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PATOLOGIAS DE NERVIOS PERIFERICOS 2015 ESPOCH-MEDICINA MARIA ISABEL RECALDE-JONATHAN VASCO

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PATOLOGIAS DE

NERVIOS PERIFERICOS

2015

ESPOCH-MEDICINA MARIA ISABEL RECALDE-JONATHAN VASCO

Page 2: Anteproyecto informatica

I

INDICE DE CONTENIDOS

Contenido INDICE DE CONTENIDOS ................................................................................................................I

INDICE DE TABLAS ........................................................................................................................II

INDICE DE ILUSTRACIONES ..........................................................................................................III

INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... IV

OBJETIVOS ....................................................................................................................................5

GENERAL ..................................................................................................................................5

ESPECÍFICOS .............................................................................................................................5

MARCO TEÓRICO ..........................................................................................................................6

1. NERVIOS PERIFÉRICOS ......................................................................................................6

2. NEUROPATÍA DIABÉTICA ..................................................................................................8

2.1. CLÍNICA .....................................................................................................................8

2.2. SIGNOS Y SINTOMAS ..............................................................................................10

2.3. PLEXO AFECTADO ...................................................................................................11

2.4. FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................14

3. CIATALGIA O CIÁTICA .....................................................................................................18

3.1. CLÍNICA ...................................................................................................................18

3.2. SIGNOS Y SÍNTOMAS ..............................................................................................19

3.3. PLEXO AFECTADO ...................................................................................................21

3.4. FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................22

4. NEUROLOGÍA INTERCOSTAL ...........................................................................................26

4.1. CLÍNICA ...................................................................................................................26

Tipos.......................................................................................................................................27

4.2. SIGNOS Y SINTOMAS ..............................................................................................27

4.3. FISIOPATOLOGÍA.....................................................................................................28

CONCLUSIONES ..........................................................................................................................30

RECOMENDACIONES ..................................................................................................................31

BIBLIOGRAFÍA .............................................................................................................................32

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II

INDICE DE TABLAS

Tabla 1-Tipos de nervios y su impulso ..........................................................................................8

Tabla 2-Formas de Neuropatía diabética .....................................................................................9

Tabla 3-Síntomas de la Neuro. Autonómica ...............................................................................11

Tabla 4-Etiopatogenia ................................................................................................................24

Page 4: Anteproyecto informatica

III

INDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1-Sistema Nervioso Periferico ....................................................................................6

Ilustración 2-Ganglios ...................................................................................................................7

Ilustración 3-Clínica ......................................................................................................................8

Ilustración 4-Neuropatía Motora ...............................................................................................10

Ilustración 5- Insensibilidad ........................................................................................................10

Ilustración 6-Radiculopatía cervical ............................................................................................12

Ilustración 7-Cervicobraquialgia .................................................................................................12

Ilustración 8-Lesiones del plexo cervical y colaterales ...............................................................13

Ilustración 9-fisiopatología por alteraciones metabólicas ..........................................................14

Ilustración 10-fisiopatología por alteraciones vasculares...........................................................16

Ilustración 11-Fisiopatología por otros factores .........................................................................17

Ilustración 12-Clínica de la Ciatalgia ...........................................................................................18

Ilustración 13-Causas de la Ciatica .............................................................................................19

Ilustración 14-SINTOMAS DE LA CIATALGIA ...............................................................................20

Ilustración 15-SIGNOS DE LA CIATALGIA ....................................................................................21

Ilustración 16-Etiología...............................................................................................................22

Ilustración 17-Estudio Clínico .....................................................................................................25

Page 5: Anteproyecto informatica

IV

INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso periférico (SNP) es el apartado del sistema nervioso formado

por nervios y neuronas que residen o se extienden fuera del sistema nervioso

central (SNC), hacia los miembros y órganos. La función principal del SNP es conectar el

sistema nervioso central (SNC) a los miembros y órganos.

La diferencia entre este y el SNC está en que el sistema nervioso periférico no está

protegido por huesos o por la barrera hematoencefálica, lo que permite la exposición

a toxinas y daños mecánicos.

El sistema nervioso periférico es, así, el que coordina, regula e integra nuestros órganos

internos, por medio de respuestas involuntarias. En algunos textos se considera que el

sistema nervioso autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto

es incorrecto ya que, en su recorrido, algunas neuronas del sistema nervioso autónomo

pueden pasar tanto por el sistema nervioso central como por el periférico, lo cual ocurre

también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y

periférico tiene solamente fines anatómicos.

