asma etiologia clasificacion
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Asma
Autor: José Alberto niebla higuera.
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA
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• Enfermedad crónica mas frecuente en niños y adolecentes.
Definición.
Síndrome de variadas etiologías con evento final en común.
a) Contracción del musculo lisob) B) hipersecreción mucosa.c) Inflamación regional de vías aéreas.
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Factores que contribuyen a la broncocontriccion
Liberación de mediadoresHistamina
SRS-A
Desequilibrio del sistema nervioso autónomo.Respuesta a receptores irritativos.
Respuesta adrenérgica y/o colinérgica alterada
Irritantes no específicos.Infecciones (virus)
FarmacológicosBetabloqueadoresInhibidores de prostaglandinasAlcoholanticolinergicos
PsicológicosEjercicioTH2-citosina e interleucina 4.
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• Polvo
• Pólenes
• Hongos
• Esporas• Virus• Aire frio• Medicamentos• Bacterias• Humos• bacterias
EjercicioEstrésTensión premenstrual
ANORMALIDAD FUNCIONAL BÁSICA , ES LA HIPERSENSIBILIDAD DE VÍAS AÉREAS A DISPARADORES :
específicos :
Inespecíficos.
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Factores de buen pronostico
• Asma en infancia.• Alimentación prolongada
de seno materno• Evitar alérgenos en
infancia• Pruebas cutáneas
negativas
Incremento de asma en mundo.
Cambios genéticos
Sitios urbanosSitios rurales
No hay asociación con antígenos de histocompatibilidad, respuesta inmune (producción de igE).
75 a 90% las edades de inicio menos de 40 años.
Edades de 5 años ,el sexo masculino mas afectado
60 años incidencia a la alza en sexo femenino
EPIDEMIOLOGIA Y GENÉTICA.
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• Factores alérgicos. Son de Importancia
• Inicio en final de infancia, adolescencia y adulto joven, mediada por fijación de igE a célula cebada
Etiopatogenia
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Etiopatogenia.Histamina.Edema y broncospasmo
SRS-AConjunto de leucotrienos
Contracción de musculo liso bronquial.
Efecto acentuado en vías aéreas periféricas.
Bradicinina.
Nonapeptido destruido en pulmón.
Bronconstriccion.
Prostaglandinas.
Depende de tipo de liberación.PGE2- broncodilatan
PGF2- broncoconstriccion
Factor quimiotactico para eosinofilos.
OligopeptidoAtrae eosinofilosGránulos de arilsulfatasa inhiben SRS-A y libera histamina.
Niños.
LecheHuevochocolate
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Mecanismo alérgico. Pelo caspa, orina, insectos, aves, enzimas de bacillus subtillis pescado, semilla de café o te.
Mecanismo farmacológico. Polvo de algodón, tolueno, isocianatos, irritación, amonio, urea, formaldehido, NO2, Cl2, HCI
Mecanismo alérgico probable. Harina, polvo de grano y madera, resinas, vegetales, sales de platino, soldaduras con amino-etiletanolamina, cromo, piperacina.
Causas de asma ocupacional.
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Etiopatogenia
Virales pueden producir ataques asmáticos ( rinovirus)
bacterias.70% presentan datos evidentes de rinosinusitis crónica.
Episodio de asma por factores emocionales.
Infecciones Factores psicológicos
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Etiopatogenia
Humo de cigarrillo intolerable
Efectos de contaminación.
Climas brumosos y húmedos los accesos asmáticos son mas frecuentes.
Asma de Yokohama.
CONTAMINACIÓN AMBIENTAL Y ASMA LOCAL.
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• Cuadro característico
• Broncoconstricción moderada, llega 15 minutos después de terminar rutina para después disminuir.
• Varias teorías.
• Alteración en regulación de temperatura y osmoralidad de vías intratoracicas.
Ejercicio.
Etiopatogenia
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• Pólipos nasales exacerban cuadros asmáticos, lo disminuye cuando se extirpan.
Factores reflejos
Etiopatogenia
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S.N.A controla el calibre de vías aéreas.
Desequilibrio en: simpático (adrenérgico). Liberación de adrenalina provoca
relajación.
Parasimpático (colinérgico)- liberación provoca broncoconstriccion
mediada por acetilcolina.
Desequilibrio en S.N.A
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AdrenalinaNoradrenalina agonistas del S.N.ADopamina
Acetilcolina agonista del parasimpático
Estas sustancias modulan severidad de reacción alérgica por regulación en liberación de mediadores de células blanco.
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Alfa-adrenérgicos- responden a adrenalina
Bloqueados por alcaloides, fenoxibenzamina.
Beta-adrenérgicos- responden al isoproterenol o adrenalina
Bloqueados por propranolol.
Células blanco poseen receptores alfa y beta
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• Receptores beta 2. causan relajación del musculo liso, especialmente bronquio, útero y vejiga
• Receptores alfa adrenérgicos en bronquios y estimulación provocan y su estimulación provocan broncoconstriccion.
