asma bronquial

5/16/2018 ASMA BRONQUIAL - slidepdf.com

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“UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO”

Facultad de CienciasMédicas

Escuela de Medicina

“ASMA”

Autores:

Jonathan Cruz Valverde.

Hilda Narváez López.

TRUJILLO-PERÚ-2011



DEDICATORIA Y

AGRADECIMIENTOS

A Dios, por brindarnos la dicha de la salud ybienestar físico y espiritual.

A nuestros padres, como agradecimiento a suesfuerzo, amor y apoyo incondicional, durantenuestra formación tanto personal como

profesional.

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INTRODUCCIÓN

Con motivo de informar sobre los problemas agudos del asma bronquial nosotros

hemos querido presentar esta monografía en las que hemos añadido estudios de

libros y conceptos actuales sobre esta enfermedad. De acuerdo con lo anterior el

propósito central es dar a conocer los signos y síntomas sobre la enfermedad del

asma y de las patologías que se pueden producir o desencadenar de una forma

frecuente en algunos casos. Esperamos que esta exposición sirva a aquellos que han

desarrollado esta patología respiratoria para poder controlarla.

Nosotros como estudiantes de medicina observamos que la enfermedad del asma era

considerada antes o era englobada solo como una enfermedad mecánica pero ahora

vemos que en las nuevas redacciones o ediciones de los libros ya es considerada

como una enfermedad inflamatoria.

La elevación de incidencia de esta enfermedad y la muerte que a producido en estos

últimos años justifican la consideración del asma como un problema de salud de

primera magnitud. En la lucha contra el asma no hay que esperarlo todo de los

medicamentos, sino que la educación y también los autos cuidados han demostrado

ser eficaces en el manejo de la enfermedad. Es una opción que no debemos olvidar, si

está a nuestro alcance, en el futuro cuando seamos médicos para el manejo de esta

enfermedad respiratoria en nuestros pacientes.

Este trabajo consta de cuatro capítulos donde en el primer capitulo explica la definición

de la enfermedad que es una obstrucción de la vías respiratorias producidas por una

inflamación causado por un agente patológico.

En el capitulo dos explicamos los factores desencadenantes de la enfermedad como

por ejemplo las inyecciones, alergias, ejercicio y diferentes fármacos, y a la ves

explicamos las diversas formas clínicas que se dan el asma.

En el capitulo tres sustentamos la fisiopatología donde damos a conocer los diferentes

tipos y mecanismos de los alérgenos que van a desencadenar el asma bronquial y a la

ves como se produce.

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En el capitulo cuatro hacemos referencia sobre los signos y síntomas que presenta

una persona que sufre esta patología, de igual manera damos a conocer los

tratamientos farmacológicos para disminuir dichos problemas ya que no es curable.

INDICE

Dedicatoria y agradecimiento I

Presentación e introducción II

Contenido e índice III

Capitulo I

1.1.- Definición 41.2.- Etiopatogenia 5

1.3.- Hipersensibilidad tipo I 6

Capitulo II

2.1.- Factores desencadenantes 7

2.1.1.- Infecciones

2.1.2.- Alergias2.1.3.- Ejercicio

2.1.4.- Fármacos

2.2- Formas clínicas 8

2.2.1 Asma intermitente.

2.2.2 Asma persistente o crônica

2.2.3 Asma atípica

Capitulo III

3.1.- Fisiopatología 10

Capitulo IV

4.1.- Signos y síntomas 12

4.2.- Medicamentos antiasmáticos

4.3.- Medidas preventivas

4.4.- Conclusiones

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Bibliografia 15

ASMA

Capitulo I

1.1.- Definición

◘ Según la OMS define al asma como una enfermedad crónica que se

caracteriza por ataques recurrentes de disnea y sibilancias, que varían enseveridad y frecuencia de una persona a otra(1)

◘ El asma es una enfermedad crónica y recidivante caracterizada por

hiperreactividad de las vías respiratorias , que da lugar a episodios reversibles

de bronconstriccion debido a la reactividad excesiva del árbol traqueobronquial

frente a diversos estímulos (2)

