ASMA BRONQUIAL

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DEFINICIÓN

María Angélica Camargo

DEFINICIÓN

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas con un papel importante de células y elementos celulares. Asociado a hiperreactividad de la vía aérea que lleva a sibilancias, dificultad para respirar y tos, particularmente en la noche o temprano en la mañana. Los episodios usualmente se asocian a obstrucción de la vía aérea extensa y variable, usualmente reversible espontáneamente o con tratamiento.

• La característica predominante en la historia clínica es disnea episódica particularmente nocturna usualmente acompañada de tos, con sibilancias auscultatorias.

• La principal característica fisiológica del asma es obstrucción episódica de la vía aérea con limitación del flujo espiratorio con característica patológica predominante inflamación de la vía aérea algunas veces asociada a cambios estructurales.

EPIDEMIOLOGÍA

∂ Prevalencia, Mortalidad, Morbilidad.

Es un problema global con un estimado de 300 millones de individuos afectados. A pesar de cientos de informes sobre la prevalencia del asma en poblaciones muy diferentes, la falta de una definición precisa y universalmente aceptada del asma hace una comparación fiable de prevalencia de diferentes partes del mundo un problema.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y LA EXPRESIÓN DEL ASMA

KATRINA CARRILLO ETIOLOGÍA

FACTORES DEL HUESPED CONSIDERACIONES GENÉTICAS

Trastorno poligénico

Imposibilidad del gen para replicarse en poblaciones diferentes

Polimorfismo de genes en el

cromosoma 5q, que incluyen los

linfocitos T2 colaboradores y las interleucinas IL4, IL5, IL9, IL3.

Se han identificado por

clonación posicional genes

nuevos vinculados con

el asma, incluidos ADAM-

33, DPP-10 y GPRA

Los polimorfismos genéticos también pueden ser importantes para determinar la respuesta al tratamiento del asma. Variante Arg-Gly-16 en el receptor β₂ se ha

relacionado con disminución de la respuesta a los agonistas β₂ .

Repeticiones de una secuencia de reconocimiento Sp1 en la región promotora de la 5-lipooxigenasa pueden modificar la respuesta a los antileucotrienos.

ATOPIA

Alérgenos

Actividad de proteasas

Ácaros del polvo

doméstico

Dermatophagoides

pteronyssimus

Blomia tropicalis

Alérgenos derivados de

animales domésticos

Cucarachas Pólenes de hierbas y arboles

Hongos

Alternaria

Estado de hipersensibilidad anómala que presentan ciertos individuos ante la presencia de sustancias o condiciones que para el resto de la población son inocuas, con la producción excesiva de anticuerpos IgE

ASMA INTRÍNSECA

10% de asmáticos tienen resultados negativos en las pruebas cutáneas a

alérgenos inhalados comunes y concentraciones séricas normales de

IgE.

Asma del adulto

Pólipos nasales

Sensibles al acido

acetilsalicílico

FACTORES AMBIENTALES

AlimentaciónDieta pobre en Vitamina A y C,

magnesio, selenio y grasas poliinsaturadas

omega-3, deficiencia de

vitamina DOBESIDAD

Contaminación Atmosférica• Dióxido de azufre, el ozono y las partículas de diesel

• Tabaquismo materno

Exposición Laboral

• Mas de 200 elementos sensibilizantes

• Amilasa de hongos en la harina de trigo

Ejercicio e Hiperventilaci

ón • Desencadenante de espasmo bronquial

• Cambios osmóticos y pérdida de la temperatura de la mucosa bronquial.

INFECCIONES VIRALES

Virus Sincitial Respiratorio en la lactancia

Bacterias atípicas Mycopasma Chlamydia

REPASO ANATÓMICO

TAINA BRITO

PATOGENIA

HIPERSENSIBILIDAD

RESPUESTA INMUNE

DEFICIENTE

EXAGERADA

FRENTE A Ag DEL

HOSPEDADOR

INMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD

HIPERSENSIBILIDAD

Según el mecanismo inmunitario involucrado (clasificación de Gell y

Coombs)I II III IV

Hipersensibilidad Inmediata Mediada por IgE

Reacciones alérgicas• Respuesta por Ln

Th2• Síntesis de IgE

Exposición a un Ag.