Page 6: Anteproyecto informatica

5

OBJETIVOS

GENERAL

Comprender la importancia de conocer las enfermedades de los nervios periféricos, para poder

realizar un estudio más específico y de calidad, y de esta forma contribuir a la sociedad

ecuatoriana

ESPECÍFICOS

Recordar cada una de las patologías y su fases para ayudar a la mayoría de personas,

que presuntamente padezcan de las mismas.

Aplicar los conocimientos adquiridos en el salón de clases o a su vez en la vida

cotidiana

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6

MARCO TEÓRICO

1. NERVIOS PERIFÉRICOS

El sistema nervioso periférico está constituido por el conjunto de nervios y ganglios nerviosos. Se llaman nervios los haces de fibras nerviosas que se encuentran fuera del neuro eje; ganglios, unas agrupaciones de células nerviosas intercaladas a lo largo del recorrido de los nervios o en sus raíces. Aunque también es periférico, el sistema nervioso simpático (también denominado vegetativo o autónomo), se considera como una entidad nerviosa diferente que transmite sólo impulsos relacionados con las funciones viscerales que tienen lugar automáticamente, sin que influya la voluntad del sujeto.

Ganglios

Las fibras sensitivas contenidas en los nervios craneales y espinales no son sino prolongaciones de determinadas células nerviosas (células «en T»), agrupadas en pequeños cúmulos situados fuera del neuro eje: los ganglios cerebroespinales.

Los ganglios anexos a los nervios espinales son iguales entre sí, en forma, dimensiones y posición. De ellos parte la raíz posterior de cada nervio, siempre en la proximidad del agujero intervertebral que recorre el nervio para salir de la columna vertebral.

Ilustración 1-Sistema Nervioso Periferico

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7

Los ganglios de los nervios craneales tienen, por el contrario, una forma, dimensiones y posición mucho más variables. Sin embargo, las funciones y la constitución histológica son muy similares para ambos tipos de ganglios.

Clasificación de los nervios.

Los nervios se clasifican según el tipo de impulsos que transporta:

Nervio sensitivo somático: nervio que recoge impulsos sensitivos relativos a la llamada «vida de relación», es decir, no referentes a la actividad de las vísceras;

Nervio motor somático: un nervio que transporta impulsos motores a los músculos voluntarios;

Nervio sensitivo visceral: un nervio que recoge la sensibilidad de las vísceras; Nervio elector visceral: un nervio que transporta a las vísceras impulsos

motores, secretores, etc.

Además, los nervios que desarrollan una sola de las cuatro funciones relacionadas más arriba se llaman nervios puros, mientras que los que son simultáneamente sensitivos somáticos y motores somáticos (o que son también simultáneamente somáticos y viscerales) se llaman nervios mixtos.

Sin embargo, la nomenclatura de los nervios se ha establecido en función del territorio en el que se distribuyen: habrá, así, por ejemplo, nervios musculares y

Ilustración 2-Ganglios

Page 9: Anteproyecto informatica

8

nervios cutáneos. Los nervios musculares penetran en los músculos estriados, llevando esencialmente fibras motoras. Cada fibra se divide, en el interior del músculo, en muchas ramitas, y cada una de ellas llega a la placa motriz de una fibra muscular. El conjunto de fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa se denomina unidad motora de Sherrington.

Tabla 1-Tipos de nervios y su impulso

NERVIOS IMPULSO Sensitivo Somático Recoge impulsos sensitivos no referentes

a la actividad de las vísceras Motor Somático Transporta impulsos motores a los

músculos voluntarios

Sensitivo Visceral Recoge la sensibilidad de las vísceras

Elector Visceral Transporta a las vísceras impulsos motores, secretores, etc.

2. NEUROPATÍA DIABÉTICA

2.1. CLÍNICA

Es una alteración causada por la diabetes que

afecta a los nervios que se encuentran

distribuidos por nuestro cuerpo y que conectan

la médula espinal con los músculos, piel, vasos

sanguíneos y el resto de los órganos, por lo que

puede afectar a cualquier parte de nuestro

cuerpo.

Los nervios afectados pueden entonces enviar

mensajes erróneos al cerebro y por ejemplo en el

caso de la neuropatía que afecta a las piernas

estar continuamente estimulados mandando

sensación de dolor, pinchazos, calambres etc.

O por el contrario otras veces no envían ningún

tipo de señal al cerebro cuando deberían si nos

clavamos un clavo o nos aprieta un zapato lo que

puede provocar lesiones graves.

Ilustración 3-Clínica

Page 10: Anteproyecto informatica

9

La neuropatía se presenta en cualquier tipo de diabetes, su presencia aumenta

con los años de evolución de la diabetes en la diabetes tipo 1 pero es una

complicación más frecuente en la diabetes tipo 2 donde puede afectar a más

del 50% de los pacientes desde el inicio de la enfermedad o incluso antes de que

la diabetes sea diagnosticada.

