artritis reumatoidea

5/8/2018 ARTRITIS REUMATOIDEA - slidepdf.com

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ARTRITIS REUMATOIDEA

La artritis es uno de los síntomas que más comúnmente motiva a la consulta a los pacientes de

medicina general, medicina interna; debemos al momento de recibir al paciente hacer una

adecuada historia clínica acerca del dolor. La artritis puede ser un padecimiento no solamente de

adultos podemos verlo en todas las edades.

Existen unas artritis que son pasajeras que son transitorias dependiendo del mecanismo por el

cual se produce el dolor articular y hay otras que requieren de mayor importancia por el tiempo

de evolución y sobre todo porque algunas se consideran una urgencia por ejemplo las artritis

sépticas que tienen un alto riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria sistémica y la artritis

reumatoide que hoy en día es uno de padecimientos que más importancia a impuesto en el área

de reumatología y debemos detectarla desde etapas tempranas para iniciar tratamiento

inmediatamente, ya que anteriormente se consideraba la artritis como una enfermedad

inflamatoria de las articulaciones y se le daba un tiempo de espera para el inicio de fármacos que

actúen en contra de la enfermedad por ejemplo antes se hablaba de una escalera inicialmente el

primer peldaño era solo aines, luego esteroides + aines y de ultimo se utilizaban los fármacos

inmunomoduladores ya hoy en día el dx se hace temprano y el tratamiento se hace todo (tantoaines, como corticoides, como fármacos inmunomoduladores) desde una etapa temprana.

Entonces en la artritis cuando veamos al pcte cuando ingresa a la consulta debemos primero

interrogarle a cerca si es una poliartritis, una oligoartritis o una monoartritis, es decir, si al pcte le

duele una sola articulación si son varias articulaciones y podemos verlo de acuerdo al patrón de

compromiso de la articulación, en la historia clínica es muy fácil reconocerlo el pcte llega diciendo

exactamente que articulación le duele y otra cosa importante es el tiempo de evolución si es

aguda (menor de 6 semanas), crónica (mayor de 6 semanas) y debemos mirarle en el examen

físico si es inflamatorio o no inflamatorio, es decir si hay edema, rubor, calor y mucho dolor a la

palpación de la articulación o si solamente hay dolor o si la rigidez en la mañana dura menos de

una hora y si es de manera simétrica por ejemplo si le duelen ambas manos, ambas rodillas o sisolamente es asimétrico y cuál es la evolución del compromiso articular y aquí entra en juego

varias características primero si es sumatorio (le va doliendo una articulación, le duele la otra sin

que en la anteriorarticulación se haya resuelto el dolor sino que se va sumando el dolor en varias

articulaciones), cuando es migratoria (al pcte le duele primero una mano se le quita le duele a otra

se le quita le duele la rodilla se le quita, ósea se resuelve el problema antes de que afecte otra

articulación eso es lo segundo que se debe preguntar y lo tercero si el dolor es intermitente (si el

paciente le da el dolor en una articulación se le quita y a los dos meses reaparece) eso debemos

hacerlo siempre en pacientes que experimenten dolor articular en general, en particular ya

debemos ir pensando al momento de hacer la historia clínica a que se debe ese dolor de la

articulación.

Hay varios tipos de enfermedades que pueden producir dolor, la primera y la más importante

dentro de las que tienen características inflamatorias es la artritis reumatoidea, también está la

artritis idiopática juvenil y también está la enfermedad de steve del adulto (va seguido de un

rashque es lo más importante, primero el rash y luego si vienen los síntomas articulares) y la

artritis séptica dentro de la parte inflamatoria infecciosa, la gota y la pseudogota dependiendo del

depósito de micro cristales; también hay enfermedades no inflamatorias importantes esta por

ejemplo la artrosis. Entonces si se encuentra un paciente que le duele una sola articulación que

tiene un compromiso inflamatorio hay que pensar en una gota, en una artritis séptica que son



monoarticulares, pero si ya es poliarticular hay que pensar en una artritis reumatoidea o en

alguna de las otras inflamatoria

La gota puede dar mono u oligo artritis muy raro poliartritis muy raro que sea simétrica y la

condrocarcinosis también pero ya esta va asociada a otras enfermedades, en el LES también hay

artritis pero esta no es erosiva a diferencia de la artritis reumatoide que es erosiva es decir

Hay unas afectaciones del hueso de la cavidad osea a través de una activación que se da de los

osteoclastos.