Act. Linf Th2 Específicos Síntesis IgE

IgE--FcεRI mast cell

Reexposición al Ag

Act. Mastocitos

Liberación de Mediadores

Pro- inflamatorios

Reacción Patológica

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA O TIPO I

ALERGENO-Suelen ser proteínas y sustancias químicas habituales en el medio ambiente

Exposición de manera repetida.

La activación continua de los lin. T sin inmunidad innata liberación IL-4

respuesta Th2

EXPOSICIÓN AL ANTIGENO

DEGRANULACIÓN

Linda Camargo

CUADRO

CLINICO

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CUADRO CLINICO

Disnea

Sibilancias

Tos

Sensación de Opresión

La característica universal del asma es la presentación episódica de uno o mas síntomas mencionados. En la mayoría de los casos los síntomas predominan en la noche y en la madrugada y se desencadenan con las infecciones virales, la exposición a contaminantes , el ejercicio o los cambios climáticos.

EXAMEN FÍSICO

Varía si el paciente esta en crisis o no y de acuerdo con la severidad de esta y de la enfermedad en si.Observar: Frecuencia respiratoria Tirajes Usos de músculos accesorios Alteraciones del estado de conciencia Diaforesis Cianosis

Embarazo y lactancia Rinitis Pólipos nasales Ejercicio Asma ocupacional

SITUACIONES ESPECIALES

Espirometría post-

broncodilatador

(Reversible)

Espirometría

(Obstrucción)

Sospecha Clínica

Prueba de Bronco-

PROVOCACIÓN

(Positiva)

Variabilidad del FEP >

20%

SOSPECHA CLÍNICA FUERTE, EXÁMENES NEGATIVOS Y NINGÚN DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO: ASMA

DIAGNÓSTICO DEL ASMA MABIS BUSTAMANTE

Niños mayores de 5 años, el mismo esquema que en los adultos.

Niños menores de 5 años, el Diagnóstico es CLÍNICO.• Momento de

aparición de los síntomas.

• Historia prenatal y perinatal.

• Presencia de rasgos atópicos.

• Historia familiar de atopia.

DIAGNÓSTICO DEL ASMA EN NIÑOS

ASMA

Cuadro Hemático(Eosinofili

a)

Esputo (Cristales

de Charcot Leyden,

eosinófilos)

Ig E Rx de tórax

Gasimetría

arterial

Broncoscopia

• Pruebas cutáneas de alergia, y oxido nítrico y otros marcadores de inflamación tienen uso limitado.

OTROS ESTUDIOS PARACLÍNICOS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA

CARACTERÍSTICAS ASMA EPOC

CLÍNICASComienzo en infancia o juventud.Iniciación relativamente rápida.Fumador o ex-fumador.Atopia.Disnea sibilante episódica recurrente.

+++++

++++

--

++++

LABORATORIORespuesta significativa a β2 agonistas inhalados.Reversibilidad completa.Eosinofilia, aumento de la IgE total.Hiperreactividad Bronquial.Disminución del parénquima pulmonar.

++ a +++

++++

+++-

- a ++

-++

++

(- nunca, + ocasional, ++ frecuente, +++ siempre)FUNDAMENTOS DE MEDICINA NEUMOLOGÍA, Pag 366. Diagnóstico diferencial entre asma y EPOC.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

Evaluación del control actual.

Evaluación del riesgo futuro (Riesgo de exacerbaciones, inestabilidad, rápida disminución de la función pulmonar, efectos adversos)

TRATAMIENTO

LAURA CAMARGO

FACTORES QUE AFECTAN LA EFICACIA O EL CUMPLIMIENTO DE LA TERAPIA.

