8/18/2019 Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds

1/7

Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds.org

Psoriasis Ungueal

La “psoriasis ungueal”, o psoriasis de la uña. Afecta a la mitad de pacientes de psoriasis.

Suele afectar más a las uñas de las manos que a las de los pies. El trastorno del proceso de

queratinización tiene como consecuencia un ritmo de crecimiento acelerado que altera el

aspecto físico de las uñas. La uña se vuelve más gruesa y la superficie se cubre de puntos, lo

que la hace parecer un dedal. En muchos casos la uña puede despegarse del dedo

(onicólisis). Además, la piel situada bajo la uña puede volverse más gruesa (hiperqueratosis

subungueal), pueden aparecer estrías longitudinales y líneas transversales, y la uña puede

decolorarse apareciendo zonas de color amarillento o asalmonado. A veces la uña se vuelve

blanquecina y opaca (leuconiquia). En general aparece decolorada, frágil o lameliforme.

Lesiones tardan mucho en curarse por la falta de contacto con el aire. Las uñas pueden ser la

única zona afectada al principio de la psoriasis, sobre todo en los niños.

Bibliografía: Conejo-Mir. Manual de Dermatología. España: Ed. Aula Médica, 2010. p.177-180.

Retinopatía Diabética

La retinopatía diabética es una microangiopatía debido a una complicación tardía de la

diabetes, que afecta principalmente a las arteriolas, capilares y vénulas poscapilares

retinianas. aunque los vasos más grandes también pueden ser afectados.

Su prevalencia es mayor en la diabetes mellitus tipo 1 (40%) que en la tipo 2 (20%), y es la

causa más frecuente de ceguera legal en las personas entre los 20 y 65 años de edad.

Las primeras anomalías retinianas en los pacientes con diabetes incluyen discromatopsia

(pérdida global de la discriminación entre los tonos), pérdida de la sensibilidad al contraste,

8/18/2019 Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds

2/7

aumento del flujo sanguíneo (aumenta con la hiperglucemia) y rotura de la barrera

hematorretiniana. Estas anomalías ocurren cuando todavía no se aprecian lesiones retinianas

francas.

Referencias:

- Kanski JJ. Oftalmología Clínica. Madrid: Elsevier. 2004. Pág. 448.

- Pulido, JS. Retina, Coroides y Vítreo – Los Requisitos en Oftalmología. Madrid: Mosby-

Elsevier. 2002. Página: 34 – 35

Ruptura Prematura de Membranas

Es la ruptura de membranas en una paciente a término sin contracciones uterinas

espontáneas. Si las contracciones no comienzan de 6 a 12 horas después de la ruptura, se

debe manejar la inducción de la labor de parto con oxitocina intravenosa.

Suele ser asociada a procesos patológicos subyacentes, tales como inflamación y/o infección

de las membranas. Entre los factores de riesgo se encuentran: índice socio-económico bajo,índice de masa corporal bajo, uso de tabaco, antecedentes de labor pretérmino, infección de

vías urinarias, sangrado vaginal en cualquier momento del embarazo y amniocentesis.

Pruebas diagnósticas: Cristalografía (hojas de helecho), Prueba de Nitrazina (cambio de pH).

Evitar realizar examen vaginal digital.

Manejo: La evaluación inicial debe incluir evaluación con espéculo estéril, cultivo cervical para

C. trachomatis yN.  gonorrhoeaey cultivos anovaginales paraStreptococcus agalactiae.

Tratamiento: Ante factores adversos es preferible interrumpir el embarazo utilizando profilaxis

para el Streptococco del grupo B. En caso de amnionitis, administrar antibióticos de amplio

espectro. De lo contrario, manejar según edad gestacional.

Referencias:

• Allahyar Jazayeri.Premature Rupture of Membranes.Medscape. 2011.

8/18/2019 Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds

3/7

• Guías de Manejo de las Complicaciones del Embarazo.Panamá. 2009.

• Cunningham, Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, Spong.Williams Obstetrics. McGraw

Hill. 23th edition. 2010. Page 470.