1. Los nervios sensitivos que permiten a las personas percibir el dolor, la

temperatura y otras sensaciones

2. Los nervios motores que controlan los músculos y les dan fuerza y tono

3. Los nervios autónomos que permiten al cuerpo realizar ciertas funciones

involuntarias como sudar

Tabla 2-Formas de Neuropatía diabética

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10

2.2. SIGNOS Y SINTOMAS

A. NEUROPATÍA MOTORA

No es frecuente, puede causar desde debilidad muscular hasta incluso parálisis de los

nervios implicados, afecta preferentemente a los nervios craneales que son los

responsables de los movimientos de los músculos oculares y de la cara pudiendo

provocar visión doble, cefaleas, parálisis de la mitad de la cara. Más rara vez afecta a

los nervios del muslo y causa debilidad muscular, atrofia en ese grupo de músculos que

hace difícil el levantarse de una silla o incluso para caminar.

B. NEUROPATÍA SENSITIVA

Es la más frecuente de las neuropatías diabéticas, sus síntomas van desde dolor,

pinchazos, hormigueos, calambres en las extremidades sobre todo en las piernas,

generalmente afecta a las dos piernas simétricamente y los síntomas se agravan

durante las noches.

Su importancia es además de por el gran sufrimiento que

produce a las personas, por ser la causa más frecuente de la

amputaciones no traumáticas de la extremidades inferiores,

pues aumenta el riesgo de sufrir lesiones e infecciones en

los pies al producir alteraciones en la sensibilidad que

producen incapacidad para distinguir el frío, calor o incluso

el dolor esto conlleva a la aparición de heridas que pueden

producir úlceras y como generalmente estos pacientes

tienen el riego vascular de la piernas disminuido hace que

fácilmente se infecten, curen muy mal y si no son tratados a

tiempo podrían llevar a las amputaciones.

Cuando se ven afectados los nervios que inervan a los músculos del pie estos pierden

fuerza, no pueden mantener la forma ni la estructura normal del pie provocándose

Ilustración 4-Neuropatía Motora

Ilustración 5- Insensibilidad

Page 12: Anteproyecto informatica

11

deformidades que en ocasiones o puede provocar desplazamientos en los huesos del

propio pie y fracturas de los mismos; a esto se le conoce como pie de Charcot.

C. NEUROPATÍA AUTONÓMICA

Puede afectar a cualquier órgano de nuestro cuerpo pero los más frecuentes vienen

resumidos en la siguiente tabla:

2.3. PLEXO AFECTADO

A. LESIONES DEL MIEMBRO SUPERIOR Radiculopatías cervicales

Las lesiones radiculares cervicales, acostumbran a ser causadas por degeneración espondiloartrósica, con uncartrosis y osteofitosis, en pacientes de edad avanzada. La lesión radicular puede ser de instauración subaguda o crónica, con relativamente pocos síntomas. La degeneración artrósica puede producir estrechamiento progresivo no sólo de los agujeros de conjunción intervertebrales, sino también del canal medular; en este caso, los signos de radiculopatía cervical pueden ir acompañados de signos de afección de vías largas de la médula espinal, con piramidalismo, trastornos sensitivos y alteraciones de los esfínteres.

Tabla 3-Síntomas de la Neuro. Autonómica

Page 13: Anteproyecto informatica

12

La radiculopatía cervical puede ser también de instauración aguda, debida a una protrusión discal o a una fractura vertebral traumática o patológica. En estos casos, los pacientes suelen manifestar dolor irradiado que, a veces, se provoca con la rotación del cuello, y sensación de adormecimiento o acorchamiento en algunos dedos de la mano u otras zonas de la extremidad superior. El déficit motor no acostumbra a ser relevante, pero puede advertirse en una exploración sistematizada, afectando los músculos más representativos de la raíz afecta. Las lesiones radiculares se observan con mayor frecuencia en las raíces C6 y C7.

Cervicobraquialgia Se caracteriza por dolores cervicales, periescapulares y braquiales, generalmente asociados a rigidez de la musculatura paravertebral. Estos síntomas pueden corresponder a una radiculopatía cervical, aunque en muchas ocasiones no se logran poner de manifiesto signos objetivos de lesión radicular. Frecuentemente, las cervicobraquialgias se acompañan de manifestaciones sensitivas en la mano; el electrodiagnóstico puede poner de manifiesto signos de atrapamiento del nervio mediano en el túnel del carpo o del nervio cubital en el codo, sin que pueda establecerse con certeza la relación entre estas alteraciones y el dolor cervicobraquial.

