ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL ZULUETA PLASENCIA CHRISTIANIncidencia 3 a 5 x 1.000 nv.

Causa importante de secuelas motoras y cognitivas.

7 al 23% de parlisis cerebrales: atribuidas a injurias asfxia intraparto.

Encefalopata hipxica isqumica (EHI) moderada o severa es de 0,5 a 2 x 1.000 nv.

Estudios: proceso evolutivo que puede ser tratado si se interviene precozmente, evitando injuria cerebral secundaria

DEFINICIN:Sndrome clnico caracterizado por:

- Depresin cardiorespiratoria.Cianosis.Palidez

( sec. a hipoxemia y/o isquemia fetal).Fisiopatolgicamente:

CARACTERIZA POR:-Hipoxemia.- Retencin de CO2.- Acidosis metablica.AAP y ACOG CRITERIOS DE TIPO CLNICODefinen asfixia del RN con:

- Apgar inferior a 3 a los 5 min.- Ph de cordn < 7.oo - Manifestaciones sistmicas (EHI moderada a severa).

90% se origina durante el parto y expulsivo.10% antes del inicio del trabajo de parto. CAUSAS OBSTTRICAS QUE SE ASOCIAN:ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PLACENTARIO:Desprendimiento de placenta.Placenta previa sangrante.

Prolapso del cordn y circulares irreductibles.

ETIOLOGAAlteraciones del flujo sanguneo placentario:

Distocias de presentacin:

Hipertensin arterial con toxemia gravdica.Hipotensin materna. Alteraciones de las contracciones uterinas.Nalgas TroncoAsfixia materna Infecciones inntrauterinasDiabetes gravesEritroblastosis fetal

FISIOPATOLOGA Hipoxemia, hipercapnia y/o isquemia tisular.Feto prematuroMejor capacidad adaptativa Situaciones de hipoxiaMenor utilizacin energtica.Mayor contenido de glicgeno del msculo cardiacograciasPermite mantener la funcin cardiaca.Periodos ms prolongados por

Interrupcin aguda y total del intercambio gaseosoProlapso del cordnRuptura uterinaDPPPlacenta previaLa distribucin de flujo sanguneo no ocurreRN sufre grave daoSustancia gris TlamoNcleos de la base Tronco cerebralDao neurolgico profundo o muerte.Beb debe ser extrado antes de los 10 min

CAMBIOS CELULARES DEL DAO HIPXICO ISQUMICO CLULAFalta de oxigeno y disminucin de perfusin tisularInjuria celular bifsica Fase de injuria primaria Produccin de ATPAltera la estabilidad de membrana Entrada de Na+ y H2oEdema y muerte celular (necrosis)irreversibleEntrada de calcioReacciones enzimticasProduccin de radicales libresLibracin de glutamatoHierro libre Lipasas, proteasas, citocinasNO Macrfagos Injuria secundaria inducenInjuria secundaria Disfuncin mitocondrial + Cambios circulatorios Inflamatorios Dao cerebral subsecuente Muerte celular por apoptosis contribuyeEsta segunda etapa se desarrolla desde las 4 a 6 horas que siguen a la injuria primaria y hasta 48 horas despus. Es susceptible de modificarse . farmacolgicamenteCambios en la temperatura tisular.CAMBIOS RESPIRATORIOSFeto tiene una respuesta respiratoria bifsicaasfixiaInicialmente Movimientos respiratorios profundos de tipo boqueo(1min)Periodo de apnea(1 a 2 min)Durante esta etapa inicial: FC > 100 lpm; PA: conservada; Tono muscular: conservada APNEA PRIMARIA Si persiste el fenmeno asfctico Reinician los movimientos de boqueo respiratorioLlegndose a una segunda fase que dura 8 a 10 minutos APNEA SECUNDARIA O TERMINALEsta etapa se caracteriza: Bradicardia, Hipotensin arterial, Hipotona y Acidosis Metablica11CAMBIOS CARDIOCIRCU- LATORIOSDisminucin y redistribucin del dbito cardiaco Aumento relativo de flujo hacia:El cerebro Corazn Placenta Glndulas suprarrenales. Disminucin de flujo hacia: Los pulmones Riones Intestino Msculo esqueltico. . ESTA RESPUESTA NO OCURRE EN ASFIXIAS AGUDAS TOTALESDisminucin inmediata de la PA y del Flujo CVCAMBIOS METABLICOSCambios del metabolismo de la glucosa aerbio a anaerbio- Consumo de glucosa. Produccin de energa.Acumulacin de cido lctico tisular Aumento en la secrecinACTHHormona antidiurtica CatecolaminasElevacinNiveles de transaminasasIsoenzimas cerebrales y cardiacascalcitoninaB- endorfinas Amonio sanguneoRetencinnitrogenosAumentoCreatinina sanguneaDisminucin glucosaCalcio sanguneoMANIFESTACIONES CLNICASASFIXIA FETAL Produce falla multiorgnicaSNCETAPAS: ASFIXIA HIPOXIA HIPERCAPNIA Producen vasodilatacin cerebralSecrecin de NO.Aumento del flujo vascular.Gliclisis anaerbiaDisminucin del ph intracerebral

