artritis séptica dr. erick molina guevara reumatología 2012
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Artritis séptica
Dr. Erick Molina GuevaraReumatología 2012
Artritis séptica
• Proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de m.o. piógenos.
• Sinonimia: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis
ETIOLOGIA
• 80% Aerobios GRAM positivos
• 60% S aureus• 15% streptococcus
betahemolitico• 5% Streptococcus
pneumoniae• 20% anaerobios
GRAM negativo
ETIOLOGIA• Estafilococos: 70% a 80%, • Haemophilus influenzae• Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus,
Haemophilus influenza, Serratia• Gonococos• EstreptococosRN:• Haemophilus influenzaeNiños mayores:• S. aureus, H. InfluenzaeInmunosuprimidos:• Salmonella• Brucella• Candida sp
• injerto vascular femoropoplíteo izq post a herida por arma de fuego hace 5 años, 3 meses con eritema y emisión de líq serosanguinolento
• Rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al mov.
ETIOLOGIA
• S. aureus es el patógeno más común
microorganismo presentaciónStrepto grupo b,BGN, S.Aureus en niños < 1 mes: cateter
H.Influenzae <de 2 años
Salmonellatumores, DBTinmunocomprometidos
N.gonorrae: 75%: 3% PCR RN y adolesc sex activos
Streptobacillus moniliformis mordedura de ratas
Serratia, Corynebact pyogenes tumores, Inmunodeprimidos
Brucella, M.tuberculosa t y at artritis cronica monoarticular
EPIDEMIOLOGIA
• La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%.
• > incidencia 2 a 6 años y ancianos.
• Proporción H:M:2:1.• > frec en miembros
inferiores.– rodilla en niños y
adolescentes.– Cadera en lactantes .
PATOGENIA• Via:• Vía hematógena. • Vía directa, x herida penetrante,
por inyección articular infectada o infección quirúrgica.
• Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. – + frec en cadera del niño, donde el
foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación.
– La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).
• Infección hematogena de artic.• Invade union cartilaginosa
sinovial desde espacio perivascular
• Diseminada atraves de liq sinnovial
• Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bacts intravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial
• Fibroblastos siniviales: inhiben fagocitosis de bacterias.
• Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago:– Enzimas proteolíticas liberadas por
bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago.
• RX simple de artic de cadera der que muestra – aumento del espacio articular, – aumento de densidad en tejs
blandos y – desmineralización acetabular.
PROTEASASPEPTIDASASCOLAGENASAS
FISIOPATOLOGIA• Sinovial: – vascular, – Sin memb basal limitante
• = acceden al espacio articular fácilmente,
• desencadenan R=a inflamatoria en hrs.
• memb sinovial – = hiperplasia,– neutrófilos y monocitos:
liberan citoquinas y proteasas » = exudado purulento.» degradación e inhibición
de la síntesis del cartílago,
» destrucción irreversible del hueso.
» PMN y leucos
Cambios irreversibles. (después de los 7 días).Cambios irreversibles. (después de los 7 días).
FISIOPATOLOGIA
Infección Sinovial
Daño del Cartílago
FISIOPATOLOGIA• Destrucción del cartílago articular• Por degradación de las suts de
desecho• Evidente desp de 4-6 dias de la
infección.• Depleción de sustancias de desecho• Inicia aprox 2 dias después de la
inoculación• Producida x la activación de las enzimas
de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia.
• Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.
Factores predisponentes• DM2, • 1.-Desordenes sistémicos:
– inmunodepresión: • Artritis reumatoidea, Hepatopatias, • IRC, Neoplasias, Hemodiálisis, HIV,
Transplantados, • Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia.
• 2. Factores locales: – Cx ortopédica,– Trauma directo,– Reducción de fracturas abiertas, – Artroscopia, Osteoartritis, Prótesismarticular
• 3. Factores sociales:– Exposición ocupacional a animales
(brucellosis),• 4. Edad:
– RN y Mayores de 80 años.
EDAD
• Los niños y adolescentes – + afectados por
artritis piógenas, – menos frecuente
en el adulto• En adulto joven– mayor incidencia
de artritis por gonococo
UBICACION
• Cualquier artic– rodilla • niños y adolescentes
– la cadera • lactantes y niños
menores
– y hombro. – Columna: edad
avanzada (espondilitis)
ANATOMIA PATOLOGICA• Proceso inflamatorio articular
evolutivo: – carácter propio de una
«sinovitis», • hiperemia, • tumefacción e • infiltración leucocitaria de la
sinovial; – derrame intraarticular seroso,
seropurulento y purulento. – «flegmón capsular»: tejidos
articulares están infiltrado por el exudado seropurulento. • compromiso del cartílago
articular– daño es irreparable.
• Compromiso óseo,– condrolisis – osteolisis
• daño definitivo de la articulación.
• Desaparición del cartílago articular:– pondrá en contacto
extremos óseos – fusion, – =anquilosis ósea.– Si se interpone tejido
fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.
sitios de infección más comunes son los siguientes:
• Rodilla • Cadera • Tobillo • Codo • Muñeca • Hombro • Pelvis
CLINICA
• CLASICO: – Fiebre– escalofríos, – dolor exquisito y puntual en la articulación,– tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón
o tumoración.– impotencia funcional.
