (se determinó carga viral para CMV semanalmente durante su hospitalización postrasplante, quincenalmente hasta el tercer mes y al menos mensualmente durante el primer año). El estudio fue aprobado por el comité ético de nuestro hospital. La determinación de carga viral de CMV se realizó mediante PCR cuantitativa (Cobas Amplicor, Roche). El análisis de subpoblaciones específicas frente a CMV se realizó mediante citometría de flujo de cuatro colores, utilizando pentámeros CMVpp65 HLA-A*0201 y CD8-PerCP

en combinación con anticuerpos monoclonales específicos frente a CD45RA, CCR7, CD27 y CD28. RESULTADOS: Se observó correlación significativa entre la proporción de células CD8 específicas frente a CMV CD28(-) y la edad en pacientes sin replicación por CMV (r=0.50; p=0.02), pero no en pacientes con replicación por CMV (r=0.50; p=0.83), lo que difiere de lo observado en el total de células CD8. En el grupo de pacientes menores de 50 años, los pacientes con replicación por CMV presentaron un mayor porcentaje de células CD8 específicos frente a CMV CD28(-) (85.6 vs 58.7 %; p=0.004) y CD27(-) (90.7 vs 68.8 %; p=0.03) que aquellos pacientes sin replicación por CMV. Sin embargo, en pacientes mayores de 50 años, se observó un alto porcentaje de estas subpoblaciones diferencadas de linfocitos tanto en pacientes con replicación por CMV como en pacientes sin replicación [CD 28(-)(84.4 vs 80.9 %; p=0.39); CD 27(-)(86.6 vs 81.5 %; p=0.16)]. CONCLUSION: La replicación de CMV tras el trasplante se asocia, en el grupo de pacientes menores de 50 años, a un alto porcentaje de células CD27(-) y CD28(-) específicas frente a CMV. Estos resultados apoyan que un porcentaje aumentado de CD27(-) y CD28(-) en células específicas frente a CMV se puede considerar como un marcador de replicación por CMV en pacientes trasplantados menores de 50 años, pero no en mayores de 50 años.


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CP-08. ESTUDIO DE EFICACIA Y SEGURIDAD DEL VALGANCICLOVIR ORAL EN EL TRATAMIENTO ANTICIPADO DE LA INFECCIÓN POR CMV DEL TRASPLANTE ALOGÉNICO DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS (ALO-TPH)

Cerrato C1, Martín C1, Tallón JD1, Fernández R1, Quintana L1, Labrador M1, Fernández N1, Rojas R1, Martínez F1, Gómez P1, Torre-Cisneros J2, Torres A1.

1 Servicio Hematología, 2 Unidad de Infecciosos. Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.

JUSTIFICACION: Importancia del tratamiento anticipado para CMV en el alo-TPH. OBJETIVO: El objetivo es evaluar la eficacia y seguridad del valganciclovir oral (VGC) en el tratamiento anticipado de la infección por CMV en el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos (alo-TPH) e identificar factores predictivos de fracaso terapéutico. METODOS: Estudiamos todos los pacientes sometidos a alo-TPH (n=138) en nuestro Servicio en los últimos 5 años (01/01/04 - 01/01/09), sometiéndolos a monitorización bisemanal de PCR cuantitativa para CMV, iniciándose tratamiento con VGC tras 2 determinaciones positivas (>600 copias/ml) o tras 1 determinación >5.000 copias/ml; excluyéndose únicamente los pacientes con intolerancia oral. Se trató con VGC a dosis de 900 mg/12horas durante 14 días, seguido de 900 mg/24h hasta la negativización. Consideramos fracaso virológico la persistencia de PCR positiva tras 4 semanas de tratamiento. Un total de 57 pacientes (41,3%) presentaron replicación de CMV, siendo tratados con VGC 54 pacientes (37.7%) y un total de 71 episodios. La mediana de seguimiento fue de 17,4 meses (5,3 - 60 meses). La mediana de edad de la serie es de 41.5 años (rango 2-64). De ellos 24 (44.4%) recibieron un alo-TPH de donante no emparentado (DNE). Se realizó análisis univariante y multivariante. RESULTADOS: La mediana de tiempo a la primera positivización de la PCR fue de 39 días (6-182 días) habiendo diferencias significativas entre acondicionamiento mieloablativo y no

mieloablativo (37 vs 42 días, p=0.029). La mediana de tiempo a la primera PCR positiva fue menor en el TPH de DNE (33 vs 42 días, p=0.039). No hubo diferencia estadísticamente significativa en el pico máximo de copias alcanzado en el primer episodio entre TPH de DNE vs emparentado ni entre tipo de acondicionamiento. La mediana de duración del tratamiento con VGC de los 71 episodios fue de 25 días (10-187 días), siendo significativamente mayor en los pacientes con EICHa II-IV (27.5 vs 21.5 días, p=0.016) y en el TPH de DNE (27 vs 22 días, p=0.001). El 62% de los pacientes obtiene eficacia con VGC. Del 38% restantes, un 9.8% no llegan a negativizarse, pero un 28.2% presentan una respuesta tardía. Se analizaron diferentes factores que podrían estar implicados en el fracaso virológico (EICH grado II-IV, acondicionamiento, tipo de progenitores, CMV del donante, trasplante emparentado vs DNE, carga viral pico y tratamiento de segunda línea para EICH) resultando una asociación estadísticamente significativa con la presencia de EICHa II-IV (p=0.024) y/o carga viral pico >30.000 copias/ml (p= 0.03). Hubo necesidad de cambiar a Foscarnet en 5 pacientes (9.6%) por pancitopenia severa (PMN<500/mm3). La incidencia de enfermedad de la serie es de 1.9%. CONCLUSION: l VGC es efectivo para reducir la incidencia de enfermedad por CMV en el alo-TPH, presentando una eficacia del 62% a las 4 semanas, y una tasa de respuesta tardía del 28.2%. Los principales factores implicados en el fracaso terapéutico son la presencia de EICH moderada-severa y la presencia de una carga viral pico elevada ( >30.000 copias/ml).


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CP-09. USO DE DAPTOMICINA EN ENDOCARDITIS IZQUIERDA. EXPERIENCIA DE UNA COHORTE MULTICÉNTRICA EN ESPAÑA

de Alarcón A, Valerio M, Sousa D, Arnaíz A, Montejo-Baranda M, Moreno M, Goenaga M, Hidalgo-Tenorio C, Ruíz J, Cordo JC, Portu J, Oteo JA, Moreno A y Gálvez J, por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Infecciones Cardiovasculares de la SAEI y los Grupos de Apoyo al Manejo de la Endocarditis en España (GAMES).

JUSTIFICACION: Hay muy poca experiencia con el uso de daptomicina en la endocarditis infecciosa izquierda (EII). OBJETIVO: El objetivo de este estudio es describir los primeros datos de pacientes con EII tratados con este fármaco en nuestro país. METODOS: Estudio multicéntrico (36 hospitales) sobre una cohorte de 492 casos consecutivos recogidos entre Enero 2008 y Junio 2009) en una base de datos común. RESULTADOS: 70 casos tratados con daptomicina (14.2% del total de la serie) fueron comunicados por 14 hospitales (4 de ellos pertenecientes al GAEICV-SAEI). 14 casos fueron excluidos para el análisis por datos incompletos (N = 4) o por tratamientos inferiores a 4 días (N = 10). La edad media fue de 67 ± 14 años (rango: 21-87) y la comorbilidad expresada mediante el índice de Charlson muy alta (5.20 ± 2,6), con el 57% de los casos (N = 32) de adquisición nosocomial. En 28 casos la infección asentó sobre válvulas nativas, en

31 protésicas y en 7 sobre implantes endovasculares. La etiología era conocida en 51 casos: 23 S. aureus (15 MR), 17 SCN (15 MR), 4 enterococos y otros 4 con diversas etiologías. En 17 casos daptomicina fue indicada de primera elección (8 casos con insuficiencia renal, 1 paciente con alergia a beta-lactámicos y el resto con CMIs a vancomicina > 1 mg/ml) y en otros 39 la prescripción se realizó tras toxicidad del régimen anterior (N = 23), fracaso terapéutico (N = 12) o para la continuación de tratamiento en régimen ambulatorio (N = 4). Las dosis prescritas oscilaron entre los 6 y los 12 mg/k/d y un segundo fármaco fue añadido en 15 ocasiones (26 %). La mediana de tratamiento fue de 28 días, con escasa toxicidad (N = 2) no relacionada con la dosis. La cirugía fue precisa en 27 pacientes (48%) y la mortalidad global fue muy alta (N= 25; 44%). CONCLUSION: Daptomicina parece una opción terapéutica con escasa toxicidad y facilidad de administración, lo que la hace especialmente interesante en pacientes añosos y con alta comorbilidad.


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CP-10. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA MORTALIDAD DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA IZQUIERDA: ANÁLISIS PROPENSIVO EN UNA COHORTE MULTICÉNTRICA

Gálvez-Acebal J, Ivanova R, Noureidaine M, Plata A, Ruiz J, Martínez-Marcos FJ, Lomas JM, Reguera JM, Hidalgo-Tenorio C, de la Torre-Lima FJ, de Alarcón A, por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Infecciones Cardiovasculares de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas.

JUSTIFICACION: A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos, la mortalidad de la endocarditis infecciosa, (EI) continúa siendo elevada. Tras la introducción de los antimicrobianos, el tratamiento quirúrgico supuso un notable avance terapéutico, pero su papel no es totalmente conocido en todos los casos. La ausencia de ensayos clínicos y su dificultad para llevarlos a cabo, limitan este conocimiento, por lo que se han desarrollado nuevos métodos de análisis, como el propensivo, aplicables a estudios observacionales, con objeto de disminuir los sesgos que conllevan dichos estudios. Sin embargo las escasas publicaciones que existen aplicando análisis propensivo han mostrado algunos resultados contradictorios posiblemente por la heterogeneidad de la población estudiada y el método utilizado. OBJETIVO: Determinar la influencia del tratamiento quirúrgico en la mortalidad de la endocarditis infecciosa izquierda. METODOS: Se incluyeron todos los casos de EI, posibles y probables, de acuerdo con los criterios modificados de Dukes, recogidos prospectivamente en 7 hospitales andaluces, durante los años 1984 a 2008. Solo se consideraron los casos con afectación valvular mitral y/o aórtica. Se consideró la mortalidad intrahospitalaria y el tratamiento quirúrgico llevado a cabo durante la fase de hospitalización inicial. Mediante análisis uni y multivariante se determinaron los factores asociados con el tratamiento quirúrgico, lo que permitió calcular, para cada caso, un índice “propensivo” (IP) de recibir dicho tratamiento. Posteriormente se realizó un emparejamiento de casos (1:1) con idéntico índice propensivo en función del tratamiento recibido, realizándose un nuevo análisis multivariante mediante regresión de Cox, para identificar las variables asociadas con la mortalidad, entre las cuales estaba incluida la cirugía.

RESULTADOS: Se incluyeron 866 casos, de los que 327 (37,8%) recibieron tratamiento quirúrgico. La mortalidad en los intervenidos fue del 36,1% frente al 41,8% de los que no lo fueron (p=0,114). Las variables asociadas con el tratamiento quirúrgico fueron: extensión perivalvular (OR: 11,52; IC95% 6,06-21,89), insuficiencia cardiaca moderada-severa (OR:6,05; IC95%: 4,12-8,74), insuficiencia aórtica severa (OR:5,54; IC95%:3,60-8,53) insuficiencia mitral severa (OR:3,22; IC95%: 2,02-5,13) afectación protésica precoz (OR: 3,10; IC95%:1,67-5,77) y presencia de complicaciones neurológicas (OR: 0,60, IC95%:0,39-0,91). Este modelo multivariante permitió calcular un IP, con el que fueron emparejados 126 pacientes intervenidos quirúrgicamente con otros 126 no intervenidos, cuyas características no mostraron diferencias estadísticamente significativas. La mortalidad de los casos intervenidos fue del 31% frente al 44,4% en los que recibieron tratamiento médico (p=0,027). El análisis de supervivencia identificó como variables asociadas independientemente con la mortalidad intrahospitalaria la insuficiencia cardiaca severa (HR: 3,73; IC95%: 2,77-5,03), la presencia de complicaciones perivalvulares (HR: 1,95; IC95%: 1,39-2,73) y las complicaciones neurológicas (HR: 1,87, IC95%: 1,45-2,43) mientras que el tratamiento quirúrgico tuvo un efecto protector (HR: 0,43; IC95%: 0,31-0,59). CONCLUSION: La mortalidad en nuestra cohorte continúa siendo elevada. El control del sesgo de selección respecto al tratamiento quirúrgico y la distribución balanceada de las variables pronósticas mediante el análisis propensivo, demuestra que el tratamiento quirúrgico, realizado durante la fase inicial de hospitalización se asocia con mejor pronóstico.


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CP-11. ¿EXISTEN DIFERENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS O CLÍNICAS ENTRE LA OSTEOMIELITIS VERTEBRAL PRODUCIDA POR P. AERUGINOSA Y LA DEBIDA A OTROS BACILOS GRAM NEGATIVOS?

Colmenero JD1, Sobrino B1*, E. García-Cabrera E2, Haro JL2, Delgado M1, Márquez-Rivas J2, Ruiz-Mesa JD1, Jiménez-Mejías ME2.

1 Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Carlos Haya, Málaga. 2 Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.

JUSTIFICACION: Existe muy escasa información acerca de la incidencia y pronóstico de la Osteomielis Vertebral (OV) producida por bacilos Gramnegativos en general y P. aeruginosa en particular. OBJETIVO: Describir las características clínicas, biológicas, radiológicas y el pronóstico de la Osteomielitis Vertebral producida por P. aeruginosa (PAVO) en comparación con la debida a otros bacilos Gramnegativos (OBGNVO). METODOS: Estudio descriptivo, restrospectivo en el que se han incluido 267 pacientes mayores de 14 años diagnosticados de OV piógena (PVO) entre Enero de 1983 y Noviembre de 2008 en dos hospitales de tercer nivel. Hasta 1989, los datos fueron recogidos retrospectivamente de las Historias Clínicas y desde 1990 todos los pacientes fueron estudiados de acuerdo a un protocolo previamente diseñado a tal efecto. El diagnóstico de OV fue establecido en base a los siguientes criterios; i) Dolor raquídeo inflamatorio o ii) fiebre más dolor raquídeo a la exploración junto a datos sugestivos de VO en una o más técnicas de imagen siguiendo los criterios de Dagirmanjian et al. Una vez diagnósticados, todos los pacientes recibieron 3 ó mas semanas de tratamiento IV. RESULTADOS: De los 267 pacientes con PVO, 50 (18.7%) tuvieron GNBVO y de ellos 11 (22%) fueron diagnosticados de PAVO. De los pacientes con PAVO 7 (63.6%) fueron varones y 4 (36.4%)

mujeres (edad, 59.1 ± 14.3 años). Cinco pacientes (45.5%) habían sido sometidos a cirugía vertebral previa, 4 (36.4%) habían sufrido infección previa de piel y partes blandas y 3 (27.3%) eran diabéticos. El nivel raquídeo afectado fue lumbar en 6 casos (55.5%) y torácico en los 5 restantes (45.5%). La duración de los síntomas hasta el diagnóstico fue 34.4 ± 45.9 días (rango; 4-120 días). Siete pacientes, (63.7%) tuvieron uno o más déficits neurológicos, en 4 (36.4%), se detectaron masas paravertebrales y en 3 (27.3%) lesiones epidurales. Además del tratamiento médico adecuado, 5 pacientes (45.5%) requirieron también cirugía. Un paciente con PAVO fue perdido en el seguimiento. Los 10 restantes curaron, aunque 2 (20%), tuvieron secuelas funcionales graves. La cirugía raquídea previa y las IPPB fueron significativamente más frecuentes en los pacientes con PAVO, mientras que la fuente urinaria o gastrointestinal fue más frecuente en los casos de OV por otros BGN. La estancia hospitalaria, 65.4±26.2 días fue significativamente más alta en los pacientes con PAVO. No encontramos otras diferencias relevantes entre los dos grupos respecto a las demás variables analizadas. CONCLUSION: P. aeruginosa es una causa frecuente de BGNVO. La cirugía raquídea previa y las IPPB deben hacer pensar en P. aeruginosa como agente causal. Diagnosticadas y tratadas correctamente, el pronóstico de las PAVO no difiere de las demás OV causadas por otros BGN.


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CP-12. INFECCIÓN DE PRÓTESIS DE AORTA ASCENDENTE. ¿ES NECESARIO RETIRAR SIEMPRE LA PRÓTESIS? ¿CUÁNTO TIEMPO CON TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO?

Arnedo R1, Ivanova R1, Sánchez G2, Ruiz J1, Santos J1, Palacios R1, Nuño E1, Márquez M1, Melero JM2 .

1 UGC de Enfermedades Infecciosas, 2 Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.

JUSTIFICACION: La infección de prótesis de aorta ascendente (IPAA) es una entidad infrecuente (0,9-2%) pero grave con mortalidad intrahospitalaria superior al 40%. El tratamiento ortodoxo es el recambio de la prótesis y terapia antibiótica adecuada a antibiograma, pero el recambio protésico en ocasiones es técnicamente inviable e incluso puede aumentar la mortalidad perioperatoria. Existen casos en los que se ha preservado la prótesis infectada, con éxito terapéutico, siendo la técnica más aceptada la limpieza/reparación quirúrgica local apoyada con

omentoplastia. Los gérmenes implicados en la IPAA suelen ser Staphylococcus sp. No existe consenso en la duración de la terapia médica y el tratamiento "supresor a largo plazo” en ocasiones se complica por los efectos adversos de los antibióticos. OBJETIVO: Aportar nuevos casos y evaluar el tratamiento. METODOS: Análisis descriptivo de dos casos de IPAA.

RESULTADOS: Caso 1 Caso 2 Edad y sexo 77 años, varón 57 años, varón Comorbilidad HTA, tabaquismo, ulcus No comorbilidad Cirugia inicial Aneurisma disecante Ao torácica

Prótesis de dacron supracoronaria Aneurisma e insuficiencia Ao

Prótesis de Bono-Bentall Inicio síntomas 4 meses postcirugía 17 meses postcirugía Intervalo qurúrgico 7 meses 19 meses Síntomas Drenaje purulento esternotomía Fiebre prolongada TAC Pseudoaneurisma/fistula Ao ascendente Pseudoaneurisma Ao ascendente Cultivos Hemocultivos Cultivo drenaje fístula Intraoperatorio

Negativos

S. epidermidis MR S. epidermidis MR

Negativos

S. epidermidis MR

Reintervención Limpieza, reparación de pseudoaneurisma y omentoplastia en ambos casos Terapia médica Antibióticos Duración

VAN/RIF/GEN 6 sem. LZL/ RIF 4 semanas CXZ/RIF 26 semanas

36 semanas

VAN/GEN 6 sem. LZL 18 semanas

No otra alternativa oral 24 semanas

Criterio retirada tto Ausencia síntomas, PCR normal, negatividad microbiológica y de técnicas de imagen (TAC y Gammagrafia con Leuc. marcados)

Seguimiento actual 16 meses 14 meses CONCLUSION: Ambos casos presentan tras más de 1 año de seguimiento, ausencia de signos de recidiva infecciosa, por lo que es de considerar, que la terapia ha sido adecuada. Aún sin poder establecer tiempo óptimo de tratamiento, serían

razonables 6 semanas de tratamiento iv seguidas de 24 semanas de terapia supresora a ser posible oral y valorar su retirada siempre que no existan signos de recidiva.


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CP-13. OSTEOMIELITIS ISQUIOPUBIANA: UNA RARA LOCALIZACION PARA LA INFECCCIÓN OSTEOARTICULAR

Araújo Miguez A1, Gil González E2, Luque Márquez R3, Molina Gil-Bermejo J3, Alvarez Marín R3, Alarcón González A3.

1 Servicio de Digestivo, 2 Reumatología y 3 UGC de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva. HHUU Virgen del Rocío. Sevilla.

JUSTIFICACION: La osteomielitis isquiopubiana (OIP) es un raro proceso que afecta a jóvenes deportistas, a pacientes con cirugía genitourinaria, bacteriemia, o neoplasias de la pelvis. Representa un 2% de las osteomielitis hematógenas. Aunque aparece en contexto peculiar y con una clínica característica, su desconocimiento o su confusión con la osteitis del pubis motiva retrasos diagnósticos con aparición de osetolisis, abscesos osifluentes en la musculatura vecina y complicaciones. OBJETIVO: Presentar la etiología, presentación clínica, rentabilidad de las pruebas diagnósticas, tratamiento y evolución de los casos de OIP diagnosticados en un hospital de tercer nivel entre 2005-2009. METODOS: Realizamos una revisión de 3 casos identificados mediante una búsqueda en CMBD. RESULTADOS: Caso 1: Mujer/65a. Ca mama en QTx iv. Dolor inguinal de 3 sem irradiado a rodillas que limita deambulación. Tumefacción suprapúbica no fluctuante. VSG 93mm; PCR 40.9 mg/l. TAC: aumento partes blandas y lesiones líticas en pubis. HC y cultivo del aspirado de la tumoración: negativos. Tto: Cloxacilina iv + Ceftriaxona iv 21d > Ciprofloxacino vo + Rifampicina 21d. Evolución favorable. Caso 2: Hombre/16a. Jugador fútbol. Fiebre, dolor inguinal izdo e impotencia para deambulación de

6d. Tumoración fluctuante suprapúbico e inguinal izdo. VSG 56mm; PCR 55.2 mg/l. RM: edema en iliaco izdo y absceso osifluente en obturador. HC y cultivo del pus obtenido por aspiración: S. aureus MS. Tto: Cloxacilina iv 21d (+ Rifampicina vo 7d) > Ciprofloxacino vo 21d. Evolución favorable. Caso 3: Hombre/21a. Jugador de hockey. Fiebre, dolor inguinal izdo e impotencia para deambulación: Mejoría con AINES. Varios meses depués fiebre con tumoración suprapúbica y osteolisis isquiopubiana dcha. VSG 100; PCR 273 mg/l. RM: osteolisis isquiopubiana dcha; abcesos suprapúbicos, obturados y aductor dchos. HC: negativos; cultivo del pus del absceso: S. aureus MS. Tto: desbridamiento del absceso, curetaje de la rama isquiopubiana y Cloxacilina iv 21 d (+ Rifampicina vo 7d) > Ciprofloxacino vo + Rifampicina vo 4 m. Complicaciones: fístula crónica; artritis esternoclavicular por S. aureus mes + 13; resección de un segmento de rama isquiopubiana mes + 18. CONCLUSION: La OIP presenta una clínica característica donde domina el dolor irradiado a cadera y la impotencia funcional. Es importante identificar factores predisponentes que además están relacionados con la etiología. El diagnóstico descansa en pruebas de imagen y en el aislamiento microbiológico. Un diagnóstico tardío aumenta el riesgo de complicaciones a pesar de un tratamiento antibiótico adecuado.


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CP-14. ARTRITIS SÉPTICA: UNA FORMA POCO FRECUENTE DE INFECCIÓN NEUMOCÓCICA

Jiménez Aguilar P1, Terán Redondo R2, Luque Márquez R3, Sánchez Riva E3, Molina Gil-Bermejo J3, Alvarez Marín R3.

1 Servicio Medicina Interna Hospital Puerto Real. Cadiz. 2 Servicio Medicina Interna y 3 UGC de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva. HHUU Virgen del Rocío. Sevilla.

JUSTIFICACION: La artritis periférica es una forma poco habitual de presentación de la infección por Streptococcus pneumoniae (SP). Ha sido descrita como una causa infrecuente de artritis séptica (3-6%; Ross JJ, CID 2003) y presenta algunas diferencias con otras etiologías: presencia simultánea de otra infección neumocócica extraarticular y la alta rentabilidad de los hemocultivos. OBJETIVO: Analizar las características clínicas, epidemiológicas, rentabilidad de pruebas diagnósticas y evolución de una serie de pacientes diagnosticados de artritis periférica por SP en un hospital de tercer nivel. METODOS: Se realizó una búsqueda en el CMBD entre 1 de Enero 2003 al 31 de Mayo de 2009. Se revisaron de manera protocolizada las historias clínicas con especial hincapié en la presencia de infección extraarticular concomitante, rentabilidad de los estudios diagnósticos y evolución.

RESULTADOS: Se identificaron seis casos de AN (5 hombres y una mujer) de edades comprendidas entre los 38 y los 72 años (mediana: 57 años). La articulaciones afectadas fueron: rodilla (4), carpo (1) y esternoclavicular (1). La infección se asentó sobre una articulación protésica en dos de los casos (33.3%) siendo necesario en ambos el recambio de la prótesis. En 3 pacientes con artritis nativa, la AN se asoció a infección extraarticular: meningitis+neumonía, meningitis+absceso del psoas y neumonía. 5 enfermos padecían enfermedades predisponentes: meniscopatía, LLC+Obesidad, ADVP+EPOC, neumopatía intersticial difusa+esteroides y DM+alcoholismo. El cultivo de líquido sinovial se realizó en cinco de los seis casos con aislamiento de Streptococcus pneumoniae en el 100% de ellos. Los hemocultivos fueron positivos en 3 de los 4 casos en los que se realizaron (75%); sólo un caso presentó resistencia a penicilina. Las pautas antibióticas utilizadas fueron muy variables, predominando la utilización de ceftriaxona y quinolonas. La evolución fue favorable en todos los casos aunque 2 casos con artritis nativa presentaron una sinovitis crónica.

Edad/sexo Articulación Nat/Prot ExtrArt FP HC LS LCR CMI Tratamiento

43/H Rod Nat No Menisco NR + NR S Telitro+Moxi 62/H Rod Prot No No + + NR 0.023 PEN+AC+Ret Prot 72/M Rod Prot No LLC+Obes NR + NR S CTX+Levo+Ret Prot 52/H Rod Nat Menin+Neum ADVP+EPOC + + - <0.08 CTX 70/H Carpo Nat Neumonía NID+Esteroid + - NR S CTX+Moxi 38/H EsternoClav Nat Meningitis DM+Alcoh + NR - 1.5 Vanco+CTX+Levo

Nat/Prot: nativa/protésica; ExtrArt: infección extraarticular: FP: factores predisponentes. CONCLUSION: La AN es una causa poco frecuente de AS. Suele asociarse a enfermedades predisponentes. En nuestra serie la rodilla fue la articulación afectada con mayor frecuencia. Puede acompañarse de otra localización extraarticular: en

nuestra serie neumonía o meningitis. La rentabilidad de los hemocultivos y del cultivo del líquido sinovial es superior a otras etiologías. El tratamiento no difiere de otras AS siendo su pronóstico favorable en todos los casos.


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CP-15. EFECTO DE QNRA, QNRB Y QNRS SOBRE LA ACTIVIDAD IN VIVO DE FLUOROQUINOLONAS

Domínguez Herrera J1*, Velasco C2, Docobo Pérez F1, Rodríguez Martínez JM2, López Rojas R1, Briales A2, Pichardo C1, Díaz de Alba P2, Pachón J1, Pascual A2,3.

