INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

APARATO RESPIRATORIO

Equipo 4:BLANCAS DÍAS KARENFRAGOSO DÍAZ ITZEL

MEJÍA LECHUGA YESICASANTIAGO GONZÁLES RUBÉNVARGAS LEDESMA FRANCISCO

Intercambio gaseoso Filtra, calienta humidifica aire Regulación pH Regulación temperatura Conversión Hormonas Emisión sonido

APARATO RESPIRATORIO

Vías respiratoriasFosas nasalesFaringeLaringeTráqueaBronquios (ppal’s y

lobares)BronquiolosBronquilos terminalesBronquilos respiratoriosConductos alveolaresSacos alveolaresAlveolos

,

Estructura Función

Ap. Respiratorio

superior

Ap. Respiratorio

Inferior

Zona de conducción

Zona respiratoria

Dirigen aire inspirado filtran,

calientan y humectan el

aire

Tiene lugar el intercambio

gaseoso

APARATO RESPIRATORIO

Acondicionan aire inspirado

FARINGE

Permite paso aire, alimentosFonación

UNE AP. DIGESTIVO c/ RESPIRATORIO

CAJA DE VOZ ente IV-VI cervicalConsta 9 cartílagos 3p y 3 inp.

Pliegues de mucosa

Fonación

Tráquea

11 cm largo, desde laringe a bronquios

15 anillos de c. hialino en forma de c, ciliado.

Bronquios

Bronquios principales entran a pulmones a través del hilio

Bronquios lobulares(2º s)

Bronquios segmentarios (3º s)

Bronquilos

B. Principal

B. Secundario

B. terciario

Bronquiolo

Bronquiolo Terminal

Lobular

Segmentario

PLEURAS Y PULMONES

Segmentos broncopulmonares

Fisiología respiratoria

Mecánica ventilatoria

• La ventilación pulmonar es el movimiento de aire que mueven los pulmones

• La ventilación pulmonar depende de:• 1. Volumen de aire que entra en cada inspiración• 2. Frecuencia respiratoria

Existen dos movimientos respiratorios: inspiración y espiración

Los músculos respiratorios modifican el volumen de la caja torácica

• Músculos inspiratorios– Diafragma– Intercostales externos,

escalenos, esternocleidomastoideo

• Músculos espiratorios– Intercostales internos– Pared abdominal

Músculos respiratorios

Diafragma contraídoel volumen torácico aumenta

Inspiración: Entra aire

Diafragma relajadoel volumen torácico

disminuye

Espiración: Sale aire

La inspiración siempre es un movimiento activo

La espiración en general es un movimiento pasivo

¿Por qué entra y sale el aire de los pulmones?

3. ESPIRACIONPalveolar mayor que Patmosférica

Palveolar igual que Patmosférica

1. REPOSO

Palveolar menor que Patmosférica

2. INSPIRACION

Movimiento del Aire hacia Adentro y hacia Afuera de los Pulmones

• Presiones Pleurales– Reposo -5 cm H20

– Inspiración -8 cm H20

• Presiones Alveolares– Reposo 0 cm H20

– Inspiración -1 cm H20

– Expiración 1 cm H20

• Complianza– V/P 200 ml/cm H20

(1 cm H20 ~ 0.7 mmHg)

.50

.25

0

+2

0

-2

-4

-6

-8

Pre

ssur

e(c

m/H

2O)

Vol

ume

Ch

ange

(l

iter

)

Presion alveolar

Pleural pressure

Presion

Transpulmonar

Cambios de las Presiones y en los Volumenes Durante la Respiracion

Inspiracion Espiracion

Volúmenes y capacidades pulmonares

5800

2800

2300

Volumen (ml)

1200

Volumen corriente (500 ml)

Final inspiración normal

Final espiración normal

Volumen residual (1200

ml)

Volumen de reserva espiratoria (1100 ml)

Volumen de reserva

inspiratoria (3000 ml)

Capacidad pulmonar total

Capacidad residual funcional

Capacidad vital 4600 ml

Capacidad inspiratoria

Tiempo

Definiciones

• Frecuencia respiratoria (FR)Número de respiraciones por minuto (~12 en reposo)

• Ventilación pulmonar (Volumen minuto) VC x FR

0.5 l/resp x 12 resp/minuto= 6 litros/minuto

• Ventilación Alveolar– (Volumen Corriente – Espacio Muerto) * Frecuencia

Respiratoria

Espacio Muerto

• ANATOMICO

– 150 ml

• FISIOLOGICO

– Depende de la razón ventilación -

perfusión

Espacio Muerto Anatómico

Bajo Flujo Sanguíneo

Espacio Muerto Fisiológico

Definiciones del Espacio Muerto

Copyright © 2006 by Elsevier, Inc.