◘ El asma es una enfermedad inflamatoria producida por una hipersensibilidadinmediata repetida y por reacciones tardías pulmonares que dan lugar a la

triada clinocohistologica de obstrucción intermitente y reversible de la via

respiratoria, inflación bronquial crónica con eosinófilos e hipertrofia de las

células musculares lisas bronquiales con hiperreactividad a los

broncoconstrictores (3)

◘ El asma es una enfermedad pulmonar que produce estrechamiento en

principio reversible de los bronquios y la consecuente dificultad respiratoria (4)

◘ El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías

respiratorias, se puede observa un tipo especial de inflamación de las vías

respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos

desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de

la corriente de aire, y con ello, la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas

(5)

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1.2. ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interactúen

factores genéticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores

genéticos están involucrados en el asma bronquial y que varios factores

ambientales (alérgenos, dieta, factores ocupacionales, contaminación

ambiental, infecciones, tabaquismo, fármacos etc.) se imbrican con los

genéticos para generar la enfermedad asmática. Existe una atractiva teoría,

denominada “teoría de la higiene” para explicar el aumento de incidencia de

esta enfermedad en la actualidad. Los defensores de esta teoría indican que en

tiempos ancestrales la humanidad se defendió de la invasión de infecciones

parasitarias que soportaba con la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulina era

utilizada para luchar contra estas infecciones. Con la evolución de la

humanidad las infecciones en general, incluyendo las parasitarias, han

disminuido de forma importante, por lo cual la IgE se desvía a otras

actividades, entre las que destacan la génesis de enfermedades alérgicas. Es

conocido que la IgE es la inmunoglobulina involucrada en las enfermedades

alérgicas dentro de la reacción de hipersensibilidad tipo I.

En el asma bronquial hay una alteración en el balance de los linfocitos

Th1/Th2 a favor de los Th2. Las infecciones producen lo contrario en este

balance con incremento de los Th1. Por lo tanto, este hecho favorecería la

teoría de la higiene, ya que, a priori, las infecciones reducirían la incidencia de

enfermedades alérgicas y viceversa, una sociedad libre de infecciones

aumentaría este tipo de enfermedades.

1.3.- Hipersensibilidad de tipo I:

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La hipersensibilidad de tipo I se da por la exposición a un alérgeno exógeno

que puede localizarse en: Fármacos, alimentos, polen, polvo, agentes

microbianos, productos químicos.

Este tipo de hipersensibilidad se produce cuando ingresa un alérgeno exógeno

van a ser captado por una célula detrítica , que luego se la va presentar a una

célula T héller de tipo I quienes van a empezar a secretar citocinas tales

como: IL3,IL-4, IL-5, GM-CSF.

La IL-4 va ser esencial para la liberación de células B que son productoras de

IGE.Las IL-3, IL-5 y el GM-CSF van a favorecer el desarrollo y la supervivenciade los eosinófilos.

Luego de la secreción de citocinas el paciente va quedar sensibilizado para ese

alérgeno y a la vez va ser reconocido por las células T de memoria que van a

guardar esa información. Luego cuando ingrese ese alérgeno nuevamente el

paciente ya va estar sensibilizado y van a reconocer ese alérgeno y va ser una

respuesta mucha mas rápida y mas efectiva quela primera vez que ingreso el

alérgeno. Esta segunda exposición al alérgeno van a desencadenar una serie

de signos como : vasoconstricción, producción de moco, despolarización de los

eosinófilos y Basofilos, espasmo del musculo liso , edema, infiltración

leucocitaria .

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Capitulo II

2.1.- Factores desencadenantes

2.1.1.- Inyecciones

Es, junto a los alérgenos, una de las causas desencadenantes más frecuentesdel asma bronquial. Los virus son los agentes más frecuentes. Chlamydia

Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae son también agentes involucrados en

reagudización asmática. Muchos pacientes asmáticos identifican un cuadro

catarral como inicio de su asma bronquial. Se están realizando investigaciones

para valorar el papel de virus, chlamydia y mycoplasma como causa de asma

bronquial.