1 Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Hospitales Universitarios Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla. 2 Departamento de Microbiología, Universidad de Sevilla, Sevilla. 3 Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

JUSTIFICACION: El tratamiento con fluoroquinolonas de las infecciones producidas por enterobacterias ha provocado un aumento considerable de las tasas de resistencia por mutaciones cromosómicas. Además existen otros mecanismos secundarios, como los genes qnr. Estos, al ser de naturaleza plasmídica, pueden transferirse horizontalmente e inducir resistencia clínica en bacterias al combinarse con otros mecanismos preexistentes. Por ello en este trabajo hemos estudiado el comportamiento in vivo de los genes qnr, de forma aislada en transformantes de Escherichia coli, a fin de determinar su posible relevancia clínica en los casos de infecciones graves que pudieran ser tratadas con fluoroquinolonas. OBJETIVO: Evaluar la eficacia in vivo de diferentes fluoroquinolonas frente a una cepa de E. coli que expresa genes qnrA, qnrB o qnrS. METODOS: Las cepas bacterianas utilizadas fueron derivadas de E. coli ATCC 25922 portando un vector vacío (pBK-CMV) y E. coli ATCC 25922 conteniendo este mismo vector con los genes qnrA, qnrB o qnrS. Los estudios farmacocinéticos se desarrollaron tras una administración única de ciprofloxacino (CPX) (20 mg/kg) o levofloxacino (LVX) (25 mg/kg), en ratones C57BL/6 hembras inmunocompetentes. Mediante bioensayo se determinaron los niveles séricos y se calcularon los parámetros farmacocinéticos de área bajo la curva (AUC) y concentración máxima (Cmáx). Para evaluar la eficacia de los diferentes tratamientos se utilizó un modelo de neumonía experimental en ratones C57BL/6 hembras de 72 horas de duración. Los animales se incluyeron en tres grupos

terapéuticos (n=15), controles (sin tratamiento), CPX (40 mg/kg•día) o LVX (50 mg/kg•día), con cada una de las 4 cepas. Se estudiaron los siguientes parámetros: recuento bacteriano (log10 ufc/g tejido pulmonar), mortalidad (%) y hemocultivos cualitativos (%). Se realizaron los análisis estadísticos de chi-cuadrado, test de ANOVA, con test post-hoc de Tukey y de Dunnett. RESULTADOS: Farmacocinética de los antimicrobianos: CPX (AUC: 8,21 µg•hr/ml y Cmáx: 13,22 µg/ml) y LVX (AUC: 5,39 µg•hr/ml y Cmáx: 8,71 µg/ml). Modelo de neumonía (recuento bacteriano [log10 ufc/g tejido]; Exitus [%]; Hemocultivos positivos [%], respectivamente). E. coli ATCC 25922 (pBK-CMV): Control (9,37±0,48; 100; 100), CPX (1,87±2,07a; 53,33a; 0a), LVX (1,67±2,50a; 28,57a; 0a). E. coli ATCC 25922 (pBK-QnrA): Control (9,40±0,25; 100; 92,86), CPX (5,71±0,86ab; 53,33a; 26,67a), LVX (5,71±0,75ac; 71,43a; 21,43a). E. coli ATCC 25922 (pBK-QnrB): Control (8,84±0,75; 100; 100), CPX (4,95±1,71ab; 57,14a; 35,71ab), LVX (4,54±1,49ac; 50a; 28,57ac). E. coli ATCC 25922 (pBK-QnrS): Control (8,36±1,26; 93,33; 93,33), CPX (5,38±1,75ab; 42,86a; 28,57ab), LVX (4,99±1,63ac; 35,71a; 21,43a). (p≤0,05: [a] vs. Control intragrupo; [b] vs. E. coli ATCC 25922 (pBK-CMV) tratamiento CPX; [c] vs. E. coli ATCC 25922 (pBK-CMV) tratamiento LVX). CONCLUSION: La presencia de los genes qnrA, qnrB o qnrS, en cepas de E. coli, disminuyen la eficacia terapéutica de ciprofloxacino y levofloxacino en un modelo de neumonía experimental murina.


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CP-16. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MONOTERAPIA CON LPV/R

Ruiz-Mesa JD, Delgado M, Castaño M, Orihuela F, Jiménez-Oñate F, Plata A, Reguera JM, Colmenero JD.

Servicio Enfermedades Infecciosas, Hospital Regional Carlos Haya, Málaga.

JUSTIFICACION: Las guías clínicas de tratamiento antirretroviral siguen recomendando triple terapia para todos los escenarios de los pacientes con infección VIH. Evidencias recientes indican que la monoterapia con un fármaco potente puede ser una opción eficaz de inicio en algunos pacientes y en simplificación. OBJETIVO: El objetivo del estudio es valorar la efectividad y seguridad del tratamiento con LPV/r en monoterapia en pacientes infectados por VIH en la práctica clínica. METODOS: Entre Enero 2006 a Diciembre 2008 fueron identificados, de una base de datos recogida prospectivamente, aquellos pacientes a los que se indicó tratamiento antirretroviral en monoterapia con LPV/r, siendo incluidos en este estudio retrospectivo 66 pacientes. El objetivo primario fue el porcentaje de pacientes que mantenían carga viral indetectable a las 48 semanas de seguimiento y como objetivo secundario estudiar los cambios en el recuento de CD4 y en el perfil lipídico. RESULTADOS: Fueron excluidos 6 pacientes, que estaban en tratamiento en monoterapia con

LPV/r, por no haber alcanzado las 48 semanas de seguimiento al realizar el análisis. El 80% de los pacientes eran varones con una edad media de 46,3 ± 9,5 años. El 60% de los pacientes presentaban coinfección por VHC. El 63.3% partían de cargas virales indetectables. Las causas más frecuentes de prescripción de monoterapia fueron intolerancia a análogos de nucleosidos (29.3%), para mejorar adherencia (25.5%) y lipodistrofia (23.5%). De los 60 pacientes analizados, 6 pacientes no presentaron supresión viral (a la semana 48) y 14 pacientes no llegaron a completar las 48 semanas de tratamiento. Así pues 40/46 (86.9%) presentaron carga viral indetectable cuando se analizaron los pacientes que completaron las 48 semanas (OT) y 40/60 (66.6%) mantenían supresión viral cuando la discontinuación del tratamiento se consideró como fallo de tratamiento (IT). La media de CD4 aumento de 486 cels/mm3 al iniciar monoterapia a 536 cels/mm3 a las 48 semanas (p= 0.17). Hubo un aumento no significativo de los niveles de colesterol y triglicéridos a las 48 semanas. CONCLUSION: LPV/r en monoterapia es una estrategia eficaz y segura para su utilización en la práctica clínica.


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CP-17. COHORTE DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON RALTEGRAVIR DE ANDALUCÍA ORIENTAL

Guillot V*, Alvarez M, Peña A, Hidalgo C, Gutierrez-Ravé J, Lozano A, Hernández Quero J, Collado A, Omar M, García F en representación de RAL CoRAO.

Hospital San Cecilio, Hospital Virgen de las Nieves, Hospital Santa Ana, Hospital Torrecárdenas, Hospital del Poniente, Hospital Ciudad de Jaén.

JUSTIFICACION: Raltegravir es el primero de los inhibidores de la integrasa que ha sido aprobado para el tratamiento de pacientes con infección VIH con resistencia a fármacos de varias familias. Existen pocos datos, fuera del contexto de ensayos clínicos, sobre las características clínicas y virológicas de los pacientes que inician Raltegravir. Un punto de especial atención es la barrera genética de Raltegravir, en especial en relación a las carateristicas del tratamiento que acompaña a Raltegravir. OBJETIVO: Analizar las caraterísticas clínicas y virológicas de los pacientes que han iniciado Raltegravir en 6 hospitales del Sudeste de Andalucía, con especial atención a los fracasos virológicos. METODOS: Desde Agosto de 2007, 116 pacientes han iniciado tratamiento con Raltegravir, con una mediana de edad de 45 años (17-74), una media de carga viral de 52117 (rango 48-915377) cp/ml y una mediana de 343 (12-1520) CD4/µl. Antes de iniciar raltegravir se estudió la secuencia de RT y proteasa utilizando el Trugene HIV-1 genotyping kit (Siemens NAD, Barcelona). La secuencia de la integrasa se ha estudiado en el momento de iniciar Raltegravir (basal) y en aquellos pacientes que fracasaron al tratamiento, mediante el empleo de un sistema casero en la plataforma Trugene.

RESULTADOS: En esta cohorte, antes de iniciar Raltegravir los pacientes habían experimentado una mediana de 8,5 líneas de tratamiento antiretroviral. En el basal, las mutaciones más prevalentes en la RT fueron M41L (50.8%), T215Y/F (55.3%), M184V/I (42.6%) y L210W (36.5%) para NRTIs, K103N/S (34.5%), G190A (21.1%) y Y181C (9.7%) para NNRTIs, y L90M (33.2%), V82A (16.8%) and I84V (18.8%) para inhibidores de la proteasa. Empleando el genotipo acumulado y la interpretación de Stanford, la mediana del GSS para el régimen que acompañó a Raltegravir fue de 2,5. Hasta la fecha, 14 pacientes (12%) han sufrido fracaso virológico, destacando que sólo 5 lo han hecho con más de 300 copias/ml. En dos muestras no pudimos amplificar el gen de la integrasa en el fracaso, detectando mutaciones de resistencias en 3/12 (25%) pacientes, uno de los cuales presentaba CV<300 copias/ml. En 1 paciente la mutación N155H se reemplazó rápidamente por Q148H/G140S. CONCLUSION: El fracaso a Raltegravir se ha asociado con viremias bajas y con una baja incidencia de mutaciones de resistencia. A diferencia de otros fármacos de baja barrera genética, nuestros datos demuestran por tanto una moderada barrera genética de Raltegravir, en regímenes en los que Raltegravir se acompaña de al menos 1 ó dos fármacos activos.


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CP-18. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MARAVIROC EN CONDICIONES REALES DE USO: EFICACIA Y TOLERANCIA A LARGO PLAZO DE UN RÉGIMEN ANTIRRETROVIRAL CON MARAVIROC EN UNA POBLACIÓN VIRÉMICA, PRETRATADA Y CON ELEVADA TASA DE COINFECCIÓN POR VHC

Genebat González M*, Pulido Ruiz I, Ruiz-Mateos E, González-Serna A, Pacheco López Y, Ferrando-Martínez S, Leal M.

Laboratorio de Inmunovirología, Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.

JUSTIFICACION: Maraviroc (MRV) está indicado en pacientes infectados por VIH con tropismo R5 tras al menos un fracaso terapéutico. Esta indicación está establecida en base a los resultados de los estudios MOTIVATE, pero estos resultados tienen varias limitaciones: obtenidos en las "condiciones ideales" de un ensayo clínico, no descrita la tasa de coinfección VHC, sin asociarse a otros fármacos de última generación y tropismo definido por Trofile de primera generación. OBJETIVO: Analizar la eficacia inmunovirológica y la seguridad a largo plazo de un régimen antirretroviral con MRV en la práctica clínica diaria, en una población con elevada tasa de coinfección VHC, asociado con diferentes antirretrovirales y empleando diferentes métodos para la determinación del tropismo vírico. METODOS: Desde 01/01/08 hasta 01/09/09 se seleccionaron aquellos pacientes pretratados, con carga viral detectable (> 50 cop/ml) durante los últimos 6 meses y clasificados como R5 por Trofile (de 1ª o 2ª generación) o bien por prueba de sensibilidad clínica. Los antirretrovirales asociados a MRV fueron seleccionados atendiendo al estudio de resistencia y a la exposición previa. Se realizó seguimiento clínico e inmunovirológico y se determinaron los parámetros de función hepática basal y en semanas 1, 4, 8, 12, 16, 24, 36 y 48. RESULTADOS: Durante el período de estudio 43 pacientes iniciaron tratamiento con MRV. El tiempo medio de infección era de 17 años, el 51.2% presentaban coinfección VHC y el 25.6% había desarrollado un evento definitorio de SIDA. Los antirretrovirales asociados fueron: en 33/43 (76.7%)

se asoció raltegravir con un inhibidor de la proteasa (mayoritariamente darunavir/r); en 10/43 (23.3%) se asoció la combinación 3TC-abacavir. Después de 24 semanas de seguimiento se produjo una ganancia media de > 100 CD4 y un descenso medio de la carga viral > 2 log; el porcentaje de pacientes con carga viral indetectable (< 50 cop/ml) era superior al 90%. Estos resultados se mantuvieron a semana 48, aunque el número de pacientes se reduce a la mitad en este punto. Se han producido 7 cambios de tratamiento; uno por reacción de hipersensibilidad a abacavir (a pesar de presentar HLAB*5701 negativo) y 6 por simplificación del régimen. Se ha producido dos muertes en el período de estudio: una tras desarrollo de linfoma no Hodgkin de alto grado, en un paciente con excelente respuesta inmunovirológica a tratamiento; otra muerte por sobredosis de heroína. Otros eventos observados durante el seguimiento: un paciente desarrolló un herpes zóster monometamérico en semana 24 y una paciente presentó descompensación de hepatopatía crónica en semana 4. Dos pacientes han asociado tratamiento tuberculostático y otros 2 han estado bajo quimioterapia junto con el nuevo régimen antirretroviral, sin apreciarse aparentes interacciones ni aumento de toxicidad. Los parámetros de hepatolisis y de colestasis se mantuvieron estables durante el período de observación. CONCLUSION: Un régimen antirretroviral con MRV asociado a diferentes combinaciones, en condiciones reales de uso y en una población con elevada tasa de coinfección VHC, es eficaz y bien tolerado a largo plazo.


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CP-19. MARCADA RECUPERACIÓN DE CÉLULAS CD4 Y CD8 EN PACIENTES VIH SOMETIDOS A UNA EXPOSICIÓN CORTA DE MARAVIROC

Pulido I*, Genebat M, Leal M, Machmach K, Pacheco Y, Méndez-Lagares G, Ruiz-Mateos E.

Laboratorio de Inmunovirología, Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.

JUSTIFICACION: Maraviroc (MRV) es el primer antagonista del correceptor CCR5 comercializado para el tratamiento de rescate de pacientes VIH. Los estudios MOTIVATE y MERIT realizados en pacientes con tropismo R5, mostraron un incremento significativo de CD4 a medio plazo. Por otra parte, en el estudio A4001029, pacientes con tropismo no R5 sin respuesta virológica a MRV presentaron un aumento moderado de CD4. Este dato sugiere un mecanismo inmunomodulador independiente del efecto antiviral del fármaco. Cabe señalar que todos los estudios anteriores no analizaban el efecto neto de MRV, sino combinado con otros antirretrovirales. OBJETIVO: Analizar el efecto de una monoterapia corta con MRV sobre el incremento de células CD4 y CD8 en pacientes VIH. METODOS: Se reclutaron pacientes candidatos a MRV y se les sometió a una monoterapia durante 8 días como parte de un estudio paralelo de sensibilidad* (grupo MRV). El tropismo fue determinado por Trofile y otro test fenotípico desarrollado en nuestro laboratorio. Asimismo, se incluyeron dos poblaciones control con pacientes naïve que iniciaban TARGA por primera vez (controles TARGA) y pacientes naïve sin TARGA (controles naïve). Los tiempos de estudio fueron a la entrada en el mismo y tras 8 días de MRV. En estos 2 puntos se recogieron datos sociodemográficos, virológicos e inmunológicos de los pacientes.

RESULTADOS: 40 pacientes se incluyeron en el grupo MRV. 27 pacientes del grupo MRV tenían un fenotipo R5 (67.5%) y presentaron un decremento significativo de CV frente a los duales/mixtos (D/M, n=13, -1.3 vs -0.05 log copias/mL, p<0.001). También hubo un incremento significativo de la mediana de CD4 (72 vs -2 cel/mm3, p<0.001) y de CD8 (266 vs -8 cel/mm3, p=0.01) en los R5 frente a los D/M. Los pacientes del grupo TARGA (n=10) mostraron un decremento de CV e incremento mediano de CD4 y CD8 que era equivalente al mostrado por los pacientes R5. No se apreciaron modificaciones apreciables en CV, CD4 o CD8 en los pacientes D/M (n=13) ni en los controles naïve (n=6). CONCLUSION: En aquellos individuos con tropismo R5, una monoterapia corta con MRV produce un descenso acusado de la CV y un ascenso de CD4 y CD8 equiparables al producido por un TARGA de inicio actual constituido por tres fármacos. No se ha comprobado ningún beneficio virológico ni inmunológico en los pacientes D/M. Estos resultados no apoyan la existencia de un mecanismo inmunorrestaurador independiente del efecto antiviral de MRV. * Genebat M et al. Correlation between the Trofile test and virological response to a short-term maraviroc exposure in HIV-infected patients. J Antimicrob Chemother. 2009; 64:845-9.


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CP-20. DETERMINACIÓN DE CEPAS X4 MEDIANTE SECUENCIACIÓN MASIVA (454-UDS) EN PACIENTES QUE INICIAN TRATAMIENTO CON MARAVIROC

Chueca N1, Alvarez M1, Codoñer F2, Paredes R2, MJ Téllez3, López-Aldeguer J4, Dalmau D5, Galera CE6, López Ruz MA7, Hernández-Quero J1, García F1*.

1 Hospital Universitario San Cecilio, Granada, 2 Fundación IRSI-Caixa, Barcelona, 3 Hospital Clínico San Carlos, Madrid, 4 Hospital la Fe, Valencia, 5 Mutua de Terrassa, Tarrasa, 6 Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia, 7 Hospital Virgen de las Nieves, Granada.

JUSTIFICACION: La ficha técnica de Maraviroc (MVC) recomienda la determinación del tropismo viral, con una herramienta suficientemente sensible para detectar cepas no CCR5, antes de su utilización en un régimen ARV. La secuenciación masiva de genomas completos (Ultra Deep Sequencing ó 454-UDS) ha demostrado ser un método con una gran sensibilidad para excluir virus X4 o Dual Tropicos. Sin embargo, hasta el momento, aún no se ha definido el punto de corte clínico que se relacione con una pérdida de eficacia virológica de MVC. OBJETIVO: Investigar la presencia de cepas no CCR5 en pacientes que inician un régimen ARV que contiene MVC. METODOS: Se han estudiado 20 pacientes (mediana carga viral: 16000 copies/mL [RIQ:1243-84000]; mediana de CD4: 227 cells/µL[RQI:125,25-365,50]) con resultado R5 por Standard Trofile que han inciado MVC. En todos ellos se secuenció la región V3 mediante secuenciación de poblaciones y mediante 454-UDS. Para la secuenciación de poblaciones, las secuencias de V3 se expandieron en todas las combinaciones posibles antes de su interpretación. Para el análisis mediante 454-UDS, sólo se analizaron las secuencias con >70% de identidad. La herramienta utilizada para la interpretación fue iweb PSSM.

RESULTADOS: Los pacientes estudiados habían experimentado una mediana de 7 líneas de tratamiento (rango, 3-22); la mediana de mutaciones para NNRTIs, NRTIs e IPS fue de 1 (0-3), 5 (0-8), y 5 (0-16) respectivamente. La mediana en el nº de fármacos activos en el nuevo régimen (GSS-Stanford) fue 3 (1-5). Los acompañantes más frecuentes fueron Raltegravir (95%), Darunavir (60%) y Etravirina (35%). En 17 pacientes se dispone de seguimiento a 24 semanas; en 12 (71%) y 14 (82%) se ha conseguido <50 copias/ml y <400 copias/ml, respectivamente. La mediana de CD4 en semana 24 fue de 389 células/uL [RIQ:197,50-617], con un incremento respecto al basal de 162 cels/µl. Mediante 454-UDS se han analizado una mediana de 2892.5 secuencias [RIQ: 2186-3378] por paciente, con una mediana de 202 [RIQ: 154-245] cepas diferentes por paciente. La mediana de cepas que no usan el correceptor CCR5 fue de 1.69%, con un rango de 0.7 a 3.3% [RIQ: 1,24 -2,34]. CONCLUSION: La secuenciación masiva de genomas (454-UDS) de la región V3 en combinación con la interpretación con web PSSM ha permitido la detección ultrasensible de cepas que no usan el correceptor CCR5 (X4/DT). La detección de bajos porcentajes de estas cepas no ha comprometido la eficacia virológica de MVC acompañado de fármacos plenamente activos. Nuestros resultados contribuirán al establecimiento del punto de corte clínico para la detección de cepas no CCR5.


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CP-21. PREVALENCIA DE CAMBIOS EN LAS POSICIONES CLAVE DE LA REGIÓN V3 DE VIH EN PACIENTES NAÏVE PARA ANTAGONISTAS DE CCR5. ¿VERDADERAS MUTACIONES DE RESISTENCIA?

Chueca N, Alvarez M, Guillot V, Peña A, Correa I, Ruiz-Sancho A, Anguita F, Fernández-Roldán C, Parra J, Garcia F*.

Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas. Hospital San Cecilio. Granada.

JUSTIFICACION: La región V3 de la envoltura de VIH es la principal determinante del tropismo viral, y en la actualidad algunos grupos están utilizándola para inferir el tropismo viral a la hora de iniciar tratamiento con Maraviroc. Se han descrito cambios en esta región que pueden estar asociados a la resistencia intrínseca del virus con tropismo R5 al antagonista de CCR5. OBJETIVO: Evaluar la prevalencia de cambios en la región V3 en población naïve a antagonistas de CCR5. METODOS: Se ha estudiado la secuencia de la región V3 de 171 pacientes naïve para Maraviroc, mediante el empleo de una RT-PCR y posterior secuenciación bidireccional “in house”, utilizando la plataforma Trugene (Siemens NAD). Se han recogido los cambios en las posiciones 11, 13, 14, 15, 16, 18, 19, 20, 21, 22, 24, 25 & 26, las inserciones en 15 & 24, y las delecciones en posición 18. Todos los pacientes disponían de un resultado fenotípico de Tropismo (Standard Trofile). RESULTADOS: La distribución del tropismo viral en la muestra estudiada, en base a los resultados de Standard Trofile, ha sido de un 61,4% de virus R5, un 21,6% de virus X4 ó Dual Mixtos (D/M) y un

17% de No Reportables. El porcentaje de subtipos no-B en la población osciló entre el 6,4% y el 33%, según el método de subtipado empleado (gen2pheno o Stanford, respectivamente). La prevalencia de cambios en las posiciones asociadas a resistencia en la región V3 fue: 11:43.9%, 13:49.1%, 14:35.7%, 15:12.8%, 16:4.6%, 18:33.3%, 19:32.2%, 20:23.9%, 21:17.5%, 22:45.6%, 24:25.1%, 25:90.6% & 26:9.9%, no se han detectado inserciones en 15,24 ni delecciones en 18. Sin embargo, hemos detectado delecciones en 24 (9.9%) y 22 (1.7%). Se han detectado 2 ó más mutaciones a la vez en el 91.8%, en tres posiciones en el 22.8% y en 4 posiciones en el 18.1% de los pacientes. Los cambios fueron más prevalentes en las cepas X4 & D/M respecto de las R5 (average rank X4: 97.2, R5: 62.5; p< 0.0001), así como en los subtipos no-B en base a la predicción de Stanford (average rank Non-B: 103.7, B: 77.17; p< 0008). CONCLUSION: Nuestros resultados muestran una elevada variabilidad genética en la región V3 de VIH, significativamente más elevada en las cepas con tropismo X4 ó D/M y en los subtipos no-B. En el momento actual se debe cuestionar la asociación entre estos cambios y resistencia a los antagonistas de CCR5.


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CP-22. MONITORIZACIÓN DEL FRACASO A NO ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS MEDIANTE TÉCNICAS ULTRASENSIBLES PARA DETECTAR MUTACIONES DE RESISTENCIA

Alvarez M1, Chueca N1, Guillot V1, López-Robles C1, Hidalgo C2, Fernández-Peláez J3, Gálvez MC4, Omar M5, Gutiérrez-Ravé V6, Muñoz L1, García F1 en representación de CoRAO.

1 Hospital Universitario San Cecilio, Granada, 2 Hospital Virgen de las Nieves, Granada, 3 Hospital de Poniente, El Ejido, Almería, 4 Hospital de Torrecárdenas, Almería, 5 Hospital Ciudad de Jaén, 6 Hospital Santa Ana, Motril, Granada.

JUSTIFICACION: En pacientes naïve se han detectado poblaciones minoritarias de mutaciones de resistencia, y algunos estudios los han relacionado con una peor respuesta virológica a la primera línea de tratamiento antirretroviral. Sin embargo, la información acerca del uso de su detección después del fracaso virológico es escasa. Si las variantes minoritarias de K103N se detectan en pacientes que fracasan a regímenes que contienen NNRTI, su inclusión en el estudio de resistencias podría ser relevante, en especial para evitar una rápida acumulación de mutaciones de resistencia frente a NNRTI y NRTI. OBJETIVO: Nuestro objetivo fue la detección de variantes minoritarias de K103N después del fracaso a una línea de tratamiento con Efavirenz (EFV) o Nevirapina (NVP). METODOS: Se analiza la secuencia genotípica y las variantes minoritarias de K103N en 92 pacientes, con una mediana de edad de 43 años [IQR 47.48-37.73], 74.7% de hombres, mediana de la carga viral 1591.5 copias/ml [26064-496] y mediana de CD4 de 322.5 células/µl [571.5-203.5]. De ellos un 72.8% fracasa a EFV y un 27.2% a NVP, el régimen acompañante fue en un 40.2% Truvada, 23% de Combivir y 9.2% Kivexa. A todas las muestras se les realizó estudio de secuenciación con Trugene HIV-1 genotyping Kit, en aquellas en las que no se detecta la mutación K103N se realizó una PCR a tiempo real cualitativa alelo-específica

(AS-PCR) para la detección de los alelos AAC y AAT de K103N. RESULTADOS: La mutación K103N fue detectada por secuenciación en el 40% de los fracasos a NVP y en el 59.7% a EFV, en total se detectaron 43 casos de los 92 (46.7%). La variante minoritaria fue detectada por AS-PCR en siete pacientes de los 49 en los que no se detecta por secuenciación (14.3%). Al considerar la detección de K103N por las dos técnicas, el porcentaje total de casos será del 54.3%. No encontramos relación estadística entre la detección de K103N y la carga viral, la exposición previa a NVP o EFV o el tratamiento antirretroviral acompañante. La mutación K103N fue detectada por secuenciación en el 40% de los fracasos a NVP y en el 59.3% a EFV, en total se detectaron el 53,6%. La variante minoritaria fue detectada por AS-PCR en siete pacientes, en el 7.6% de aquellos con NVP y en el 7.0% con EFV. Al considerar la detección de K103N por las dos técnicas, el porcentaje total de casos será del 60.8%. No encontramos relación estadística entre la detección de K103N y la carga viral, la exposición previa a NVP o EFV o el tratamiento antirretroviral acompañante. CONCLUSION: Las variantes minoritarias de K103N se detectan en pacientes que fracasan a regímenes que contienen NNRTI. Su inclusión en el estudio de resistencias podría evitar una rápida acumulación de mutaciones de resistencia frente a NNRTI y NRTI.