ANALISIS PREOPERATORIOS

RESPIRATORIOS

Preoperatorio

Evaluación respiratoria prequirúrgica

Historia clínica completa. La identificación de antecedentes de riesgo y de alteraciones en el examen físico determinan la necesidad de efectuar otras evaluaciones como:

Radiografía del tórax. Examen funcional respiratorio. Determinación de los gases en sangre.

Historia clínica:Dificultad para respirarTos productiva crónicaIntolerancia al ejercicio

Examen físico:Disminución de sonidos respiratoriosHallazgos anormales a la percusiónRoncus o sibilanciasEspiración prolongadaUso de músculos accesorios

RADIOGRAFIA DE TORAX:La mayoría de anormalidades en RX se predicen con la historia y el EFRara vez influencia el manejo anestésico y quirúrgicoIndicaciones:

enfermedad cardiopulmonar > 50 años para cx Abdomen superior Torácica

No esta justificado el uso rutinario de las PFP solo para valorar

riesgo perioperatorio.

ESPIROMETRIA– Cirugía de resección pulmonar y

reducción de volumen– Candidatos para revascularización

coronaria– Otros:• Evaluación de la disnea cuando causa no

aparente por HC y EF• Intolerancia al ejercicio no explicada por

historia clínica o examen físico• Pcte con EPOC o asma si hay

incertidumbre de obstrucción del flujo de aire ha sido disminuido al máximo antes de cx

1. Erradicar infecciones agudas y suprimir infecciones crónicas usando pruebas diagnósticas y tratamiento antibiótico adecuado.

2. Tratamiento del broncoespasmo.3. En asma considerar esteroides 48

horas antes de la cirugía.4. Tratar falla cardiaca derecha. 5. Profilaxis para TEP.

ATELECTASIA

Complicación más frecuente

• 25% de C. Pulmonares

FACTORES DE RIESGO:• Obesidad• Cx. Prolongada• Fumadores • Mala Técnica Anestésica

FIEBRE ELEVADA 36 Hr.

mecanismos implicados en la formación

• Compresión del tejido pulmonar

• Reabsorción de aire alveolar

• Factor surfactante

CompresiónUna presión externa aplicada al tejido pulmonar o a la pared torácica sobrepasa la presión transmural que distiende al alvéolo ocasionando su colapso

Durante la anestesia general y el relajamiento del diafragma permite la compresión del tejido pulmonar por el contenido abdominal.

Pobre esfuerzo inspiratorio

Presión transpulmon

ar disminuida

Sistema respiratorio

tiende al COLAPSO

Reabsorción

• Secreciones retenidas bronquios/bronquiolos

• Obstrucción de la vía aérea con la consiguiente absorción del gas alveolar hacia la sangre

• Neumonía

Causas Premedicación Anestesia < SNC Inh. Tos y ciliostasis

Clínica Los signos clínicos de

atelectasia son inconstantes:

Aumento temp. Taquicardia/ taquipnea Cianosis

Tos productiva con expectoración espesa y adherente.

Mov. Resp. Disminuidos.

Zona de matidez a la percusión con ausencia de ruido respiratorio en la misma área.

Placa tórax: retacción estructuras

mediotoacicas

Radiopacidad homogénea triagular

Elevación del hemidiafragma

Prevención Pronta restauración

Deambulación Ejercicios respiratorios

Drenaje postural

Percusión del tórax

Tratamiento Intensificar terapia respiratoria

Expulsión de secreciones Expectorantes Broncodilatadores Mucolíticos

Aspiración endotraqueal

Broncoscopia directa y aspiración bronquial.

BRONCOASPIRACIÓN

Bronquitis/Neumonía química aspiración de contenido gástrico

Anestesia

Asintomática 2° PO

Sx Mendelson

Prevención Buena técnica anestésica

Ayuno 8hrs Antagonistas H2 Antiácidos no particulados Procinéticos

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS EN CIRUGIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SDRA

ATELECTASIA BRONCOASPIRACION EDEMA AGUDO PULMONAR

HIPOXIA

ATELECTASIA

Complicación más frecuente

• 25% de C. Pulmonares

FACTORES DE RIESGO:• Obesidad• Cx. Prolongada• Fumadores • Mala Técnica Anestésica

FIEBRE ELEVADA 36 Hr.

mecanismos implicados en la formación

• Compresión del tejido pulmonar

• Reabsorción de aire alveolar

• Factor surfactante

CompresiónUna presión externa aplicada al tejido pulmonar o a la pared torácica sobrepasa la presión transmural que distiende al alvéolo ocasionando su colapso

Durante la anestesia general y el relajamiento del diafragma permite la compresión del tejido pulmonar por el contenido abdominal.