2.1.2.- Alergias

Es, junto a las infecciones, una de las causas desencadenantes más

frecuentes del asma. Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de

casa, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos. Los ácaros son

alérgenos comunes en zonas cálidas y húmedas y la sintomatología es

perenne. Los pólenes dan sintomatología de tipo estacional. Las alergias a

hongos se pueden relacionar con zonas húmedas (bodegas, fábricas de

quesos, etc.).

2.1.3.- Ejercicio

El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. Estos

desencadenantes están presentes en la mayoría de enfermos crónicos y

pueden ser la única manifestación de asma en personas con enfermedad leve.

El aire frío, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios osmóticos

(perdida de agua) producidos por la hiperventilación pueden activar los

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mastocitos y liberar mediadores. En general la broncoconstricción se produce

al cabo de unos minutos de acabar el ejercicio, aunque se puede producir en

pleno ejercicio. Existe un periodo refractario de una hora, por lo cual el

precalentamiento suave de 30-60 minutos antes del ejercicio puede inducir este

periodo refractario. Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los

broncodilatadores pueden prevenir el asma de esfuerzo.

2.1.4.- Fármacos

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-

adrenérgicos pueden desencadenar asma. La intolerancia a los AINE puede

llegar a afectar al 10-20% de la población asmática atendida en un hospital. Se

cree que su causa es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del

metabolismo del ácido araquidónico con producción de leucotrienos. Con

frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales (ASA triada). El

paracetamol (a dosis menores de 1000 mg), algunos salicilatos y mórficos son

la alternativa. El tratamiento desensibilizante con aspirina y los antileucotrienos

pueden ser una alternativa terapéutica en algunos pacientes. Los

betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los asmáticos.

Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma pueden

desencadenar asma en el 50-60%; la alternativa es el betaloxol, aunque no es

totalmente inocuo.

2.2.- Formas clínicas

2.2.1. Asma intermitente:

Cursa en forma de episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable,

intercalados por periodos asintomáticos. La intensidad es variable desde leve a

muy grave. Las crisis pueden estar desencadenadas por causas alérgicas o no

alérgicas (infección, ejercicio, irritantes, etc.), o por motivos desconocidos. Es

un asma característica de comienzo en la infancia y su pronostico es bueno,

porque muchos pacientes mejoran a lo largo de los años, y en los niños incluso

puede casi desaparecer en la adolescencia.

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2.2.2. Asma persistente o crónica:

Se caracteriza por presentar síntomas continuos, siendo más intensos de

madrugada. Requieren medicación continuada. Suele ser un tipo de asma

de comienzo más frecuente en la época adulta y poco frecuente en la

infancia, aunque en algunos casos hay un antecedente de asma

intermitente en la infancia que evoluciona a asma persistente. Muchos

enfermos relacionan su inicio con un cuadro viral, aunque puede estar

relacionada también con la exposición alérgica o a irritantes. El pronóstico

de este tipo de asma es peor que el intermitente.

2.2.3. Asma Atípica:

En ocasiones el asma se presenta de forma atípica, y también se le conoce con

el nombre de equivalentes asmáticos. La forma más característica es la tos

seca, irritativa y persistente. Si el cuadro se asocia a sibilantes y a obstrucción

reversible en la espirómetro el diagnóstico es fácil, pero en ocasiones no hay

sibilantes y la espirometría es normal. El test de metacolina o una prueba

terapéutica con broncodilatadores y corticoides inhalados nos ayudara en el

diagnóstico si la espirómetro es normal.

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Capitulo III

3.1.- Fisiopatología

En el asma intervienen varios grupos celulares: principalmente mastocitos,

eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del endotelio, neutrófilos,

macrófagos y el epitelio bronquial. Tales células forman una red de mediadores

químicos al ser activadas, los cuales son responsables de la obstrucción y los

síntomas del asma.