Manifestaciones ms caractersticasCompromiso del SNC en el RNTEHI

GRADO I Son de buen pronstico y no dejan secuelasLAS ENCEFALOPATASGRADO II 20 30% asociado de secuelas neurolgicas a largo plazo GRADO III50% asociado mortalidad en el periodo neonatal y si sobreviven 99% queda con secuelas neurolgicasProceso evolutivo Compromiso neurolgico- Disminucin del tono muscular.- Abolicin de reflejos - Compromiso de conciencia SOMNOLENCIA COMA CONVULSIONES MOVIMIENTOS SUTILES CONVULSIONES TNICO CLNICAS MARCADOR DE MAL PRONSTICO

Falla multiorgnicaCompromiso neurolgico+Refleja severidad de la asfixia

Sistema cardiovascular Clnicamente se manifiesta por : Polipnea Taquicardia con ritmo de galope y cianosis Soplo sistlico paraesternal.Rx = cardiomegalia y congestin pulmonar ECG = Depresin del segmento ST con inversin de onda T Isoenzimas > el 10%.A nivel cardiaco:

Isquemia miocrdica Compromiso del msculo papilarICDDescartar:Enfermedad de EbsteinEstenosis pulmonar. Atresia tricuspdeaIC por miocardiopata diabtica o hipoglicmica

Sistema respiratorio Hipoxemia y acidosis:Vasoconstriccin de vas. pulmonar. Resistencia de art. pulmonar. Cortocircuito de derecha a izquierda HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTERion y vas urinariasDisminucin de la perfusin renal.Lesiones: necrosis tubular aguda y depsito de mioglobina.

Clnicamente:Oliguria . Retencin nitrogenada. Hipertensin.

Sistema digestivo Disminucin del trnsito intestinallceras de estrs.Necrosis intestinal.Sistema hematolgico e hgado LeucopeniaLeucocitosis, desv. a iz.Trombocitopenia

Asfixias graves Consumo de productos de coagulacin+Menor produccin hepticaCID

Compromiso metablico Aparicin de acidosis metablica Dx. Muestra de art. Umbilical de cordn AAP Considera un ph < 7,00; indicativo de acidosis significativa.

Frecuencia de Compromiso de rganosSistema Nervioso Central72 %Renal42%Cardiaco29%Gastrointestinal 29%Pulmonar 26%

Soporte del paciente asfixiadoSala de partosPost-natalSala de PartosRCP. Parte ms fundamental del ttoUso de Oxgeno en la reanimacinTemperaturaMedicacin en Sala de partosSoporte post parto del paciente asfixiadoMetablicoRespiratorioCardiovascular

TratamientoOxigenacin adecuada.Mantener un ambiente trmico neutro.Restriccin de lquidos: 50 a 60ml/Kg/da. Balance hdrico cada 12 a 24 hrs.Mantener glicemia y calcemia en rangos normales.Corregir acidosis metablica.Uso de inotrpicos. Medir presin arterial.Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.Nuevas Estrategias de TratamientoInhibidores y removedores de radicales libres: Alopurinol,oxipurinol.Antagonistas de aminocidos excitatorios:Bloquean accin de la glutamina: Ketamina y dextrometorfan.Bloqueadores de los canales de calcio: Nicardipina (hipotensin profunda).Fenobarbital. No recomendado su uso com neuroprotector.Hipotermia cerebral.Hipotermia CerebralHipotermia moderada (32 a 34*C), iniciada entre 1,5 a 5,5 hrs desde la injuria hipxicoisqumica, disminuye la extensin del dao neuronal de la corteza parasagital.Se asocia a:Disminucin de los requerimientos metablicos neuronales.Disminucin de produccin de radicales libres y glutamato.Mejores resultados neurolgicos a largo plazo.Hipotermia CerebralNo se han encontrado efectos adversos de importancia en ninguno de los estudios.

Recomendacin de los expertos dada la evidencia disponible es que si se ofrece la hipotermia como tratamiento se realice bajo condiciones de estricto protocolo y con un programa de seguimiento a largo plazo.Examenes ComplementariosEcografa cerebral.TAC.EEG.Examen neurolgico precozz y al alta.Isoenzimas cardiacas y cerebrales.Pruebas de coagulacin, electrolitos,calcio srico, glicemia, nitrgeno ureico, gases arteriales.Hemograma y recuento de plaquetas.GRACIAS