Pobre esfuerzo inspiratorio

Presión transpulmon

ar disminuida

Sistema respiratorio

tiende al COLAPSO

Reabsorción

• Secreciones retenidas bronquios/bronquiolos

• Obstrucción de la vía aérea con la consiguiente absorción del gas alveolar hacia la sangre

• Neumonía

Causas Premedicación Anestesia < SNC Inh. Tos y ciliostasis

Clínica Los signos clínicos de

atelectasia son inconstantes:

Aumento temp. Taquicardia/ taquipnea Cianosis

Tos productiva con expectoración espesa y adherente.

Mov. Resp. Disminuidos.

Zona de matidez a la percusión con ausencia de ruido respiratorio en la misma área.

Placa tórax: retacción estructuras

mediotoacicas

Radiopacidad homogénea triagular

Elevación del hemidiafragma

Prevención Pronta restauración

Deambulación Ejercicios respiratorios

Drenaje postural

Percusión del tórax

Tratamiento Intensificar terapia respiratoria

Expulsión de secreciones Expectorantes Broncodilatadores Mucolíticos

Aspiración endotraqueal

Broncoscopia directa y aspiración bronquial.

BRONCOASPIRACIÓN

Bronquitis/Neumonía química aspiración de contenido gástrico

Anestesia

Asintomática 2° PO

Sx Mendelson

Prevención Buena técnica anestésica

Ayuno 8hrs Antagonistas H2 Antiácidos no particulados Procinéticos

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• PULMÓN PREVIAMENTE SANO: PaO2 MENOR DE 60 MM HG. Y/O PaCO2

MAYOR DE 49 EN AUSENCIA DE ALCALOSIS METABÓLICA.

• EN REPOSO A NIVEL DEL MAR.• RELACIÓN PaO2/FIO2 MENOR DE 300• REQUIERE DE LA MEDICIÓN DE GASES

EN SANGRE ARTERIAL.

PaO2 menor de 60 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

20

PaO2 mm Hg60 80

PCO2 mayor 49 mm HgHb SO2 %

100

80

60

40

PaCO2 mm Hg20 40 60 80

CRITERIOS GENERALES EN EL DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA AGUDA

1. Paciente agudamente disneico 2. Pao2 menor de 50 mm Hg

(respirando aire ambiente)3. Paco2 mayor de 50 mm Hg

4. Acidosis Respiratoria significativa

CAUSAS DE INSUFICIENCIARESPIRATORIA EN EL POSTOPERATORIO

1. EFECTO PERSISTENTE DE ANESTÉSICO Y DE LOS RELAJANTES MUSCULARES.

2. DOSIS EXCESIVAS DE NARCÓTICOS.

3. O UNAOPERACIÓN LARGA EN UN PACIENTE GRAVE Y DEBILITADO.

Clasificación de la IRA

• Velocidad de instalación:

• Aguda

• Crónica agudizada

• Crónica

• Alteración gasométrica:

• Global

• Parcial

COMPENSACION

Diferencia entre aguda y crónica

• Aguda:

LESIÓN PULMONAR pH ANORMAL SIN MECANISMOS

COMPENSATORIOS

Mal tolerada

• Crónica:

Progresión de la enfermedad

pH normal Compensación crónica:

Policitemia 2.3 DPG

Mejor tolerada

Causas de IRENCÉFALO

MÉDULA ESPINAL

NEUROMUSCULAR

TÓRAX Y PLEURA

VÍA AÉREA SUPERIOR

CARDIOVASCULAR

PARENQUIMA P.

CX ABDOMINAL

1er causa de muerte

25%TRAUMA QX ACCIDENTAL

Causas de IR

• Falla intercambiador• Agudas:

SDRAEPANeumoníaAtelectasiaCrisis asmáticaDerrame pleural masivoHemorragia alveolar

Neumotórax • Crónicas:

Fibrosis Pulmonar

• Falla Primaria de Bomba

• Agudas:

SOBREDOSIS DE SEDANTES, ANESTECIA.