Ilustración 6-Radiculopatía cervical

Ilustración 7-Cervicobraquialgia

Page 14: Anteproyecto informatica

13

Lesiones del plexo cervical y de sus colaterales Los ramos del plexo cervical más importantes son la raíz espinal del XI par craneal y el nervio frénico. La raíz inferior del nervio accesorio o espinal se origina en los segmentos C2 a C4. El nervio espinal puede sufrir lesiones por estiramiento en el curso de una sobrecarga en el hombro, que dará lugar a una debilidad de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio. El nervio frénico se genera en la raíz C3 e inerva el diafragma. Puede sufrir lesiones por compresión en el mediastino, provocando una paresia o parálisis de un hemidiafragma.

Parálisis braquial traumática

La etiología más común de las lesiones del plexo braquial es el traumatismo, sea en un accidente de tráfico, en las maniobras del parto (parálisis braquial obstétrica) o en el curso de un acto quirúrgico.

B. LESIONES DE LOS NERVIOS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

Nervio obturador: Inerva los aductores y la piel de la cara interna del muslo. Sus lesiones obedecen a fracturas de pelvis, luxación de cadera y complicaciones obstétricas.

Nervio crural: Inerva los músculos psoas ilíaco, cuádriceps y sartorio y proporciona la sensibilidad de la cara anterointerna del muslo y de la cara interna de la pierna (nervio safeno interno).

Ilustración 8-Lesiones del plexo cervical y colaterales

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14

Cuando se lesiona es imposible flexionar la cadera y extender la rodilla, y el reflejo rotuliano desaparece. El déficit motor es normalmente notable, con una gran limitación para subir pendientes o escaleras, o incluso para caminar. Las lesiones pueden estar causadas por fracturas y luxaciones de la cadera e intervenciones quirúrgicas.

Nervio ciático mayor: Es el nervio más largo y voluminoso del organismo.

Una axonotmesis o neurotmesis del nervio ciático (por traumatismos pélvicos, inyección intramuscular) es muy incapacitante, con limitación funcional grave de la flexión de la rodilla y el control de los músculos de la pierna y el pie. La alteración de fibras autónomas provoca trastornos tróficos con hiperqueratosis plantar y úlceras de decúbito.

2.4. FISIOPATOLOGÍA

Alteraciones metabólicas

Las principales anormalidades metabólicas evidenciadas son:

Ilustración 9-fisiopatología por alteraciones metabólicas

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15

a).- Acumulación de sorbitol

Se ha implicado la ND con la vía metabólica del sorbitol y la formación de

polioles, al igual que se ha localizado en la catarata diabética. La enzima aldosa-

reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol. Una segunda

enzima, el sorbitol-deshidrogenasa, interviene en la formación de la fructosa a

partir del sorbitol.

La aldosa-reductasa está presente en todos los tejidos donde se produce lesión

en la DM: el cristalino, los pericitos de los capilares retinianos, el riñón, el

endotelio vascular, y las células de Schwann de los nervios periféricos.

El proceso por el cual el sorbitol acumulado tiene capacidad para generar lesión

no queda totalmente aclarado, si bien una posibilidad estudiada es la

producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera

el poliol, y que secundariamente repercutiría en la lesión progresiva de la célula

de Schwann y en su desmielinización segmentaria.

b).- Déficit de mioinositol

El mioinositol es un polialcohol cíclico estructuralmente parecido a la glucosa. En

la DM sus valores plasmáticos y su concentración en el citoplasma de las células

nerviosas se hallan disminuidos, y se normalizan con posterioridad a la

administración de insulina.

El elevado nivel plasmático de glucosa existente en la DM comporta que ésta

atraviese fácilmente la membrana de las células nerviosas, y que éstas la utilizan

como sustrato energético, inhibiendo de forma competitiva el transporte de

mioinositol y reduciendo sus niveles tisulares. Paralelamente, la acumulación de

sorbitol impide también el paso de mioinositol al interior celular. El mioinositol

es el eslabón de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la

actividad ATP-asa del Na y de K y, por tanto, la velocidad de conducción nerviosa.

c).- Disminución de la actividad ATP-asa de la membrana

El descenso de la actividad ATP-asa está relacionado con las alteraciones

funcionales y con los cambios estructurales que de forma precoz se producen en

las estructuras nerviosas en la DM. El mioinositol parece ser el nexo de unión del

ciclo que controla los niveles intraneural de la actividad ATPasa Na+/K+.

Cuando en el enfermo diabético se utilizan los inhibidores de la aldosa reductasa

se observa la disminución del contenido de mioinositol y de la actividad de la

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16

ATP-asa, mejorando la disfunción nerviosa e incrementando la regeneración de

las fibras nerviosas.

