asfixiaintrapartoyencefalopatíahipóxico-isquémica

26Asfixia intraparto y encefalopata

hipxico-isqumicaAlfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge, Juan Arnaez,

Eva Valverde, Jos QueroHospital Universitario La Paz.

dad de encefalopata, particularmente cuan-do se presentan concomitantemente variosmarcadores y en sus formas ms graves; pH 10 mEq/l y Apgar alos 5 min < 3. Debido a que todos los neona-tos que presentan un episodio asfctico peri-natal causante de dao cerebral y secuelasneurolgicas posteriores, presentan invaria-blemente una encefalopata aguda durantelos primeros das de vida, el trmino de asfi-xia perinatal y su potencial implicacincomo responsable de discapacidad es restrin-gido a aquellos neonatos con indicadores pe-rinatales que presentan una encefalopataaguda en las primeras horas de vida con afec-tacin hipxico-isqumica, aunque sea sub-clnica, de al menos otro rgano o sistema(tabla I).

ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA (EHI)

Por encefalopata neonatal hipxico isqu-mica se entiende una constelacin de signosneurolgicos que aparece inmediatamentedespus del parto tras un episodio de asfixiaperinatal y que se caracteriza por un deterio-ro de la alerta y de la capacidad de despertar,alteraciones en el tono muscular y en las res-puestas motoras, alteraciones en los reflejos,y a veces, convulsiones.

La EHI se produce como consecuencia de ladeprivacin de O2 al cerebro, bien por hipo-xemia arterial o por isquemia cerebral, o porla concurrencia de ambas situaciones. El con-

DEFINICIN DE ASFIXIAPERINATAL

La asfixia perinatal se puede definir como laagresin producida al feto o al recin nacido(RN) por la falta de oxgeno y/o la falta deuna perfusin tisular adecuada. Esta defini-cin patognica no es operativa en la clnica.Desde el punto de vista obsttrico, en el pa-sado, la presencia de alteraciones del registrocardiotocogrfico fetal y/o acidosis fetal esta-bleca la categora diagnstica de "distrs fe-tal" o "sufrimiento fetal". Debido a que estasalteraciones son imprecisas e inespecficas deautentico compromiso fetal, se ha abandona-do dicho diagnstico, y sustituido por esta-do fetal no tranquilizador. Adems, se ha esta-blecido la categora de evento hipxicocentinela, la cual incluye acontecimientosagudos, alrededor del parto, capaces de daara un feto neurolgicamente intacto. Entre es-tos eventos se incluyen el desprendimientoprematuro de la placenta, la ruptura uterina,el prolapso de cordn, el embolismo de lqui-do amnitico, la exanguinacin fetal por laexistencia de vasa previa, y la hemorragiafeto-materna. En resumen, los antecedentesperinatales no establecen un diagnstico,nicamente definen una situacin preocu-pante o de riesgo. Desde el punto de vista pe-ditrico, los indicadores tradicionales utiliza-dos en el pasado para establecer eldiagnstico de asfixia perinatal (test de Ap-gar, pH de cordn, necesidad de reanimacincardiopulmonar), son tambin inespecficose imprecisos, y solo identifican la probabili-

243 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

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desarrollo psicomotor. En la EHI moderada,el riesgo de mortalidad neonatal es en tornoal 3%, y el de minusvalas moderadas o gravesen los supervivientes muestra una amplia va-riabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHIsevera, la mortalidad es muy elevada (50-75%) y prcticamente todos los supervivien-tes desarrollan secuelas neurolgicas. Al eva-luar los RN asfcticos es importante valorar siestn presentes otros factores que pueden al-terar el estado neurolgico, como son: medi-cacin analgsica-sedante, antiepilptica, hi-potermia, acidosis, etc., as como factores quedificultan la evaluacin: incapacidad de abrirlos prpados por edema, intubacin, convul-siones y paralizacin muscular.