Torax flotante K+, PO4, Mg

• Crónicas:

Toracoplastia

Cifoescoliosis

Apnea del sueño

ELA

CAUSAS DE HIPOXEMIA

• FACTORES INTRAPULMONARES:DIFUSIÓN ALVEOLOCAPILAR DE O2

CORTOCIRCUITO (SHUNT)RELACIONES VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

(VA/Q)VENTILACIÓN

• FACTORES EXTRAPULMONARES:PRESIÓN INSPIRATORIA DE O2

VENTILACIÓNGASTO CARDIACO

Desequilibrio VA/Q

• Mecanismo más frecuente• Responde a la administración de O2

• Gradiente alveolo-arterial alterado• SHOCK HIPOPERFUSION

• SEDACION HIPOVENTILACION• PaCO2 normal, elevada o disminuida• 3era edad / EPOC

Cortocircuito o Shunt

• DERECHA A IZQUIERDA• Sangre no ventilada

• No responde a oxígeno• Neumonía, SDRA, EPA

Causas de hipercapnia

• HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• DESEQUILIBRIO DE LAS RELACIONES VA/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial

PaO2 PaCO2

VA

Difusión

Shunt

VA/Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA

• HIPOXEMIA:

COMPROMISO DE CONSCIENCIACAMBIOS DE PERSONALIDADCONFUSIÓN, ANSIEDADCONVULSIONES COMATAQUICARDIA, BRADICARDIAHIPER O HIPOTENSIÓNARRITMIASISQUEMIA MIOCARDICATAQUIPNEA CIANOSIS

• HIPERCAPNIA:COMPROMISO DE CONSCIENCIACEFALEACONFUSIÓN COMA, CONVULSIONESMIOCLONÍASEDEMA PAPILARHIPOTENSIÓNARRITMIAS

SDRA

SDRA

Sinónimos:• Shock Pulmónar• Pulmón húmedo• Atelectasia congestiva• Hipoxia refractaria• Insuficiencia pulmonar post

traumática• Insuficiencia respiratoria progresiva• Enfermedad de NAN

SDRA

Etiología:• TRAUMATISMOS graves.• Injuria pulmonar de origen no traumático.

– BRONCOASPIRACIÓN– Ahogamiento– Inhalación de humos ó tóxicos– Neumonías

• Sepsis• Otras

– PANCREATITIS– PERITONITIS– CID– EMBOLISMO– Sobredosis de narcóticos– Transfusiones múltiples

SDRA

Fisiopatología

• EDEMA PULMONAR:– INTERSTICIAL Y ALVEOLAR

• Causas:– Incremento de presión hidrostática– INCREMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR,

POR LESIÓN DE MEMBRANA ENDOTELIAL (SDRA)

• Se produce:– Hipoxemia– Incremento de gradiente alveolo arterial de

oxígeno– Incremento de shunt– Incremento de PaCO2

Diagnóstico diferencial con edema pulmonar

cardiogénico

PRESENTACIÓN SÚBITA.

EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA, SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

PRESIÓN DE LLENADO CAPILAR ELEVADO

LAVADO BRONQUIOLOALVEOLAR TIPO TRANSUDADO

PRESENTACION LENTA.

PRESIÓN DE LLENADO CAPILAR NORMAL O DISMINUIDO

INCREMENTO DE PROTEÍNAS EN EL SDRA

Tratamiento:

• De enfermedad de fondo.• Del edema pulmonar

– Manejo de líquidos (balance negativo)– Cristaloides o coloides.

• De la hipoxemia: – Oxigenoterapia– Ventilación mecánica: Ciclado a volumen,

controlada. PEEP. Relación I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio)

– Otras: Ventilación de alta frecuencia, oxigenación extracorporea.

Embolia Pulmonar

Definición:

• EMBOLIA PULMONAR: OBSTRUCCIÓN DE LA

ARTERIA PULMONAR O UNA DE SUS RAMAS POR

MATERIAL (TROMBO, GRASA, AIRE, TUMOR) QUE SE

ORIGINA EN OTRA PARTE DEL CUERPO.

Clasificación:• AGUDA: SÍNTOMAS SE

DESARROLLAN INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA OBSTRUCCIÓN DE LOS VASOS PULMONARES.

• CRÓNICA: DISNEA PROGRESIVA A LO LARGO DE AÑOS SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR.

CLASIFICACION EN BASE AL GRADO DE HIPOTENSION.

