Anlisis de la patologa hepato-biliar y pancretica:

Hepatopatas, litiasis biliar, pancreatitis. Dietoterapia.

Esquema: 1. Introduccin 2. Hepatopatas

2.1.- Hepatitis aguda 2.2.- Hepatitis crnica 2.3.- Cirrosis heptica 2.4.- Sndrome de insuficiencia heptica 2.5.- Dietoterapia en las hepatopatas

3. Patologa biliar

3.1.- Litiasis biliar y sus complicaciones 3.2.- Dietoterapia en la patologa biliar

4. Patologa pancretica

4.1.- Pancreatitis aguda 4.2.- Pancreatitis crnica 4.3.- Sndrome de insuficiencia pancretica exocrina 4.4.- Dietoterapia en las enfermedades pancreticas

5. Referencias Bibliografas y Documentales 1. INTRODUCCIN Las enfermedades hepticas, biliares y pancreticas se manifiestan clnicamente de forma muy variada, siendo llamativos los sntomas y signos locales y existiendo manifestaciones a distancia o sistmicas que se relacionan con el deterioro de las funciones del rgano. El hgado se encarga de sintetizar, transformar, conjugar y eliminar gran cantidad de sustancias que se dirigen a la sangre, al sistema linftico o la bilis. Interviene en el metabolismo de los principios inmediatos, produce diversas protenas plasmticas (albmina, varios factores de la coagulacin), fabrica la bilis y por tanto, como veremos, la insuficiencia heptica tiene manifestaciones multisistmicas. La vescula y las vas biliares reciben, almacenan y conducen la bilis hacia el duodeno, en el que interviene bsicamente en la digestin de las grasas.

El pncreas es una glndula mixta, cuyo componente exocrino fabrica y enva al duodeno el juego pancretico y cuyo componente endocrino es el responsable la sntesis de insulina y otras hormonas. Por otra parte, las manifestaciones clnicas de las enfermedades de estos rganos vienen marcadas con frecuencia por el agente etiolgico, que a menudo es infeccioso o txico y a veces por su propia patogenia, ya que la autoinmunidad puede jugar un papel primordial en las hepatitis crnicas o en la cirrosis biliar primaria. 2. HEPATOPATIAS 2.1.- Hepatitis aguda Es la inflamacin del hgado, acompaada de necrosis hepatocelular y sus principales causas son: infeccin vrica, ingesta de alcohol y txicos. La hepatitis vrica aguda a su vez puede ser producida por diversos virus hepatotropos: los virus A y el virus E, de transmisin feco oral epidmica, y los virus B, Delta y C, de transmisin parenteral, transplacentaria y sexual. La sintomatologa inicial es comn en casi todos los casos: fiebre, hepatomegalia dolorosa, cuadro catarral ms o menos intenso y sndrome ictrico con ictericia, hipocolia o acolia y coluria. Sin embargo existen casos subictricos e incluso asintomticos. La infeccin es autolimitada en el tiempo en la mayora de las hepatitis A y E, mientras que puede cronificarse en las hepatitis B, C y Delta (virus que produce coinfeccin junto al B y que empeora el pronstico). Tambin existe la posibilidad de que se produzca una hepatitis fulminante con necrosis heptica masiva y la muerte en horas o das. El diagnstico de las hepatitis vricas agudas se basa en los datos epidemiolgicos (convivencia con enfermos, contacto con sangre o hemoderivados, etc..), en la historia clnica y en la analtica sangunea, que demuestra una hiperbilirrubinemia, una elevacin precoz de GOT y GPT, que persiste en tanto hay fenmenos de necrosis heptica y que remite paralelamente al cuadro clnico y una fosfatasa alcalina variable dependiendo del grado de colestasis. Tambin pueden aparecer alteraciones leucocitarias como leucopenia con linfocitosis y anemia, a veces hemoltica o aplsica (especialmente en las hepatitis C).

La confirmacin diagnstica se basa en el hallazgo de antgenos y anticuerpos especficos y en raras ocasiones hay que recurrir a biopsia heptica.

En cuanto a la prevencin, hay que resaltar la importancia de la vacunacin sistemtica, incluida en el calendario vacunal, contra la hepatitis B, en la que se utiliza el antgeno recombinante de superficie, y cuya eficacia despus de la tercera dosis es superior al 95% en menores de 40 aos.