Luego de la exposición a un alérgeno suceden dos fases inflamatorias: una

temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tardía que sepresenta después de seis horas. Luego que el alérgeno se une con las

moléculas de IgE ubicadas en la superficie del mastocito, se forma un complejo

antígeno anticuerpo que activa la célula. Entonces son liberadas unas

sustancias preformadas como la histamina, las peroxidasas, y la bradicinina o

adensen, las cuales intervienen en los fenómenos de broncoconstricción, el

incremento en la producción de moco y de la permeabilidad vascular.

También producen otros compuestos como por ejemplo los leucotrienos C4, D4y E4, factor activador de plaquetas, prostaglandinas y factores quimiotácticos

para eosinófilos y neutrófilos. En la respuesta inflamatoria tardía los linfocitos

TH2 producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos

B, desencadenando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del

asma. Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la

exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece

a las 24 horas. Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo

la acción de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago,

una vez que se encuentran en la sangre periférica, son atraídas rápidamente

hacia los tejidos por medio de citocinas liberadas principalmente por los

linfocitos T. Poco tiempo después de alcanzar el órgano blanco comienza el

proceso de degranulación y muerte celular.

Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína

básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del

eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica, además la célula también es capaz de

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sintetizar mediadores lipídicos como leucotrienos y PAF. Las moléculas

preformadas, en especial la proteína básica mayor, producen un intenso daño

tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que ocurre

En el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía. Los linfocitos T CD4

cumplen un papel determinante en la enfermedad del asma, pues son los

encargados de coordinar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía,

mediante la liberación de diversas citocinas. En estudios experimentales en

humanos, quedó demostrada la existencia de dos poblaciones de linfocitos T

ayudadores, denominados TH1 y TH2. Los primeros están involucrados en

reacción inmune contra patógenos intracelulares y se caracterizan por la

producción de IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF ß e interferón g. Los segundos, por elcontrario, intervienen en los procesos alérgicos mediados por IgE y tienen un

perfil de citocinas propio, en el cual predominan IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 y

GM-CSF. Ambos tipos de células permanecen en equilibrio pues los factores

producidos por uno mantienen bajo control la población del otro. Tales

hallazgos tienen mucha importancia, porque para algunos investigadores el

predominio de células TH2 desempeña un papel clave en la predisposición al

asma y, por otra parte podrían servir de base para nuevas estrategiasterapéuticas que busquen fortalecer la población de TH1 para controlar la

enfermedad.

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Capitulo IV

4.1.- Signos y síntomas

4.1.1. Síntomas:

• Sibilancias: es el síntoma mas característico, pueden auscultarse a través del

estetoscopio y suele caracterizarse por presencia de silbidos y fatiga.

• Tos: Este síntoma se caracteriza por persistir en las noches y suele aparecer

después del ejercicio, deporte o esfuerzo físico.

• Disnea: Es la dificultad para respirar, suele aparecer por las noches.

• Dolor de cabeza.

4.1.2. Signos del asma:

• Opresión torácica

• Palidez

• Labios cianóticos (Es la coloración azul alrededor de los labios).

• Dificultad para hablar

• Dificultad para caminar

4.2.- Medicamentos antiasmáticos

Los dos grandes grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento del asma

son los broncodilatadores y los antiinflamatorios. Algunos autores consideran a

los broncodilatadores como "paliativos" por mejorar la sintomatología, y a los

antiinflamatorios como "curativos" por actuar sobre la base inflamatoria de la

enfermedad. Entre los primeros se incluyen los agonistas B-adrenérgicos, las

metilxantinas, y los anticolinérgicos. Entre los segundos están los

corticoesteroides y otros antiinflamatorios: cromoglicato sódico y nedocromilo.

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A continuación describiremos el mecanismo de acción de estos medicamentos:

En los broncodilatadores tenemos: Agonistas 1- y los agonistas B-

adrenérgicos.