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CP-23. LA MUTACIÓN SECUNDARIA L10I DE LA PROTEASA DE VIH-1 DISMINUYE LA CAPACIDAD REPLICATIVA Y CONFIERE RESISTENCIA A INHIBIDORES DE LA PROTEASA

Flor-Parra F1*, Pérez-Pulido AJ2, Pachón J1, Pérez-Romero P1.

1Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Hospital Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, España; 2Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD), CSIC-UPO. Universidad Pablo de Olavide, Sevilla, España.

JUSTIFICACION: Las mutaciones primarias de resistencia en el gen de la proteasa del VIH-1 se localizan en el sitio activo de la enzima y confieren resistencia frente a inhibidores de la proteasa (IPs) y disminuyen la capacidad replicativa (CR). Tienen muy baja prevalencia durante la infección primaria, y aumenta en pacientes bajo tratamiento antirretroviral. Las mutaciones secundarias no confieren resistencia y son mucho más prevalentes en infecciones recientes. Sin embargo, no existen muchos datos sobre el efecto de dichas mutaciones en relación a los IPs. OBJETIVO: Estudiar la prevalencia de mutaciones secundarias en pacientes tratados y naïve a tratamiento en nuestra cohorte y estudiar de forma individual su efecto en el fenotipo viral. METODOS: Estudiamos la prevalencia de las mutaciones de la proteasa L10I, D30N, M36I, L63P e I84V, en pacientes naïve a tratamiento y en pacientes bajo tratamiento antirretroviral. Las mutaciones fueron introducidas mediante mutagénesis dirigida en el provirus pNL4.3ren y se estudió su efecto en la CR, su efecto citopático, y la resistencia a IPs. Mediante modelización molecular se realizó una predicción de la estructura de la proteína conteniendo el cambio aminoacídico L10I. RESULTADOS: La prevalencia de las mutaciones primarias D30N e I84V fue baja en pacientes naïve a tratamiento (0% y 0.6% respectivamente), y aumentó significativamente en pacientes tratados (2.6% y 8.8% respectivamente). La prevalencia de

las mutaciones secundarias M36I y L63P en pacientes naïve fue significativamente mayor comparada con la de las mutaciones primarias (28.1% y 48% respectivamente), y disminuyó en pacientes tratados (16.7% y 43.9% respectivamente). Sorprendentemente, la prevalencia de la mutación secundaria L10I tuvo un patrón similar al encontrado para las mutaciones primarias, con una baja prevalencia en pacientes naïve (4.9%) que aumentó significativamente en pacientes tratados (12.9%). Además, los virus con las mutaciones primarias D30N o I84V, o la mutación secundaria L10I mostraron una disminución del 90% en su CR, mientras que los virus con las mutaciones secundarias M36I o L63P tuvieron una CR similar a la del virus silvestre. El virus con la mutación L10I mostró un 50% menos de efecto citopático en células infectadas que con el virus silvestre, 4 días después de la infección. Además, la mutación L10I confirió resistencia completa a saquinavir y resistencia parcial a lopinavir. La modelización molecular de la proteasa con la mutación L10I sugiere que L10I afecta a la conformación de la Leu23, un residuo crítico en el sitio de unión del sustrato de la proteasa. CONCLUSION: La mutación L10I disminuye la CR y confiere resistencia a saquinavir y lopinavir, al igual que otras mutaciones primarias. Estos efectos podrían estar relacionados con cambios en el sitio de unión del sustrato a la proteasa, ya que L10I parece afectar la conformación de la Leu23, residuo crítico en el bolsillo de unión del sustrato de la proteasa.


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CP-24. INFLUENCIA DEL TROPISMO VÍRICO EN LA HOMEÓSTASIS DE LAS CÉLULAS T

Machmach K, Leal M, González-Serna A, Ruiz-Mateos E.


JUSTIFICACION: En la infección por VIH, se produce un deterioro clínico e inmunológico, asociado a la pérdida de los linfocitos CD4 y a la progresión de la enfermedad. A lo largo de ese periodo de progresión, en los pacientes infectados por VIH, se ha observado un cambio de tropismo vírico, evolucionando de un tropismo CXCR4 a CCR5. Por otro lado, se ha observado que un virus con tropismo CXCR4 presenta un mayor timotropismo, lo cual afectaría a la regeneración de los linfocitos CD4 y a la homeostasis de las células T, pero hasta hoy en día se desconoce si la aparición de este tropismo es causa o efecto de la patogénesis del VIH. OBJETIVO: Analizar distintos parámetros de la homeóstasis de las células T en pacientes infectados por VIH en función del tropismo vírico. METODOS: Los fenotipos de activación (HLA-DR/CD38) y senescencia (CD57+CD28-) de las distintas subpoblaciones de células T fueron analizados mediante citometria de flujo. Grupos de estudio: Estudio transversal que enfrentó a 21 pacientes infectados por VIH con un tropismo CCR5 y 17 pacientes infectados por VIH con

tropismo dual mixto (DM). Ensayos "in vitro": Células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) se infectaron con virus clonales de laboratorio BaL (CCR5) y NL4-3 (CXCR4), tras 7 días de cultivo se analizaron los niveles de activación y senescencia mediante citometría de flujo. RESULTADOS: Hemos observado que las células CD4 totales de los pacientes con un tropismo DM están más activadas y senescentes que la de los pacientes con un tropismo CCR5, esta alta activación se observa sobre todo en las subpoblaciones naïve, memoria y memoria efectora. En los ensayos in vitro, observamos cómo un virus con tropismo CXCR4 es capaz de producir hasta 4 veces más activación que un virus CCR5. CONCLUSION: Los pacientes con un tropismo DM presentan una alteración de la homeóstasis de las células CD4+ consistente en una alta activación y senescencia. Los hallazgos in vitro sugieren que la alteración observada en los pacientes DM podría estar asociada a propiedades intrínsecas del virus CXCR4.


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CP-25. EL FENOTIPO CD4+CD25HICD127LO NO IDENTIFICA CORRECTAMENTE CÉLULAS T REGULADORAS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH

del Pozo-Balado MM*, Leal M, Méndez-Lagares G, Pacheco Y.


JUSTIFICACION: El fenotipo CD4+CD25hiCD127lo se ha propuesto recientemente para la identificación de células T Reguladoras (Treg). En individuos sanos, existe una correlación muy estrecha entre este nuevo fenotipo y CD4+CD25hiFoxP3, actualmente el estándar de referencia para la identificación de estas células. Sin embargo, y a pesar de su extendido uso, no hay evidencias claras que apoyen la utilización de este nuevo fenotipo en otros escenarios distintos al de las células en reposo de individuos sanos, por lo que su utilización en pacientes infectados por VIH podría no estar justificada. OBJETIVO: Comparar la relación existente entre los dos fenotipos más utilizados para la identificación de células T reguladoras (Treg), CD4+CD25hiFoxP3+ y CD4+CD25hiCD127lo, en dos grupos de pacientes VIH, uno Virémico y otro Avirémico. METODOS: 33 pacientes infectados por VIH fueron consecutivamente reclutados en el Servicio de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital (HUVR) clasificándose posteriormente en dos grupos en función de su carga viral: 18 virémicos con carga viral detectable (>40 copias RNA VIH /mL) y 15 avirémicos con carga viral indetectable (<40 copias RNA VIH /mL). A partir de células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) aisladas en fresco y mediante citometría de flujo, se determinaron los niveles de activación de células CD4 (HLA-DR+) y la frecuencia de Treg utilizando ambos fenotipos CD4+CD25hiFoxP3 y CD4+CD25hiCD127lo. RESULTADOS: Mediante la identificación de Treg con el fenotipo CD4+CD25hiFoxP3+, se

observó que los pacientes Avirémicos tenían niveles de Treg significativamente mayores que los Virémicos (1.38 [0.95-2.32] vs. 0.98 [0.65-1.24], p=0.047); sin embargo, esta diferencia no se observó con el fenotipo CD4+CD25hiCD127lo (0.96 [0.64-1.57] vs. 0.94 [0.68-1.25], p=0.842). Por otro lado, la activación, como CD4+HLA-DR+, fue significativamente menor en Avirémicos que en Virémicos (15.0 [8.0-27.1] vs. 25.5 [16.5-37.5], p=0.030). Adicionalmente, se observó una fuerte correlación entre Treg y activación en ambos grupos cuando CD4+CD25hiFoxP3+ fue utilizado [(r=0.608, p=0.016) (r=0.533, p=0.023), respectivamente]. Por el contrario, la relación entre activación y Treg identificadas como CD4+CD25hiCD127lo se observó en Avirémicos (r=0.804, p<0.0005), pero no en Virémicos (r=0.237, p=0.344). Finalmente, se observó que ambos fenotipos de Treg solo correlacionaban entre sí en Avirémicos (r=0.913, p<0.0005), pero no en Virémicos (r=0.143, p=0.572). CONCLUSION: La ausencia de correlación entre CD4+CD25hiFoxP3+ y CD4+CD25hiCD127lo en Virémicos, así como las relaciones existentes entre ambos fenotipos y la activación de células CD4 en estos pacientes, ponen de manifiesto que la cuantificación de células T reguladoras usando CD4+CD25hiCD127lo podría verse severamente comprometida en pacientes con altas cargas virales y/o con un exceso de activación inmune. La interpretación de datos sobre frecuencia de T reguladoras o de su posible relación con la activación inmune en pacientes infectados por VIH debe ser cautelosa si su caracterización se ha realizado utilizando el fenotipo CD4+CD25+/hiCD127lo.


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CP-26. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO TARGA EN CÉLULAS CD8+VIH-ESPECÍFICAS Y LA PRESENCIA DE UNA POBLACIÓN CD8+HLA-G+

Frías M, Castro-Orgaz L, Luque J, González R, y Peña J. Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.

JUSTIFICACION: A pesar de que las causas por las cuales los linfocitos CD8 positivos permanecen dañados en la infección VIH-1 han sido extensamente estudiadas, la influencia de los tratamientos TARGA sobre la distribución y función de las células CD8 HIV-específicas carece de datos suficientes. OBJETIVO: Evaluar las posibles influencias de los tratamientos antirretrovirales (TARGA) sobre los linfocitos T CD8 VIH-específicos. Para ello se analizó la distribución de estas células así como su perfil funcional medido como capacidad de expresión de INF-γ, TNF-α y perforina tanto en enfermos VIH-1+ tratados como no tratados. METODOS: Las subpoblaciones CD8+VIH-específicas y su capacidad citotóxica y secretora de citoquinas fue analizada entre un grupo de 14 pacientes VIH-1 positivos. Siete de los cuales recibían tratamiento TARGA ininterrumpidamente durante al menos los 2 años anteriores al estudio, presentaban niveles de CD4+ superiores a 400 cel/µL y su carga viral era inferior a 50 cop/mL. Estos pacientes fueron clasificados como el grupo “treated”. Por el contrario, los siete enfermos restantes eran asintómaticos, con un recuento CD4 > 400 cel/µL y naïve para el TARGA. Este grupo fue clasificado como el grupo “AR-naïve”. 11 voluntarios sanos no infectados también fueron incluidos como grupo “control”. Los linfocitos CD8+ VIH-específicos se analizaron por citometría de flujo usando el dextrámero VIH-Gag-APC (SLYNTVATL). Las subpoblaciones CD8+ VIH-Gag+ fueron diferenciadas como población naïve (CCR7+CD45RA+), memoria central (CCR7+CD45RA-), memoria efectora (CCR7-

CD45RA-) y efectora (CCR7-CD45RA+). La capacidad funcional de estas células fue evaluada después de ocho horas de cultivo in vitro con PMA (50 ng/ml) + Io (1 estímulo (g/ml). Los análisis estadísticos para la comparación entre poblaciones fueron realizados mediante test de ANOVA, usando software de JMP 7 de SAS Campus Drive Company. RESULTADOS: Nuestros resultados muestran como, a pesar de existir igual distribución de células CD8+ VIH-específicas en cuanto a la expresión de CCR7 y CD45RA, la capacidad secretora de IFN-γ y perforina en enfermos tratados fue significativamente menor que en los pacientes que nunca recibieron TARGA. Este hecho demuestra un posible deterioro de la funcionalidad CD8 VIH-específicos en pacientes tratados, evidenciada por un perfil menos efector (CD45RA+) de las células secretoras. CONCLUSION: Nuestros resultados muestran como, a pesar de existir igual distribución de células CD8+VIH-específicas, la capacidad secretora de IFN-γ y perforina en enfermos tratados fue significativamente menor que en los pacientes que nunca recibieron TARGA. Este hecho demuestra un posible deterioro de la funcionalidad CD8 VIH-específicos en pacientes tratados, evidenciada por un perfil menos efector (CD45RA+) de las células con capacidad de secreción de citoquinas. Además, tenemos evidencias de una expansión de un subtipo regulador CD8+HLA-G+ en pacientes infectados por el VIH-1 que podría estar asociado con la respuesta deteriorada CD8 específica, descrita en esta infección.


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CP-27. EFECTO DE LA INTERRUPCIÓN ESTRUCTURADA DEL TRATAMIENTO EN CÉLULAS NK DE PACIENTES VIH-1+

Castro-Orgaz L, Frías M, González R, Lozano JM y Peña J. Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.

JUSTIFICACION: La respuesta CD8 específica ha sido la más estudiada en las cohortes de interrupción, pero pocos o ningún dato existen sobre la repercusión, de esta práctica clínica, sobre las células NK, a pesar de la importancia de estas células en controlar la replicación viral. OBJETIVO: Analizar el perfil fenotípico y funcional de las subpoblaciones NK en una cohorte de pacientes incorporados en un programa de interrupción programada del TARGA. METODOS: Para el estudio han sido seleccionados once pacientes VIH-1+ provenientes de una cohorte de interrupción programada del tratamiento (IET) según el siguiente criterio: (1) Carga viral indetectable (<50 copias⁄mL) al menos durante los 12 meses anteriores al estudio (2) niveles CD4 >500 cel ⁄mm3 en el tiempo de la interrupción (3) un recuento nadir CD4 ≥ 250 cels ⁄mm3. Las muestras fueron recogidas de los pacientes en tres puntos: durante el tratamiento, cuatro meses después de la interrupción y seis meses después de reiniciar el tratamiento. La expresión de receptores NK se determinó por citometría de flujo usando los siguientes anticuerpos: anti-CD3-PerCP, anti-CD56-PE y anti-CD94-FITC Becton Dickinson (Mountain View, CA), anti-NKp46-Cy5, anti-KIR2DS4-Cy5, anti-KIR2DL1-FITC, anti-NKG2A-APC, anti-NKG2C-APC R&D systems (Abingdon, UK) y anti-ILT2-FITC PharMingen (Oxford, UK). RESULTADOS: Nuestros resultados indican un descenso de la frecuencia de NK en todos los

enfermos que iniciaron la interrupción del tratamiento, descenso que se mantuvo 6 meses después del reinicio del mismo. Interesantemente, este descenso fue más acentuado entre la población NK más citotóxica (CD56dim). En cuanto al perfil funcional, los niveles de ILT-2 y NKp46 se vieron incrementados durante la fase de interrupción en todas las subpoblaciones NK. No se observaron cambios reseñables con respecto a los otros receptores reguladores de la citotoxicidad estudiados, KIR2DL1, KIR2DL4, KIR2DL2, KIR2DS4, NKG2A o NKG2C. Sin embargo se observaron correlaciones positivas y negativas entre la carga viral y los niveles de expresión de algunos de estos NKRs. Por último observamos aumentos significativos de TGF-β después de la IET y que se mantuvo elevado cuando el TARGA fue reintroducido un año después. Por el contrario, los niveles de IFN-γ estuvieron descendidos durante la fase de interrupción. CONCLUSION: En conclusión, la IET descendió los niveles de NK, principalmente la subpoblación más citotóxica, y aunque se ve modificado ligeramente el perfil funcional de las células NK, la IET no parece que modifique significativamente el perfil funcional de estas células. Aún es necesario un mayor número de estudios para conocer el verdadero impacto de la interrupción del tratamiento (IET) sobre la respuesta innata de los pacientes infectados por VIH-1 que ayude a entender si una suspensión de la terapia contra VIH por cortos periodos de tiempo mejora la capacidad del sistema inmunológico a controlar la infección.


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CP-28. ANTECEDENTES DE EVENTOS CORONARIOS (EC) EN UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH

Moreno T, Palacios R, del Arco A, Oñate F, Fernández S, Roldán J, Santos J y SAEI.

JUSTIFICACION: En los últimos años se ha generado mucha información, a veces contradictoria, sobre la incidencia de EC en pacientes con infección por VIH incluso asociado al uso de determinados fármacos. Aportamos los datos recogidos en nuestra provincia. OBJETIVO: Conocer la incidencia de EC en pacientes con infección por VIH en seguimiento ambulatorio y las características de los mismos. METODOS: Estudio observacional, multicéntrico, transversal de todos los pacientes con infección por el VIH en seguimiento regular a las consultas de Enfermedades Infecciosas o Medicina Interna de 5 hospitales públicos malagueños durante el período 03/07-08/07. A todos ellos se les realizó un cuestionario focalizado en FRCV y en antecedentes cardiovasculares. Se consideró EC cualquier tipo de evento coronario agudo. Se comprobó los diagnósticos revisando la historia clínica del paciente. Además en todos los casos se disponía de una analítica reciente (≤3 meses previos) en ayunas de 12 horas, que incluía perfil lipídico completo, glucemia, recuento de linfocitos CD4 y carga viral del VIH. Programa estadístico SPSS 17.0. RESULTADOS: Se incluyeron 1.155 pacientes, que supuso un seguimiento de 11.422 pacientes/año. El 76% varones, edad media 44,3 (38-49) años y 87% en tratamiento antirretroviral (TAR). La mediana de CD4 era de 502 (334-704)

cell/ml y el 74,7% tenían una carga viral <50 copias/ml. Los FRCV más frecuentes eran: tabaco 61%, hipertrigliceridemia (>150 mg/dl) 39,2%, HDL bajo (<40 mg/dl) 38,2%, hipercolesterolemia (>250 mg/dl) 7,9%, hipertensión arterial (HTA) 9,8% y diabetes 9,8%. Presentaban sobrepeso (IMC>25 kg/m2) 38,8% y un 6,4% obesidad (IMC>30 kg/m2). Un 11,6% de los varones y un 29,9% de las mujeres presentaban obesidad abdominal (cintura >102 cm en varones y 88 cm en mujeres). Cuarenta pacientes tenían antecedentes de eventos cardiovasculares: EC 29, ictus 2, enfermedad tromboembólica 4 y arteriopatía periférica sintomática 4. La incidencia de EC fue de 2,53/1.000 pacientes/año. Los pacientes con EC se asociaron a HTA (OR 4,9; IC95%: 1,7-4,9), antecedentes familiares de cardiopatía isquémica (OR 4,7; IC95%: 1,7-13) y la edad (OR 1,88; IC95%: 1,78-1,96). CONCLUSION: A pesar de las limitaciones metodológicas, este estudio nos aproxima a la realidad en nuestro medio con respecto a los eventos cardiovasculares. Podemos concluir: baja incidencia a pesar de un importante número de FRCV probablemente en relación con baja edad media de la cohorte. Los pacientes con EC tienen más edad, antecedentes familiares de cardiopatías isquémica e HTA. Se deben establecer estrategias de prevención para evitar el previsible crecimiento de la patología cardiovascular en estos pacientes.


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CP-29. RIESGO CARDIOVASCULAR EN NUESTRA POBLACIÓN INFECTADA POR EL VIH

Rodríguez Sánchez A*, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I, Duro Ruiz G, Herrero Rodríguez C, Hernández-Burruezo JJ.

Unidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén.

JUSTIFICACION: El tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha modificado la historia natural de la infección por VIH ya que su uso se ha relacionado con un descenso drástico de las enfermedades oportunistas y por otra parte, con un aumento de situaciones clínicas no relacionadas con el VIH entre las que destaca la enfermedad cardiovascular. OBJETIVO: Determinar el riesgo cardiovascular (RCV) en nuestros pacientes infectados por el VIH y analizar los factores relacionados con el aumento de dicho riesgo. METODOS: Revisión de las historias clínicas de pacientes infectados por VIH atendidos durante 2008 en nuestra Consulta Externa de la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Se analizaron la edad, sexo, consumo de tóxicos, la conducta de riesgo para la transmisión de VIH, presencia o no de VHC, la evolución de la infección VIH, la presencia de enfermedad definitoria de SIDA, los factores de riesgo cardiovascular tradicionales (diabetes, hipertensión, dislipemia, tabaco, antecedentes personales o familiares de enfermedad vascular), obesidad (siguiendo los criterios de la OMS), recuento de CD4, Carga viral VIH, si recibían o no TARGA (tiempo de exposición, si incluía Abacavir o inhibidor de proteasa). Se calculó el riesgo vascular a 10 años usando la escala de Framingham. RESULTADOS: Un total de 183 pacientes (43 mujeres) fueron revisados, con una edad media de 41.82 (± 6.83) años. Las principales características de nuestros paciente fueron: conductas de riesgo de

transmisión VIH (UDVP: 60.7%; heterosexual: 27.3%, homosexual: 9.3%), tabaquismo (68.1%), consumo excesivo de alcohol (37.2%), situación definitoria de SIDA (40.7%), tiempo de evolución de VIH (152.58 ± 84.29 meses) y mediana CD4 [478 (RIC: 354) céls/mm3]. El 65% de los pacientes eran portadores de VHC y el 96.7% recibían TARGA (19.1% estaban con abacavir y 39.9% incluían un inhibidor de proteasa). Once pacientes habían tenido un evento cardiovascular previo y el 19.2 % reconocía antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. El 37.7% de los pacientes tenían sobrepeso y el 8.7% una obesidad grado I. Entre los parámetros metabólicos destaca que el 28.4% tenía hipercolesterolemia, el 31.7% hipertrigliceridemia, el 9.8% hipertensión arterial y cinco pacientes tenían diabetes mellitus tipo 2. En 27 (14.6%) de nuestros pacientes había un RCV entre 10% y 20% mientras que el 2.2% presentaban un RCV superior a 20%. En el análisis univariante encontramos asociación de RCV > 10% con edad superior a 50 años (p < 0.0001), sexo varón (p = 0.001), hipertrigliceridemia (p = 0.001), hipercolesterolemia (p< 0.001) y uso reciente de abacavir (p = 0.014). En el análisis multivariante, mantenían la significación estadística la edad mayor de 50 años (OR 42.27; p < 0.0001), sexo varón (OR 228.49; p < 0.0001), hipercolesterolemia (OR 21.89; p < 0.0001) y uso reciente de abacavir (OR 3.85; p = 0.037). CONCLUSION: Una sexta parte de nuestra población tiene un RCV moderado-alto que se relaciona con la edad, el sexo masculino, la hipercolesterolemia y el uso reciente de Abacavir.


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CP-30. SITUACIÓN DE LA INFECCIÓN VIH EN PACIENTES DE NUEVO DIAGNÓSTICO: VARIABLES ASOCIADAS AL DIAGNÓSTICO TARDÍO

Machado C, Palomo V, Ríos MJ, Gálvez J, Domínguez A, del Toro MD, Valiente A, Ramírez E, Fernández-Cuenca F, Muniain MA, Rodríguez-Baño J.

Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Hospital Universitario Virgen Macarena.

JUSTIFICACION: En algunas cohortes recientes se ha apreciado que el diagnóstico se realiza de manera tardía en la infección VIH, por lo que en determinados países se ha aconsejado por organismos científicos la necesidad de ofertar la serología de VIH a todo paciente que acude al médico. OBJETIVO: Conocer la epidemiología de la infección VIH en pacientes de diagnóstico reciente, así como la situación inmunológica y clínica al diagnóstico, para identificar áreas de posible intervención. METODOS: Se incluyeron todos los pacientes adultos con diagnóstico nuevo de infección VIH en nuestra área sanitaria entre Enero de 2008 y Septiembre de 2009. Los casos se detectaron a través de los estudios serológicos del Servicio de Microbiología, informes de alta de pacientes hospitalizados y revisión de la cohorte de casos de la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Se recogieron datos demográficos, epidemiológicos, clínicos y analíticos en el momento del diagnóstico. Se calcularon los riesgos relativos (RR) y los intervalos de confianza (IC) al 95% para el diagnóstico en situación de Sida. RESULTADOS: Se detectaron 93 pacientes nuevos (incidencia estimada en el área, 265 casos/100.000 habitantes-año), con una edad mediana (rango intercuartílico) de 35 años (28-43); 82 (88%) eran hombres. 15 (15%) eran inmigrantes y 44 (47%) tenían estudios secundarios o superiores. En cuanto a las conductas de riesgo, 24 pacientes (26%) no eran conscientes de haberlas tenido o no las reconocían, aunque tras realizar la entrevista detallada sólo 6 seguían sin reconocerlas. 55 pacientes (59%) referían relaciones homo/bisexuales de riesgo, 29 (31%) relaciones heterosexuales y 3 (3%) uso de drogas por vía parenteral. La infección VIH se diagnosticó por facultativos de la Unidad de Enfermedades Infecciosas en 21 (23%), por otros servicios

especializados en 36 (39%), por Atención Primaria en 17 (18%), en centro de infecciones de transmisión sexual (ITS) en 19 (19%), y en Prisión 1. El motivo de solicitar la serología fue la sospecha clínica en base a conductas de riesgo en pacientes sintomáticos en 39 (42%), el estudio rutinario de síndromes febriles en 4 (4%), el cribado en situaciones diversas en pacientes asintomáticos en 21 (23%; 3 eran pacientes embarazadas), a solicitud del paciente en 28 (30%), y el cribado de donantes de sangre en 1 caso. 13 pacientes tenían un diagnóstico de ITS concurrente y uno de hepatitis aguda por VHA. La mediana (rango intercuartílico) de linfocitos CD4 fue de 353 (156-556). La mediada de carga viral fue de 69.000 copias/mL. En los primeros 3 meses presentaron un diagnóstico de Sida (categoría C) 19 pacientes (20%), y otros 8 (9%) eventos B. Los eventos diagnósticos de Sida que presentaron fueron: neumonía por Pneumocystis jirovecii en 6, candidiasis esofágica en 4, tuberculosis diseminada en 3 y otras en 4. Durante los 3 primeros meses requirieron iniciar tratamiento antirretroviral 39 pacientes (42%), ingreso hospitalario 25 (27%) y fallecieron 4 pacientes (4%). Las variables asociadas a presentarse con Sida en el diagnóstico fueron: las relaciones heterosexuales de riesgo (RR=2,3; IC 95%: 1,3-4,1), la edad >60 años (RR=15,5; IC 95%: 1,8-131,4), y el diagnóstico en atención especializada (RR=1,8; IC 95%: 1,4-2,2), siendo protector las relaciones homosexuales de riesgo (RR=0,1; IC 95%: 0,05-0,5). CONCLUSION: En nuestra área sanitaria, la infección por VIH en los diagnósticos recientes se ha transmitido sobre todo por vía sexual, principalmente en personas homo/bisexuales. El diagnóstico de la infección por VIH se está realizando de manera tardía en un porcentaje elevado de pacientes. Las variables asociadas a la presentación con Sida en el momento del diagnóstico podrían indicar una baja percepción de prácticas de conductas de riesgo, por lo que es necesario extender el screening diagnóstico.