Signo de Cullen

[Thomas S. Cullen, ginecólogo norteamericano, 1869 - 1953.]

El signo de Cullen es la aparición de manchas cutáneas hemorrágicas tenues, de forma

irregular, alrededor del ombligo. El cambio de color de la piel suele ser negro-azulado y se

vuelve verdosa, marrón o amarillenta. Pueden surgir 1 ó 2 días después del inicio de la

anorexia y de los dolores abdominales intensos, mal localizados, característicos de la

pancreatitis aguda.

Referencia:Diccionario Mosby Pocket de Medicina, Enfermería y Ciencias de la Salud. 4a

Edición. Madrid: Elsevier. 2004. Pág. 1244

Signo de Grey-Turner

El signo se caracteriza por coloración azulosa en los flancos abdominales que estas equimosis

pueden deberse a hemorragias intra o retroperitoneales que pueden ser ocasionados por

embarazo ectópico, irritación del peritoneo, pancreatitis aguda o crónica.

El termino fue acuñado por George Grey Turner cirujano británico.

http://www.harrisonmedicina.com/

8/18/2019 Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds

4/7

Síndrome de Angelman

Los cromosomas son propensos a delecciones (roturas de sus segmentos). La falta de

información genética producto de delecciones llevan como consecuencias importantes fallas a

nivel sistémico, ya que esta información codifica la estructuración de enzimas (proteínas con

actividad sobre reacciones químicas en el organismo).

El síndrome de Angelman (microdelección del cromosoma 15 materno) tiene una ocurrencia

de uno en cada 15 000 nacidos vivos.

Entre los síntomas y signos que caracterizan este síndrome tenemos:

• Retraso mental.

• Incapacidad para hablar.

• Desarrollo psicomotor deficiente (dificultad en el movimiento y equilibrio).

• Risa prolongada e inapropiada.

• Convulsiones.

Diagnóstico.

La sospecha del síndrome puede ser afirmada o descartada, después de un examen médico

general, por un cariotipo (mapeo de cromosomas).

Tratamiento.

Como las demás enfermedades genéticas, el síndrome de Angelman no tiene cura, pero sepueden implementar distintas actividades para hacer la vida del paciente más cómoda.

Referencias.

• T. Sadler (2010). Langman Embriología médica. Onceava edición.

8/18/2019 Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds

5/7

• R. Murray; D. Bender; K. Botham; P. Kenelly; V. Rodwell; P. Weil (2009). Harper

Bioquímica ilustrada. Vigésimo octava edición.

• http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199203193261206

Síndrome de Churg Strauss

El síndrome de Churg Strauss es una enfermedad multisistémica, que pertenece al grupo de

las enfermedades inflamatorias de los vasos sanguíneos. Aparece con mayor frecuencia en la

mediana edad y es más frecuente en hombres. La enfermedad se caracteriza por aumento del

número de eosinófilos, formación y acumulación de un número inusualmente grande de

anticuerpos, vasculitis y desarrollo de lesiones nodulares inflamatorias. La afectación del

sistema respiratorio, se manifiesta en forma de rinitis, asma y eosinofilia. Se acompaña, en la

mayoría de los casos, de enfermedad renal leve con afectación glomerular segmentaria,

afectación de piel y sistema nervioso periférico. La afectación cardíaca es muy rara, pero

cuando aparece, es causa importante morbilidad y mortalidad habiéndose descrito cardiopatía

isquémica por arteritis eosinofílica, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad valvular.

Referencia: Harrison. Principios de Medicina Interna. Décimo Séptima Edición. McGraw Hill

Interamericana Editores, S.A. 2009.