Estos fármacos actúan sobre los receptores adrenérgicos de forma selectiva –

estimulando únicamente los receptores B2 o de forma no selectiva,

estimulando los receptores B1y B2. Hablaremos de los β-adrenérgicos

selectivos, pues los no selectivos han dejado de considerarse fármacos de

elección dentro del tratamiento terapéutico del asma, ya que al estimular a los

receptores B1 originan efectos adversos que suponen una desventaja frente a

los selectivos. Los agonistas B2-adrenérgicos comercializados actualmente

son: bambuterol, carbuterol, clenbuterol, fenoterol, formoterol, procaterol,reproterol, salbutamol, salmeterol y terbutalina.

Los B2A presentan una elevada afinidad por los receptores B2 presentes en la

superficie celular del músculo liso, de forma que tras unirse a ellos se activa la

adenilciclasa, aumenta el AMP cíclico intracelular y, como consecuencia, se

relaja la musculatura lisa bronquial y bronquiolar. La principal acción

farmacológica de los B2A consiste en la relajación de la musculatura lisa de las

vías respiratorias, desde los bronquios terminales hasta la tráquea, originando

broncodilatación. Actúan con independencia del agente inductor del espasmo

bronquial (histamina, metacolina, aire frío), protegiendo frente a cualquier

estímulo bronco constrictor. También pueden inhibir la liberación de los

mediadores de los mastocitos y de la acetilcolina del sistema colinérgico, pero

no actúan sobre la respuesta tardía o inflamatoria.

En los antiinflamatorios tenemos: Los corticoesteroides que al parecer, reducen

la producción de mediadores de la inflamación (Leucotrienos, prostaglandinas,

factor agregante de plaquetas). No actúan de forma directa sobre los factores

que provocan la obstrucción bronquial (mucosa congestiva, hipersecreción,

mucosa, constricción del músculo liso) sino sobre los procesos que, por medio

de diversos mecanismos, terminan por inducir dichos factores. A corto plazo,

no afectan la liberación de mediadores de los mastocitos, y por tanto no alteran

la respuesta inmediata, pero inhiben a los macrófagos y a los eosinófilos,

bloqueando la respuesta tardía. En cambio, tras su uso a largo plazo si pueden

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disminuir la fase inicial de la respuesta, posiblemente por una reducción del

número de células mastoideas.

La vía inhalatoria es la más adecuada para la administración de

corticoesteroides en el tratamiento del asma, ofreciendo una mayor seguridad y

utilidad que la vía oral. Los corticoesteroides administrados en inhalación a

menudo causan reacciones adversas locales como ronquera e infecciones

fúngicas orofaringeas, que pueden evitarse realizando enjuagues de boca.

4.3.- Medidas Preventivas:

Dentro de las medidas preventivas destacan fundamentalmente las

actuaciones encaminadas a evitar factores desencadenantes como algunosalérgenos o fármacos.

Es importante evitar los factores que empeoran o desencadenan la

enfermedad. Existe investigaciones en las que se expone que durante la edad

de la infancia estar expuestos a niveles elevados de ácaros de polvo doméstico

hay una mayor sensibilización. Otros factores que también facilitan a

desarrollarla es el nivel socio-económico, si los padres fuman, la dieta, y con

mucha importancia la susceptibilidad genética. También se debe de evitar

algunos medicamentos que pueden precipitar el asma como el ácido

acetilsalicílico, los aines y los betabloqueadores. Por ejemplo los

betabloqueadores pueden causar broncoespasmo porque bloquean los

receptores B2 que son responsables de la broncodilatación.

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Bibliografía:

1- Organización mundial de la salud (OMS)

2- Patología estructural y funcional de robbins sexta edición, McGRAW –

HILL –INTERAMERICANA DE ESPAÑA , S.A.U ; 2000

3- Inmunología celular y molecular de Abul K. Abbas, sexta edición por ELSEVIER, 2008

4- Www.slideshare.net/dratuty/asma-bronquial

5- Medicina interna de Harrison, 17a edición,

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asma bronquial

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