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CP-31. LINFOMAS EN PACIENTES VIH (+) DESDE LA INTRODUCCIÓN DE LA TERAPIA HAART

Ayala MM, Gallardo P, Ruiz-Mesa JD, Castaño MA, Oñate F, Orihuela F, Delgado M, Mayorga M, Colmenero JD. Hospital Regional Carlos Haya, Málaga.

JUSTIFICACION: La infección VIH aumenta el riesgo de desarrollo de linfoma no-Hodgkin (LNH), siendo una de las enfermedades clasificatorias de SIDA. Y en el caso de la enfermedad Hodgkin (LH), constituye el tumor más frecuente no definitorio de SIDA en pacientes VIH (+). OBJETIVO: Describir las características epidemiológicas, histológicas, clínicas y pronóstico de los pacientes VIH (+) con diagnóstico de LNH y LH. Conocer las distintas pautas terapéuticas administradas en nuestros pacientes y su eficacia. METODOS: Estudio retrospectivo de los pacientes VIH (+) que durante su evolución desarrollan un LNH o LH, durante el periodo comprendido entre Junio 1996 a Agosto 2009, atendidos en un hospital de tercer nivel tanto en régimen ambulatorio como de hospitalización. RESULTADOS: La serie consta de 54 pacientes mayoritariamente varones (88.9%) con una edad media de 38.39 ± 8.2 años. La forma de adquisición de la infección VIH fue el uso de drogas por vía parenteral (48.8%), sexual (44.9%) y otras (6.3%). El 50% de los pacientes recibían TARGA antes del diagnóstico del linfoma y en un 66.7% no habían padecido infecciones oportunistas previamente. La manifestación clínica más frecuente al diagnostico fue fiebre (45.7%), seguida de astenia y pérdida de peso (40%), anorexia (28.6%) y sudoración anormal (17.2%). Destacar que hasta el 56.3% de los pacientes presentaban adenopatías palpables, hepatomegalia (27.3%), esplenomegalia (15.2%). Analíticamente la media de CD4 al diagnóstico de LNH fue 171.3 ± 153 células/ml y de 280.1 ± 200 en LH, y ambos cursaron con aumento de LDH y VSG. El 74.1% de los pacientes fueron diagnosticados de LNH, siendo más frecuente el subtipo histológico

de células B grande difuso (58.1%), seguido del linfoma de alto grado no especificado (22.6%), plasmablástico (9.7%) y anaplásico (3.2%). En cuanto a la localización extranodal de LNH hubo 7 pacientes (21.7%) con linfoma cerebral primario, 4 (12.5%) con linfoma gástrico y 2 (6.3%) con linfoma de cavidades. Los pacientes con LNH se encontraban en estadio REAL: I/IE (34.5%), II/IIE (9.4%), III (21.9%) y IV (34.5%). Con respecto, a LH en nuestra serie se diagnosticaron el 25.9%, mayoritariamente del subtipo celularidad mixta (80%). El 38.5% estaba en estadio III de Ann-Arbor. Con respecto al tratamiento, el 82.6% recibió quimioterapia, en el caso de LNH se trató con CHOP (27.5%), m-BACOD (estándar 15% y a baja dosis 25%) y otras pautas (10%), recibiendo en el 65% quimioterapia intratecal. La quimioterapia recibida en LH fue ABVD (64,2%) y EPOCH (28.5%). El tratamiento coadyuvante con radioterapia se utilizó en el 23.9% de los pacientes y con inmunoterapia en 7.1%. De los LNH se obtuvo respuesta completa (40%), fracaso terapéutico y/o recidiva (37.5%) con una mortalidad de (32.5%). De los LH tuvieron respuesta completa (66.6%), recidiva (25%) y una mortalidad (14.2%). CONCLUSION: La incidencia de LNH es mayor que la de LH en paciente VIH (+), suelen ser de estirpe B, con alto grado de malignidad y de localización extranodal, y en pacientes con cifras de CD4 < 200. La introducción de la terapia HAART ha contribuido a una mayor supervivencia y mayor tiempo de remisión completa en LNH. En el LH predomina la variedad de celularidad mixta y suele presentar mejor pronóstico, con mayor número de remisión completa y menor mortalidad que LNH.


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CP-32. HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES CON INFECCIÓN VIH

Delgado-Fernández M, Castaño Carracedo M, Jiménez Oñate F, Orihuela Cañadas F, Plata A, Causse M, Colmenero Castillo JD.


JUSTIFICACION: Alertar de lo frecuente que es la histoplasmosis en pacientes con infección VIH avanzada procedentes de países endémicos. OBJETIVO: Describir las características clínicas y epidemiológicas de cinco casos de histoplasmosis en pacientes infectados por el VIH. METODOS: Estudio descriptivo. RESULTADOS: Paciente 1 (1993): Varón, 31 años, VHC+, naïve con < 100 CD4. Consulta por síndrome febril prolongado sin focalidad. Exploración normal. Destaca Hgb 10.8, leucocitos 3050, LDH 563 y ADA 61 U/L. Rx tórax con patrón intersticial bilateral. En biopsia hepática granulomas, confirmándose posteriormente tuberculosis diseminada. Tras mejoría inicial con tratamiento específico, a los 2 meses reaparece fiebre y desarrolla úlceras en paladar, lengua y labio, y nódulos pulmonares cavitados, micronódulos y adenopatías. En biopsia de úlcera labial y pulmón, Histoplasma capsulatum. El paciente reconoce viaje de 14 días hace año y medio a Kenia. Recibió tratamiento con anfotericina B y profilaxis secundaria con itraconazol. Años después, fallece por demencia SIDA. Paciente 2 (2007): Varón transexual, 25 años, natural de Paraguay. En España hace 10 meses. Eosinofilia crónica, diagnosticándose de estrongiloidiasis. Ingresado en otro centro por vitreoretinitis "secundaria a proceso sistémico", que recibió tratamiento tópico. Remitido desde Oftalmología por sospecha de uveitis luética, con serología repetidamente negativa. Desestimó punción lumbar y recibió penicilina IV 14 días sin mejoría. Desde el ingreso, placa ulcerada en reborde ciliar derecho, sugerente de impétigo, que se va agrandando paulatinamente hasta desprenderse y dejar úlcera que supura. 83 CD4, CV 175.524 c/ml. Se inicia TARGA. En biopsia de la úlcera, se aisla Histoplasma capsulatum, presentando más lesiones faciales y en glande.

Ingresa y comienza tratamiento con anfotericina B liposomal, siguiendo después profilaxis con itraconazol hasta superar 200 CD4. En la actualidad, asintomático. Paciente 3 (2007): Mujer, 30 años, natural de Colombia. TBC previa correctamente tratada. Consulta por síndrome febril, con adenopatías periférica y hepatoesplenomegalia. Se diagnostica infección VIH con 24 CD4, CV >500.000 c/ml. Se realiza PAAF adenopatía axilar, aislándose Histoplasma capsulatum. Mejoría con anfotericina B liposomal, profilaxis secundaria con itraconazol. Perdida para el seguimiento. Paciente 4 (2008): Mujer, 33 años, natural de Brasil. Consulta por síndrome febril prolongado y disnea crónica. Rx tórax con patrón interticial micronodular. 1 CD4, carga viral 431.413 c/ml. Pese a tratamiento específico con cotrimoxazol y tuberculostáticos, pancitopenia severa progresiva, diagnosticándose de histoplasmosis en médula ósea. Tras mejoría inicial con anfotericina B liposomal, reingresa por linfadenitis por Histoplasma e histoplasmoma por interacción desfavorable entre efavirenz e itraconazol. Tras reinducción, bien con itraconazol e IP potenciados. Tras retirada de ritonavir, recaída con síndrome meníngeo, desde entonces con anfotericina B liposomal quincenal. Ahora, asintomática con 207 CD4. Paciente 5 (2009): Varón, 27 años, natural de México, con diarrea de 8 meses de evolución, a raíz de lo cual se había diagnosticado de lúes e infección VIH. Ingresa por síndrome febril prolongado, destacando ictericia, hepatoesplenomegalia, pancitopenia severa y hepatitis bioquímica severa. Se realiza estudio médula ósea, diagnóstico. Tras mejoría franca con anfotericina B liposomal, días después hace distrés respiratorio severo falleciendo en UCI. CONCLUSION: Histoplasma capsulatum es un patógeno a considerar fuertemente en pacientes VIH procedentes de países endémicos o que hayan viajado previamente a los mismos.


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CP-33. EFICACIA DEL TRATAMIENTO FRENTE A LA HEPATITIS CRÓNICA C CON INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA EN PACIENTES MONOINFECTADOS POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC) EN TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO CON METADONA

Neukam K, Zarauza V, Macías J, García-Briones E, Merchante N, Baena B, Tovaruela M, Claro E, Roldán C, Pineda JA.

Hospital Universitario de Valme, Sevilla.

JUSTIFICACION: Una parte de los antiguos usarios de opiáceos recibe un tratamiento de mantenimiento con metadona (TMM). Estos enfermos pueden representar una subpoblación con más tendencia a la recaída y a los fallos de cumplimiento de tratamiento y visitas. Por ello, en algunas unidades hospitalarias no son considerados candidatos al tratamiento de la hepatitis C con interferón pegilado (Peg-INF) y ribavirina (RBV). Sin embargo, no existe en la literatura una clara justificación para ello. OBJETIVO: Evaluar la tasa de respuesta al tratamiento con Peg-INF y RBV en pacientes monoinfectados por VHC en TMM, comparándola con la obtenida en pacientes que no recibían TMM, y definir los predictores de respuesta viral sostenida (RVS) en esta población. METODOS: Se incluyeron 134 pacientes monoinfectados por VHC, que iniciaron tratamiento con Peg-INFα-2a o α-2b más RBV, en un estudio observacional. La variable desenlace fue la RVS. Se analizó la relación entre RVS y el TMM, así como con otros potenciales predictores de RVS.

RESULTADOS: Cincuenta y un pacientes estaban en el grupo de TMM y 83 no lo recibían. Un total de 62 (46.3 %) enfermos alcanzaron RVS. Veintitrés (45%) de los pacientes en TMM y 39 (47%) de los pacientes sin TMM presentaron RVS (p=0,831). La dosis de metadona no influyó en la RVS. El número de pacientes con genotipo 1/4 y RVS fue 37 (41%) y entre los portadores de genotipo 2/3 fue 25 (57%), (p=0,067). Una carga viral basal de < 600000 UI/ml fue la única covariable asociada con RVS en el análisis univariante (p=0,031) y en el análisis multivariante [p=0,025; AOR 1,065: (CI 95%: 0,489–2,316)] en la población globalmente considerada. En la subpoblación de pacientes con TMM, 11 (34,4%) de los portadores de genotipo 1/4 presentaron RVS, frente 12 (63,2%) de los pacientes con genotipo 2/3 (p=0,046). CONCLUSION: La eficacia del tratamiento frente el VHC con Peg-INF más RBV en pacientes en TMM es similar a la que se observa en pacientes sin metadona. El TMM no debería ser una contraindicación para el tratamiento frente el VHC.


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CP-34. HEPATITIS E AUTÓCTONA: UN VIRUS QUE CIRCULA EN NUESTRO MEDIO

Delgado-Fernández M, Chaves M, Ruíz Mesa JD, Jiménez Oñate F, Martín Farfán A, Reguera JM, Colmenero Castillo JD.


JUSTIFICACION: Alertar de la presencia en nuestro medio del virus de la hepatitis E como causa de hepatitis aguda en pacientes sin antecedentes de viajes al extranjero. OBJETIVO: Describir las características clínicas y epidemiológicas de dos casos de hepatitis E aguda ictérica autóctonos. METODOS: Estudio descriptivo. RESULTADOS: Paciente 1: Mujer, 54 años sin antecedentes de interés. No viajes al extranjero. Consumo compartido reciente de setas en un restaurante, sin afectación de los otros familiares. Comienza 5 días antes del ingreso con cefalea y mialgias, seguida 72 horas después de fiebre 38.5ºC, cervicalgia intensa con dudosa rigidez nucal y exantema sutil generalizado. Náuseas y vómitos. Inapetencia. Comienza paracetamol. En las últimas horas, se añade coluria y quebrantamiento del estado general, decidiéndose ingreso. Durante su estancia, ictericia de instauración paulatina y hepatomegalia leve dolorosa. Gonalgia bilateral intensa y dolor neuropático en miembros inferiores. Edemas por hipoalbuminemia. Destacó trombopenia 131.000/mm3, TP 29%, VSG 50, BT 3.6, BD 2.5, AST 8660, ALT 6150, FA 98, GGT 76. Test rápido a Ags VHB: + dudoso, con DNA VHB - y serología completa VHB negativa posterior en dos ocasiones. VHA IgM negativa. VHC negativo. Ac heterófilos negativos. CMV IgM -, IgG +. Toxo Ig M y G -. RB y TABM -. Ceruloplasmina normal. ANA y ANCA negativos. Hemocultivos negativos. Eco: Quiste simple hepático 3 cm. Inicialmente recibió tratamiento con lamivudina 100 mg vo diarios hasta descartarse infección por VHB. Además, precisó medicación antipirética/analgésica, antieméticos y vitamina K. A la semana del ingreso, mejoría clínica persistiendo ictérica. BT 6.1, AST 172, ALT 1030, FA 185, GGT 348. A las 2 semanas, BT 3.2,

AST 185, ALT 323, GGT 767. A los 3 meses y medio, análisis normales. Entonces, se considera la posibilidad de VHE solicitándose serología IgM y G VHE a centro de referencia, que solo puede determinar IgG VHE, resultando +. Paciente 2: Mujer, 30 años, magrebí residente en la Comarca del Poniente almeriense desde hace varios años, sin viajes recientes a su país. Trasladada por hepatitis aguda a nuestro hospital, centro de referencia en trasplante hepático para dicha área. La paciente había tomado amoxicilina-clavulánico. Destacó TP 35%, BT 18, BD 14, AST 2850, ALT 2259. Serología VHB: Ags -, antiHBc, e y s +. IgM VHA, VHC, CMV, VEB, Coxiella burnetti negativas. Durante su estancia, alcanzó BT 40, BD 28 sin desarrollar encefalopatía ni ascitis. Al alta, TP 83%, BT 32, AST 453, ALT 247, remitiéndose para seguimiento a su centro de referencia. Fue alta con diagnóstico de hepatitis tóxica, posiblemente por amoxicilina-clavulánico. Se cursó serología VHE a Centro Nacional de Microbiología, recibiéndose VHE IgM e IgG +. El RNA sérico y en heces del VHE era negativo al alta. La paciente se recuperó ad integrum. CONCLUSION: A diferencia de la hepatitis E genotipo 1 (circulante en África y Asia), genotipo 2 (circulante en África y México) y genotipo 4 (circulante en el Sudeste asiático), en Europa y USA circula y se describen casos de hepatitis E aguda por el genotipo 3 desde 1997. La ingesta de derivados del cerdo o de agua contaminada con sus excretas parece ser la forma de transmisión. Afecta a mayores de 30 años, con un pico en > 60 años. Con frecuencia quedan como hepatitis tóxicas o criptogénicas, si no se considera el diagnóstico. En todos los pacientes con hepatitis aguda se debe determinar serología del VHE IgM y G, y el RNA del VHE por PCR en suero y heces para genotiparlo, con independencia de que no tenga antecedentes de viajes fuera de España.


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CP-35. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS POR GRIPE A H1N1

Martín Morales R, Ferro Expósito A, de Diego J, Palacios Muñoz R, Santos González J, Nuño Álvarez E.

Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

JUSTIFICACION: Actualmente, el virus de la gripe A H1N1 es el dominante entre los virus gripales en la comunidad. El espectro de presentación clínica y la gravedad de la infección que produce no están bien definidos. OBJETIVO: Describir las caracerísticas clínicas de los enfermos hospitalizados por gripe A . METODOS: A partir de las historias clínicas se recogieron los datos de los pacientes diagnosticados de gripe A H1N1 (PCR) que fueron hospitalizados en el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga, entre Junio y Septiembre de 2009. RESULTADOS: Durante este periodo de tiempo fueron hospitalizados 21 enfermos, 9 de ellos (43%) mujeres, con una edad media de 36.6 (DE 18.1) años, comprendida entre 15 y 77; sólo el 14% era mayor de 65 años. De ellos 9 (43%) tenía alguna enfermedad de base: enfermedad respiratoria 4 (19%, mayoritariamente asma), cardiopatía 2 (9.5%), inmunodepresión 5 (24%, de los cuales 3 infección por VIH). Una de las 9 mujeres estaba embarazada (11%). Los síntomas más frecuentes fueron: tos (90%), artromialgias (52%), odinofagia (33%) y disnea (33%), tuvieron síntomas gastrointestinales 6 pacientes (29%). Las formas de presentación predominantes fueron síndrome gripal (62%) y síndrome respiratorio (tos y disnea, 33%). La radiografía reveló infiltrados pulmonares en 8 (38%), la mitad bilaterales. Dos pacientes (9.5%) ingresaron en UCI y precisaron ventilación asistida.

Una enferma murió (mortalidad 5%). Las alteraciones analíticas más frecuentes fueron: linfopenia (<1500/mcl) 90%, leucopenia (<5000/mcl) 52%, anemia 38%, trombopenia (< 150000/mcl) 38%, elevación de AST 40%. La PCR fue mayor de 10 mg/l en el 90% de los pacientes a los que se determinó (n=11). Recibieron tratamiento antibiótico 13 enfermos (62%), más frecuentemente quinolonas o cefalosporinas. Todos los enfermos con infiltrados pulmonares (8) recibieron antibióticos, frente al 38% de los que no tuvieron infiltrados (p = 0.007). Todos salvo 3 (86%) recibió tratamiento con Oseltamivir, el tiempo desde el comienzo de los síntomas hasta el inicio del tratamiento estuvo entre 1 y 15 días, mediana 2.5 días (RIQ 1, 5.5). La demora en el tratamiento con Oseltamivir (días) se relacionó con la duración de la estancia hospitalaria (R 0.694, p=0.001). CONCLUSION: La gripe A H1N1 produce casos graves que requieren hospitalización, rara vez en personas mayores de 65 años. Con frecuencia cursa con neumonía que puede ser bilateral. Las alteraciones analíticas más características son la elevación de proteína C reactiva, así como la leucopenia y la linfopenia, con menor frecuencia cursa también con anemia, neutropenia o trombocitopenia. El inicio precoz del tratamiento con Oseltamivir condiciona un curso favorable con una estancia hospitalaria más corta.


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CP-36. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENCIALES DE LA GRIPE A H1N1. ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LOS CASOS CONFIRMADOS Y SOSPECHADOS

Ferro Expósito AB, Martín Morales R, de Diego J, Ruiz Morales J, Márquez Solero M, Nuño Álvarez E.


JUSTIFICACION: La gripe A H1N1 se presenta con un cuadro sistémico inespecífico o en forma de neumonía. Habitualmente no se dispone del resultado de una prueba de confirmación hasta que han transcurrido 48-72 horas, por lo que en el momento del ingreso se ha de decidir la ubicación del paciente (habitación individual, aislamiento de contacto) en base al grado de sospecha clínica. Identificar variables que se relacionen con el diagnóstico, puede permitir un manejo más eficiente de los pacientes. OBJETIVO: Identificar características clínicas que diferencien los casos confirmados de Gripe A H1N1. METODOS: Se recogieron los datos clínicos de los 21 pacientes diagnosticados de gripe A H1N1 mediante PCR, hospitalizados entre Junio y Agosto de 2009 en el H. Virgen de la Victoria. Así mismo se seleccionaron, por muestreo aleatorio simple, 25 de los 62 enfermos hospitalizados que tuvieron una prueba negativa para virus Influenza A H1N1. Se compararon las variables clínicas entre ambos grupos. Test exacto de Fisher para variables cualitativas, prueba de Mann-Whitney para variables continuas. RESULTADOS: Se identificaron 21 casos y 25 controles, mujeres 43% y 48% (NS) respectivamente, con una edad media de 36.6 y 42.4 años (NS), mayores de 65 años el 14% y el 16% (NS). Tenían una enfermedad subyacente en igual proporción los casos y los controles (43%), sin embargo los controles tuvieron con mayor frecuencia una enfermedad respiratoria de base (40% vs 19%, NS). Una cuarta parte de los casos

(24%) tenían una enfermedad inmunodepresora, mientras que ninguno de los controles la tuvo (p = 0.015), del mismo modo la mitad de los casos en los que se recogió (n=11) tenían antecedentes de contacto epidemiológico, a diferencia de los controles (ninguno de 22) (p= 0.001). No hubo diferencias en los síntomas de presentación (tos, artromialgias, odinofagia, disnea, síntomas gastrointestinales, presentación inicial respiratoria o sistémica), aunque tenían infiltrados pulmonares una proporción superior de los controles (88% vs 38%; p < 0.001). Los casos con mayor frecuencia tuvieron leucopenia <5000 (52% vs 8%; p = 0.001) Otras alteraciones analíticas fueron más frecuentes en los casos, pero sin significación estadística: anemia (38% vs 24%), trombopenia (38% vs 24%), neutropenia <2500 (33% vs 12%), elevación de AST (40% vs 23%). La proteína C reactiva estaba elevada en casi todos los pacientes de ambos grupos (91% vs 95%). El 86% de los casos y el 72% de los controles recibieron tratamiento con Oseltamivir. CONCLUSION: Los casos confirmados de gripe A tienen una sintomatología, presentación clínica, distribución de edad y género, similar a los que no se confirman. La mayor frecuencia de infiltrados pulmonares en los pacientes en los que no se confirma el virus H1N1, refleja el que esta prueba se incluya en el diagnóstico diferencial de las neumonías, aunque también podría ocurrir que se tratase de casos no detectados (falsos negativos). La PCR (proteína C) no tiene valor discriminativo. Los datos que pueden apoyar un diagnóstico de gripe A H1N1 son: antecedente de contacto epidemiológico, presencia de enfermedad inmunodepresora, alteraciones en la analítica, especialmente leucopenia, neutropenia, y elevación de la AST.


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CP-37. GRIPE A/H1N1: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PRIMEROS 25 PACIENTES INGRESADOS

Navarro MD1, Valiente A1, Villar M1, de Cueto M1, Fernández-Cuenca F1, del Toro MD1, Gálvez J1, Domínguez A1, Muniain MA1, Arenzana A2, Santos J3, Gili M4, Navarro C5, Pascual A1, Rodríguez-Baño J1.

1 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. 2 Unidad de Cuidados Intensivos. 3 Sección de Urgencias. 4 Sección de Medicina Preventiva. 5 Dirección Médica. Hospital Universitario Virgen Macarena.

JUSTIFICACION: La pandemia causada por el virus influenza A/H1N1 hace necesario realizar una vigilancia clínica y epidemiológica de los casos de infección potencialmente graves. OBJETIVO: Describir las características clínicas de la cohorte de pacientes diagnosticados de infección por el virus influenza A/H1N1 ingresados en nuestro hospital. METODOS: Se incluyeron todos los pacientes >14 años con diagnóstico de infección por gripe A/H1N1 (diagnóstico por RT-PCR) que requirieron al menos 24 horas de ingreso en nuestro hospital entre el 30 de abril y el 14 de octubre de 2009. Durante este periodo se realizó detección del virus en frotis nasal más faríngeo, entre otros, a todos los pacientes con criterios de sospecha de gripe y neumonía comunitaria (siguiendo los protocolos de la Consejería de Salud) que requirieron ingreso. Se recogieron datos demográficos, patologías de base y su gravedad, neumonía, índice de Fine, síntomas, alteraciones analíticas y radiológicas, tratamiento y pronóstico. Se definió neumonía como la existencia de infiltrado pulmonar nuevo o progresivo en pacientes con al menos uno de: tos, dolor pleurítico o disnea. RESULTADOS: Se incluyeron 25 pacientes, que fueron atendidos en habitaciones individuales con precauciones de gotas en Enfermedades Infecciosas (22), Observación (1) y UCI (2). La edad mediana fue de 33 años (rango: 15-59), 16 (64%) eran hombres. Presentaban una enfermedad de base últimamente fatal 3 (12%) y rápidamente fatal 1 (4%); las enfermedades de base encontradas fueron: diabetes (2 pacientes), cáncer (2, uno en tratamiento con quimioterapia), obesidad con IMC>40 (2), EPOC (1), hepatopatía crónica (1), infección VIH (1) y síndrome de Down (1). Diez pacientes (40%) eran fumadores. Ninguna mujer estaba embarazada.

Presentaron fiebre >38º C 21 pacientes (84%), tos 22 (88%), diarrea 5 (20%), naúseas o vómitos 6 (24%), disnea 11 (44%), dolor torácico 4 (16%), espectoración hemoptóica 1 (4%), obnubilación mental 1 (4%). Al ingreso, 6 (24%) tenían >30 respiraciones por minuto. Se encontró leucocitosis >12.000/mm3 en 4 (16%) y leucopenia <4.000 en 6 (24%), hemoglobina <11 g/dl en 3 (12%) y plaquetopenia <150.000/mm3 en 9 (36%). La LDH estaba elevada en 13 (52%), y 5 (20%) tenían sodio sérico <130 mEq/L. Se diagnosticaron de neumonía 17 pacientes (68%); el infiltrado fue intersticial bilateral en 11, lobar en 4 y parcheado en 2; dos pacientes desarrollaron derrame pleural. Siete pacientes (28%) presentaron una PaO2 <60 mmHg o una saturación de O2 <93%. Entre los pacientes con neumonía, el valor del índice de Fine fue I en 12 pacientes, II en 3 y III en 2. En ningún paciente se encontró coinfección bacteriana. Dos pacientes requirieron ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria grave en los primeros días (una paciente con obesidad mórbida y otro con síndrome de Down). Todos los pacientes se trataron con oseltamivir (75 mg cada 12 horas); Además, 20 pacientes recibieron antibacterianos mientras se dispuso de los resultados microbiológicos. La mediana de días desde el inicio de los síntomas hasta el inicio del tratamiento fue de 4 (rango, 1-10). Todos los pacientes fueron dados de alta salvo uno que permanece ingresado. La duración de la hospitalización en el resto fue de 5 días de mediana (rango, 1-33). CONCLUSION: Las infecciones por virus influenza A/H1N1 que requirieron ingreso ocurrieron en adultos jóvenes sanos con patologías de base en general no graves; dos tercios presentaron neumonía, un cuarto insuficiencia respiratoria y el 8% requirió UCI y ventilación mecánica. No hubo mortalidad.


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CP-38. BROTE COMUNITARIO DE NEUMONÍAS POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA EN EL CONTEXTO DE LA PANDEMIA POR GRIPE A/H1N1

Valiente A1, Sojo J1, Gallardo V1, del Toro MD1, de Cueto M1, Batista N1, Gálvez J1, Domínguez A1, Muniain MA1, Arenzana A2, Santos J3, Gili M4, Navarro C5, Fernández-Cuenca F1, Pascual A1, Rodríguez-Baño J1.

1 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. 2 Unidad de Cuidados Intensivos. 3 Sección de Urgencias. 4 Sección de Medicina Preventiva. 5 Dirección Médica. Hospital Universitario Virgen Macarena.