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica es decir que esa que se produce en

la sinovial de la articulación se va a prolongar con el tiempo, la etiología todavía es indeterminada,

se han descritos diversos factores que en sumatoria pueden producir la enfermedad (factores

genéticos, factores ambientales), no hay un agente causal como tal. Inicialmente se va a ver una

reacción inflamatoria sobre la sinovial de la articulación es decir la parte ya más hacia dentro de la

articulación y luego con el paso de los años sino se controla esa inflamación puede comprometer

el resto de la articulación incluso puede causar la invalides a la mayoría de los pacientes, pacientes

con deformidad en cuello de cisne, deviación cubital, estos son pacientes que tienen mucho

tiempo de evolución de la enfermedad y que la artritis ya ha salido de la sinovial y ha afectado elresto de la articulación hasta llegar a una destrucción articular

Epidemiologia: más frecuente en las mujeres, en adultos jóvenes, en la postmenopausia (40 45

años) y se ha asociado mucho al HLA DL4 y básicamente la etiología es multifactorial, el huésped

debe tener susceptibilidad genética luego ya dentro de su edad adulta puede estar en contacto

con cualquiera de las noxas inflamatorias que pueden ser una enfermedad bacteriana o

enfermedad viral, exposición a ciertos químicos del ambiente, entre otros. Luego empieza a

aparecer lo que se llama lesión inflamatoria dentro de la sinovial y estas células sinoviales cambian

más o menos sus características a formarse unas células dendríticas que van a empezar a la larga a

destruir como tal la sinovial de la articulación.

Fisiopatología: en la artritis reumatoidea lo pacientes disminuyen su expectativa de vida

aproximadamente 4 años en los hombres y 10 años en las mujeres por ser un poco más frecuente

en ellas, las primeras descripciones de esta enfermedad aparecieron en el siglo XVII en Europa y se

asoció al consumo de tabaco, incluso los nativos americanos disminuyeron el consumo de tabaco

la incidencia de la enfermedad se redujo hasta menos de un 50% y ha ido disminuyendo la

incidencia de acuerdo a que ya está exposición a todos estos tóxicos a estas consecuencias

ambientales ha mermado notoriamente.

Hay factores genéticos, ambientales, hormonales y también hay factores inmunológicos que

juegan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad: lo primero que pasa es una

afectación de las células dendríticas (se convierten en la sinovial como células dendríticas) se

comportan como macrófagos y va a haber dos actividades una que forma dentro de la sinovial y

otra que se forma en los nódulos linfáticos en todo el sistema retículoendotelial pasa lo mismo

desde la activación de las células dendríticas hasta la formación de una inflamación local ya que se

hace una presentación del antígeno por parte de esa célula inflamatoria de esa célula dendrítica y

se va a activar la cascada inflamatoria y aquí podemos ver diferentes grados de linfocitos B,

linfocitos T, polimorfonucleares, FNT; se producen anticuerpos y se activan los osteoclastos que es

lo que va a llevar a la postre a la destrucción de la articulación, a la erosión que se produce en la

artritis reumatoidea y a que se prolongue como tal la inflamación y en el sistema linfático los



nódulos linfáticos, podemos ver la presentación del antígeno que lo hace la célula dendrítica al

linfocito T, se activan los linfocitos T y migran hacia la sinovial para continuar con el proceso

inflamatorio y se producen algunos anticuerpos porla activación también de los linfocitos B esa

inflamación se va a postergar con el tiempo, muchas veces la alcanzamos a inhibir con los

fármacos modificadores de la enfermedad, pero como tal esa inflamación no va a dejar de estar

presente en los pacientes.