DEPENDIENTES DEL PACIENTE Variabilidad individual de la respuesta a la

terapia. Poco conocimiento de la enfermedad. Uso inapropiado de la terapia inhalatoria. Sobreestimación del estado de control del

asma. Rechazo del diagnostico o de la terapia,

especialmente del uso de inhaladores. Incumplimiento de la terapia farmacológica.

DEPENDIENTES DEL MEDICO Y EL PERSONAL DE SALUD

Desconocimiento de las guías de tratamiento

Laxitud o tolerancia excesiva con la indisciplina del paciente

Desatención de las expectativas del paciente

DEPENDIENTES DEL SISTEMA DE SALUD Poca accesibilidad a los servicios de salud Poca disponibilidad de medicamentos

OBJETIVOS ESPECIFICOS DEL TRATAMIENTO DEL ASMA

Prevenir y controlar los síntomas diurnos y nocturnos

Mantener las actividades normales (ejercicio). Prevenir las exacerbaciones o crisis. Obtener y mantener la mejor función

pulmonar posible. Evitar y tratar los efectos adversos de los

medicamentos. Prevenir el desarrollo de obstrucción

irreversible de las vías aéreas. Mejorar la calidad de vida del paciente.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

CORTICOSTEROIDES INHALADOS: Mejoran la función pulmonar, disminuyen

la hiperreactividad bronquial. El efecto antiinflamatorio pico se alcanza

lentamente en una a tres semanas. Debe usarse siempre la dosis mas baja

suficiente para controlar los síntomas y mantener la mejor función pulmonar.

CORTICOSTEROIDES SCORTICOSTEROIDES SISTEMICOS:

ISTEMICOS: Tratamiento de las crisis y casos de asma

severa persistente. Mejoran rápidamente los síntomas. Pacientes con asma no controlada. Pacientes que experimentan deterioro

clínico y/o funcional gradual.

NOMBRE/PRESENTACIO

N

DOSIS BAJA DOSIS INTERMEDIAS

DOSIS ALTAS

BECLOMETASONA•50µg/inh•250µg/inh

200-500µg(4-10inh)(≤ 2 inh)

500-1000 µg(10-20 inh)(2-4 inh)

>1000 µg(> 20 inh)(> 4 inh)

BUDESONIDA IDM•200µg/inh

200-400 µg 400-800 µg >800µg

BUDESONIDA IPS•100µg/inh•200µg/inh

200-400 µg 400-800 µg >800µg

BUDESONIDA, SOLUCION PARA NEBULIZAR•1mg/dosis

200-400 µg 400-800 µg >800µg

FLUTICASONA IDM-IPS•50µg/inh•250µg/inh

100-250 µg 250-500 µg >500 µg

CICLESONIDA•80 (100) µg/inh•160 (200) µg/inh

80-160 µg > 160-320 µg >320-1280 µg

β2 AGONISTAS ADRENERGICOS INHALADOS DE ACCION PROLONGADA

Efecto potenciador de los corticosteroides Deben ser administrados con intervalos de 12

horas o mas. Aumentan la produccion de AMPc Disminuyen la permeabilidad vascularMEDICACION RUTA Y

PRESENTACION

COMIENZO DE ACCION

(MIN)

DURACION DE ACCION

(HORAS)

DOSIS (ADULTOS)

salmeterol Inhalatoria25 y

50µg/inh

60 10-12 50-100µg/12 horas

formoterol OralTabletas 40

y 80 mg

30 a 60 10-12 40-80 mg/12 horas

Inhalatoria12 µg/inh

5 a 30 10-12 12-24 µg/12 horas

METILXANTINAS

La teofilina de accion prolongada y la aminofilina de accion corta pueden tener efectos antiinflamatorios y comportarse como medicamentos controladores.

Efecto broncodilatador debil a moderado, inhiben la fosfodiesterasa

Thank You