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Receptores beta –adrenérgicos
Adenilciclasa inactiva
Adenilciclasa activada+ ATP del citoplasma de la célula.
3´ 5¨ adenosinmonofosfato ( AMP cíclico) + ca y mg
broncodilatacion Inhibición de la liberación de
mediadores de la célula cebada.
fosfodiesterasa
AMP cíclico es convertido a su forma inactiva
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Receptores gammacolinergicos
Guanilciclasa activada + GTP
3¨---5¨ guanosinmonofosfato ( GMP cíclico)broncoconstriccion
Liberación de mediadores de la célula cebada.
guanilfosfodiesterasa
GMP cíclico es convertido a su forma inactiva.
Guanilciclasa inactivada
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clasificación
Asma extrínseca
Asma intrínseca
Bronquitis asmatiforme
Estado asmático.
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Edades tempranas-fuerte carga familiar de atopia, eccema o alergias varias.
Pruebas cutáneas +, Aumento de IGE
No antecedentes familiares,Si de infecciones virales o bacterianas, no alérgeno contra antígenos de microorganismos involucrados.
Mayores de 35 años (mayoría) pertenecen a este grupo
70% sinusitis crónica concomitante.
Asma intrínsecaAsma extrínseca
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Aquellos bronquíticos crónicos que sufren broncospasmo
Pacientes con asma refractaria al tratamiento
Es continuo y empeoran aun con medidas de tratamiento.
Mortabilidad por asma
ESTADO ASMÁTICOBronquitis asmatiforme
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• Muerte por asma es sorpresiva y con menor frecuente precedida de crisis asmática.
Característicos.- tapones de moco en bronquios menores.
Vías aéreas centrales están estrechadas pero distales pueden estar dilatadas.
Pulmones- distendidos ,puede haber infiltrado neumónico agregados.
Patología.
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• Variedades de cuadros dependiendo de severidad de episodios y el grado de obstrucción al flujo aéreo.
• Ataque asmático.- disnea paroxística vigilancias tos con expectoración adherente mucosa
Pueden presentarse los ataques durante alguna época del año, alérgeno, ejercicio, cambios bruscos de temperatura, tensión emocional o infección de vías respiratorias.
Cuadro clínico
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Normal o existir sobretensión torácica con aumento de diámetro ap.
Abatimiento de diafragmas
Sibilancias aumentadas durante espiración.
Disminución de vibraciones bucales y ruidos cardiacos.
Ataque muy severo.- no ruidos pulmonares.
Aumento de presión venosa.requiere hospitalización
Pulso paradójico, tiros y utilización de músculos accesorios de respiración .
Presencia de estertores sibilantes ( sibilancias)
Exploración física.
Signo característico
cuadro severo.-
Tórax
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Muchos pacientes muestran radiografía normal
En casos crónicos con infecciones repetidas pueden verse paredes bronquiales engrosadas manifestados por imágenes tubulares.
Atelectasias debidas a tapones de moco.
Complementar con placas de senos paranasales (tac) en aquellos con síntomas de sinusitis.
Radiología
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Corroboran el Dx.• Permiten valorar de lo avanzado del
problema.• Capacidad vital forzada y el VEF1 son
una medida objetiva de la obstrucciona de las vías aéreas.
• Útil realizar, prueba con broncodilatador (sulbutamol) y repetirla a los 20 minutos.
VEF1 aumente 20% en asmáticos lo que indica la reversibilidad de la obstrucción.
Gasometría suele mostrar hipoxemia con hipocapnia y alcalosis debidas a hiperventilación compensadora.
Manejo mediante monitorización con un espirómetro sencillo que utilice el paciente, para el control de medicamentos.
Hipercapnia y acidosis respiratoria indica una situación grave que requiere hospitalización.
Pruebas de funcionamiento respiratorio.
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• Eosinofilia periférica.
• Citología de expectoración- eosinofilos, espirales de curschmann(moco compactado)
• Conglomerados de cel. Epiteliales llamadas cuerpos de creola y cristales de charcot-leyden.
Asma alérgica- elevación de IgE.
Laboratorio.
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Asma crónica- niños pequeños puede causar deformación de tórax.
Fracturas costales, neumonía, atelectasias, bronquitis, neumotórax, enfisema subcutaneo, mediastinal e intersticial y cor pulmonale crónico.
Ataques previos severos (estado asmático)Marcada predisposición a la severidad de obstrucción bronquial.
complicaciones
Existen factores que aumentan la mortalidad en el asmático:
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• Ataques previos severos (estado asmático)
• Marcada predisposición a la severidad de obstrucción bronquial..
• Mayores de 45 años de edad.
• Duración de la enfermedad entre 10 y 20 años. Ayuda medica tardía. Uso inadecuado de esteroides.Psicosis u otra alteración de la personalidad.
Existen factores que aumentan la mortalidad en el asmático:
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Bibliografía.
• Neumología.Octavio Rivero serranoFrancisco navarro Reynoso.