Evolucin temporal de la EHI durante losprimeros das

La EHI est presente desde el nacimiento,no existiendo un periodo de tiempo libre desintomatologa clnica. El perfil neurolgico

junto de datos obtenidos en modelos experi-mentales sugieren una especial relevancia dela isquemia en la gnesis de los efectos dele-treos sobre el sistema nervioso central. Elexamen neurolgico permite establecer lapresencia o la ausencia de encefalopata agu-da. Se han diseado una serie de esquemas degraduacin que clasifican la profundidad dela EHI en distintos estadios (Tabla II). Estosesquemas reflejan el hecho de que cuantomayor es el deterioro de la vigilia y de la ca-pacidad para despertar, ms grave es la ence-falopata. La caracterizacin clnica de la gra-vedad de la EHI es un barmetro sensible dela gravedad de la agresin al SNC y tiene unaimportante utilidad pronstica durante losprimeros das de vida al correlacionarse estre-chamente con la probabilidad de secuelasneurolgicas. La EHI leve no conlleva nin-gn riesgo de mortalidad ni de minusvalamoderada o severa ulterior; aunque entre un6% y un 24% presentan leves retrasos en el

Tabla I. Asfixia perinatal como causante de secuelas neurolgicas relevantes.Criterios necesarios para establecer dicha relacin

Criterios Esenciales

1. Evidencia de acidosis metablica intraparto (pH < 7,00 y DB 12 mmol/L).2. Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa (ver tabla 2).

3. Parlisis cerebral; cuadriplejia espstica o parlisis cerebral discintica.

Criterios no especficos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal

4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej. desprendimientode placenta).

5. Deterioro sbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el eventocentinela.

6. Puntuacin de Apgar entre 0-6 despus de los 5 minutos de vida.

7. Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz.

8. Evidencia de alteracin cerebral aguda mediante tcnicas de neuroimagen.

Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059.

Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 244


breviven experimentan una progresiva mejo-ra en la vigilia, el tono muscular cambia pro-gresivamente de la hipotona inicial a disto-na o hipertona extensora, y puede apareceruna combinacin de parlisis bulbar y pseu-dobulbar que determina problemas en la ali-mentacin. La progresin de la mejora neu-rolgica es variable y difcil de predecir, y secree que aquellos que mejoran rpidamentepueden tener un mejor pronstico.

EVALUACIONESCOMPLEMENTARIAS

Ayudan a: definir el origen hipxico-isqu-mico (HI) de la encefalopata, precisar la lo-calizacin y extensin del dao cerebral, es-timar el riesgo de secuelas neurolgicas y enocasiones a conocer la cronologa de la le-

evolutivo en el curso de los primeros das osemanas permite diferenciar la EHI perinatalde una encefalopata de origen prenatal.Mientras la primera muestra un perfil din-mico o cambiante, la segunda muestra unoestable. Adems, el curso temporal es de granvalor para establecer ms certeramente elpronstico. En general, en la EHI leve y mo-derada el cuadro clnico comienza a mejorarprogresivamente despus de las 72 horas devida. En la EHI grave, el recin nacido estestuporoso o en coma, est intensamente hi-potnico y puede presentar convulsiones su-tiles y clnicas multifocales. Entre las 24 y 72horas de vida, parece agudizarse el deteriorode la capacidad para despertar y con frecuen-cia aparece disfuncin del tronco enceflicoy algunos RN presentan signos de hiperten-sin intracraneal. Es en este perodo cuandoel neonato habitualmente fallece. Los que so-

Tabla II. Graduacin de la Gravedad de la Encefalopata Hipxico-Isqumica

Severidad Manifestaciones Clnicas

Leve A < 3 das B > 3 dasCapacidad para despertar NormalTono muscular Hipotona global, > distribucin proximal superiorRespuestas motoras Normales o ligeramente disminuidasReactividad Normal o hiperexcitabilidad : ROT aumentados,

tremor y/o mioclonus

Moderada A BCapacidad para despertar Letargia o estupor moderado ConvulsionesTono muscular Hipotona global , > distribucin proximal superior aisladas oRespuestas motoras Disminuidas pero de calidad normal repetitivasReactividad ROT disminuidos, reflejos primitivos dbiles

Severa A BCapacidad para despertar Coma o estupor severo Signos disfuncinTono muscular Hipotona global del tallo cerebralRespuestas motoras Ausentes o estereotipadas. Convulsiones

o estado epilptico.Reactividad Reflejos primitivos ausentes



mal; mientras que los trazados de bajo volta-je, brote-supresin, y planos o inactivos pre-dicen evolucin adversa (muerte, parlisiscerebral o discapacidad significativa). Ade-ms del tipo del trazado de base registradoen las primeras 24 horas de vida, la presen-cia y duracin prolongada de las crisis con-vulsivas, la ausencia persistente de ciclossueo-vigilia para las 36 horas de vida y elmomento en el que un trazado patolgico setransforma en uno normal, tienen significa-cin pronstica. La persistencia de registrospatolgicos ms all de las 72 horas de vidaasocia invariablemente muerte o secuelasneurolgicas graves, mientras que la recupe-racin precoz, antes de las 12 horas, o al me-nos antes de las 36 horas, se asocia con re-sultados normales o con alteracionesneurolgicas menores. El MFC permitetambin identificar actividad convulsiva sincorrelato clnico y ayuda a valorar la res-puesta a frmacos anticonvulsivantes.