Síndrome de Crouzon

Cierre prematuro de suturas de la bóveda craneana (craneosinostosis) con disminución del

diámetro posteroanterior del cráneo. Se produce en aproximadamente 1 de cada 25 000

nacimientos. Puede transmitirse como un trastorno genético autosómico dominante o aparecer

como una mutación nueva (60%), muchas de las cuales se asocian con edad paterna

avanzada por encima de los 35 años. El síndrome es genéticamente heterogéneo, lo que

explica su expresión variable.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199203193261206http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199203193261206

8/18/2019 Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds

6/7

Manifestaciones clínicas: proptosis debido a órbitas poco profundas; y afectación mediofacial

donde se incluyen hipoplasia maxilar, nariz corta y de pico, úvula bífida con fisura palatina o

sin ella. La hipoplasia maxilar yuxtapuesta con el crecimiento mandibular normal da lugar al

aspecto de prognatismo mandibular.

Tratamiento: expandir la bóveda craneal facilitando la liberación de las estructuras nerviosascomprimidas. Los procedimientos quirúrgicos intervienen sobre el cráneo, órbitas y regiones

maxiloorbitarias. Teniendo en consideración que el crecimiento cerebral es más significativo en

el primer año de vida, el tratamiento debe ser precoz (momento ideal: 3-6 meses).

Referencias:

- IMAGEN: Gorlin RJ, Cohen MM, Hennekam RC. Syndromes of the Head and Neck. New

York: Oxford University Press. 4th Edition. 2001. Page 658.

- Zitelli BJ; Davis HW. Atlas de diagnóstico mediante exploración física en pediatria. Barcelona:Elsevier. 5ta Edición. 2009.

- Hübner ME, Ramírez R, Nazer J. Malformaciones congénitas. Diagnóstico y manejo

neonatal. Santiago de Chile: Editorial Universitaria S.A. 1a edición. 2004. Páginas: 49, 53-55

- Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson. Tratado de pediatría. Madrid: Elsevier. 17ª

Edición. 2004. Pág. 1992

- Callen PW. Ecografía en obstetricia y ginecología. Barcelona: Elsevier. 5ª edición. 2008. Pag.

411.

Síndrome de Distrés Pulmonar Agudo

El síndrome del Distrés Pulmonar Agudo (SDPA) se desarrolla rápidamente e incluye severa

disnea e hipoxemia; causando fallos respiratorios. Aunque existen muchas condiciones

médicas o quirúrgicas que puedan causar SDPA, la mayoría de los casos (más del 80%)

resultan de sepsis, neumonía bacteriana, trauma, transfusiones múltiples, aspiración de ácido

gástrico, y sobredosis de drogas. Las personas con más de un factor predisponente tienen un

riesgo mayor de desarrollar SDPA. Otros factores de riesgo incluyen la edad, abuso crónico de

alcohol, acidosis metabólica, y la severidad general de enfermedades críticas.

8/18/2019 Archivo de Cápsulas Médicas de Telmeds

7/7

Referencia: Fauci, A.; Braunwald, E.; Kasper, D.; et al. Harrison’s Manual of Medicine. 17th

Edition. McGraw Hill. Estados Unidos. 2009

Imagen perteneciente a: La biblioteca científica – SciELO Chile.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-

41062006000500008&tlng=en&lng=en&nrm=iso

Síndrome de Estrés Postraumático

El Síndrome de estrés postraumático es un trastorno de ansiedad que se puede desarrollar en

un individuo que ha experimentado, ha sido testigo o ha sabido de un suceso físico o

psicológicamente estresante. La causa inmediata parecen ser los estresores específicos

asociados con los sucesos. Entre los estresores están: el encarcelamiento, el servicio militar,

los accidentes graves, la tortura, el abuso sexual o físico, los delitos violentos, las masacres y

desastres naturales. Los síntomas incluyen revivir el hecho a través de pesadillas o

reviviscencias, evitar cualquier actividad, persona, lugar o suceso asociado con los estresores,

pérdida de interés y motivación, falta de concentración, irritabilidad e insomnio. El tratamiento

comprende el uso de antidepresivos, estabilizadores de ánimo y agentes ansiolíticos y

antipsicóticos.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062006000500008&tlng=en&lng=en&nrm=isohttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062006000500008&tlng=en&lng=en&nrm=isohttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062006000500008&tlng=en&lng=en&nrm=isohttp://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062006000500008&tlng=en&lng=en&nrm=iso