JUSTIFICACION: En el contexto de una epidemia de infecciones por virus influenza A/H1N1 puede ser difícil detectar la ocurrencia de otras epidemias de patógenos respiratorios. OBJETIVO: Describir un brote de NAC por Legionella pneumophila (LP) coincidente con la epidemia de virus influenza A/H1N1 y comparar las características de ambas infecciones. METODOS: En Septiembre de 2009 se detectó un brote de NAC por LP en nuestra área sanitaria; asimismo, entre Mayo y Septiembre se han venido detectando casos de gripe A/H1N1 (en Septiembre, entre 50 y 75 casos semanales por 100.000 habitantes). Se describe la cohorte de pacientes con NAC por LP diagnosticados en base a criterios clínicos y antigenuria positiva en orina y/o aislamiento de LP en esputo durante Septiembre de 2009. Se compararon retrospectivamente los casos de NAC por LP con los de la cohorte de pacientes con NAC por virus influenza A/H1N1 diagnosticados por criterios clínicos y detección del virus por RT-PCR. Las variables cualitativas se compararon mediante el test de Fisher y las variables continuas mediante el test de la U de Mann-Whitney. RESULTADOS: Se diagnosticaron 19 casos de NAC por LP. De ellos, 13 vivían en la zona geográfica originaria del brote y otro trabajaba en la misma. El antígeno urinario fue positivo en todos, y se aisló LP en esputo en 3. El 63% de los pacientes tenían una enfermedad de base no fatal y 7 (37%) últimamente fatal. Las enfermedades de base más frecuentes fueron insuficiencia cardiaca (8 pacientes), diabetes (7), neoplasia (5), EPOC (4), hepatopatía crónica (3) e insuficiencia renal crónica (2). Nueve pacientes eran fumadores. 18 pacientes

(95%) presentaron fiebre >38º C, 12 (63%) tos, 8 (42%) disnea, 3 (16%) dolor pleurítico, 3 (16%) síntomas digestivos, 5 (26%) hipotensión (TA sistólica <100) y 10 (53%) PaO2 <60 mmHg. 8 pacientes (42%) presentaron hemoglobina <11 g/dl, 11 (58%) leucocitosis (>12.000/mm3) y 4 (21%) hiponatremia (<130 mEq/L). En cuanto a la radiología, 12 pacientes (63%) presentaron un infiltrado lobar, 5 (26%) multilobar y 2 (11%) difuso; en 3 la afectación fue bilateral y 5 desarrollaron derrame pleural. En cuanto a la gravedad medida por el índice de Fine, fue de I en 2, de II en 1, de III en 7, de IV en 3 y de V en 6. Requirieron ingreso en UCI 7 (37%) pacientes, y ventilación mecánica 6 (32%). Todos los pacientes fueron tratados con levofloxacino; 3 (16%) fallecieron (dos pacientes permanecen ingresados). El brote se controló mediante la actuación de los servicios de salud pública en torres de refrigeración del área geográfica donde vivían la mayoría de los casos. En comparación con las NAC por influenza A/H1N1, en la NAC por LP fue mayor la edad mediana (65 años vs 35; p<0,001), más frecuente la insuficiencia cardíaca (42% vs 0; p=0,003), el infiltrado lobar (63% vs 23%; p=0,03) la leucocitosis (58% vs 12%; p=0,006) y un valor del índice de Fine >II (84% vs 0; p=0,001). Sin embargo, fue menos frecuente la tos (63% vs 94%; p=0,04). CONCLUSION: A pesar del bajo número de casos incluidos, las NAC por LP de un brote comunitario y las NAC por influenza A/H1N1 presentaron diferencias epidemiológicas y clínicas significativas, aunque en algunos casos el cuadro clínico no resultó orientador. Es fundamental recordar en el área de Urgencias la necesidad de mantener los protocolos diagnósticos y terapéuticos habituales de la NAC.


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CP-39. PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN POR VPH EN EL HOSPITAL COSTA DEL SOL DE MARBELLA

Fernández Sánchez F *, Montiel Quezel-Guerraz N.

Unidad de Microbiología del Área Integrada de Laboratorios Clínicos, Hospital Costa del Sol, Marbella.

JUSTIFICACION: La infección por el virus del Papiloma Humano (VPH) constituye la principal causa de cáncer de cuello de útero y de neoplasia cervical intraepitelial. Además, está presente en otros cánceres anogenitales y de orofaringe, y es causa de condilomas acuminados y papilomas laríngeos. Las vacunas son genotipo-específicas. Por ello es necesario establecer la distribución del VPH en nuestra población. OBJETIVO: Definir los genotipos responsables de la infección por VPH en una población seleccionada del Distrito Sanitario de la Costa del Sol (Málaga) entre mayo de 2.008 y octubre de 2.009. METODOS: Se incluyeron en el estudio 824 pacientes (13H/811M) del Hospital Costa del Sol. La media de edad fue 35,4 (rango 4-77). Se tomaron 804 muestras de exudado cervical con atipia celular, 19 biopsias (16 anales, 1 peneana, 1 prepucial y 1 vulvar) con signos clínicos de infección anogenital por VPH, y 1 biopsia lingual con verrugas. Se estudiaron las muestras mediante una técnica de captura de híbridos (Hybrid Capture II test®, Digene, Gaithersburg, USA). Se genotiparon los positivos mediante la plataforma CLART Papillomavirus Humano 2 (Genomica SAU, Madrid, España), basada en una técnica de microarrays. RESULTADOS: Se detectó ADN del VPH en 224 muestras y 574 fueron negativas. Entre las biopsias, 2 anales y la prepucial fueron negativas y las 17

restantes positivas. De los pacientes con biopsia, 2 eran VIH positivo y 18 VIH negativo. Se detectaron 536 genotipos. Los de alto riesgo oncogénico (AR) más prevalentes fueron el 16 (15,6% entre los de AR y 10,6% del total), 31 (8,5% y 5,8%), 51 (8,2% y 5,6%) y 58 (8,5% y 5,8%). Los genotipos de bajo riesgo oncogénico (BR) más prevalentes fueron el 6 (22% de los de BR y 6,9% del total), 11 (9,4% y 3%), 42 (9,4% y 3%), 61 (14% y 4,5%) y 62 (12% y 3,7%). En 114 muestras sólo se detectó infección por VPH de AR (86,6% de las positivas y 23,5% del total), en 30 sólo por VPH de BR (49,1% de las positivas y 13,3% del total) y en 80 por VPH de AR y BR (35,7% de las positivas y 9,7% del total). Se detectaron 97 muestras con poliinfección por VPH de AR (50% del total de muestras con VPH de AR); 42 por VPH de BR (38,2% del total de muestras con VPH de BR). El total de muestras poliinfectadas fueron 114 (50,9% del total de positivas), 57 con 2 genotipos, 6 con 3 genotipos, 26 con 4 genotipos y 25 entre 5 y 7 genotipos. CONCLUSION: Nuestros datos son similares a otros publicados en nuestro país. Es necesario establecer los genotipos de VPH porque VPH-16 y VPH-18 tienen mayor riesgo oncogénico. El porcentaje de muestras poliinfectadas superó el 50%. Se deben realizar más estudios para comprobar la trascendencia clínica de la coinfección por distintos genotipos. La confirmación de nuevos genotipos mediante técnicas más específicas puede replantear la prevalencia del VPH y modificar los criterios de inclusión de genotipos en las vacunas profilácticas.


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CP-40. ESTUDIO DE LA TÉCNICA DE PCR PARA HSV 1 Y 2, VVZ Y ENTEROVIRUS EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN PACIENTES CON MENINGITIS DE LÍQUIDO CLARO

Anguita Santos F*, Fernández Roldán C, Correa Gómez I, Ruiz Sancho A, García García F, Hernández Quero J.

Hospital Clínico San Cecilio, Granada.

JUSTIFICACION: Estudiar el beneficio que aporta la citada técnica en cuanto al diagnóstico etiológico y posibilidades terapéuticas en pacientes que presentan cuadro de meningitis de líquido claro. OBJETIVO: Valorar la positividad de las técnicas moleculares realizadas a los LCRs de pacientes diagnosticados de meningitis de líquido claro. METODOS: Se ha realizado un estudio observacional restrospectivo sobre las muestras de LCR de pacientes con sospecha de meningitis viral. Se han analizado los resultados bioquímicos (proteínas totales, glucosa), citológicos (hematíes, recuento leucocitario) y de PCR para HSV 1 y 2, VVZ y enterovirus de nuestro hospital desde Enero a Octubre de 2009. Se descartaron del análisis aquellas muestras que no correspondieran a LCR, así como las que no presentaban parámetros bioquímicos patológicos o estos eran desconocidos. Análisis estadístico mediante paquete informático SPSS 15.0 RESULTADOS: Se han estudiado un total de 102 nuestras. 53 líquidos resultaron diagnósticos de

meningitis de líquido claro con los siguientes resultados medios: glucosa 64,96 ± 19,82 mg/dl, proteínas 87,14 ± 76,04 mg/dl, hematíes 516,46 ± 1832 c/mm3, leucocitos 219, 7 ± 614,8 c/mm3, PMN 19,6 ± 29,9%, mononucleares 79,9 ± 29,7 %. El 22% de los estudios de PCR fue positivo, de los cuales un líquido fue positivo para virus herpes tipo 1; ninguno fue positivo para herpes tipo 2; dos fueron positivos para virus varicela zóster; 9 para enterovirus. Las características de estos líquidos fueron: glucosa 70,13± 12,9 mg/dl, proteínas 70,4 ± 19,4 mg/dl, hematíes 394 ± 379 c/mm3, leucocitos 385 ± 148 c/mm3, PMN 13,4 ± 4,4 %, mononucleares 86,5± 4,4 %. No se han encontrado diferencias estadísticamente significativas en las características de los LCR entre el grupo con PCR positiva y el de PCR negativa. CONCLUSION: El porcentaje de positivos en nuestra muestra es mayor que los de la literatura consultada; aún así este sigue siendo bajo. No se ha encontrado una característica en los LCRs que identifique cuales de ellos son más susceptibles de ser analizados con estas técnicas.


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CP-41. DESCRIPCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS, CLÍNICAS Y ANALÍTICAS DE UN BROTE DE INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 Y SU PAPEL EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL SÍNDROME FEBRIL DE DURACIÓN INTERMEDIA (SFDI)

Muñoz Beamud F1, Haro González JL2, Cañas García-Otero EJ2, Iraurgi Arcarazo P2, Herrero Romero M2.

1 Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Área Hospitalaria Juan Ramón Jiménez, Huelva. 2 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva (UCEIMP) del Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.

JUSTIFICACION: La infección por el Parvovirus B19 en pacientes inmunocompetentes suele presentarse como un cuadro febril autolimitado. Pese a ello no siempre es considerado en el diagnóstico diferencial del SFDI lo que provoca en ocasiones que los pacientes se vean sometidos a pruebas innecesarias. OBJETIVO: Describir las características epidemiológicas, clínicas y analíticas de un brote de infección aguda por Parvovirus B19 y caracterizarlo como causa de SFDI. METODOS: Estudio retrospectivo y descriptivo de todos los pacientes mayores de 18 años que fueron diagnosticados mediante la determinación de la IgM frente al virus por inmunofluorescencia indirecta en un hospital de tercer nivel entre Enero y Junio de 2009. RESULTADOS: Se detectaron un total de 26 pacientes con serología Ig M positiva frente al virus durante el primer semestre de 2009 frente a tan sólo 5 casos en los cuatro años anteriores. Ningún paciente tenía inmunodeficiencias ni hemopatías de base. 18 pacientes (69,2%) se diagnosticaron entre los meses de Abril y Junio. De ellos solo dos pacientes presentaron detección de IgM positiva frente a otros virus (citomegalovirus) de forma simultánea. 20 casos (76,8 %) se diagnosticaron en el servicio de Enfermedades Infecciosas y el resto en Medicina Interna y Reumatología. 14 pacientes (53,8%) fueron mujeres y la edad media fue de 31,8

± 8,3 años. La fiebre estuvo presente en el 88,4 % de los casos (23 pacientes), siendo en 12 casos (46,1%) la única manifestación. En éstos, la duración media fue de 9,2 ± 3,6 días. La combinación de fiebre y adenopatías cervicales se observó en 15,4% casos (4 pacientes). Hasta el 57,6 % (15 pacientes) presentó rash cutáneo. Las artralgias estuvieron presentes en 46,1% de las veces (12 casos) con afectación principal de muñecas, codos y rodillas, con patrón simétrico. En dos casos se apreciaron datos de artritis de muñeca. Desde el punto de vista analítico, el 47% presentó anemia, con valor medio de Hb de 11,4 ± 0,5 g/dL y 2 (7,7%) plaquetopenia con recuperación completa a los 21 días. 9 pacientes (35,3%) tuvieron hipertransaminasemia (valores de GPT y GOT < 300 U/L). La recuperación del cuadro se produjo en todos los pacientes antes de las 3 semanas del inicio de los síntomas. 3 pacientes fueron ingresados y uno de ellos se realizó biopsia quirúrgica de una adenopatía. CONCLUSION: La infección aguda por parvovirus B19 se manifiesta en forma de brotes epidémicos, agrupados principalmente en los meses de primavera. Se presenta característicamente como fiebre de duración intermedia con anemia leve, rash y artralgias aunque hay formas de presentación atípica que incluyen síndrome mononucleósico y monoartritis. Pese a ser un cuadro benigno conlleva en ocasiones el ingreso hospitalario y medidas agresivas.


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CP-42. COINFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS Y VIRUS DE EPSTEIN BARR, DETECTADA POR RT-PCR, COMO ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE DE DURACIÓN INTERMEDIA (SFDI)

Espinosa Aguilera N, Cañas García-Otero E, Pérez-Ordóñez A, López Rojas R, Domínguez Herrera J, Pérez Romero P, Bernabeu Wittel M, y Pachón Díaz J.

Hospitales Universitarios Virgen del Rocío (Sevilla).

JUSTIFICACION: Las infecciones por citomegalovirus (CMV) y por el virus de Epstein Barr (VEB) constituyen una de las principales etiologías del FDI en nuestro medio, y su historia natural, a diferencia del síndrome mononucleósico clásico, es poco conocida en adultos. Por otra parte, el diagnóstico de estas infecciones es fundamentalmente serológico (IgM), por lo que no es infrecuente la existencia de resultados dudosos, positivos de forma transitoria o incluso positivos para ambos virus y/o otros agentes etiológicos implicados en este síndrome clínico (rickettsias, fiebre Q). OBJETIVO: Estudiar la incidencia y las características clínicas y epidemiológicas de pacientes adultos con SFDI con infección serológica incierta por CMV y/o VEB mediante la detección de ADN viral en sangre periférica utilizando un método comercial de PCR en tiempo real (RT-PCR). METODOS: Se incluyeron 52 pacientes adultos con FDI con diagnóstico serológico incierto de infección por CMV y/o VEB de los que se disponía de muestras de sangre periférica completa (EDTA) extraida en la primera visita clínica. De ellos, 24 (46%) presentaban IgM positivas tanto para CMV comp para VEB (coinfección serológica); 15 (29%) resultados serológicos dudosos para VEB y 13 (25%) para CMV. Para la determinación de la carga viral se extrajo inicialmente el ADN viral de 50 µL de sangre completa mediante el método de Affigene DNA Extraction Assay® (Cepheid AB, Bromma, Sweden), utilizándose como molde para la RT-PCR según el método de Affigene CMV o EBV Trender Diagnostic Assay® (Cepheid AB, Bromma, Sweden). Para el cálculo de la carga viral se utilizó el software de análisis de Affigene®. RESULTADOS: En 27 de 52 pacientes (58,7%) se detectó ADN de CMV en sangre periférica; en 11

(23%), ADN de VEB; en 8 (17,4%) ADN de VEB y CMV simultáneamente, y en 6 (11,5%) no se detectó ADN de ninguno de los dos virus. El intervalo entre la aparición de la fiebre y la extracción de la muestra fue similar entre todos los grupos (mediana entre 14-17 días), así como la duración total de la fiebre (mediana entre 19-22 días). La comparación de las características epidemiológicas y clínicas entre los 3 grupos con replicación viral detectada (CMV; VEB; CMV+VEB) no mostró diferencias significativas en los distintos parámetros analizados. En todos los grupos existió un predominio de varones, aunque en el grupo de VEB la mediana de edad fue ligeramente menor (29 años frente a 34 y 37 en los grupos de CMV y CMV+VEB, respectivamente) y se observó una tendencia a presentar valores más altos de enzimas hepáticas, especialmente de la fosfatasa alcalina. De los 24 pacientes con IgM positiva tanto para VEB y CMV (coinfección serológica), en sólo 5 de ellos (24%) se detectó replicación viral simultánea en sangre periférica mediante RT-PCR; en los pacientes restantes se detectó exclusivamente ADN de CMV (15) o de VEB (4). Por el contrario, 2 pacientes con RT-PCR positiva para ambos virus presentaron IgM positiva para uno sólo de los dos virus. CONCLUSION: Las infecciones por CMV y VEB constituyen una causa emergente de FDI en pacientes adultos inmunocompententes, y en algunos casos, puede existir una coinfección simultánea por ambos virus, demostrada mediante RT-PCR. Como alternativa, estos pacientes podrían experimentar una reactivación de una infección viral latente estimulada por una primoinfección por el otro virus. Serían necesarios estudios más amplios para determinar el verdadero significado de la coinfección y la utilidad de las técnicas moleculares para conocer la historia natural de este hallazgo.


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CP-43. ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE EN ADULTOS HOSPITALIZADOS

Rodríguez Sánchez A*, Carazo Carazo C, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I, Duro Ruiz G, Cuesta Lendínez I, Hernández-Burruezo JJ.

Unidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén.

JUSTIFICACION: La infección neumocócica continúa siendo un importante problema de salud pública por su morbi-mortalidad. El conocimiento de la resistencia antimicrobiana de Streptococcus pneumoniae es importante para el uso racional de antibióticos. OBJETIVO: Conocer los serotipos de S. pneumoniae más prevalentes en nuestros pacientes ingresados y su perfil de sensibilidad con el objeto de optimizar su manejo. METODOS: Se incluyeron a los pacientes mayores de 18 años que ingresaron en nuestro Hospital durante 2003-2009 y que tenían un diagnóstico microbiológico de enfermedad neumocócica. Los aislamientos de neumococo se remitieron al laboratorio del Instituto de Salud Carlos III, para la serotipificación. Se consideró caso de enfermedad neumocócica invasiva (ENI) todo el que presentaba clínica indicativa de enfermedad neumocócica y aislamiento de S. pneumoniae en sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial u otro líquido corporal normalmente estéril. Se realizó estudio de sensibilidad de las distintas cepas de S. pneumoniae frente a penicilina, cefotaxima, eritromicina, tetraciclina, vancomicina, cloranfenicol y levofloxacina. Se aplicaron como criterios interpretativos los del CLSI 2008 con los nuevos puntos de corte para penicilina y cefotaxima-ceftriaxona. RESULTADOS: Durante el periodo de estudio se obtuvieron 98 aislamientos de Streptococcus

pneumoniae. Cuarenta y cuatro casos se catalogaron de ENI y 40 se consideraron como formas clínicas graves (meningitis, bacteriemias sin foco y neumonías bacteriémicas). La distribución de serotipos fue muy heterogénea, siendo los más frecuentemente implicados el serotipo 3 (16 cepas), el 6A/6B (9 cepas), el 15A/15B (7 cepas) y los serotipos 22, 23 y 19A con seis cepas cada uno. El 100% de las cepas aisladas eran sensibles a vancomicina y levofloxacino. Se encontró resistencia a eritromicina en el 30.6% de los aislados (100% de los serotipos 23F y 15A; 66.6% 6A/6B; 60% de resistencia para el serotipo 19F y 50% 19A), un 25.5% de resistencia a tetraciclina (100% resistentes las cepas del serotipo 23F, 19A y 15A; 66.6% de resistencia para el serotipo 6A/6B) y un 5.1% de resistencia a cloranfenicol. Respecto a penicilina y cefotaxima, considerando los puntos de corte establecidos por el CLSI para estos antimicrobianos en aislamientos meníngeos, observamos una tasa de resistencia a Penicilina del 33% (100% para las cepas 35B, 15A, 14, y 9 V; 80% para 23F y 75% para 19F) y un 12.2% para cefotaxima (75% para la cepa 35B; 66.6% para la 9V y 60% para la cepa 14). CONCLUSION: Las cepas 3, 6A/6B y 15A/15B fueron las más prevalentes en las infecciones neumocócicas del adulto ingresadas en nuestro Centro. En nuestra serie, todas las cepas aisladas eran sensibles a levofloxacino y a vancomicina mientras que un tercio de las mismas eran resistentes a penicilina, siendo los serotipos asociados a mayor resistencia antibiótica fueron 14, 23F, 6A/6B, 15A, 19A, 19F, 23F, 35B y 9V.


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CP-44. BACTERIEMIAS RELACIONADAS CON EL CATÉTER VENOSO (BRCV) EN FUNCIÓN DEL TIPO DE CATÉTER. ESTUDIO MULTICÉNTRICO BACTERIEMIA SAEI/SAMPAC

Retamar P*1, López-Prieto MD2, Portillo MM1, Natera C3, Nuño E4, Herrero M5, del Arco A6, Muñoz A7, Téllez F8, Torres-Tortosa M9, Martín-Aspas A10, Arroyo A11, Ruiz A2, Moya R12, Corzo JE13, León L14, Pérez-López JA15, Rodríguez-Baño J1.

1 HUV Macarena; 2 H Jerez; 3 HU Reina Sofía; 4 HUV de la Victoria; 5 HUV Rocío; 6 H Costa del Sol; 7 H Serranía; 8 H La Línea; 9 H Punta de Europa; 10 H Puerta del Mar; 11 CH Jaén; 12 H Antequera; 13 HU Valme; 14 H Torrecárdenas; 15 HU San Cecilio.

JUSTIFICACION: A pesar de ser una de las causas más frecuentes de sepsis relacionada con los cuidados sanitarios y del aumento de catéteres permanentes en pacientes no hospitalizados en los últimos años, son muy escasos los estudios (y ninguno en nuestro medio) que hayan evaluado las BRCV. OBJETIVO: Estudiar la epidemiología, etiología y pronóstico de las BRCV en hospitales andaluces, de manera global y en relación con el tipo de catéter. METODOS: Análisis de los casos de BRCV de la cohorte prospectiva del proyecto multicéntrico Bacteriemia SAEI/SAMPAC (15 hospitales andaluces). Se incluyeron todos los casos de BRCV entre el 15/10/2006 y el 15/12/2006 (hasta el 15/3/2007 en hospitales comarcales). Se definió bacteriemia como la presencia de hemocultivos positivos; para los posibles contaminantes como estafilococos coagulasa-negativa (ECN) o corinebacterias, se exigió que el microorganismo se aislara al menos en dos tandas de hemocultivos. La bacteriemia se consideró como relacionada con el catéter si se cumplía alguno de los siguientes criterios: se aisló el mismo microorganismo en hemocultivos y catéter o exudado del punto de inserción; se aisló el mismo microorganismo de sangre obtenida por punción periférica y del catéter, siendo positivos éstos últimos <2 horas antes; o el catéter no se cultivó pero el cuadro clínico cedió en relación directa con la retirada del catéter. Las variables continuas se compararon mediante el test de la U de Mann-Whitney y las cualitativas mediante el test de la chi cuadrado o de Fisher, según procediera. RESULTADOS: Se incluyeron 140 episodios de BRCV (el 41% del total de bacteriemias no comunitarias); la incidencia fue igual en hospitales

comarcales y generales (0,11 casos por 100 ingresos). La edad mediana (rango intercuartílico) fue 63 años (48-72), 83 (59%) eran hombres, y 24 (17%) fueron de adquisición no nosocomial. Se presentaron con sepsis grave o shock séptico 17 pacientes (12%). Ocho episodios fueron polimicrobianos. Los cocos gram positivos causaron 104 episodios (74%), los gram negativos 37 (26%) y los hongos 7 (5%). Los microorganismos más frecuentes fueron: estafilococos coagulasa-negativa, 60 (43%); S. aureus, 36 (26%) (11 fueron meticilín-resistentes); enterobacterias, 25 (19%); P. aeruginosa, 3 (2%); A. baumannii, 5 (4%); Candida, 7 (5%). La mortalidad cruda fue del 11% (16 pacientes) a los 14 días y del 14% (19 pacientes) a los 30 días. En cuanto al tipo de catéter, 68 (49%) tenían un catéter venoso central de duración corta (CVCDC), 39 (28%) un catéter periférico y 33 (23%) un catéter central permanente (CCP). Los pacientes con CVCDC estaban con más frecuencia que aquellos con CCP en UCI (21% vs 3%; p=0,01), tenían una neoplasia sólida (32% vs 12%; p=0,02) y nutrición parenteral (19% vs 3%; p=0,03); al contrario, fueron más frecuentes en los CCP que en los CVCDC la neoplasia hematológica (24% vs 9%, p=0,06), la adquisición no nosocomial y la hemodiálisis (en ambos casos 61% vs 3%; p<0,001). No hubo diferencias en la etiología. La mortalidad al día 30 fue: 18% en los CVCDC, 12% en los CCP y 8% en los catéteres periféricos (diferencias no significativas). CONCLUSION: La BRCV es muy frecuente en nuestros hospitales. Más de la mitad de los casos no se asocian a CVCDC, sino a CCP o periféricos. No encontramos diferencias en la etiología en función del tipo de catéter, aunque sí algunas diferencias epidemiológicas.


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CP-45. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILÍN RESISTENTE EN PACIENTES NO CRÍTICOS

Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.

