ARTRITIS REUMATOID

EJUAN ARIASPAULA BELTRAN FELIPE BELTRANARMANDO CALDERONKEILA CAMPOANGIE CASTRO AYDER CHACON Dr. WILMER CORZO

ARTRITIS REUMATOIDE

AutoinmuneInflamatoriaCrónicaSistémicaDeformidad progresiva

Epidemiologia MundialAfecta el 1% de la población adulta!Relación mujer /varón :3/1 “estrógenos”

En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30 y los 50 años, mientras que en los hombres se produce generalmente unos años más tarde y la prevalencia aumenta con la edad para ambos sexos

PREVALENCIA AR MUNDIAL

La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los nativos americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe.

Latino América

Epidemiologia en Colombia

Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el aumento de la humedad atmosférica

Su prevalencia es mayor en individuos de bajos recursos socioeconómicos y de un nivel educativo precario

Desde el punto de vista familiar la AR es mas frecuente cuando existen antecedentes de esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas

FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES

ARTRITIS REUMATOIDE

AZAR

FACTORES AMBIENTALES

GENOTIPOHLA-DRB1

Positivos FR o la ACPA

Epítopo compartido

Susceptibilidad particular

Predisposición en la selección de repertorio las células T, la presentación de antígenos, o alteración

de la afinidad péptido, tiene un papel en la promoción de autorreactivos de la respuesta inmune

adaptativa.

Muchos de los alelos

identificados como de riesgo

en laartritis

reumatoide con ACPA-positivo

estan relacionados

funcionalmente con la regulación

inmune factor nuclear kB

Señalización la estimulación

de células T, activación y

diferenciación funcional

INTERACCIONES GEN-GEN

"SÍNDROME DE LA ARTRITIS REUMATOIDE”

Expresión ACPA

INTERACCIONES GEN-AMBIENTE

La progresión de múltiples etapas para

el desarrollo de artritis

reumatoide.

LOS AGENTES INFECCIOSOS :

Virus Epstein-Barr Citomegalovirus

Especies de Proteus Escherichia Coli  y sus productos

TAMBIÉN….

MUJERES

Vínculo entre el eje hipotálamo-

hipófisis-suprarrenal y la producción de

citoquinas.

Las interacciones neuroimmunologicas

LOS PROCESOS INMUNOLÓGICOS Y LA

INFLAMACIÓN SINOVIAL

PROCESO INMUNE ADAPTATIVO E INNATO

Moléculas clave y Mediadores implicada en la patogénesis de AR

.

.

Membrana sinovial hiperplásica

Pérdida de factores protectores

Lubricina

FLS

MMP-1, 3, 8, 13, 14 y 16

ADAMTS 5

Inhibidores endógenos de la enzima: TIMPs

Deprivación de condrocitos

Estrechamiento del espacio

http://www.youtube.com/watch?v=AYTutNDWPKg

Daño del cartílago

80% ptes 1 año

después de Dx

Eventos Fisiopatológicos

•Citoquinas (inducidas por Dickkopf-1 ) por: invación de macrófagos.•Factor estimulante de colonias • NF-kB (RANKL) *•TNF-α y la interleucina-1, 6, (la 17) *•Cells T y B grasa medular•Osteítis en RSM

Inhibición clínica funciona *

12

++

Erosión del hueso

Enfermedades cardiovasculares

Partículas de lípidos alterados

Mortalidad → 1,5 aprox.

IAM

ACV

Insuficiencia Moléculas

implicadasCitoquinas (IL-6 y TNF-α)Reactantes de fase agudaComplejos inmunes

Amiloide serico ↑activación endotelial

Placas de ateroma potencialmente inestables

Citocinas

Resistencia Insulinica

Sx Metabólico inflamatorio

↓ HDL, y LDL

Estatinas

Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea

Cerebro

Fatiga y función cognitiva reducida

Hígado

↑R/= fase aguda Anemia

Pulmones

Enf. inflamatoria y fibrotica

Glándulas exocrinas

Sx. De Sjogren 2rio

Linfático

Musculo esqueletico

Sarcopenia y Osteoporosis (tto antiinflamatorio)

↑Riesgo de Linfoma

Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea

Sistema Inmune

↑R/= fase aguda Anemia

↑Riesgo de selección clonal de las células B.

Vigilancia inmunológica alterada por afectación de la actividad de las células T reguladoras.

Alteración de la función de las células natural killer.

↑Tasa de CA de pulmón

Neoplasia

Por remodelación fibrótica del tejido pulmonar intersticial

Postulados:

Consecuencias sistémicas de la artritis reumatoidea

Vaculitis, formación de nódulos, escleritis, y la amiloidosis, están asociadas con la inflamación persistente, no controlada

Productos biológicos y agentes de moléculas pequeñas, y de los posibles biomarcadores clínicos terapeutica.

Debemos entender los factores que conducen a la pérdida de la tolerancia y que causan la localización de la inflamación en la articulación.

Promover la resolución inmunológica o la homeostasis y la reparación de las articulaciones dañadas.

Esforzarnos por desarrollar terapias curativas y preventivas que va a transformar la noción de la artritis reumatoide como una enfermedad crónica.

Conclusiones

GRACIAS!!!

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1004965http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed4.pdfhttp://www.slideshare.net/rocartoom7/fisiopatologia-de-la-

artritis-reumatoidehttp://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdfhttp://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=epidemiologia

%20artritis%20reumatoide&source=web&cd=8&sqi=2&ved=0CGYQFjAH&url=http%3A%2F%2F

www.sochire.cl%2Ffilemanager%2Fdownload%2F362%2F&ei=IYmLT5uWK4_qtges5uW-Cw&usg=AFQjCNG7-GY_YgOPOxyp2yBJZYQx2bHVQQ&sig2=LlJFSRcpcnegHZMjhfVaew

http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/artritispdf.pdf

BIBLIOGRAFIA