Resumen:

1. La célula dendrítica procesan el antígeno

2. Se presenta hacia las que están dentro de la sinovial o migran a los linfocitos a los órganos

linfáticos (sistema reticuloendotelial)

3. Afuera se producen los anticuerpos que migran hacia la sinovial y se pueden producir

interleucinas que también hacen parte del proceso inflamatorio

4. Parte destructiva: antígeno dependiente e independiente de acuerdo a si ha hecho la

presentación del antígeno si se han producido ya los anticuerpos que migran a la sinovial

5. activación de los osteoclastos que producen la erosión del hueso la destrucción de los

cartílagos entre muchos otros aspectos que están ligados a la destrucción como tal de la

articulación

Tambiénpodemos observar que los demás mecanismos inflamatorios están el MHC, las citosinas,

los antioxidantes que deberían en teoría frenar esta cascada inflamatoria no alcanzan como tal a

truncar esos procesos inflamatorios y por eso esa inflamación se va a prolongar en el tiempo

porque los mecanismos antinflamatorios no están presentes en un 100% en la sinovial.

Dentro de la etiopatogenia los factores genéticos ya está demostrado que los pcts que tienen

artritis tienen alguna predisposición genética incluso de madre a hijo dentro de un misma

generación familiar se pueden observar VARIAS personas con el mismo padecimiento, está ligado

al alelo DR3 también está el HLA DR4 quese ha demostradoestá presente en la mayoría de los

pacientes con artritis reumatoide, los virus y las bacterias(cualquier virus, cualquier agenteinfeccioso puede ser la noxa que dispare la inflamación en los pacientes que están genéticamente

susceptibles), y los factores inmunológicos básicamente relaciones con las moléculas

presentadoras de antígenos las células T, entre otros; esos factores inmunológicos también deben

estar presentes para que se desarrolle la inflamación y podemos ver dentro de la región sinovial

que se producendos tipos de inflamación diferentes hay una en los cuales los linfocitos T CD4 van

a producir una región perivascular y en la zona de transición los linfocitos T CD8, alteraciones

endocrinas por eso las mujeres va a ser mas predispuestas que los hombres ya que la presencia de

estrógenos facilita la aparición de la enfermedad no solamente la artritis sino por ejemplo en el

LES, alteraciones del ejehipotálamo, hipófisis, suprarrenal en y los fumadores de tabaco en los que

se ha disminuido su incidencia

Criterios viejos: 4 criterios para dx

y Rigidez matutina de al menos una hora por mínimo 6 semanas

y Afectación observada por el medico por lo menos en tres articulaciones (pequeñas) y Tumefacción articular simétrica

y Los cambios erosivos

y Los nódulos reumatoideos

y Factor reumatoideoserico+



Criterios nuevos: por puntos, 6 puntos para dx

y Afectación de las articulaciones: si solo es una articulación grande no se le da puntaje

porque debe ser simétrica, pero si ya hay de 2 10 articulaciones grandes se le da 1

punto, el dx se hace con 6 puntos; Si hay de 1 3 articulaciones pequeñas con o sin

compromiso de articulaciones grandes damos 2 puntos; si hay de 4 - 10 articulaciones

pequeñas con o sin compromiso de articulaciones grandes le damos 3 puntos o si hay más

de 10 articulaciones comprometidas con al menos una articulación pequeña le damos 5

puntos, siempre prima que haya compromiso de una articulación pequeña; ya de acuerdo

al número le vamos aumentando el puntaje, porque si ya hay muchas articulaciones

pequeñas comprometidas ya el puntaje es 5 y solamente faltaría un criterio para hacer el

diagnostico

y la serología (negativo no se dan puntos, positivo bajo damos 2 puntos, positivo alto damos