Todo ello sustenta el criterio de la existencia de una interrelación entre la vía del

sorbitol probablemente de baja trascendencia metabólica en condiciones de

normoglucemia pero que se activa en las de hiperglucemia—, el déficit de

mioinositol y la disminución en la actividad ATP-asa de membrana, conduciendo

todas estas circunstancias al deterioro de la función nerviosa.

d).- Glicosilación no enzimática de las proteínas

Una de las consecuencias de mayor trascendencia metabólica que comporta la

hiperglucemia mantenida es la glicosilación no enzimática de las proteínas,

hecho bien conocido en la DM, y que afecta a todas las proteínas del organismo.

Entre ellas, la mielina, la tubulina y otras, de la célula nerviosa, alterándola

funcionalmente, lo que contribuye al desarrollo de la neuropatía.

Se ha observado además que la mielina glicosilada es reconocida por

determinados macrófagos que presentan receptores específicos para la mielina

modificada. Ésta es incorporada en su interior mediante un fenómeno de

endocitosis. La desmielinización segmentaria probablemente sea la

consecuencia de este proceso.

Alteraciones vasculares

El posible papel que tiene la

enfermedad vascular en la

patogenia de la ND es un

tema de controversia. Se ha

mantenido durante muchos

años el concepto de que la

lesión nerviosa en la DM

consistía en un fenómeno

secundario a la

microangiopatía.

No obstante, este concepto

ha sido cuestionado por

estudios recientes, al no

poderse evidenciar una

relación causal entre la Ilustración 10-fisiopatología por alteraciones vasculares

Page 18: Anteproyecto informatica

17

afectación de los vasos del perineuro y el desarrollo de la polineuropatía. Sin

embargo, existen ciertas observaciones que mantienen abierta la teoría de la

microangiopatía como factor causante de la lesión neuronal.

Otros mecanismos

a).- Autoinmunes

Aunque no hay evidencias directas de una etiología autoinmune en la ND, se han

objetivado una serie de hallazgos que parecen involucrarla. En estudios

necrópsicos de enfermos diabéticos con sintomatología de neuropatía

autónoma, se ha demostrado la presencia de infiltrados inflamatorios

adyacentes a los nervios y ganglios autónomos.

b).- Herencia

Existen autores que argumentan la teoría de que las lesiones neurológicas en el

enfermo diabético tienen una base genética y que son de aparición y curso

independientes con respecto a los niveles de glucosa plasmática y/o el déficit

insulínico. En consecuencia, pueden preceder a cualquiera de las alteraciones

metabólicas.

Ilustración 11-Fisiopatología por otros factores

Page 19: Anteproyecto informatica

18

3. CIATALGIA O CIÁTICA

3.1. CLÍNICA Ciática es el término que se utiliza para hacer

referencia a la lumbalgia que se dispersa por las

nalgas, la cadera y desde la pierna hasta el pie. Por

lo general, el dolor se asocia con hormigueo,

adormecimiento o debilidad en las piernas. Puede

aparecer en forma repentina y persistir por varios

días o semanas.

La ciática puede originarse a partir de varias

afecciones que ocasionan la compresión o

irritación de los nervios que salen del conducto

raquídeo (espacio donde se encuentra la médula

espinal) en la parte inferior de la espalda, donde

convergen para conformar los nervios ciáticos en

la parte inferior de la columna vertebral. Por lo

general, las personas que desarrollan ciática

tienen entre 30 y 50 años.

Aproximadamente, entre el 80 y el 90% de las personas con ciática se recuperan con el

tiempo, sin necesidad de recurrir a una intervención quirúrgica. El número de JAMA del

8 de julio de 2009 incluye un artículo acerca del tratamiento quirúrgico para la ciática

originada por una hernia discal.

¿Qué causa ciática?

La ciática puede ser el síntoma de tener un “nervio pinzado” que afecte uno o

más de los nervios de la parte inferior de la espina dorsal. El nervio puede estar

pinzado en el interior o en el exterior del canal espinal cuando pasa por la

pierna.

Ilustración 12-Clínica de la Ciatalgia

Page 20: Anteproyecto informatica

19

¿Es muy común la ciática?

La ciática es un síntoma muy común. Normalmente afecta a la gente entre los

30 y 50 años de edad. En esta gente, la causa más común es el tener un disco

herniado. En gente de edad avanzada, la estenosis lumbar es la causa más

frecuente.

Las condiciones que causan ciática:

Un disco herniado o desplazado que puede causar presión en una raíz

nerviosa esta es la causa más común de la ciática.

Síndrome Piriforme – Este se desarrolla cuando el músculo piriforme, un

músculo pequeño que se encuentra dentro del glúteo o nalga, se tensa o le

da un espasmo, que puede poner presión en un nervio ciático ya irritado.

