artritis reumatoide del adulto
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Artritis Reumatoide del Adulto
Universidad Anáhuac MayabEscuela de Medicina
Reumatología
• Angélica Bautista Delgado
• Diana Be Herrera
RAEnfermedad crónica y multiorgánica de causa
desconocidaSinovitis inflamatoria persistente que por lo
común afecta articulaciones periféricas con una distribución simétricas.
Signo destrucción de cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares
Crónico y reiterativo
Epidemiología y Etiología• Prevalencia de 0.8% mujeres 3:1
hombres• Aumenta con la edad 35-50 años• Causa desconocida teorías
Teorías
Agente Infeccioso
Genética
HLA-DR4 PTPN22HLA-DR5 PADI4HLA-DR 2 FcRL3HLA-DR3 CTLA4HLA-DR7
VEB, citomegalovirus, parvovirus, virus de la rúbeola, Mycoplasma
Fisiopatología
Lesión microvascular y
numero de células de revestimiento
sinovial
Inflamación perivascular por mononucleares
Sinovial edematosa y sobresale la
cavidad articular con proyecciones
vellosas
Infiltrado Perivascular• Predominante linfocito T (T CD4+)• T CD8+, macrófagos, células dendríticas,
fibroblastos (colagenasa y catepsina degradación matriz)
• Células B células plasmáticas ac• Células cebadas activadas en la
membrana
Acúmulo linfocitario
Membrana Sinovial
Linfocitos, macrófagos y fibroblastos activados
Citocinas y quimiocinas
Inflamación hística sinovial y
del líquido, proliferación
sinovial y lesión ósea y
cartilaginosa
Propagación de la RA
T CD4+
Th1 IFNγ (proinflamatorio)
Th2 deciciente en citocina
antiinflamatoria IL-4
Macrófagos TNF proinflamatorio Proliferación de cel B
Síntesis de Ig’s y factor reumatoide,
inmunocomplejos
Activación del complemento y
exacerbacion del proceso inflamatorio
por C3a y C5a
Producción de ac contra
autoantígenos CCP (péptidos citrulinados
cíclicos)
Inflamación del Líquido Sinovial
• Tiene más polimorfonucleares complemento y anafilotoxinas y factores quimiotácitos
• Histamina facilita exudación de células inflamatorias
• Prostaglandina E2 efecto vasodilatador• Leucos PMNL ingieren
inmunocomplejos ROS y mediadores inflamatorios
Destrucción ósea cartilaginosa
• Por yuxtaposición a la membrana sinovial inflamada
Fibroblastos y mononucleares
Enzimas de degradación: colagenasa y estromelisina
Lesión hística
Citocinas IL-1 y TNF
condrocitos
Degradación sin síntesis de
nuevas móleculas de
matriz
Prostaglandina E2 e IL-6
Desmineralización y activación de
osteoclastos
Manifestaciones Clínicas
• Por la liberación de moléculas efectoras inflamatorias presentación de la enfermedad gradual
• Semanas o mesesFatigaAnorexiaDebilidad generalizadaSíntomas ME vagosSinovitis
Afección poliarticular simétrica (muñeca, manos, pies y rodillas)FiebreLinfadenopatíaEsplenomegalia
Iniciales Específicos
Afección Articular• Dolor articulaciones afectadas• Rigidez generalizada (matutina)• Temperatura 38°• Edema, hipersensibilidad y limitación
de movimientos• Ef calor en articulación sin eritema• Deformidad por fibrosis y anquilosis
ósea
• Cualquier articulación diartroidal (interfalangicas proximales y metacarpofalángicas
• Muñeca sx del túnel carpiano• Rodilla hipertrofia sinovial, derrame
crónico y laxitud ligamentosa, quiste de Baker
• Cervical superior subluxación atlantoaxoidea
Deformidades
• En Z• En cuello de cisne • En botón
Manifestaciones extrarticulares
• Nódulos reumatoides sobre estructuras periarticulares, asintomáticos (bolsa olecraneana)
• Vasculitis reumatoide polineuropatía ulceración cutánea con necrosis dérmica, gangrena digital e infarto viceral
• Pleuropulmonares pleuritis, fibrosis intersticial, neumonitis, arteritis, nódulos pleuropulmonares (fístulas broncopleurales)