• EMBOLIA PULMONAR MASIVA: ASOCIADA A HIPOTENSIÓN, DEFINIDA COMO PAS <90 MMHG O UNA CAÍDA DE LA PAS ≥40 MMHG DE LA BASAL EN 15 MINUTOS.

• EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA: CUALQUIER EMBOLIA PULMONAR AGUDA QUE NO CUMPLA CRITERIOS PARA SER MASIVA.

Epidemiología• 42,932,973 MUERTES EN UN

PERÍODO DE 20 AÑOS

• 572,773 (1.3%) TENÍAN EMBOLIA PULMONAR COMO DIAGNÓSTICO SUBYACENTE

• 194,389 (33.9%) DE ESTAS TENÍAN EMBOLIA PULMONAR COMO CAUSA DE MUERTE

Más de la mitad de las embolias

pulmonares no son

diagnosticadas

FISIOPATOLOGÍA• LA MAYORÍA DE EMBOLIAS

PULMONARES PROVIENEN DE TROMBOS FORMADOS EN EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.

• OTROS SITIOS:

• CORAZÓN DERECHO

• VENAS DE MIEMBROS SUPERIORES, PÉLVICAS O RENALES

FISIOPATOLOGÍA• OBSTRUCCIÓN DEL LECHO

VASCULAR

• ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN-PERFUSIÓN

• LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS

• DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE

• AUMENTO DE RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

FISIOPATOLOGÍA

• CUANDO HAY UNA OBSTRUCCIÓN DEL 75% DEL LECHO VASCULAR PULMONAR, EL VD DEBE GENERAR UNA PRESIÓN SISTÓLICA DE 50 MMHG (O MEDIA DE 40 MMHG) PARA MANTENER LA PERFUSIÓN PULMONAR.

FACTORES DE RIESGO• Trombosis venosa profunda

comprobada en 50% de los casos

• TRÍADA DE VIRCHOW:

• Alteraciones del flujo sanguíneo

• Lesión vascular endotelial

• Hipercoagulabilidad

Diagnóstico

SINTOMAS• DISNEA (73%)

• DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO (44%)

• TOS (34%)

• ORTOPNEA (28%)

• DOLOR EN TOBILLO/PIERNA (44%)

• EDEMA EN TOBILLO(PIERNA (41%)

• SIBILANCIAS (21%)

SIGNOS

• TAQUIPNEA (54%)

• TAQUICARDIA (28%)

• ESTERTORES (18%)

• RUIDOS RESPIRATORIOS DISMINUÍDOS (17%)

• DISTENSIÓN YUGULAR (14%)

Angiografía Pulmonar

• ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE EP

• ESTUDIO INVASIVO CON MORTALIDAD MENOR AL 2%

Radiografía de Tórax• ATELECTASIA Ó

ANOMALÍA PARENQUIMATOSA (69% EN EP VS. 58% SIN EP)

• DERRAME PLEURAL (47% EN EP VS. 39% SIN EP )

• RADIOGRAFÍA NORMAL EN 12% DE PACIENTES CON EMBOLIA PULMONAR

Dímero-D• ES UN PRODUCTO DE

DEGRADACIÓN DE LA FIBRINA

• NIVEL >500 NG/ML ES ANORMAL

• SENSIBILIDAD DE 95% CON ELISA

• ESPECIFICIDAD DE 40-68%

Gases Arteriales

• Típicamente muestran hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria.

• No son diagnósticos de EP, y los hallazgos son variables

Tomografía Helicoidal

• SENSIBILIDAD DEL 83%

• ESPECIFICIDAD DEL 96%

Tratamiento

Soporte

• SOPORTE RESPIRATORIO• OXÍGENO SUPLEMENTARIO

• VENTILACIÓN MECÁNICA

• SOPORTE HEMODINÁMICO• LÍQUIDOS IV

• NOREPINEFRINA Ó DOPAMINA (± DOBUTAMINA)

ANTICOAGULACIÓN TROMBOLISIS

• PREVIENE LA FORMACIÓN DE NUEVOS COÁGULOS, PERO NO PROMUEVE LA LISIS DE LOS YA EXISTENTES NI REDUCE SU TAMAÑO.

• LA MORTALIDAD DE LOS PACIENTES NO TRATADOS (30%) EXCEDE EL RIESGO DE HEMORRAGIAS MAYORES (< 3%)

Anticoagulación

• Heparinas de bajo peso molecular

• Heparina sin fraccionar

¡Gracias!