Estenosis lumbar – Esta condición resulta del estrechamiento del canal

lumbar que pone presión en los nervios.

Espondilolistesis – Es un deslizamiento de una vértebra de manera que se

desalinea con la vértebra inmediatamente superior, estrechando el canal

por el que pasa el nervio.

3.2. SIGNOS Y SÍNTOMAS

El síntoma principal es el dolor intenso y agudo proveniente de la zona

glútea (lugar por donde surge el nervio) siguiendo hasta la pierna por su

parte posterior y externa y el pie.

Ilustración 13-Causas de la Ciatica

Page 21: Anteproyecto informatica

20

El dolor empeora cuando se tose, se estornuda o se flexiona el pie o la

rodilla.

Se presenta tipo punzante con adormecimiento del territorio del ciático.

Debilidad muscular y pérdida de masa muscular.

Alteración de los reflejos rotuleanos y del tendón de Aquiles (músculos

bíceps y soleo)

Si esto

ocurre a

niveles

lumbares es muy probable que afecte a algunas de las raíces que conforman los

plexos nerviosos y en consiguiente a los nervios periféricos producto de estos.

Siendo uno de ellos el nervio ciático mayor. Afectando así la función del nervio

en cuestión tanto en su inervación sensitiva como en la motora (más común).

Muy rara vez es a causa de una hemorragia que comprima al nervio.

Cada vez es más frecuente la aparición de esta dolencia en oficinistas que se

encuentran mucho tiempo sentados en posiciones incómodas. La solución es

sencilla, usar sillas o sillones ergonómicos y salir de la misma posición aunque

Ilustración 14-SINTOMAS DE LA CIATALGIA

Page 22: Anteproyecto informatica

21

sea 4 veces al día, para estirar las piernas y descontracturar la zona de la espalda

baja.

3.3. PLEXO AFECTADO

El dolor de espalda baja con o sin irradiación al miembro inferior es problema

de frecuente presentación de adultos. La hernia del disco es un proceso

gradualmente iniciado por fisuras del anillo fibroso, causadas por problemas

degenerativos con posible predisposición genética y es desencadenado en su

fase final por una compresión aguda del disco.

El núcleo pulposo se rompe y es desplazado generalmente en una dirección

posterolateral, por éste sitio de menor resistencia y hacia dónde se dirige la

fuerza resultante al ser comprimido el disco.

Así puede comenzar el dolor en la región lumbar: lumbalgia; por irritación de los

nervios del anillo fibroso y el ligamento longitudinal posterior, aún antes de la

compresión radicular.

El núcleo forma una protuberancia, algunas llaman “protusión” cuando el anillo

fibroso todavía está bastante intacto y “prolapso” cuando solo queda sin

perforar el ligamento longitudinal posterior.

Generalmente la protuberancia de la hernia empuja al anillo fibroso y al

ligamento longitudinal posterior hacia el receso. En el receso si la protuberancia

discal se desarrolla más, comprime la raíz L5 o S1.

Ilustración 15-SIGNOS DE LA CIATALGIA

Page 23: Anteproyecto informatica

22

3.4. FISIOPATOLOGÍA

Etiología

Es producido por la compresión radicular, que limita o impide el deslizamiento de la raíz. Lo que provoca finalmente el dolor es el estiramiento de las raíces nerviosas, cuyo deslizamiento está impedido por la compresión. También la compresión sobre los plexos venosos perirradiculares produce edema y liberación de neurotransmisores del dolor.

Existen muchas causas que pueden comprimir e impedir el deslizamiento de las raíces, como tumores vertebrales, traumatismos, fenómenos inflamatorios, etc. Pero la gran mayoría de las veces es la hernia del núcleo pulposo (90%) que comprime la raíz en la emergencia del saco, en el trayecto del foramen o a su salida.

Generalmente la hernia se produce en forma brusca en los jóvenes o lenta e insidiosamente en enfermos de mayor edad.

Etiopatogenia de la lesión del disco intervertebral

El inicio brusco de la hernia se produce por ruptura de las laminillas fibrosas del anillo del disco, en su parte posterior ante una sobrecarga exagerada, por la cual hace prominencia el núcleo pulposo.

Ilustración 16-Etiología

Page 24: Anteproyecto informatica

23

El anillo fibroso es más débil en la parte posterior, ya que es más delgado por presentar menos tejido entre las laminillas; a ello se asocia el hecho que el ligamento longitudinal posterior se hace más angosto a nivel de L4-L5 y L5-S1 donde se produce el 96% de las hernias.

En la forma de aparición insidiosa de la hernia discal se produce un trastorno del colágeno con degeneración progresiva del núcleo y del anillo, perdiendo la capacidad de retener agua por alteración de los mucopolisacáridos.