JUSTIFICACION: La mitad de los casos de neumonía nosocomial (NN) ocurren en las áreas de hospitalización general medicoquirúrgica. Es una complicación de la hospitalización asociada a alta mortalidad. El tratamiento antimicrobiano empírico adecuado y precoz es uno de los principales determinantes de la evolución de la NN. Es necesario conocer factores de riesgo que nos ayuden decidir a la cabecera del enfermo cuándo utilizar cubrir empíricamente de Staphylococcus aureus meticilín resistente (SAMR). OBJETIVO: Identificar los factores de riesgo para la neumonía nosocomial por SARM en pacientes fuera de la Unidad de cuidados intensivos. METODOS: Estudio de casos y controles (1999-2005). NN: neumonías (diagnóstico clínico-radiológico) que aparecen > 48 h del ingreso. Casos: NN con aislamiento de SAMR en muestras válidas. Controles (1:1): NN con aislamiento de otro microorganismo en la misma muestra que el caso. Factores de riesgo potenciales: se analizan factores demográficos (edad, género, mes del diagnóstico, enfermedad de base, índice de comorbilidad de Charlson, hospitalización previa, diabetes, alcoholismo, hipertensión); relacionados con la hospitalización (día del diagnóstico, nutrición parenteral, catéter intravascular, diálisis, traqueostomía, cirugía); con la inmunosupresión (VIH, quimioterapia, corticoides, trasplante); con la neutropenia; con la medicación ((antibióticos previos: carbapenemas, betalactámicos, quinolonas, aminoglucósidos, macrólidos), antisecretores gástricos); con la gravedad de la NN (shock, nivel de conciencia, afectación multilobar) y el índice de colonización de SARM en cada unidad de hospitalización. Análisis estadístico: regresión logística univariable y multivariable. RESULTADOS: Se estudian 112 pacientes (56 casos y 56 controles). Los microorganismos

aislados con más frecuencia en el grupo de controles fueron Pseudomonas aeruginosa 18 (32,1%), Staphylococcus aureus meticilín sensible 8 (14,3%), y Acinetobacter baumannii 5 (8,9%). En el análisis univariable se seleccionaron como variables potencialmente asociadas a NN por SAMR todas aquellas con una p < 0,25: ingreso en los meses distintos al verano, enfermedad de base médica o respiratoria crónica obstructiva, hospitalización previa, índice de comorbilidad de Charlson, aparición de la NN > 6 días después del ingreso, cirugía, inmunodepresión, uso de betalactámicos, quinolonas, macrólidos o antisecretores gástricos y afectación multilobar. Las variables que permanecieron en el modelo final de regresión logística multivariable fueron: índice de comorbilidad de Charlson (OR 1,7, IC95% 1,2-2,5, p 0,008), enfermedades médicas (OR 3,9, IC95% 1,4-11,3, p 0,010) y aparición de la NN >6 días después del ingreso (OR 1,1, IC95% 1,0-1,2, p< 0,005). En el modelo deben permanecer como variables confundentes la enfermedad respiratoria o quirúrgica de base. El área bajo la curva ROC fue del 0,8 (IC 95% 0,7-0,8, p< 0,001). La mortalidad bruta de la NN por SAMR no fue significativamente mayor que la de los controles. CONCLUSION: Debemos cubrir empíricamente SAMR en pacientes con NN ingresados en unidades médicas sobre todo cuando aparecen > 6 días tras el ingreso y el paciente tiene comorbilidades. La probabilidad de que una NN sea producida por SAMR está definida por la siguiente ecuación: p (NN por SAMR)= 1/(1+e-z), dónde z= -2,6+ (0,5) índice de comorbilidad de Charlson + (1,4) enfermedades médicas - (0,8) enfermedades respiratorias - (0,4) enfermedades quirúrgicas + (0,1) aparición de la NN >6 días después del ingreso. Es necesario desarrollar un “score” de riesgo y validarlo prospectivamente.


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CP-46. PRONÓSTICO DE LA BACTERIEMIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS: SEGUIMIENTO DE 90 DÍAS TRAS EL ALTA

López Cortés LE, Velasco C, Gálvez J, del Toro MD, Domínguez A, Ríos MJ, de Cueto M, Muniain MA, Pascual A, Rodríguez Baño J.

UGC Eenfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Hospital Universitario Virgen Macarena.

JUSTIFICACION: Se ha producido un aumento considerable de la frecuencia de infecciones causadas por S. aureus, coincidiendo con una mayor utilización de dispositivos vasculares y la diseminación de cepas resistentes a meticilina. La bacteriemia por S. aureus (BSA) se asocia a una elevada morbimortalidad y riesgo de complicaciones en las que influyen no sólo aspectos microbiológicos, sino también otros en relación con el tratamiento y manejo clínico. OBJETIVO: Describir las características clínicas, epidemiológicas y pronósticas de la bacteriemia por S. aureus en un hospital de tercer nivel. METODOS: Estudio observacional prospectivo de cohortes en el que se incluyeron todos los casos de BSA en pacientes mayores de 14 años atendidos en el Hospital Universitario Virgen Macarena entre abril de 2008 y octubre de 2009. Se recogieron variables epidemiológicas, clínicas y pronósticas, al ingreso y durante la estancia hospitalaria. Posteriormente se realizó un seguimiento telefónico a los 30 y 90 días tras el alta hospitalaria. Además, se comprobaron los posibles reingresos, recidivas y fallecimientos mediante la base de datos informatizada de nuestro hospital. RESULTADOS: Hasta el momento se han incluido 89 casos (5 trasladados desde otros centros). La edad media (DE) fue de 66±14 años, y el 69% (61/89) eran hombres. Durante el seguimiento de 90 días, sólo se detectó una recidiva. Todos los pacientes tenían patología de base, siendo las más frecuentes: diabetes mellitus (43%), neoplasias sólidas (28%) y EPOC (18%). Mediana de los índices pronósticos: Charlson: 3, score de Pitt: 2 y APACHE-II: 12. El 18% (16/89) fueron causadas por S. aureus resiente a meticilina, 3 de las cuales presentaban una CMI de 2 µg/L a vancomicina. Tipo de adquisición: 56% (50) nosocomial, 24% (21) estrictamente comunitaria y 20% (18) relacionada con los cuidados sanitarios.

Los orígenes más frecuentes fueron catéter vascular (34%) y piel y partes blandas (17%), y desconocido (17%). Se confirmaron 3 casos de endocarditis. El 55% (49/89) de las BSA por SASM se trataron con cloxacilina, y el 56% (9/16) de las causadas por SARM con vancomina. La probabilidad de supervivencia cruda medida por curva de Kaplan-Meier en los días 14 y 30 fue 83 y 68% respectivamente; 5 fallecimientos ocurrieron en las primeras 48 horas. Entre las variables intrínsecas, un score de Pitt mayor de 2 se asoció a mayor mortalidad en el día 14 (p=0.01), al igual que la clasificación como "últimamente fatal" (escala McCabe), que se asoció a mayor mortalidad en los días 14 (p=0.01) y 30 (p=0.04); La edad >60 años, el sexo y la patología de base no se asociaron con mayor mortalidad. Entre las variables extrínsecas, la adquisición en relación con los cuidados sanitarios se relacionó con una mayor mortalidad en el día 30 (p<0.01), y la existencia de sepsis grave y/o shock séptico también lo hizo tanto en el día 14 como 30 (p<0.01); no se relacionaron con una mayor mortalidad: el origen de la bacteriemia, la sensibilidad a cloxacilina, ni la clasificación como bacteriemia complicada. Entre las variables de manejo clínico analizadas, no se asociaron a mayor mortalidad de forma significativa la no realización de hemocultivos de control, la no retirada de catéteres vasculares cuando se consideraron foco o cuando el foco era desconocido, la no utilización de betalactámicos en bacteriemias secundarias a cepas sensibles a meticilina, ni la duración incorrecta del tratamiento antibiótico. CONCLUSION: Hemos encontrado una alta mortalidad cruda en el seguimiento a los 90 días tras el alta. Las variables asociadas con la mortalidad son las relacionadas con la gravedad de la patología de base y de la situación aguda de los pacientes. En este análisis preliminar no hemos encontrado relación con variables clínicas o del manejo clínico de los pacientes.


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CP-47. EVOLUCIÓN DE LOS AISLAMIENTOS BACTERIANOS DE MUESTRAS CLÍNICAS HOSPITALARIAS Y SU RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS: SITUACIÓN EN EL DÉCIMO ANIVERSARIO DE LA APERTURA DEL HOSPITAL DEL ALTO GUADALQUIVIR

Moreno Izarra J, Fernández Suárez A*, Carmona Álvarez JA, Aguilar Benítez JM*, Delgado Gordillo C, García Olid A, Rubio Sánchez C, Cuenca Acevedo R.

Hospital Alto Guadalquivir. Andújar, Jaén.

JUSTIFICACION: La resistencia a antibióticos es un problema de primer orden y complicado control. Los centros hospitalarios de reciente inauguración pueden anticiparse conociendo precozmente su evolución y situación, optimizando tratamientos empíricos y medidas de prevención. OBJETIVO: Analizar la evolución, situación y resistencias de los patógenos bacterianos más importantes epidemiológicamente en nuestro centro, un hospital comarcal de 98 camas inaugurado en 1999. METODOS: Se recogieron y clasificaron los aislamientos bacterianos y antibiogramas de muestras de pacientes hospitalizados, incluyendo UCI, en los primeros semestres de 2005 y 2009 (base de datos AutoScan). Se seleccionaron para su análisis E.coli, Klebsiella sp, S.aureus, P.aeruginosa y A.baumanii. RESULTADOS: El número de aislamientos ha aumentado un 20% en 2009 respecto a 2005, debido al aumento de aislamientos de E.coli en orina (115 vs 34). Pseudomonas es el patógeno más aislado en muestras respiratorias (40%) y globalmente es tercero tras E. coli y Enterococcus sp, que pasa a ser el segundo patógeno más aislado en orina, por delante de Proteus y Klebsiella. S. maltophilia es el cuarto patógeno más aislado en muestras respiratorias. S. aureus es el más frecuente en exudados, superando a E. coli y Pseudomonas. En hemocultivos no ha cambiado la situación respecto a 2005. No se detectaron bacteriemias por S. aureus en este periodo 2009. En muestras de orina, las cepas de E. coli resistentes a ciprofloxacino han aumentado del 8% en 2005 al 28% en 2009, resistencia que llega al 70% en muestras respiratorias, donde se concentran cepas productoras de BLEE (2 de 6) -globalmente BLEE (+) 11.68% (16 de 137)-. Klebsiella sigue sin presentar resistencias a quinolonas en la evolución, y de los 13 aislamientos en el periodo 2009, sólo uno de orina fue BLEE (+). SARM se mantiene

estable entre ambos periodos, suponiendo el 25% de aislamientos de S. aureus. En 2009, destaca la alta resistencia a meticilina en aislamientos respiratorios (5 de 7, 71%). P. aeruginosa ha aumentado su resistencia a ciprofloxacino e imipenem, pasando en 2005 del 15% y 0%, al 48% y 11% en 2009, alcanzando en muestras respiratorias un 61% de resistencias a ciprofloxacino. Su resistencia a cefepime es también alta (26%). Sin embargo, ceftacidima (4%), piperacilina/tazobactam (0%) y tobramicina (4%) mantienen una excelente actividad. En el periodo de estudio de 2009 no se ha aislado Acinetobacter en nuestro centro. CONCLUSION: El número de aislamientos bacterianos de muestras hospitalarias está aumentando de forma significativa, posiblemente porque se busca más el diagnóstico microbiológico y el tratamiento específico. Han aumentado las cepas de E. coli resistentes a ciprofloxacino, así como las productoras de BLEE. Enterococcus pasa a tener mucha presencia en muestras de orina, lo que obliga a replantear coberturas empíricas. Pseudomonas aumenta significativamente sus resistencias a ciprofloxacino, imipenem y cefepime. Esto, unido a que S. maltophilia es el cuarto patógeno en muestras respiratorias, puede hacer replantear tratamientos empíricos. Buena situación con S. aureus, sin bacteriemias en el periodo de estudio de 2009. En infecciones respiratorias por este patógeno, considerar alta probabilidad de SARM (71% en 2009). Acinetobacter no supone actualmente un problema clínico en nuestro centro. Mientras nuestro hospital celebra sus 10 años de actividad, se empiezan a dibujar problemas clásicos de hospitales generales de larga trayectoria, como son el desarrollo de resistencias de enterobacterias oportunistas y Pseudomonas. Sin embargo, otros patógenos importantes epidemiológicamente como S. aureus-SARM y Acinetobacter, no suponen todavía un grave problema emergente.


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CP-48. EL PROCESO DE “CONSULTORÍA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS”. CLIENTES INTERNOS DE UNA UNIDAD CLÍNICA A LO LARGO DE 10 AÑOS

Santos-Morano J1*, Vergara-López S2, Mateos-Gómez A3, García-García JA4, León-Jiménez E5, Lozano de León F5, Pineda-Vergara JA5, Gómez-Mateos JM5, Corzo-Delgado JE5.

1 Servicio de Medicina Interna. 3 Unidad de Medicina Familiar y Comunitaria. 4 Unidad Clínica de Continuidad Asistencial. 5 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario de Valme, Sevilla.2 Servicio de Medicina Interna, Hospital de la Merced, Osuna (Sevilla).

JUSTIFICACION: La implantación de nuevos modelos de gestión dentro del sistema sanitario público (unidades clínicas de gestión) ha llevado a redefinir las pautas asistenciales clásicas. En este ámbito, y dentro de la disciplina de las Enfermedades Infecciosas (EI), juega un importante papel el proceso conocido como “consultoría” de otras unidades/servicios asistenciales, por el que se solicita la colaboración de un experto en EI en el abordaje y resolución de diferentes problemas clínico-asistenciales relacionados con patología infecciosa. Las unidades/servicios solicitantes son considerados “clientes internos” del proceso de consultoría, al ser los beneficiarios finales del mismo. OBJETIVO: Describir y analizar el proceso de consultoría de una unidad clínica de EI a lo largo de un periodo de 10 años. METODOS: Se incluyeron en el estudio todas las solicitudes de consultoría realizadas a una unidad clínica de EI de un hospital de nivel dos con 550 camas que dispone de 10 unidades/servicios asistenciales del área médica, 7 del área quirúrgica, así como Pediatría y una unidad polivalente de Cuidados Intensivos. No se dispone de programa de trasplantes. RESULTADOS: Entre el 1 de Junio de 1998 y el 30 de Septiembre de 2008 hubo un total de 1.279 consultorías, correspondientes a evaluaciones de 1.147 pacientes (98 pacientes fueron evaluados en más de una ocasión). El promedio diario de pacientes evaluados fue de 4,6 (rango 0-9). El 59 %

fueron varones. La mediana (Q1-Q3) de edad fue de 59 (39-71) años. La mediana (Q1-Q3) de tiempo de seguimiento de la consultoría fue de 10 (6-17) días. El 18% de las consultorías fueron finalmente catalogadas como “patología no infecciosa”, el 9% fueron sobre valoraciones específicas de pacientes con infección VIH y el 73% fueron sobre patología infecciosa no VIH. Hubo aislamiento microbiológico en el 60% de los casos etiquetados como patología infecciosa no VIH, siendo los diagnósticos sindrómicos más frecuentes infección de tejidos blandos (23%), bacteriemias (15%), infección de herida quirúrgica (12%), infección osteo-articular (11%) e infección de catéter vascular (5%). El 67% de las consultorías fueron realizadas en el área quirúrgica, el 33% en el área médica. Los principales clientes internos fueron: Traumatología (23% de las consultorías), Cirugía Vascular (19%) y Cirugía General (9%), dentro del área quirúrgica; y Digestivo (9%), Neurología (8%) y Cardiología (5%) dentro del área médica. CONCLUSION: El proceso de consultoría en patología infecciosa juega un papel relevante dentro de la actual cartera de servicios de las unidades clínicas de EI. El análisis longitudinal de este proceso ayuda a identificar clientes internos consolidados y otros potencialmente emergentes, así como aquellas patologías en las que la consultoría adquiere un papel más relevante. Esta información es de utilidad para planificar programas específicos de captación de clientes, así como para optimizar el manejo de las patologías más frecuentemente demandadas.


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CP-49. IMPACTO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA) EN LA CARGA VIRAL DEL VIH E INFLUENCIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH EN LA INFECCIÓN AGUDA POR VHA

Gallego M, Robles M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.


JUSTIFICACION: Aunque la trasmisión del VHA es casi exclusivamente fecal-oral, también puede ser una enfermedad de transmisión sexual en varones homosexuales. La coinfección VIH-VHA puede ocurrir en un mismo paciente, sin embargo no conocemos el impacto que cada virus puede ejercer sobre el otro. OBJETIVO: Analizar el efecto de la infección aguda por VHA en la carga viral del VIH (CV-VIH) y la posible influencia del VIH en el curso clínico de la infección aguda por VHA. METODOS: Estudio de una serie de pacientes con infección por el VIH diagnosticados de infección aguda por VHA en nuestro Centro durante 2008-2009. Se incluyeron todos los pacientes con CV-VIH disponible durante la infección aguda por VHA y, al menos, otra determinación antes y/o después de este evento. El impacto de la hepatitis aguda A sobre la CV-VIH se definió como un aumento >0,5 log10 durante el evento respecto a la CV previa a la infección aguda por VHA, o bien CV detectable para aquellos pacientes previamente suprimidos. Se excluyeron los pacientes que iniciaron o modificaron su pauta de TARGA durante el periodo de estudio. Se incluyó como control a un grupo de pacientes no VIH diagnosticados de infección aguda por VHA en nuestro Centro en el mismo periodo de tiempo. Programa estadístico: SPSS® 17,0.

RESULTADOS: Se identificaron 21 pacientes VIH con hepatitis aguda A. Todos menos uno eran varones homosexuales, con una edad media de 35,2 (28-43) años y 15 (71,4%) recibían TARGA en el momento del diagnóstico de la infección aguda por VHA. En 3 casos, el diagnóstico de VIH y VHA fue coincidente. El efecto de la infección aguda por VHA en la CV-VIH se analizó en 16 pacientes (13 con TARGA), y se observó impacto en 6 (37,5%): 3 con TARGA con CV-VIH previamente suprimida y 3 pacientes naïve. El recuento de CD4 no se modificó durante la infección aguda por VHA. No identificamos ningún factor asociado al impacto del VHA sobre la CV-VIH. Se incluyeron en el estudio 41 pacientes VIH negativos (35 varones); eran más jóvenes que los VIH positivos (26 vs 35 años, p<0,0001), el pico de AST fue más bajo (1918 vs 2050 IU/L, p<0,0001) y normalizaron las transaminasa más precozmente que los pacientes VIH (94 vs 163 días, p<0,05). CONCLUSION: En esta serie de casos, la infección aguda por VHA se asoció con un impacto en la CV-VIH en más de un tercio de los pacientes. La infección por el VIH se asoció a un pico más elevado de AST y a un tiempo más prolongado hasta la normalización de las transaminasas. La infección aguda por VHA puede tener importantes implicaciones clínicas y epidemiológicas en la población VIH.


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CP-50. CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES COINFECTADOS Y HÁBITOS EN EL MANEJO DE LA INFECCIÓN VHC EN LA COHORTE ANDALUZA DE PREVALENCIA

Fernández Fuertes E, Lozano Serrano A, Causse Prado M, Romero Palacios A, Márquez Solero M, Galvez Acebal J, Gálvez Contreras MC, Lozano de León F, Merino Muñoz D, Domínguez Castellano A. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI).

JUSTIFICACION: El manejo de la infección por el VHC en pacientes coinfectados por el VIH adquiere cada vez más importancia en las consultas especializadas de VIH, ya que la supervivencia de estos pacientes tras la aparición del TARGA ha mejorado significativamente, siendo la patología hepática la primera causa de muerte en la actualidad en los pacientes VIH. A partir de 2002 se generalizó el uso del interferón pegilado y ribavirina como tratamiento de elección en la infección crónica por VHC, así como recomendaciones sobre la evaluación previa al tratamiento de la hepatopatía y la propia infección del VHC. OBJETIVO: Analizar las características clínicoinmunológicas de los pacientes coinfectados, así como los hábitos de manejo de la infección por el VHC en los hospitales andaluces a partir de 2004, año en que empiezan a recogerse estas variables en la encuesta bianual de prevalencia. METODOS: Se analizaron datos procedentes de 3 encuestas de prevalencia realizadas por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) en 22 hospitales durante el periodo 2004-2008. Se seleccionaron pacientes con serología positiva de VHC. Se analizaron las características clinicoinmunológicas y aquellas relacionadas con el VHC. Se utilizó el programa estadístico SPSS-15.0. RESULTADOS: Se seleccionaron un total de 1208 pacientes VIH con serología VHC positiva de un total de 2476 encuestados (48.8%). El 84% eran varones, edad media 40.6 años. El 34.3% estaba en tratamiento con metadona en el momento de la encuesta y un 27.3% cumplía criterios de SIDA. La media de CD4 423, y CV indetectable (<200 copias) en el 69.9% de casos. Cerca del 80% estaba realizando tratamiento antirretroviral. Respecto a la infección por VHC, el 75.6% tenía realizada PCR-

VHC (positiva en el 81.1%), mientras que sólo en el 36.2% se había realizado el genotipo (de éstos, 56.4% genotipo 1, 26.7% genotipo 3), y el 25% tenía realizada una biopsia hepática. Un 56.6% presentaban hepatopatía crónica sintomática atribuida al VHC. El 19,6% había recibido o estaba recibiendo tratamiento con interferón y ribavirina. Analizando los datos de forma evolutiva a lo largo de los años, destaca: mejoría progresiva en el control inmunovirológico y mayor proporción de pacientes que reciben TAR. Tendencia a realizar mayor nº de PCR-VHC (de 63.6% en 2004 a 85.8% en 2008) y genotipo VHC (del 45.1% en 2004 al 64.2% en 2008). En 2004 el porcentaje de pacientes con biopsia hepática era del 19.4%, ascendiendo en 2006 y 2008 a un 34% y 34.7% respectivamente. También el numero de enfermos tratados ha ido aumentando de forma progresiva, con un 15.6% de pacientes tratados en 2004, a un 28.7% en 2008. CONCLUSION: - Cerca de la mitad de los pacientes VIH atendidos en nuestras consultas presentan además infección crónica por el VHC. - Un alto porcentaje de estos pacientes presentan buen control inmunovirológico del VIH, y por tanto, serían candidatos para valoración de tratamiento de la infección VHC. - De forma global, la valoración de la hepatitis crónica C (PCR, genotipo, hepatopatía crónica sintomática) ha ido mejorando a lo largo de los últimos años - La evaluación del daño histológico mediante biopsia hepática es bajo (solo un tercio de los pacientes tiene realizada biopsia en los últimos años), dato que probablemente esté en relación con el uso cada vez más generalizado de la elastometría transitoria (FibroScan) como método no invasivo de valoración de rigidez hepática, aunque este dato no está recogido en las encuestas.


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CP-51. BAJA INCIDENCIA DE TOXICIDAD HEPÁTICA SEVERA DE FOSAMPRENAVIR/RITONAVIR 1400/100 MG EN PAUTA QD EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH Y VHC. ESTUDIO TEL-C

Merchante N *1, López-Cortés LF2, Delgado-Fernández M3, Ojeda G4, Merino D5, Ríos-Villegas MJ6, Hernández-Quero J7, Hernández-Burruezo JJ8, Rivero A9, García-Figueras C10, Mata R1, Neukam K1, Pineda JA1. Por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Hepatitis Víricas (HEPAVIR) de la SAEI.

1 HU. de Valme, Sevilla. 2 HU. Virgen del Rocío, Sevilla. 3 HU. Carlos Haya, Málaga. 4 HU. Virgen de la Victoria, Málaga. 5 H. Juan Ramón Jiménez, Huelva. 6 HU. Virgen Macarena, Sevilla. 7 HU. San Cecilio, Granada. 8 Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén. 9 HU. Reina Sofía, Córdoba.

JUSTIFICACION: Fosamprenavir utilizado en dosis de 1400 mg junto a 100 mg de ritonavir una vez al día (FPV/r QD) es uno de los inhibidores de la proteasa de uso cada vez más creciente en la práctica clínica diaria. Sin embargo, existen muy pocos datos sobre su seguridad hepática, especialmente en pacientes coinfectados por el VIH y el virus de la hepatitis C (VHC). OBJETIVO: Analizar la seguridad hepática de regímenes antirretrovirales basados en FPV 1400/RTV 100 mg en pauta QD en una población de individuos coinfectados por VIH/VHC. METODOS: Estudio multicéntrico observacional prospectivo. Se incluyeron a todos los pacientes atendidos en las consultas de los centros participantes que cumpieron los siguientes criterios: a) infección por VIH, b) hepatitis crónica por VHC con ARN-VHC detectable en plasma, c) haber iniciado FPV/r 1400/100 QD, d) ausencia de tratamiento previo con FPV/r en pauta BID y e) no fracasos virológicos previos conocidos con inhibidores de la proteasa. Se excluyeron aquellos enfermos que recibieron el fármaco menos de una semana. Los pacientes fueron evaluados al menos a los tres y a los seis meses del inicio del tratamiento. La variable primaria del estudio fue el desarrollo de hipertransaminasemia grado 3-4, definida como la elevación de los valores de aspartato-aminotransferasa (AST) o alanina-aminotransferasa (ALT) cinco veces por encima de los valores basales, si estos eran normales, ó 3.5 veces si eran anormales. Se analizaron los factores potencialmente relacionados con la aparición de hepatotoxicidad. RESULTADOS: Hasta el momento disponemos de los datos a 6 meses de seguimiento de ochenta y un

pacientes. Las causas de inicio de tratamiento con FPV/r QD fueron comienzo de tratamiento antirretroviral en 20 (25%) pacientes, toxicidad de un antirretroviral previo en 19 (24%), rescate en 9 (11%) y otras en 34 (40%). La mediana (Q1-Q3) de células CD4 basal fue de 266 (159-424) céls/mL, mientras la de la carga viral VIH fue 4065 (50-52375) copias/mL. Al cabo de 6 meses, 69 (85.2%) pacientes continuaban en tratamiento con FPV/r QD. En 8 (9.9%) pacientes se produjo una retirada o cambio de tratamiento: un paciente presentó fracaso virológico, dos pacientes abandonaron el tratamiento y cinco pacientes cambiaron de régimen por efectos adversos gastrointestinales. Un paciente (1.2%) con cirrrosis hepática falleció durante el estudio por una peritonitis bacteriana espontánea, mientras que 3 (3.7%) pacientes abandonaron el seguimiento. Durante el seguimiento se registraron 5 (6.2%) casos de hipertransaminasemia grado 3-4. En ninguno de los casos el episodio conllevó la suspensión del tratamiento. En 66 (81%) pacientes se conocía el estadio de fibrosis hepática. De ellos, 46 pacientes tenían fibrosis significativa (> ó =F2) y 14 eran cirróticos. Dos (4.3%) de los 46 pacientes con fibrosis hepática significativa presentaron una hipertransaminasemia grado 3-4 frente a uno (5%) de los 20 pacientes con fibrosis leve o ausente (p=0.9). Entre los 14 pacientes con diagnóstico previo de cirrosis no se registró ningún caso de toxicidad hepática severa. CONCLUSION: La incidencia de hipertransaminasemia grado 3-4 en los primeros 6 meses de tratamiento con FPV/r QD en pacientes coinfectados es baja. Además la presencia de fibrosis significativa no aumenta el riesgo de este evento. Por tanto, la pauta de FPV/r QD puede considerarse segura desde el punto de vista hepático en los pacientes coinfectados por VIH/VHC.


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CP-52. EL TRATAMIENTO CON NEVIRAPINA ESTÁ ASOCIADO CON NIVELES MÁS BAJOS DE CARGA VIRAL DEL VHC EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC

Mata RC*1, Mira JA1, Rivero A2, López-Cortés LF3, Torres-Tortosa M4, Merino D5, Ojeda G6, Ríos-Villegas MJ7, Hernández-Burruezo JJ8, Palomares JC1, Camacho A2, Gutiérrez A3, Pineda JA1.

1 HU. de Valme, Sevilla. 2 HU. Reina Sofía, Cordoba. 3 HU. Virgen del Rocío, Sevilla. 4 H. Punta de Europa, Algeciras. 5 H. Juan Ramón Jiménez, Huelva. 6 HU. Virgen de la Victoria, Málaga. 7 HU. Virgen Macarena, Sevilla. 8 Complejo Hospitalario, Jaén. Grupo HEPAVIR de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI).