• Neurológicas subluxaciones atlantoaxoideas o cervicales, atrapamiento de nervios
Manifestaciones extrarticulares
• Ojo epiescleritis, y escleritis
• Síndrome de Felty RA crónica, esplenomegalia, anemia, neutro y trombocitopenia
• Osteoporosis• Aumenta la frecuencia de linfoma,
principalmente cel B
Manifestaciones extrarticulares
Laboratorio
• Factor reumatoide principalmente de IgM • Ac para CCP > en tendencia a erosiones
óseas, confirma diagnóstico• Anemia normocrómica y normocítica y
tombocitosis• > Velocidad de sedimentación (ESR)• > PCR, ceruloplasmina• Líquido sinovial turbio, <viscosidad,
>proteínas, < de glucosa, leucos 5-50000 cel/μl
Evaluación Radiológica
• Signos de tumefacción en partes blandas y derrame articular
• Afectación simétrica• Pérdida de cartílago y erosión ósea• Osteopenia yuxtaarticular• Gammagrafía ósea y RM cambios
inflamatorios iniciales
Pronóstico
• La esperanza de vida disminuye de 3 a 7 años
factores
Inflamación articulaciones (> 20)Presencia de nódulosFactor reumatoideoInvalidez funcionalEdadTrastornos concomitantesInflamación persistentePresencia de HLA-DR
Diagnóstico
Sólo por las alteraciones clínicas características y la exclusión de otros procesos inflamatorios
Ni el laboratorio, ni la evaluación radiológica o el pronóstico establecen un diagnóstico definitivo
Los otros métodos sirven como confirmación y orientación
• Cuadro clínico típico
Poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afección de articulaciones grandes y pequeñas respetando el esqueleto axial con excepción de la región cervical
Tratamiento
Paliativo
Alivio de dolor
Disminución de
inflamación
Protección de
estructuras
articulares
Mantenimiento de la
función
Control de la diseminación
Fisioterapia
• Reposo• Férulas• Ejercicio mantenimiento de fuerza y
movilidad
Necesita el apoyo del entorno familiar para hacer las modificaciones
necesarias
Medicamentos
• Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) signos y síntomas de la inflamación local
• Glucocoricoides dosis bajas orales, suprimen signos y síntomas, retrasas el desarrollo y la evolución de erosiones óseas. Uso concomitante con metotrexato (DMARD)
• Antirreumáticos capaces de modificar la enfermedad (DMARD) efectos antinflamatorios y analgésicos mínimos por lo q se usan con NSAID, títulos de factor reumatoide y PCR, retrasa la aparición de erosiones óseas
Metotrexato de elecciónEfectos adversos trastornos GI, daño
hepático
• Glucocorticoides tratamiento sintomático, rápido y retrasa erosiones óseas a largo plazo prednisona
• Agentes biológicos: neutralizan TNFEtanerceptInfliximabAdalimumab
Rituximab agotamiento de Linf B, retarda erosión ósea
Anakinra inhibe citocinas pronflamatorias, mejora invalidez, reduce la velocidad de deterioro
Abataceptinhibe activavion Lin T, retrase la lesión ósea progresiva
Desaceleran el avance de la lesión articular, mejoran la invalidez. Incrementan riesgo de linfoma y neoplasias malignas y formación de ac anti-DNA
• Inmunodepresores inhiben la proliferacion de linf T, reduce signos, síntomas y velocidad del daño articular.
Efecto adverso eleva enzimas hepáticas y predispone a tumores malignos
Azatriopina, leflunomida, ciclosporina y ciclofosfamida
• Cirugía: Artroplastias y sustituciones articulares
totales mejor en rodillas, caderas y hombros.
Cx reconstructiva estético y funcional
Sinovectomíapor monoartritis persistente, alivio inmediato de síntomas
Tenosinovectomía para impedir rotura tendinosa
• Alivio de dolor y mejorar la incapacidad
Bibliografía
• Medicina Interna- Harrison Ed. 17
• CTO manual de medicina y cirugía. Ed. 7
• Fisiopatología Médica: Una introducción a
la medicina clínica.