Cuando se combinan fenómenos degenerativos y sobrecarga, puede producirse protrusión del núcleo pulposo. Así, es el trauma o sobrecarga el factor desencadenante en la aparición de la hernia. Cuando este disco vertebral está afecto a un proceso degenerativo, pierde la capacidad de retener agua, se deshidrata y disminuye de espesor.

Radiográficamente la imagen es similar: clínicamente hay dolor lumbar por alteración de la dinámica de las pequeñas articulaciones, generando el síndrome facetario, pero también hay dolor radicular.

Page 25: Anteproyecto informatica

24

Tabla 4-Etiopatogenia

Estudio clínico

El dolor es el síntoma capital que caracteriza este síndrome. Se inicia en la región lumbar y se irradia a la región glútea, siguiendo el trayecto del ciático, sigue por la cara posterior de la nalga y muslo, por la cara externa y posterior de pierna y pie hasta terminar en la punta de los dedos.

Page 26: Anteproyecto informatica

25

Aumenta con el esfuerzo, la tos, el estornudo, al defecar, etc., es decir, con todas aquellas maniobras que aumentan la presión intra-raquídea (maniobra de Valsalva).

Puede haberse iniciado en forma brusca e intensa, sin una lumbalgia previa, como ocurre en jóvenes o adultos jóvenes que han realizado un esfuerzo físico intenso, brusco y en flexión de la columna (levantar un peso exagerado).

Sin embargo, en la mayoría de los casos, el síndrome se inicia con cuadros de lumbalgias que se han presentado ya en varias ocasiones con motivo de esfuerzos en que está comprometido la función de la columna vertebral. En estos casos, el dolor puede iniciarse en forma leve, se va intensificando progresivamente y en medio de una crisis de dolor lumbar intenso, se desencadena el cuadro de la ciática que identifica el síndrome.

Tampoco es raro que todo el cuadro se inicie en la forma de un compromiso neurológico atenuado: parestesia bajo la rodilla, o francamente anestesia a lo largo de la cara externa de la pierna y dorso del pie y dedos. En el 60% de los casos el comienzo es insidioso.

No es habitual que los enfermos relaten espontáneamente un déficit muscular. Más bien notan tendencia a tropezar, especialmente si hay compromiso de la raíz L5, que provoca una falta motora de los músculos flexores dorsales del pie.

Ilustración 17-Estudio Clínico

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26

Examen físico

Debe observarse con cuidado con qué facilidad o dificultad el enfermo se saca la ropa, si puede o no flectar el tronco, si puede o no sacarse los zapatos y en qué forma lo hace y cómo es su marcha (si es rígida, insegura, con el tronco inclinado hacia adelante, atrás o hacia un lado). Son datos de observación clínica de extraordinaria importancia y que reflejan el grado de conservación de la capacidad funcional o de equilibrio de todo su aparato locomotor y que se altera con rapidez en los síndromes de lumbalgia y de lumbociática.

Palpación

Se encuentra una intensa contractura muscular, que puede ser uni o bilateral. La inclinación lateral puede despertar o aumentar el dolor lumbar. Esto junto a la contractura muscular, limita en forma importante este movimiento y cualquier otro que movilice la región lumbosacra.

Percusión

A nivel lumbosacra provoca dolor profundo, intenso, con o sin irradiación ciática.

Es llamativo que las lumbociática que se originan en el 4º espacio y que comprometen por lo tanto la raíz L5, dan más frecuentemente escoliosis antálgica.

El paciente en posición de pie tiene tendencia a descargar el peso sobre el lado sano y mantener el lado sintomático con la cadera y rodilla en flexión y el pie en equino (flexión plantar), con el objeto de aliviar la tracción sobre la raíz comprometida y, por lo tanto, disminuir el dolor.

4. NEUROLOGÍA INTERCOSTAL

4.1. CLÍNICA

Neuritis Intercostal. Inflamación de los nervios, que puede ser degenerativa, caracterizada por dolor y trastornos sensitivos, motores o tróficos según la naturaleza del nervio afectado.

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Tipos

Neuritis aguda: también llamada neuralgia amiotrófica del hombro, se caracteriza por la aparición brusca de intensos dolores en la zona del hombro, seguida de amiotrofia de la musculatura que puede durar varios meses

Neuritis ascendente: inflamación de un nervio, que comienza en la periferia y se desplaza hacia arriba, a lo largo del tronco nervioso.

Neuritis degenerativa: inflamación provocada por trastornos degenerativos del tejido nervioso.