3 puntos)

y Reactantes de fase aguda si son normales no damos puntos y si son positivos damos 1

punto

y Síntomas por más de 6 semanas damos 1 punto

Si la sumatoria nos da 6/10 el diagnóstico es definitivo de artritis reumatoide y no necesitamos

la radiografía, hablamos solo de factor reumatoideo aunque hay otros marcadores como los

anticuerpos anticitrulinicos que hoy en día han tomado bastante fuerza porque son un factor

predictivo del desarrollo de la enfermedad incluso se positivisan mucho tiempo antes de que

el paciente empiece a presentar estos síntomas, incluso cuando ya tienen estos síntomas ya la

artritis está en una etapa muy avanzada lo importante es hacer el diagnostico lo más pronto

posible y hacer seguimiento a los pacientes que no cumplan los criterios diagnósticos,

acordándonos siempre que hay artritis seronegativas (factor reumatoideo en presencia de

dolor articular)

El paciente típico de artritis es aquel que tiene inflamación en pequeñas articulaciones en una

o más articulaciones y se van sumando las articulaciones en el paso de las 6 semanas quecolocamos más o menos de plazo para el desarrollo de la enfermedad.

La artritis psoriasica es un de las artritis que produce dolor articular con factor reumatoideo

se hace al dx por la afectación de la piel.

Presentación clínica: tiene un comienzo insidioso, intermedio y agudo de acuerdo al tiempo de

evolución; en las primeras etapas se produce solo edema en los dedos, en las pequeñas

articulaciones, lo vemos más en las manos pero también lo podemos ver en las rodillas, en los

codos, en los hombros, en las muñecas, deviación cubital, deformidad en cuello de cisne,

compromiso periarticular y rupturas tendinosas. Las manifestaciones clínicas como esto es una

enfermedad sistémica también puede dar fiebre, malestar general y manifestaciones extra

articulares, tumefacción, rigidez, dolor articular, deformidades presentes en las manos, la

disminución de la masa muscular, la desviación radial, la deformidad en cuello de cisne,

alteraciones en las rodillas, rodillas inestables, se pierde el arco plantar; si el paciente recién

empieza solo veremos la tumefacción y la inflamación.

La inflamación que vemos se llama panus, al tocarla se siente como un cojincito blando es muy

doloroso.



Manifestaciones extra articulares:

y Nódulos reumatoideos: son áreas de necrosis que están rodeadas de fibroblastos, no

solamente aparecen en la piel sino también en los pulmones.

y Alteraciones hematológicas:

o Anemia normociticanormocromica se asocia mucho con la actividad de la

enfermedad, se da por varios aspectos:

Mala utilización del hierro por parte del sistema retículoendotelial

Alteraciones en la eritropoyetina no solo que este disminuida sino su

respuesta acelerada y déficit de su síntesis por parte del riñón

Disminución en la vida media de los eritrocitos

o Trombositosis (reactante de fase aguda) si la hay es reactivación de la

enfermedad, si hay trombocitopenia se asocia solamente con el síndrome de ferty

que es un acompañamiento con esplenomegalia, también puede haber eosinofilia

y ganglios axilares. Artritis reumatoidea + esplenomegalia = síndrome de ferty y se

a asocia a leucopenia, trombocitopenia puede aparecer en pctes que tienen ya la

enfermedad avanzada

o Anticuerpos antinucleares positivos

y Afectación hepática en la fase aguda se van a elevar las transaminasas y cuando estamosdando tto debemos monitorizar las enzimas hepáticas por lo que el metrotexate y algunos

AINES pueden alterar la función hepática

y Enfermedad pulmonar intersticial difusa, nódulos pulmonares, derrames pleurales en más

del 50% de los pctes, pleuritis, tromboflebitis obliterante y alteraciones restrictivas en la

espirometria

y Manifestaciones cardiacas

artritis reumatoidea

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