JUSTIFICACION: Estudios recientes muestran que el tratamiento antiretroviral (TAR) basado en inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINAN) se asocia con niveles más bajos de carga viral plasmática del VHC en pacientes coinfectados por VIH/VHC. Este hallazgo es muy importante dado que una carga viral del VHC basal baja es un factor predictivo de mejor respuesta al tratamiento con interferón pegilado y ribavirina en individuos coinfectados. Sin embargo, no existen estudios que hayan analizado por separado el impacto de nevirapina y efavirenz sobre la carga viral del VHC en esta población. OBJETIVO: Determinar la influencia del TAR basado en nevirapina y efavirenz en los niveles de carga viral plasmática del VHC en pacientes coinfectados por el VIH y el VHC. METODOS: Estudio retrospectivo multicéntrico nacional en el que se incluyeron todos los pacientes coinfectados que recibieron, desde enero de 2004 a enero de 2009, un TAR basado en ITINAN o IPs durante el tratamiento frente al VHC. Las diferencias en la carga viral del VHC antes del comienzo del tratamiento con IFN-peg y RBV entre los diferentes grupos (nevirapina, efavirenz e IPs) fueron comparadas por el test de ANOVA y el test de la chi cuadrado. La determinación de la carga viral plasmática del VHC se realizó por una PCR a tiempo real (Cobas Taqman; Roche Diagnostic

Systems Inc., Pleasanton, CA, USA: límite de detección = 10 UI/mL). RESULTADOS: Un total de 360 pacientes fueron incluidos en el estudio. Se observó una diferencia estadísticamente significativa en la media de los niveles de ARN-VHC basales entre los 24 pacientes tratados con nevirapina (5.62±0.67 log10 IU/mL), los 176 sujetos que recibieron efavirenz (5.94±0.83 log10 IU/mL) y los 160 individuos en tratamiento con IPs (6.07±0.87 log10 IU/mL) (p=0.03). Diecinueve (79%) pacientes que recibieron nevirapina tuvieron niveles de carga viral del VHC basales inferiores a 800.000 UI/ml, frente a 145 (43%) de los tratados con combinaciones de TAR sin nevirapina (efavirenz o IPs) (p=0.001). Un total de 101 (57%) sujetos tratados con efavirenz y 90 (56%) de aquellos que recibieron IPs tuvieron niveles de carga viral plasmática del VHC inferiores a 800.000 UI/ml (p=0.8). CONCLUSION: Los pacientes coinfectados por VIH/VHC que reciben un TAR incluyendo a nevirapina presentan niveles de carga viral del VHC más bajos que aquellos tratados con combinaciones basadas en efavirenz o IPs. Este hallazgo puede tener un impacto positivo sobre la eficacia de la terapia con interferón pegilado y ribavirina en individuos coinfectados que reciben tratamiento concomitante con nevirapina.


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CP-53. PREDICCIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICA EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC MEDIANTE EL USO CONJUNTO DE METALOPROTEASA DE LA MATRIZ TIPO 2, ASPARTATO AMINOTRANSFERASA Y RECUENTO DE PLAQUETAS (MAPI: MATRIX METALLOPROTEINASE 2, AST AND PLATELET COUNT INDEX)

Macías J1, Mira JA1, Roldán C1, Gilabert1, Neukam K1, Viloria MM2, Merchante N1, Mata R1, Moro A2, Gómez-Mateos J1, Pineda JA1.

1 Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Universitario de Valme, Sevilla; 2 Servicio de Bioquímica, Hospital Universitario de Valme, Sevilla.

JUSTIFICACION: Son necesarios métodos diagnósticos no invasivos que puedan reemplazar a la biopsia hepática para diagnosticar la fibrosis relacionada con la infección por VHC. Sin embargo, todos los tests no invasivos dejan pacientes sin clasificar, o dan lugar a resultados inexactos. Además, el rendimiento de estos tests es menor en los sujetos coinfectados por VIH/VHC. Más aún, los biomarcadores séricos no son capaces de detectar la cirrosis con precisión en los coinfectados. Finalmente, la elastometría transitoria hepática no está exenta de algunas de estas limitaciones y, por añadidura, no es una técnica fácilmente disponible universalmente. OBJETIVO: Evaluar el valor de la metaloproteasa de matriz 2 (MMP-2) y el inhibidor tisular de la metaloproteasa 1 (TIMP-1) en combinación con datos clínicos de uso rutinario para predecir la fibrosis en pacientes coinfectados por VIH/VHC. METODOS: Se incluyeron pacientes coinfectados por VIH/VHC, sin tratamiento previo frente al VHC, vistos en la Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario de Valme. Se construyeron modelos incluyendo variables asociadas independientemente con la presencia de fibrosis significativa (F≥2). La exactitud diagnóstica se testó mediante el área bajo la curva de característica de operador-receptor (AUROC). Se calcularon los valores predictivos positivo (VPP) y negativo (VPN).

RESULTADOS: Se incluyeron 90 pacientes. Los niveles de AST, el recuento de plaquetas y los niveles de MMP-2 fueron predictores de la F≥2 y la cirrosis (F4). Un índice construido con estas variables dio lugar a un AUROC de 0.76 para F≥2 y 0.88 para F4. Los puntos de corte del índice detectaron (valor ≥3.5) y descartaron (valor ≤1.5) F≥2 con un VPP de 87% y VPN de 88%. Se diagnosticó correctamente a 31 (34%) pacientes usando estos puntos de corte, con cuatro (13%) clasificaciones incorrectas. Se excluyó la cirrosis con una certeza del 98% (valor de corte ≤2.66) y se diagnosticó (valor de corte ≥4.28) con una probabilidad del 83%. Dos (17%) pacientes con F3 en la biopsia se clasificaron como cirróticos. Se aplicó primero el índice APRI y después, a aquellos sin diagnóstico con éste índice, los niveles de MMP-2 (valor de corte ≥344 ng/ml) para detectar la F≥2. Se indentificaron así 41 (46%) pacientes como portadores de F≥2, con seis (15%) errores diagnósticos. CONCLUSION: Los niveles de MMP-2 pueden utilizarse en combinación con la AST y el recuento de plaquetas para calcular un índice diagnóstico de la fibrosis hepática en sujetos coinfectados por VIH/VHC, el índice MAPI. Empleando el MAPI es posible detectar y descartar la F≥2 y la F4 en estos sujetos. En contextos con limitaciones de recursos, el proceso diagnóstico puede optimizarse aplicando primero el índice APRI y después los niveles de MMP2 para detectar F≥2.


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CP-54. MANEJO DE LOS EFECTOS ADVERSOS GRAVES EN EL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA POR VHC

Vinuesa García D, Peña Monje A, Ruiz Sancho A, Anguita Santos F, Fernández Roldán C, Muñoz Medina L, Navas Pérez MS, Hernández Quero J.

Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínico San Cecilio. Granada.

JUSTIFICACION: El tratamiento con IFN-PEG y Ribavirina a dosis adecuadas ha aumentado el porcentaje de respuesta virológica. No obstante, esta combinación conlleva un importante número de efectos secundarios, síntomas pseudogripales, cansancio de forma más prevalente y otros menos frecuentes pero más graves como anemia, neutropenia, trombopenia y depresión, que limitan de forma importante la cumplimentación del mismo, obligando al uso de tratamientos coadyuvantes, que complican el manejo del paciente en la práctica clínica diaria. OBJETIVO: Descripción del comportamiento de abandono-fracaso vs respuesta virológica sostenida del paciente en tratamiento con interferón pegilado y ribavirina, en función del manejo farmacológico de efectos adversos severos hemáticos y psiquiátricos derivados del mismo. METODOS: Se han revisado 53 pacientes con hepatopatía crónica por VHC, todos ellos tratados con interferón pegilado más ribavirina entre los años 2006-2008. Todos los pacientes recibieron una combinación fija de PEG-IFN 2α 180 µg/semana más 800-1000 mg/día, en función del peso del paciente (60kg). El uso de epoetina α (4o MU sc/semana) se fijó cuando la hemoglobina disminuía por debajo de 12 g/dl en varones, y 11 g/dl en mujeres. En el caso de los factores estimulantes de colonia (filgastrim®, 30 MU sc/semana), se utilizó cuando el recuento de PMN caía por debajo de 750 cél/µl. Todo ello, sin modificar la dosis de interferón ni ribavirina. RESULTADOS: Se analizaron 53 pacientes, 30.8% varones (36/52) y 69.2% mujeres (16/53), con una media de edad de 43.35±7.62 años (29-61), los cuales el 31/53 (58.5%) estaban coinfectados por VHC + VIH. Estos presentaron una mediana

del logaritmo de la carga viral basal de VHC de 1.1 107± 1.9 107; y una carga viral basal VIH de 3.2 107±0.6 105, con una media de CD4 de 492±283.5 cel/µl. Respecto a la población monoinfectada (22 pacientes), su carga viral VHC basal fue de 4.08 106± 7.4 106. Respecto a la distribución de genotipos, el 54.7% de los pacientes presentaron un genotipo 1 (29/53), frente a solo un 28.3% de pacientes con genotipo 3 (15/53). Hubieron 3 pacientes con genotipo 2 (5.7%); y 5 pacientes con genotipo 4 (9.4%). La tasas de respuesta global fue del 58.5%, con un porcentaje de abandono del mismo por efectos adversos del 11.3%, resultados que cuando se escinde población monoinfectada de la coinfectada VHC-VIH, destaca el 86.3% de RVS en la primera, frente al 41.9% de respuesta alcanzado por los pacientes VIH+. Entre los efectos adversos graves derivados del tratamiento más frecuentes observados, destaca en ambas poblaciones los cuadros neuropsiaquiátricos, con un 30.2% de prevalencia, seguidos de anemia (28.3%) y neutropenia (5.6%). Del total de pacientes que desarrollaron anemia, el 34.7% requirieron tratamiento coadyuvante con epoetina alfa, con una media de utilización de 7.7±11.9 semanas. Solo un 10.2% de los pacientes que presentaron neutropenia requirieron el uso de factores estimulantes de colonias (filgastrim®), con una media de uso de tan solo 4±5.5 semanas; y finalmente, respecto al uso de tratamiento psiquiátrico, el 34% de pacientes necesitaron en algún momento a lo largo del tratamiento antiviral, de los cuales el fármaco más frecuentemente utilizado fue la mirtazapina. CONCLUSION: El tratamiento de soporte de los efectos secundarios graves del PEG-IFN 2α 180 y la ribavirina mejora la cumplimentación y la tasa de respuesta global al mismo.


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CP-55. ESTUDIO DE UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH DIAGNOSTICADA EN LA ERA DEL TARGA (1997-2008). CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y CLÍNICAS

López A, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.


JUSTIFICACION: En los últimos años se han producido cambios epidemiológicos muy importantes en la epidemia de la infección por VIH: disminución notable de la drogadicción parenteral, impacto de la emigración, generalización del tratamiento antirretroviral efectivo, etc. Conocer las características y clínicas de estos pacientes es el motivo de este trabajo. OBJETIVO: Analizar las características epidemiológicas, clínicas e inmunológicas-virológicas y su evolución en una cohorte de pacientes con infección por VIH diagnosticada en la era del TARGA. METODOS: Se incluyeron todos los pacientes diagnosticados de infección por VIH en nuestro centro entre 1997 y 2008. Se recogen datos epidemiológicos, clínicos y analíticos. Enfermedad avanzada al diagnóstico (EAD): sida y/o linfocitos CD4 <200/mm3). Se dividió el tiempo del estudio en dos periodos de 6 años (periodo A:97-02 y B:03-08) y se contrastaron las características de ambos. Fecha de censura: 30 de mayo de 2009 o fecha de pérdida de seguimiento o fallecimiento. Programa estadístico SPSS 17.0. RESULTADOS: Se han incluido 707 pacientes, 338 en el periodo A y 369 en el B. En el periodo A hubo más trasmisión parenteral (23,3 vs 4,8%; p<0,0001) y más EAD (53,1 vs 41,4%; p<0,002). En el periodo B hubo más transmisión HMX (56,3

vs 40,5%; p<0,0001), más inmigrantes no europeos (23,3 vs 5,9%; p<0,0001) y más seroconvertores (9,4 vs 3,5%; p<0,001). No hubo diferencias ni en la edad ni en el sexo. Presentaron sida al diagnóstico 221 pacientes (36,3% de los del periodo A y 26,5% del B; p<0,01). Del resto de pacientes, 48 desarrollaron sida en el seguimiento (15,3% de los del periodo A y 5,8% del B; p<0,001). Los eventos definitorios de sida fueron similares en ambos periodos. Los más frecuentes fueron: pneumocistosis 20,4%, tuberculosis 18,9%, caquexia asociada al VIH 11,8% y candidiasis esofágica 10,4%. En el momento de la censura 491 pacientes estaban con TAR (75,7% del periodo A y 66,6% del B), de los cuales tenían carga viral indetectable el 86,3%, con un incremento significativo del número de CD4 desde el diagnóstico: 245 (51-355) vs 439 (246-592) cél/mm3; p<0,0001. CONCLUSION: En nuestra área el número de nuevos casos no ha disminuido con el tiempo. En los últimos años se ha incrementado la transmisión en varones HMX, hay mayor porcentaje de seroconvertores, mayor porcentaje de emigrantes no europeos, menos EAD y menos casos de sida aunque los eventos definitorios siguen siendo los mismos. El TAR es muy efectivo con supresión de la carga viral e incremento del número de CD4 en la mayoría de los pacientes tratados.


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CP-56. ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, SUPERVIVENCIA Y CAUSAS DE MUERTE DE UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH DIAGNOSTICADA EN LA ERA DEL TARGA (1997-2008)

Pérez I, Gallego M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.


JUSTIFICACION: En los últimos años se han producido cambios epidemiológicos muy importantes en la epidemia de la infección por VIH: disminución notable de la drogadicción parenteral, impacto de la emigración, generalización del tratamiento antirretroviral efectivo, etc. Conocer la evolución clínica de estos pacientes es el motivo de este trabajo. OBJETIVO: Analizar la evolución clínica, supervivencia y las causas de muerte de una cohorte de pacientes con infección por VIH. METODOS: Se incluyeron todos los pacientes diagnosticados de infección por VIH en nuestro centro entre 1997 y 2008. Se recogen datos epidemiológicos, clínicos y causas de muerte. Enfermedad avanzada al diagnóstico (EAD): sida y/o linfocitos CD4 <200/mm3. Se dividió el tiempo del estudio en dos periodos de 6 años (97-02 y 03-08). Muerte precoz y tardía: antes y después de los seis meses tras el diagnóstico. Se estimó la probabilidad de supervivencia con las curvas de Kaplan-Meier y para el contraste de curvas se utilizó el test de log-rank. Fecha de censura 30 de mayo de 2009 o fecha de pérdida de seguimiento o fallecimiento. Programa estadístico SPSS 17.0. RESULTADOS: Se han incluido 707 pacientes, de los cuales han fallecido 90 (12,7%) y se han

perdido para el seguimiento 167 (23%). Muertes precoces el 33,3% de los fallecidos, siendo las principales causas: pneumocistosis (20%), linfomas (20%) y cuadros neurológicos (13,3%), y de muerte tardía: hepatopatía (11,6%), procesos neurológicos (11,6%), neoplasias no sida (11,6%) y suicidios (5%). La frecuencia de muertes precoces fue similar en ambos periodos. Hubo diferencias en la media de CD4 en el momento del fallecimiento entre muerte precoz y tardía: 52 (12-59) vs 258 (92-324); p<0,001. La probabilidad de supervivencia fue del 93,8% el primer año, 89,4% a los 3, 86,3% a los 5 y 81% a los 10 años. La probabilidad de supervivencia fue similar en ambos periodos y menor en los pacientes con EAD (Log-rank: p<0,0001). De los pacientes en seguimiento con TARGA, la media de CD4 al final del estudio fue mayor en pacientes sin EAD: 537 (391-648) vs 426 (235-561) cél/mm3; p<0,0001. CONCLUSION: La frecuencia de fallecimientos precoces no se ha modificado con el tiempo ni tampoco las causas de muerte. Un porcentaje importante de las muertes tardías no se relacionan con eventos-sida aunque sí con la inmunodepresión. La probabilidad de supervivencia de la cohorte es elevada sobretodo en pacientes sin EAD. La recuperación inmunológica fue mayor en pacientes sin EAD.


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CP-57. SUSTITUCIÓN DE DIDANOSINA-LAMIVUDINA/EMTRICITABINA (DDI-XTC) POR TENOFOVIR-EMTRICITABINA (TVD) EN PACIENTES CON TOXICIDAD POR DDI. ANÁLISIS DE EFICACIA Y SEGURIDAD (ESTUDIO VITOX)

Palacios R, Gallego M, Rivero A, Santos I, Ríos MJ, Castaño M, del Arco A, Pasquau J, Sánchez-Conde M, Gálvez C, Arranz JA, Terrón A, Santos J.

JUSTIFICACION: La combinación de ddI-XTC se considera una pareja de análogos alternativa fundamentalmente por la mayor toxicidad a largo plazo del ddI. La combinación de tenofovir-emtricitabina (TVD) es una de las parejas de ITIAN de elección por su menor toxicidad, mayor eficacia y la combinación en un solo comprimido. OBJETIVO: Analizar la eficacia y seguridad del cambio de ddI-XTC a TVD en pacientes con toxicidad atribuible a ddI. METODOS: Estudio retrospectivo, abierto, multicéntrico, a 24 semanas de seguimiento, de los pacientes que realizaron el cambio de ddI-XTC a TVD por toxicidad del ddI. Se recogieron datos demográficos, epidemiológicos, clínicos y analíticos en el momento del cambio y en la semana 24. Se analizaron: evolución de la toxicidad que motivó el cambio, tolerancia y/o suspensiones por efectos adversos de la nueva pauta y evolución virológica, inmunológica, metabólica y del filtrado glomerular FG mediante la fórmula de Cocroft-Gault. El estudio estadístico se realizó con el programa SPSS 17,0. RESULTADOS: De 162 pacientes que realizaron el cambio se excluyeron 15 por falta de datos o pérdida de seguimiento. El análisis final se hizo sobre 147 pacientes. Las principales toxicidades que motivaron el cambio fueron lipodistrofia

(45%), dislipemia (20,8%), toxicidad hepática (8,7%) y alteraciones del metabolismo de la glucosa (4,7%). Se resolvieron o mejoraron las siguientes: 13,6% de las lipodistrofias, 83,8% de las dislipemias, 84,6% de la toxicidad hepática (esteatosis 1, hipertransaminasemia 12) y el 71,4% de las alteraciones del metabolismo de la glucosa. Todos los pacientes se mantuvieron suprimidos menos 4 (2,7%) y no hubo cambios en el número de linfocitos CD4 (525 vs 538 cél/mm3; p=0,34). Globalmente mejoró el perfil lipídico con disminución del CT (205 vs 190 mg/dl; p<0,001), C-LDL (120 vs 111 mg/dl; p<0,001) y TG (160 vs 140 mg/dl; p<0,01) y disminuyó el FG (106 vs 98 ml/min; p<0,02). El porcentaje de pacientes con FG por debajo de 60 ml/min fue similar en el momento basal y a las 24 semanas (6,0 vs. 5,3%; ns). En un paciente se suspendió TVD por deterioro del FG. CONCLUSION: En esta cohorte las principales toxicidades que motivaron el cambio de ddI fueron las alteraciones morfológicas, metabólicas y toxicidad hepática. La sustitución de ddI-XTC por TVD se asoció a una mejoría de los trastornos metabólicos y de la toxicidad hepática, sin cambios apreciables en las alteraciones morfológicas. Esta estrategia no comprometió la eficacia inmunovirológica y resultó segura, con sólo una retirada por toxicidad renal.


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CP-58. BACTERIEMIAS EN PACIENTES VIH: CARACTERÍSTICAS CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICAS

Ojeda Burgos G*, Gómez Ramírez S, Ferro Expósito A, Nuño Alvarez E, Palacios Muñoz R, Márquez Solero M.


JUSTIFICACION: Los pacientes VIH presentan una mayor susceptibilidad a sufrir procesos infecciosos de distinta índole, además algunos de los factores de riesgo se relacionan con prácticas que aumentan el riesgo de desarrollar una bacteriemia. OBJETIVO: Conocer las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes infectados por el VIH que desarrollan una bacteriemia y sus modificaciones a lo largo del periodo de tiempo estudiado. METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se han recogido variables epidemiológicas, clínicas y analíticas de los diagnósticos de bacteriemia en pacientes infectados por el VIH en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas de nuestro hospital desde el año 1995. Se ha empleado el software SPSS para Windows para el análisis estadístico. RESULTADOS: Se han registrado 80 bacteriemias en 68 pacientes. El 83,8% varones y con una edad media de 40±8,8 años. Historia de adicción a drogas parenterales en el 70,6% con consumo activo en el momento de la bacteriemia en el 31%. El 72,3% están coinfectados por el VHC. Situación clínico-inmunológica en el momento de la bacteriemia: CDC A 28,8% y C 68,8%. CD4 <200/ml en el 76% (media de CD4 157,7 cel/ml ). El 68,8% sin tratamiento antirretroviral activo y

todos los pacientes, con carga viral disponible, en fracaso virológico. Distribución por años: anterior al 2000 2,5%, 2000-03 62,5%, 2004-06 21,2%, 48,8%, 2007-09 13,75%. Bacteriemias: primaria 21,3% ( nosocomial 17,6%), secundaria a otro proceso infeccioso 78,8% (comunitarias 81%). Bacteriemia nosocomial 18,8%: relacionada con catéter en el 53,3%, los gérmenes aislados con más frecuencia fueron Staphylococcus aureus 13,3%, Staphylococcus epidermidis 13,3% y Staphylococcus coagulasa negativo 20%. Bacteriemias comunitarias 81,3%: origen pulmonar 47,7%, endocarditis 10,7% y urinario 6,2%; los principales gérmenes aislados fueron Neumococo 23%, E. coli 20% y Staphylococcus aureus 13,8%. El 36,3% de los pacientes presentaron otra patología concomitante relacionada con el SIDA en el 62,1% y de naturaleza infecciosa en el 82,8%. El 18,8% tuvieron una evolución desfavorable con exitus. CONCLUSION: El perfil de paciente VIH que ha desarrollado una bacteriemia en nuestra cohorte es varon, con pobre control inmuno-virológico, con historia de adicción a drogas parenterales y con escasa adhesión al tratamiento antirretroviral. La mayoría son de origen pulmonar y en relación con infecciones de adquisición comunitaria. Hemos observado un descenso del número de bacteriemias diagnosticadas en pacientes VIH en nuestro medio en los últimos años.


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CP-59. COMORBILIDAD EN PACIENTES ANCIANOS INFECTADOS POR EL VIH

Ojeda Burgos G*, Puerta Fernández S, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J, Márquez Solero M.


JUSTIFICACION: La generalización del TARGA como base del tratamiento de la infección por el VIH se ha traducido en un incremento en la supervivencia de estos pacientes. A medida que ha ido envejeciendo, esta población ha ido desarrollando otras patologías que hacen más complejo su manejo terapéutico. Algunas de estas enfermedades pueden tener relación con la infección VIH y su tratamiento. OBJETIVO: Conocer las características clínicas y la comorbilidad del subgrupo de pacientes mayores de 60 años de una cohorte de pacientes infectados por el VIH y su relación con la infección por el VIH y su tratamiento. METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se han recogido variables epidemiológicas, clínicas y analíticas de aquellos pacientes mayores de 60 años infectados por el VIH en seguimiento por la unidad de enfermedades infecciosas de nuestro hospital desde el año 1995. Se ha definido al paciente pluripatológico a aquel con tres o más enfermedades distintas al VIH y enfermedades relacionadas con el SIDA. Para la medición de la comorbilidad se ha empleado el Indice de Charlson y para el análisis estadístico el software SPSS para Windows. RESULTADOS: Se han incluido 111 pacientes (4,2% de toda nuestra cohorte). Edad media 66,2±5,6 años (5 mayores de 80 años), 90% varones. Factores de riesgo: sexual 95,4%

(homosexualidad 56,5%), transfusiones 1,9%, drogas vía parenteral 0,9%. El 8,9% coinfectados por el VHC. Años de infección por VIH 11±5,4. El 83,3% eran naïve al inicio del seguimiento y el 86,5% están con TARGA al final del mismo. Situación clínico-inmuno-virológica; CDC A 44,4%, B 18,5%, C 37%. Media de CD4 307±218. (CD4> 200 en el 85,1%). Infecciones oportunistas en el 52,3%. El 65% no han requerido ningún ingreso hospitalario en medicina interna. Carga viral indetectable en el 75%. Comorbilidad: el 42,3% son pluripatológicos (dislipidemia 45%, diabetes mellitus 35%, HTA 31,5%, patología tumoral 25,2%, hepatopatía crónica 14,4%, cardiopatia isquémica 10,8%, demencia 8,1%, linfoma maligno 8,1%, ACV 4,5%). El tratamiento con TARGA se ha relacionado con más riesgo de dislipidemia (OR 1,3, IC95% 1,14-1,5; p<0,05). Media de indice de Charlson 4,2±3,6. Exitus en el 22,9% de la muestra, en el 50% de los casos por una causa no relacionada con la infección por el VIH. CONCLUSION: La población con una edad ≥ 60 años continúa representando una pequeña parte de los pacientes VIH en seguimiento. La vía sexual es la más importante vía de transmisión en este subgrupo. Casí la mitad son pluripatológicos fundamentalmente a expensas de factores de riesgo cardiovasculares y patología tumoral. Solo hemos encontrado relación del TARGA con la dislipidemia.


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CP-60. INGRESOS Y MORTALIDAD HOSPITALARIA EN UNA COHORTE DE PACIENTES VIH (2000-2009)

Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Puerta Fernández S, Palacios Muñoz R, Nuño Alvarez E, Márquez Solero M.

Servicio de Medicina Interna-Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria. Málaga.