Estudios de neuroimagenUltrasonografa craneal (USC). Los neo-natos con EHI grave muestran durante losprimeros das tras la agresin un incrementodifuso y generalmente homogneo de laecogenicidad del parnquima cerebral y lapresencia de unos ventrculos colapsados,hallazgos que probablemente representanedema cerebral. En el seguimiento USC, es-tos pacientes muestran signos de atrofia ce-rebral y/o encefalomalacia multiqustica. LaUSC tiene un escaso valor pronstico du-rante las primeras horas de vida, pero la ma-yora de los enfermos con EHI grave des-arrollan cambios ultrasonogrficos encorteza y/o tlamo y ganglios bsales entrelas 24 y 48 horas. En la EHI moderada y gra-ve se recomienda realizar evaluaciones USen las primeras 24 horas de vida, repitindo-

sin y descubrir patologas no esperadas; le-siones adquiridas con anterioridad al parto.

Estudios neurofisiolgicosEn el pasado, el grado de anormalidad delEEG y su velocidad de recuperacin eran losprincipales indicadores precoces de la gra-vedad de la agresin HI y del pronsticoneurolgico ulterior. Sin embargo, el EEGconvencional tiene una serie de limitacio-nes para su uso rutinario en las unidades decuidados intensivos, como son: a) dificultadpara mantener una monitorizacin prolon-gada, b) excesivo nmero de electrodos queimpiden el acceso a las venas del cuero ca-belludo y la evaluacin ultrasonogrfica ce-rebral, c) alta propensin a interferenciaselctricas por equipos del entorno, d) difi-cultad en la interpretacin de los registrospor personal sin entrenamiento en neurofi-siologa, y un importante consumo de tiem-po para la lectura de los registros. Por otraparte, debido a la brevedad del registro (45-60 minutos) y su aplicacin intermitentepuede perder informacin sobre la evolu-cin de las alteraciones del trazado de base,el desarrollo de los estados de sueo, y con-vulsiones espordicas. La incorporacin a laprctica clnica de un mtodo sencillo de re-gistro continuo de la actividad elctrica cor-tical, el electroencefalograma integrado poramplitud (EEGa) tambien denominadomonitor de funcin cerebral (MFC), harevolucionado la evaluacin neurofisiolgi-ca, por cuanto esta herramienta es capaz depredecir la evolucin neurolgica final tanpronto como en las primeras 6 horas de viday en este sentido, es superior a otras tcnicasneurofisiolgicas y de neuroimagen. Un pa-trn contnuo de voltaje normal, especial-mente si asocia ciclos de sueo-vigilia,practicamente garantiza una evolucin nor-

Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 246


lesiones estructurales del SNC, y su princi-pal ventaja es que permite caracterizar conprecisin la localizacin, la extensin y lagravedad del dao cerebral, lo cual tiene unmarcado valor pronstico. Los hallazgos, enlas secuencias eco del espn con potencia-cin T1 y T2, que se pueden encontrar ais-lados o en diferentes combinaciones en losprimeros das de vida se muestran en la Ta-bla III. La RM por difusin es la modalidadms sensible y precoz (primeras 24 horas)para detectar cambios isqumicos en el cere-bro, pero el estado clnico del paciente y lano disponibilidad en muchos centros limi-tan su utilizacin. El mejor momento pararealizar la resonancia magntica convencio-nal es a partir de la primera semana de vida.Existe una estrecha correlacin entre eltipo, la extensin, y la severidad de las lesio-nes en la RM neonatal y la posibilidad de se-cuelas posteriores. La desaparicin de la in-tensidad de seal normal en secuencias conpotenciacin T1 en el brazo posterior de la

se el examen a posteriori con intervalos de24-48 horas durante el periodo agudo de laenfermedad.

Estudios del flujo sanguneo cerebral. Lamedicin de la velocidad del flujo sangu-neo cerebral (VFSC) y/o de los ndices deresistencia (IR) aportan informacin pro-nstica de la EHI. Los patrones anormalesson el aumento de la VFSC, la disminucinde los IR, la ausencia de flujo diastlico o lapresencia de un flujo diastlico invertido.Un IR menor de 0,55 en las primeras 62 ho-ras de vida predice un pronstico adversocon una sensibilidad del 100% y una especi-ficidad del 81%.