Neuritis de Eichhorst: neuritis intersticial. Una forma de inflamación del tejido conjuntico en la que están inflamadas tanto la vaina del nervio como el tejido intersticial del músculo

4.2. SIGNOS Y SINTOMAS

Hormigueo, sensación de quemazón y dolor punzante en la zona afectada Los síntomas principales de la neuritis son el hormigueo y la cesación de quemazón, y el dolor punzante en los nervios afectados.

En casos severos, puede llegar a dormirse la zona afectada, perdida de sensación, y parálisis de los nervios cercanos. De esta manera la parálisis temporal, de los músculos faciales pueden resultar con cambios en los nervios faciales en el lado afectado.

Durante el estado agudo de esta condición, el paciente puede que no pueda cerrar los ojos debido a una pérdida de fuerza de los músculos en el lado afectado de la cara.

Presencia de toxinas debido a faltas en los hábitos y nutrición La causa principal de neuritis es la presencia de toxinas en los fluidos del cuerpo. Esto puede ser el resultado de una dieta mala, malos hábitos de vida, exceso de trabajo, deficiencias nutricionales, y alteraciones metabólicas.

Lastimadura o presión en el tronco de un nervio Otras causas incluyen una lastimadura de penetración; una carga o gran presión sobre el tronco de un nervio, dislocación y fractura de huesos; ciertas infecciones; diabetes mellitus; y envenenamiento con insecticidas, mercurio, arsénico y alcohol.

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4.3. FISIOPATOLOGÍA

Neuritis de Gombault

Neuropatía hipertrófica progresiva que se caracteriza por una hiperplasia del tejido conjuntivo intersticial lo que ocasiona un engrosamiento de los troncos nerviosos periféricos y de las raíces posteriores. así como esclerosis de las columnas posteriores de la médula espinal Neuritis de Leyde: una neuritis en la que las fibras de los nervios afectados son sustituidos por tejido graso Neuritis desmielinizante: una afección caracterizada por la pérdida segmentaria de la mielina entre los nodos de Ranvier, a todo lo largo de la célula de Schwann.

Aunque la integridad del axón está preservada, puede cambiar su morfología Neuritis diseminada: inflamación de nervios periféricos, con dolor, hipersensibilidad y pérdida de función. Las lesiones pueden afectar al parénquima de los tractos nerviosos sensitivos y motores.

El trastorno puede ser causado por alcohol, agentes infecciosos o exposición a metales pesados. Neuritis óptica: inflamación del nervio óptico. Se clasifica como intraocular, afectando la parte del nervio en el interior del globo ocular (papilitis) y retrobulbar, cuando afecta la porción que se encuentra más allá del ojo

Neuritis parenquimatosa

Cualquier inflamación que afecte a la sustancia, los axones o la mielina del nervio.

Neuritis periférica: inflamación o degeneración diseminada, aguda o subaguda, de nervios periféricos de distribución simétrica, caracterizada inicialmente por acorchamiento y hormigueo de las extremidades, sensación de calor y frío y fiebre ligera, que progresa a dolor y, en algunos casos, a la parálisis fláccida.

Neuritis retrobulbar: forma de neuritis que afecta al nervio óptico o a la papila.

Neuritis saturnina: neuritis producida por la intoxicación por plomo

Neuritis sifilítica: neuritis debida a la neurosífilis

Neuritis tabética: neuritis que acompaña a la infección sifilítica o tabes dorsal, que afecta a las columnas posteriores de las vías medulares.

Neuritis tóxica

Inflamación dolorosa de un nervio secundaria a una intoxicación por metales, bacteriana o por otras sustancias. Neuritis traumática: neuritis producida por la lesión de un nervio.

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El termino neuritis, quiere decir inflación del nervio, los síntomas de neuritis intercostal son dolor urente (sensación de ser pinchado por un clavo), ardoroso o quemante, se localiza solo en el trayecto del nervio afectado, esto es tendrás dolor desde la línea media de la espalda (columna) que se corre hasta la cara anterior del tórax en una línea entre dos costillas, se incrementa con los movimientos de la respiración, generalmente causado por traumatismos o por herpes Zoster

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CONCLUSIONES

Es muy importante reconocer la clínica de las diferentes

patologías para un adecuado manejo de la misma.

El estado fisiológico de una persona es determinante para

establecer cuán grave es su patología y por ende si fisiopatología.

La presentación de síntomas en una patología es crucial para

determinar qué tipo es y cómo saber llevarla en la clínica

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RECOMENDACIONES

Intervenir junto con los estudiantes en el aula de clases para de

esta forma despejar cualquier tipo de duda.

Comprender al estudiante si posee ciertas falencias en la

distinción de las patologías

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BIBLIOGRAFÍA 1. Neuropatía Diabética

FISIOPATOLOGÍA. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.

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