JUSTIFICACION: Tras la introducción del TARGA como base del tratamiento de los pacientes VIH, se ha objetivado un descenso de la morbilidad por infecciones oportunistas y la mortalidad de estos pacientes. En la última década se han incorporado nuevas familias de fármacos que han ayudado ha optimizar el control de la enfermedad. OBJETIVO: 1.Analizar las causas de ingresos hospitalarios en una cohorte de pacientes infectados por el VIH en la era TARGA. 2.Conocer la mortalidad hospitalaria, sus causas y como estas se han modificado en la última década. METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se han analizado los informes de alta de los pacientes VIH ingresados en la sección de Enfermedades Infecciosas en el periodo comprendido entre enero del 2000 y octubre de 2009. Se han recogido variables epidemiológicas, clínicas y analíticas que han sido analizadas mediante el software estadístico SPSS para Windows. RESULTADOS: Se han analizado 1365 informes de alta correspondientes a 705 pacientes, el 80,4% varones, con una edad media de 40±9 años y una media de 2 ingresos por paciente con 12±10 días de estancia media. Práctica de riesgo: CDVP 57,4% y sexual 40%. El 57% coinfectados por el VHC. CDC A 23,5% y C 63,9%. CD4 < 200 57,5% (media CD4 220/ml). Carga viral > 50 cop/ml en el 71%. Los motivos de ingreso más frecuentes fueron: sd.

respiratorio agudo 25,3%, sd. constitucional 8,3%, fiebre < 2 semanas 6,9%, convulsiones/focalidad neurológica 7%, sd. respiratorio crónico 6%. Hemos registrado 1956 diagnósticos de alta que estuvieron relacionados con: enfermedades respiratorias en el 31,4% (neumonía 38,9%, reagudización de EPOC 16,6%, TBC 12,7%); digestivas en el 14,7% ( el 51% relacionadas con el VHC); neurológicas en el 7,8% (toxoplasmosis cerebral 25,6%, encefalopatía VIH 19%, leucoencefalopatía multifocal 17%); reacciones adversas a antirretrovirales 5%; tumores en el 4,6%; problemas psiquiátricos, relacionados con tóxicos o sociales en el 4,7% y otras infecciones en el 13,4%. El 60,1% de los diagnósticos al alta fueron enfermedades infecciosas y el 35,5% enfermedades relacionadas con el SIDA. El 6,7% falleció durante el ingreso; 32,5% con TARGA vs 67,4% sin TARGA, p<0,05. Muerte relacionada con una enfermedad infecciosa en el 66,3%, con un problema respiratorio o neurológico en el 49% y con el SIDA en el 63,1%. El 61% de los exitus tuvo lugar en el periodo 2000-2005. CONCLUSION: Hemos observado un descenso del número de hospitalizaciones en la era TARGA. El principal motivo de ingreso son las infecciones respiratorias seguidas de las complicaciones derivadas de la hepatopatía crónica por VHC y enfermedades neurológicas. Los pacientes con TARGA presentan menos mortalidad intrahospitalaria.


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CP-61. SÍNDROME FEBRIL COMO CAUSA DE HOSPITALIZACIÓN EN PACIENTES VIH Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J, Márquez Solero M.

Servicio de Medicina Interna-Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria. Málaga.

JUSTIFICACION: El síndrome febril es una entidad nosológica de alta prevalencia en la población general y de etiología muy heterogénea. La potencial gravedad de las causas de síndrome febril en el paciente VIH hace necesario realizar un esfuerzo en su filiación que puede derivar en la hospitalización. OBJETIVO: Analizar las causas de fiebre en una cohorte de pacientes VIH ingresados en una unidad de enfermedades infecciosas. METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se han analizado los informes de alta de pacientes VIH en la sección de Enfermedades Infecciosas en el periodo de tiempo comprendido entre el enero del 2000 y octubre del 2009. Se han incluido aquellos episodios en el que el principal motivo de ingreso fue la fiebre. Se han recogido variables epidemiológicas, clínicas y analíticas que han sido analizadas mediante el software estadístico SPSS para Windows. RESULTADOS: Se han revisado 1365 informes de alta. En 152 el motivo de consulta fue fiebre; de corta duración en el 65% y duración prolongada en el 35%. Se han incluido 68 pacientes, 76,8% varones, edad media 41±9 años. Media de 2 ingresos por paciente con una estancia media de 14±12 día. Práctica de riesgo: CDVP 46,9% y sexual 48,5%. El 43,5% coinfectados por el VHC y el 52% sin TARGA activo antes del ingreso.

Situación clínico-inmuno-virológica en el momento del ingreso: CDC A 21,1% y C 69,4%, CD4 <200/ml en el 63% (media de CD4 196±200/ml). Carga viral >50 cop/ml en el 76,6%. Hemos registrado 211 diagnósticos de alta que estuvieron relacionados con; enfermedades respiratorias en el 18% (TBC pulmonar 44,7%, neumonía 36,8%, EPOC reagudizado e infección respiratoria no condensante 13,15%); reacciones adversas a antiretrovirales 8,5%; tumores en el 6,1%, problemas relacionados con tóxicos en el 5,2% y otras infecciones en el 16,5% (leishmaniasis 28,6%, bacteriemias 25,7%, infecciones virales 14,3% e infecciones por micobacterias 8,6%). El 58,7% de los diagnósticos al alta fueron enfermedades infecciosas y el 36% enfermedades relacionadas con el SIDA. No se consiguió filiar el origen de la fiebre en el 25,6% de los casos. Exitus en el 5,9%, en el 44,4% por causa relacionada con el SIDA. CONCLUSION: La fiebre es el síntoma principal de una décima parte de los ingresos en pacientes VIH, detrás de ella encontramos fundamentalmente causas infecciosas tanto respiratorias (xej. TBC pulmonar) como sistémicas (xej. Leishmaniasis) aunque no hay que olvidar otras etiologías como los tóxicos o los efectos adversos a antirretrovirales. El pronóstico suele ser benigno aunque en una cuarta parte de los casos no llegamos a filiar la causa.


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CP-62. ESTUDIO DE LAS CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 1

Ivanova R1, Vergara-López S2, Milla M3, Lozano F4, Santos J1.

1 Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga. 2 Hospital Comarcal de la Merced, Osuna, Sevilla. 3 Secretaría Técnica de la SAEI, Sevilla. 4 Hospital Universitario de Valme, Sevilla.

JUSTIFICACION: Las Casas de Acogida para Enfermos de SIDA (CAES) nacen como recursos caritativos para proporcionar cuidados a pacientes con VIH/SIDA dado que en nuestra Comunidad Autónoma un porcentaje importante de los individuos infectados podían ser catalogados de exclusión social. OBJETIVO: Analizar las CAES de Andalucía para conocer sus características, recursos que poseen y el servicio que prestan. METODOS: Estudio observacional y descriptivo a través de entrevista-cuestionario con los responsables de las CAES sobre distintos aspectos como financiación, recursos humanos, capacidad, ocupación, tipo de instalaciones, actividades, etc. Programa estadístico SPSS 11.0. RESULTADOS: En el período diciembre 2008 - enero 2009 se analizaron siete CAES en Andalucía. Dos de las casas dependen de Órdenes Religiosas, dos de la Cruz Roja y tres de asociaciones privadas. Todas menos una tienen convenios con algún organismo público siendo la financiación pública en dos, exclusivamente privada en una y mixta en el resto. El presupuesto anual es muy variable oscila entre 56.615 y 400.000€ (media de 285.232€). El personal de las casas lo constituyen 167 personas, de los que casi un cuarto son sanitarios (23,4%), siendo los monitores-educadores el grupo más frecuente (31,7%). Casi la mitad (48,5%) de dicho personal está contratado a tiempo completo y el 4,5% contratado media jornada. El resto lo constituye el voluntariado (45,5%) y personal en

prácticas (1,2%). La superficie media de las CAES es de 4.797 m2. Cuatro CAES disponen de jardín, cuatro de gimnasio y tres de huerta. La capacidad de las CAES oscila entre 9 y 26 acogidos, con una ocupación media en los dos últimos años (2007 y 2008) de 86 y 96%. Todas la CAES tienen de referencia además de un Centro de Salud y un Centro de Salud Mental una Unidad o Servicio Hospitalario con atención especializada de la patología VIH/sida fundamentalmente, y de otras patologías frecuentes como las hepatopatías crónicas. En todas las CAES se realiza control de adherencia de fármacos tuberculostáticos y fármacos antirretrovirales de los cuales se lleva un registro en todas ellas. Además, hay proyectos de atención a toxicomanías, programas de inserción laboral y cursos para los acogidos y programas de inserción familiar, cursos de formación para educadores, programas de ocio, talleres de manualidades, teatro, informática, etc. CONCLUSION: Todas las CAES pertenecen a Organizaciones no Gubernamentales. La mayoría de ellas tiene convenios con Administraciones públicas. Predominio de la financiación mixto. Un importante porcentaje del personal son sanitarios y la mitad del personal es voluntario. La tasa de ocupación es muy alta. En todas ellas hay programas específicos de adherencia a tratamiento y registro de fármacos antirretrovirales y tuberculostáticos y múltiples programas educativos y de ocio para el acogido.


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CP-63. PERFIL SOCIODEMOGRÁFICO Y SANITARIO DE LOS INDIVIDUOS QUE INGRESAN EN CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 2

Vergara-López S1*, Ivanova R2, Milla M3, Santos J2, Lozano F4. 1 Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced, Osuna (Sevilla). 2 Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga. 3 Secretaria Técnica de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas. 4 Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Valme, Sevilla.

JUSTIFICACION: Las Casas de Acogida para Enfermos de SIDA (CAES) nacieron como un recurso destinado a proporcionar cuidados a pacientes con VIH/SIDA con exclusión social. Las CAES, gestionadas principalmente por asociaciones religiosas y otras organizaciones no gubernamentales, proporcionaban fundamentalmente alojamiento y cuidados paliativos, pero carecían con frecuencia de un soporte sanitario y técnico especializado. Actualmente, aunque este perfil de paciente es menos frecuente, las CAES mantienen un papel en la atención de estos enfermos y ofrecen un mejor soporte sanitario. METODOS: Estudio transversal en el que se recogieron las variables sociodemográficas y sanitarias de los acogidos en CAES distribuidas por distintas provincias andaluzas, en el momento de ingreso en la misma. Se realizó un análisis descriptivo de estos aspectos. Las variables categóricas se expresaron como número (porcentaje) y las numéricas como mediana (rango intercuartílico). RESULTADOS: Noventa y seis pacientes se incluyeron el estudio previo consentimiento informado. La edad mediana fue 45 (42-48) años y un 73% de los pacientes eran varones. la prevalencia de tabaquismo fue del 95%. El 54% no tenía profesión conocida. El uso de drogas por vía parenteral era la causa de infección en el 85% de los casos. El 69% de los pacientes había abandonado alguna vez el tratamiento antirretroviral. Un 45% de los individuos acogidos realizaba quimioprofilaxis frente a infecciones oportunistas, el 93% de ellos frente a la neumonía por Pneumocystis jirovecii. El 52% realizaba

tratamiento sustitutivo con metadona y 75 (78%) pacientes tomaba al menos un psicofármaco. La mediana de linfocitos CD4 fue de 232 (90-392) células/µL y el 46 % de los enfermos tenía una carga viral del VIH indetectable. Ochenta y ocho (92%) pacientes habían presentado previamente enfermedades oportunistas definitorias de sida. Las más frecuentes fueron la tuberculosis (29 casos) y las esofagitis (14 casos). Ochenta y seis (90%) de los pacientes sufría alguna enfermedad al ingreso en la CAES. Cuarenta y dos (44%) tenían una hepatopatía crónica por el VHC, 25 (26%) alguna patología neurológica, 23 (24%) una enfermedad broncopulmonar crónica y 8 (8%) una enfermedad psiquiátrica mayor. El índice de masa corporal fue de 20,5 (18,3-24). La mediana del índice de Karnofski fue 60 (50-80) y la del índice de Barthel 80 (40-100). En cuanto a la sintomatología en el momento del ingreso, 63 (66%) enfermos tenían síntomas neurológicos, destacando los trastornos motores y del lenguaje (64%); 44 (46%) síntomas psiquiátricos (41% de ellos de tipo psicótico); 43 (45%) síntomas respiratorios (disnea en el 86% de los casos) y 19 (20%) síntomas digestivos [diarrea predominantemente (53%)]. La mitad de los acogidos tenían secuelas físicas limitantes. Quince (16%) usaba silla de ruedas, 2 (2%) se hallaban encamados y 25 (25%) requerían el uso de pañales. Casi una tercera parte de los acogidos (31%) sufría secuelas mentales. CONCLUSION: Los acogidos en las CAES son enfermos con muy bajo soporte social que presentan una infección por VIH muy avanzada y una alta prevalencia de enfermedades concomitantes crónicas que suponen un alto nivel de dependencia física y mental.


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CP-64. PERFIL DINÁMICO DE LOS PACIENTES ACOGIDOS EN CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 3

Vergara-López S1*, Ivanova R2, Milla M3, Santos J2, Lozano F4.

1 Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced, Osuna (Sevilla). 2 Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga. 3 Secretaria Técnica de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas. 4 Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Valme, Sevilla.

JUSTIFICACION: Las Casas de Acogida para Enfermos de SIDA (CAES) nacieron como un recurso destinado a proporcionar cuidados a pacientes con VIH/SIDA con exclusión social. Éstas proporcionaban alojamiento y cuidados paliativos pero carecían con frecuencia de un soporte sanitario y técnico especializado. Actualmente este perfil de paciente es menos frecuente. No obstante, las CAES mantienen un papel en la atención de estos enfermos y ofrecen un soporte sanitario más adecuado. No se conocen datos sobre el impacto de estos centros en la salud de los individuos acogidos en ellas. OBJETIVO: Comparar las características sociodemográficas y sanitarias de los individuos ingresados en CAES al ingreso y tras 6 meses de estancia. METODOS: Estudio observacional en el que, previo consentimiento informado, se recogieron las variables sociodemográficas y sanitarias de los acogidos en cada CAES al ingreso y tras 6 meses de estancia. Se realizó un análisis comparativo para evaluar la evolución de los principales parámetros. Las variables categóricas se expresaron como número (porcentaje) y se compararon mediante la prueba de McNemar, utilizando la corrección de Fisher cuando fue necesario. Las numéricas se expresaron como mediana (rango intercuartílico) y se compararon mediante la prueba de la t de Student para datos apareados o la prueba de Wilcoxon según se distribuyeran o no de forma normal. RESULTADOS: Noventa y seis pacientes participaron el estudio. En la segunda visita, 51 (53%) permanecían en la CAES. De los restantes, 7 (7%) habían fallecido. Atendiendo al grupo de enfermos con 2 visitas, la edad mediana fue 46 (42-

49) años y el 75% eran varones. Al inicio fumaban 48 (94%) enfermos, mientras que en la segunda visita los fumadores eran 42 (82%), (p=0.07). La cifra de linfocitos CD4 aumentó desde 268 (120-422) hasta 385 (224-549) células/µL, (p<0.001), así como el porcentaje de enfermos con carga viral del VIH indetectable [desde 23 (45%) hasta 43 (84%), p<0.001]. El cumplimiento adecuado del tratamiento antirretroviral se mantuvo muy elevado. El índice de masa corporal se elevó desde 22 (19-25) hasta 23 (21-26), (p=0.013). También mejoró el índice de Barthel [65 (35-100) al inicio y 90 (50-100) en la segunda visita, p=0.001]. La sintomatología que presentaban los pacientes al ingreso disminuyó en todos los aparatos y sistemas evaluados, siendo las más importante la neurológica que pasó de estar presente en 38 (75%) enfermos al inicio a 32 (63%) al final, (p=0.109) y la respiratoria [17 (33%) al inicio y 10 (20%) al final, p=0.01]. No hubo diferencias significativas en relación a la presencia de secuelas físicas [29 (57%) al ingreso y 28 (55%) a los 6 meses, p=0.9] ni psíquicas [desde 23 (45%) hasta 19 (37%), p=0.34]. Veintiún (41%) individuos recibía metadona al ingreso. Esta cifra disminuyó hasta 17 (33%) a los seis meses de estancia, (p=0.125). Por último, el consumo de psicofármacos se mantuvo elevado entre ambas visitas [39 (77%) al ingreso y 41 (80%) a los 6 meses, p=0.73]. CONCLUSION: La situación sanitaria de los individuos que ingresan en una CAES es muy mala, con una alta tasa de mortalidad a corto plazo. Esta situación mejora notablemente durante la estancia, fundamentalmente en lo referente al control de la infección por VIH, tratamiento de las adicciones y dependencia física. Por otro lado, existe un porcentaje importante de enfermos con secuelas físicas y psíquicas que dependen a largo plazo del soporte proporcionado por las CAES.


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INDICE DE AUTORES

Aguilar, JM 79

Aguilar, M 11, 20, 37

Alvarez Marín, R 45, 46

Alvarez, M 29, 30, 49, 52�54

Anguita, F 30, 53, 72, 86

Araújo, A 45

Arenas, C 31, 38, 39

Arenzana, A 69, 70

Arnaiz, A 41

Arnedo, R 44

Arranz, JA 89

Arroyo, A 76

Ayala, MM 63

Baena, B 65

Batista, N 70

Bayoll�Serradilla, E 17, 18

Benítez Velazco, A 14

Bernabéu, M 74

Bernal, C 11

Bernal, S 29

Briales, A 47

Cabello, V 11

Cabeza Barrera, I 9, 33

Cabezas Fernández, T 9, 33, 34

Camacho, A 84

Cantisán, S 39

Cañas, EJ 35, 73, 74

Cañavate, C 35

Carazo, C 75

Carmona, JA 79

Casal, M 16, 77

Castaño, M 48, 63, 64, 89

Castón, JJ 16, 31, 38, 77

Castro, C 17

Castro�Orgaz, L 58, 59

Causse, M 64, 82

Cerrato, C 40

Chaves, M 66

Chueca, N 29, 30, 52�54

Claro, E 65

Codoñer, F 52

Collado, A 49

Colmenero, JD 10, 36, 43, 48, 63, 64, 66

Contreras Puertas, PI 14

Cordero, E 11, 20, 37

Cordo, JC 41

Correa, I 53, 72

Corzo, JE 12, 13, 17, 18, 76, 80

Cuenca, R 79

Cuesta, I 75

Dalmau, D 52

de Alarcón, A 41, 42, 45

de Cueto, M 69, 70, 78

de Diego, J 67, 68

de la Cruz, F 11

de la Cueva�Rubio, J 17, 18

de la Torre Lima, J 28, 42

de Toro Peinado, I 36

del Arco, A 12, 13, 60, 76, 89

del Pozo�Balado, MM 21, 26, 57

del Toro, MD 12, 13, 15, 62, 69, 70, 78

Delgado, C 79

Delgado, J 12, 13

Delgado, M 25, 43, 48, 63, 64, 66, 83

Díaz de Alba, P 47

Docobo Pérez, F 19, 47

Domínguez Herrera, J 19, 47, 74

Domínguez, A 62, 69, 70, 78, 82

Duarte�Sánchez, F 17, 18

Duro, G 61, 75

Espada Cheverría, J 34

Espinosa, N 74


98

Fernández Cuenca, F 29, 62, 69, 70

Fernández Fuertes, E 82

Fernández Peláez, JM 9, 33, 54

Fernández Roldán, C 30, 53, 72, 86

Fernández Sánchez, F 71

Fernández Suárez, A 79

Fernández, N 40

Fernández, R 40

Fernández, S 28, 60

Ferrando, S 21, 50

Ferro, A 67, 68, 90, 91, 93

Fijo, J 11

Flores, M 35

Flor�Parra, F 55

Font, P 16, 77

Frías, M 58, 59

Galera, CE 52

Gallardo, P 63

Gallardo, V 70

Gallego, M 81, 88, 89

Gálvez Acebal, J 15, 41, 42, 62, 69, 70, 78, 82

Gálvez, MC 54, 82, 89

García Cabrera, E 11, 20, 43

García Olid, A 79

García, F 29, 30, 49, 52�54, 72

García, L 15

García�Briones, E 65

García�Figueras, C 83

García�García, JA 17, 18, 80

Gea Lázaro, I 61, 75

Genebat, M 50, 51

Gil González, E 45

Gilabert 85

Gili, M 69, 70

Goenaga, M 41

Gómez Ramírez, S 90, 92, 93

Gómez Vidal, MA 61, 75

Gómez, P 40

Gómez�Mateos, J 25, 80, 85

González Padilla, M 31, 38, 39

González Serna, A 50, 56

González, R 58, 59

Guerrero, F 12, 13

Guillot, V 29, 49, 53, 54

Guirao Arrabal, E 31, 38, 39

Gutiérrez, A 32, 84

Gutiérrez�Ravé, V 49, 54

Haro, JL 35, 43, 73

Hernández�Burruezo, JJ 61, 75, 83, 84

Hernández�Quero, J 30, 49, 52, 72, 83, 86

Herrero, C 61

Herrero, M 35, 73, 76

Hidalgo, C 30, 41, 42, 49, 54

Iraurgui, P 73

Ivanova, R 42, 44, 94, 95, 96

Jiménez Aguilar, P 46

Jiménez�Mejías, E 20, 43

Jiménez�Oñate, F 48, 60, 63, 64, 66

Labrador, M 40

Lage, E 11

Lara, R 31, 38, 39

Latre Romero, JM 14

Leal, M 21, 22, 26, 50, 51, 56, 57

León, E 18, 80

León, L 76

Lomas, JM 12, 13, 42

López Rojas, R 19, 47, 74

López Ruz, MA 30, 52

López, A 87

López�Aldeguer, J 52

López�Cerero, L 15

López�Cortés, LE 78

López�Cortés, LF 22�24, 26, 27, 32, 83, 84

López�Prieto, MD 76

López�Robles, C 54

Lozano de León, F 80, 82, 94, 95, 96

Lozano Serrano, AB 9, 33, 34, 49, 82

Lozano, JM 59

Lupión, C 15

Luque, J 58


99

Luque, R 45, 46

Machado, C 62

Machmach, K 22, 51, 56

Macías, J 24, 25, 65, 85

Márquez, M 23�25, 44, 68, 81, 82, 87, 88,

90�93

Márquez�Rivas, J 43

Martín Farfán, A 66

Martín Morales, R 67, 68

Martín, C 40

Martín�Aspas, A 76

Martínez, F 40

Martínez�Marcos, FJ 42

Martínez�Pérez, MA 30

Martín�Gandul, C 11

Martín�Peña, A 20

Martín�Rodríguez, L 17, 18

Mata, R 23, 24, 26, 83�85

Mateos�Gómez, A 17, 18, 80

Mayorga, M 63

McConell, M 19

Melero, JM 44

Mena Bares, LM 14

Méndez�Lagares, G 21, 51, 57

Merchante, N 65, 83, 85

Merino, D 24, 25, 82�84

Merino, L 11

Mier�Mota, J 27

Milla, M 94�96

Millán, AB 15

Mira, JA 24, 84, 85

Molina Gil�Bermejo, J 35, 45, 46

Montejo�Baranda, M 41

Montiel, N 71

Mora, L 28

Morata, P 10

Moreno Izarra, J 79

Moreno, A 41

Moreno, M 41

Moreno, T 60

Moro, A 85

Moya, R 76

Muniain, MA 12, 13, 15, 62, 69, 70, 78

Muñoz Beamud, F 73

Muñoz Vilches, MJ 33

Muñoz, A 76

Muñoz, L 24, 54, 86

Natera, C 12, 13, 16, 31, 38, 76, 77

Navarro, C 69, 70

Navarro, MD 69

Navas, MD 86

Neukam, K 23, 25, 65, 83, 85

Nieto, I 12, 13

Noureidaine, M 42

Nuño, E 12, 13, 44, 67, 68, 76, 81, 87,

88, 90, 92

Ojeda, G 83, 84, 90�93

Omar, M 49, 54, 61, 75

Orihuela, F 28, 48, 63, 64

Pacheco Capote, C 14

Pacheco, Y 21, 26, 50, 51, 57

Pachón, J 19, 20, 47, 55, 74

Palacios, R 28, 44, 60, 67, 81, 87�90, 92

Palomares, JC 29, 84

Palomino, J 12, 13, 20

Palomo, V 62

Paredes, R 52

Parra, J 30, 53

Parra, M 29

Pascual, A 15, 47, 69, 70, 78

Pascual, R 26

Pasquau, J 24, 30

Peña, A 49, 53, 86

Peña, J 58, 59

Pérez, I 88

Pérez�López, JA 76

Pérez�Ordóñez, A 74

Pérez�Pulido, AJ 55

Pérez�Romero, P 27, 55, 74

Pichardo, C 47


100

Pineda, JA 24, 25, 65, 80, 83�85

Plata, A 10, 36, 42, 48, 64

Porras Ballesteros, J 36

Portillo, MM 76

Portu, J 41

Puerta, S 91, 92

Pulido, I 50, 51

Queipo�Ortuño, M 10

Quintana, L 40

Ramírez, E 15, 62

Reguera, JM 10, 36, 42, 48, 66

Retamar, P 76

Rico, P 12, 13

Ríos�Villegas, MJ 24, 62, 78, 83, 84, 89

Rivas, I 32

Rivero, A 16, 23�25, 31, 38, 39, 77, 83,

84, 89

Robles, M 81

Rodríguez Martínez, JM 47

Rodríguez Sánchez, A 61, 75

Rodríguez, F 16, 77

Rodríguez, M 26

Rodríguez�Baño, J 12, 13, 15, 62, 69, 70, 76, 78

Rodríguez�Hernández, MJ 11, 20

Rojas, R 40

Roldán, C 65, 85

Roldán, J 28, 60

Romero, A 12, 13, 82

Rubio, C 79

Ruiz, A 12, 13, 76

Ruiz, R 32

Ruiz Morales, J 41, 42, 44, 68, 81, 87, 88, 91,

93

Ruiz Sancho, A 72

Ruiz�Mateos, E 22, 50, 51, 56

Ruiz�Mesa, JD 10, 36, 43, 48, 63, 66

Ruiz�Sancho, A 53, 86

Salas Corona, J 9, 33, 34

Sánchez Riva, E 46

Sánchez Sánchez, JC 34

Sánchez, G 44

Sánchez�Conde, M 89

Santos González, J 28, 44, 60, 67, 81, 87�89, 91,

93�96

Santos, I 89

Santos, J 69, 70

Santos�Morano, J 17, 18, 80

Smani, Y 19

Sobrino, B 10, 43

Sojo, J 70

Solana, R 39

Soriano Pérez, M 9, 34

Sousa, D 41

Tallón, JD 40

Tejero, R 16, 77

Téllez, F 24, 25, 76

Téllez, MJ 52

Terán Redondo, R 46

Terrón, A 89

Torre�Cisneros, J 16, 31, 37�40, 77

Torres, A 23, 32, 40

Torres�Tortosa, M 24, 76, 84

Tovaruela, M 65

Trastoy, M 32

Valerio, M 41

Valiente de Santis, L 36

Valiente, A 62, 69, 70

Vázquez Villegas, J 9, 33, 34

Velasco, C 15, 47, 78

Vergara, A 25

Vergara�López, S 17, 18, 80, 94�96

Viciana, I 28, 29

Viciana, P 22, 23, 26, 27, 32

Vidal, E 31, 37, 38

Villar, M 69

Villarejo Ordóñez, A 34

Viloria, MM 85

Vinuesa, D 86

von Wichmann, MA 25

Zarauza, V 65

En la edición de esta publicación han colaborado como Socios Protectores de SAEI los Laboratorios Abbott, Boehringer Ingelheim, Glaxo-SmithKline, Pfizer y Roche y como Socios Patrocinadores de SAEI los Laboratorios Astellas, Gilead, Janssen-Cilag, Merck Sharp & Dohme, Shering Plough y Wyeth Farma.

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Avances en Enfermedades Infecciosas es un boletín de comentarios independientes sobre avances notables y de difusión reciente en Enfermedades Infecciosas, publicado 6 veces al año por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI). Pretende facilitar el conocimiento de lo publicado en la literatura científica, pero el tratamiento de los pacientes o la metodología de los procedimientos diagnósticos no pueden estar basados exclusivamente en estos comentarios. Tampoco lo divulgado en Avances en Enfermedades Infecciosas pretende sustituir el contenido de la publicación original, sino por el contrario, estimular su lectura. Los comentarios pueden reflejar opiniones personales de cada Redactor que no tienen porqué coincidir con las de SAEI.

Depósito Legal: SE-99-2000. ISSN: 1576-3129. Todos los derechos reservados.

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