Resonancia magntica (RM). En el pre-sente, la RM convencional (secuencias ecodel espn) es la principal herramienta paradeterminar el momento, la etiologa y ex-tensin del dao cerebral en la EHI. Com-binada con la USC ofrece las mejores posi-bilidades de detectar y caracterizar las

Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM con secuenciasespn eco con potenciacin T1 y T2 durante la primera y segunda semana de vida

Primera semana

Segunda semana de vida

Hinchazn cerebral prdida de la diferenciacin sustancia gris-sustancia blanca (primeras 48-72 horas).

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior dela cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la pri-mera semana).

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior dela cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la pri-mera semana).

Resalte (highlighting) cortical, principalmente alrededor de la cisu-ra de rolando, la cisura interhemisfrica, y la nsula.

Lesiones en el tronco del encfalo.



los resultados de las pruebas comple-mentarias, particularmente la RM (ta-bla IV).

ENFERMEDAD HIPXICO-ISQUMICA / AFECTACINMULTIORGNICA

Adems de la posible encefalopata aguda,la agresin hipxico-isqumica puede deter-minar disfuncin o dao de variable inten-sidad en otros rganos o sistemas. Es por elloque la presencia conjunta de varios de losmarcadores, obliga a mantener en observa-cin a estos nios durante un mnimo de 12horas y a evaluar todos los rganos poten-cialmente daados.

Afectacin renal. Es frecuente encon-trar una disfuncin renal transitoria;oliguria, proteinuria, hematuria y/o hi-perazotemia con elevacin de los mar-cadores urinarios de disfuncin tubular(b2-microglobulina, microalbuminu-ria, etc.). Los nios ms gravementeafectados presentan insuficiencia renalaguda y en ocasiones un sndrome deSIADH. En todos los casos es impor-tante vigilar la diuresis, as como labioqumica y el sedimento urinario. Enel plasma conviene monitorizar la ureao el BUN, as como la osmolaridad, lacreatinina y los electrlitos entre las 12y 24 horas de vida. En caso de existiralguna alteracin, se evaluarn el ta-mao y la ecogenicidad renales me-diante ecografa.

Afectacin gastrointestinal. La intole-rancia gastrointestinal, con vmitosy/o restos gstricos sanguinolentos esfrecuente y debe valorarse iniciar la ad-ministracin de ranitidina. En casosmuy graves puede producirse una ente-rocolitis isqumica, manifestada pordiarrea mucosanguinolenta, siendo la

cpsula interna a la edad del trmino, predi-ce un resultado anormal al ao de vida(muerte o discapacidad neurolgica signifi-cativa) con una especificidad y un valor pre-dictivo positivo del 100%. Las lesiones en laregin ganglio-talmica asocian siempreuna evolucin adversa, cuya gravedad esten relacin directa con la extensin y la in-tensidad de estas lesiones. Cuando el daoqueda localizado en sustancia blanca-corte-za, si la lesin no es muy extensa el niopuede presentar un retraso del desarrollo oincluso puede ser normal.

Marcadores bioqumicos.

Los ms estudiados corresponden a prote-nas especficas liberadas por lesin de lamembrana o desde el citosol de diversas c-lulas del SNC. La determinacin en LCR espreferible y la presencia de altas concentra-ciones seala la existencia de dao estructu-ral de las clulas neurales en las que se ubi-ca la protena medida. Las protenas quehan mostrado mayor utilidad diagnstica ypronstica en la agresin HI son la enolasaneuronal especfica, la CK-BB, la protenaS-100 y la IL-6.

Diagnstico diferencial de la EHI

Ningn signo clnico es especfico de EHI.Sin embargo, el diagnstico diferencial noofrece habitualmente dificultades atendien-do a:

los antecedentes perinatales;

la disfuncin neurolgica presente des-de el nacimiento, el curso dinmicodurante los primeros das y la precoci-dad de las convulsiones;

la presencia de disfuncin o lesin enotros rganos, y


Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 248TablaIV

.Diagnstico

Diferencialde

laEHI

Antecedentes

familiares

EHIPerina-

tal

Encefalopata

Hem

orrgica

otraumtica

Encefalopata

Metablica

Encefalopata

Infecciosa

Encefalopata

por

Intoxicacin

Enge

nera

lsin

in-

ter

s

Mad

reen

trat

a-m

ient

oco

nan

ti-

com

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les.

Enfe

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Con

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man

osan

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lleci

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repo

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