CLINICA• Generalmente se trata de un niño o adolescente. • El cuadro es de comienzo agudo,
– se instala en horas o pocos días, – Más sx febril:
• temperatura alta, • calofríos, • postración e • inapetencia.
• + compromiso articular– dolor
• espontáneo, • intenso al movilizar la articulación,• aumento de vol,• enrojecimiento cutáneo, • aumento de calor local, • impotencia funcional y• posición antiálgica.
• Puerta de entrada, – infección cutánea
• (forúnculo, • ántrax, • impétigo,• sarna infectada) o
– evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa• (septicemia, • neumonía estafilocócica, • amigdalitis aguda)
Clinica en niños• MPS: deja de mover su brazo, no
deja que se lo toquen, al movilizárselo llora.
• MPI: deja de caminar o con dificultad x dolor e impotencia funcional.
• Cadera, no se observa tumefacción x que es una artic profunda, dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. – Si la rodilla es la comprometida:
• signos inflamatorios • derrame articular : signo del
témpano o del choque rotuliano.
EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIAL• DX:
– punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.
• NORMAL– Líquido: incoloro. – Artrosis: amarillento – artritis séptica: cremoso o grisáceo. – Viscosidad: está en rel a la
presencia del hialuronato:• Normal y en artrosis: filancia de cm• artritis reumatoídea, gotosa o
séptica, está disminuido.
El examen celular del líquido• Normal: 100 leucocitos por mm3. • procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3• procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3• artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN. • Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del
suero.• Proceso inflam: prots +• La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos
está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.
ANALISIS DEL LIQUIDO SINOVIAL PARAMETROS NORMAL SEPTICOS
VOLUMEN 1 – 4 MILITROS AUMENTADOS
COLOR AMARILLO CLARO AMARILLO
CLARIDAD TRASPARENTE OPACO, TURBIO
VISCOSIDAD ALTA MUY BAJA
CUAGULO MUCINA BUENO POBRE
LEUCOCITOS - 300 + 50000 (AUMENTADOS)
NEUTROFILOS -25% + 80% (AUMENTADOS)
GLUCOSA 0,8 - 1 mmol/l - 0,5mmol/ l (DISMINUIDA)
PROTEINAS - 3 g/dl 8 o MAS (AUMENTADAS)
CULTIVO NEGATIVO POSITIVO
TECNICA DE LA PUNCION ARTICULAR
• introducir una aguja en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ayuda a descomprimir la cavidad articular.
• Sitio de punción – Rodilla:
• cuadrante súperoexterno o súperointerno,
• 1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula.
– Cadera• 1,5 cm. por debajo del
ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-
RADIOLOGIA
• signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días.
• Los signos radiológicos : – Articulación normal. – Aumento de partes blandas periarticulares:– Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago. – Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria– Borramiento,– irregularidad del contorno articular. – Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares
• Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso.– concentración anormal del radiofármaco en la articulación
Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular. Compatible con artritis séptica
Ultrasonografía: determina alts de la capsula,
contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Procesos inflamatorios articulares agudos:– Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). – Artritis por cristales (gota o seudogota). – Artritis reumatoídea mono-articular. – Artritis traumática. – Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. – Osteomielitis aguda. – Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota)– Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica)– artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal– Artritis tuberculosa y micótica– Artritis virales– Enfermedad de Lyme
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Osteomielitis epifisaria
• Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola)
• Artritis por hongos y micobacterias
• Artritis traumática.• Endocarditis bact• Leucemia.• Celulitis profunda.
• Enfermedad del suero.
• Colitis ulcerosa.• Púrpura de S-
Henoch• Fractura.• Enf de Legg-Calvé-
Perthes.• Epifisiolisis de la
cabeza del fémur.• Enf del metab que
afectan las art• Sinovitis tóxica
ARTRITIS SEPTICA tx
1. Antibioticoterapia2. Drenaje del exudado purulento3. Inmovilización de la articulación afectada4. Reposo del paciente5. Rehabilitación
TERAPIA SEGÚN LA EDAD SI NO SE CONOCE EL mo.
EDAD MICROORGANISMO PROBABLE ANTIBIOTICOL INICIA
- 6 MESES STRECTOCOCO GRUPO BGRAM – ENTERALESSTAFILOCOCO AUREUS
CEFAZOLINA Y AMIKACINA
DE 6 MESES A 2 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUS CEFAZOLINA Y AMIKACINA , CEFUROXIMA
DE 2 A 14 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUSNEISERIAS
CEFAZOLINA
15 A 39 AÑOS
NEISERIA GONORRHEAE PENICILINA CRISTALINA
+ DE 40 AÑOS
STAFILOCOCO AUREUS STRECTOCOCOS GRAM -
CEFAZOLINA Y AMIKACINA U OTROS AMINOGLUCOCIDOS
• El tratamiento antibiótico :– stafilococo dorado, cloxacilina endovenosa en dosis
de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.
– gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.
• El drenaje del exudado– 24-48 hrs– quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares
aspirativas repetidas o por artroscopía.
Factores de mal pronostico• Retardo en el inicio del tto > 7 dias• Edad< 1 año • Infección de cadera y hombro• Osteomielitis concomitante• Strpto b hemolitico grupo B o G• Compromiso de > 4 articulaciones• Cultivos positivos despues de 7 dias de tto
adecuado• Huesped inmunocomprometido