La inmunizacin activa antihepatitis A, consigue una eficacia superior al 95%, pero de duracin incierta, y que por tanto est indicada exclusivamente en viaje a zonas endmicas, hemoflicos, profesionales de riesgo y situaciones epidmicas.

El tratamiento de la hepatitis aguda es sintomtico: reposo relativo, dieta y en los casos ms graves hospitalizacin para el mantenimiento de constantes vitales. En general no est indicado el aislamiento (salvo en brotes epidmicos de hepatitis A)

La hepatitis alcohlica aguda se produce principalmente en ingestas masivas y puede manifestarse de forma semejante a la hepatitis vrica o de forma fulminante, de muy mal pronstico. El etanol, es un hepatotxico intrnseco, pero adems intervienen en su patogenia otros factores como el sexo (mayor predisposicin en mujeres), el sistema inmunolgico (mayor prevalencia en los sujetos con HLA B 8) o la malnutricin.

La hepatitis txica se produce por drogas que actan activando el metabolismo heptico o bloqueando los sistemas enzimticos del sistema microsomal. Puede ser producida por mltiples sustancias como txicos industriales (tetracloruro de carbono, tricloroetileno) y especialmente por frmacos como citostticos (6 mercaptopurina, 5 fluoracilo), paracetamol (que produce una necrosis heptica masiva si se alcanzan dosis de 15 gr. en 24 horas) , anovulatorios, psicofrmacos (clorpromazina, diazepan), tuberculostticos (isoniacida, rifampicina), cloranfenicol, tetraciclinas, sulfamidas, anestsicos (halotano, tricloroetileno), etc.

2.2.- Hepatitis crnica

Clsicamente se define como aquella que dura mas de 6 meses, aunque el diagnstico definitivo debe ser siempre morfolgico, mediante biopsia heptica, existiendo dos formas, persistente y activa o agresiva, que si bien comparten con frecuencia una etiologa comn (virus B, virus C, alcohol o txicos) , tienen una evolucin y pronstico completamente distintos.

La hepatitis crnica persistente, se caracteriza histolgicamente por una inflamacin limitada al espacio porta con conservacin de la estructura del lobulillo heptico. Suele ser asintomtica, aunque puede producir sntomas leves como astenia y anorexia y a veces existe una ligera hepatomegalia. Tiene buen pronstico, evoluciona espontneamente a la curacin y slo requiere revisiones peridicas. La hepatitis crnica activa o agresiva, en cambio, se caracteriza histolgicamente por una inflamacin periportal y una necrosis en sacabocados y puede evolucionar hacia la insuficiencia heptica y la cirrosis. Resulta de la cronificacin de aproximadamente el 5% de las hepatitis agudas por virus B y entre el 30% - 50% de las producidas por el virus C, tambin por txicos o ingesta prolongada de alcohol. En cuanto a su patogenia, se implican factores genticos y especialmente alteraciones autoinmunes, ya que se describen anomalas de los linfocitos T y a veces presencia de autoanticuerpos dirigidos contra la membrana del hepatocito y/o contra otros tejidos u rganos (msculo liso, tiroides). Clnicamente, la mayora de las veces, tiene un comienzo insidioso, en un 30% evoluciona a la cirrosis y en un 35% - 40% de casos hay manifestaciones multisistmicas compatibles con enfermedad autoinmune (artritis reumatoide, tiroiditis, anemia hemoltica). En cuanto al tratamiento, son de eleccin los corticoides, y con frecuencia se emplea el interferon, con resultados variables. Aun siendo causa comn de los dos tipos anatomopatolgicos de hepatitis crnica, por su trascendencia social, la mayora de autores consideran la hepatitis crnica alcohlica como una entidad nosolgica aparte. En este caso hay que resaltar la influencia de la cuanta de la ingesta etlica (ms de 150 gramos al da produce hepatopata crnica en el 70% de los casos) y de la duracin del consumo (es raro que aparezcan lesiones en menos de un ao de abuso,en cambio en ms de 15 aos son prcticamente seguras la hepatitis y su evolucin natural hacia la degeneracin cirrtica) 2.3.-Cirrosis heptica es una enfermedad degenerativa crnica,irreversible y difusa del hgado caracterizada anatomopatolgicamente por la formacin de bandas de fibrosis y necrosis de los hepatocitos, que son sustituidos progresivamente por ndulos de regeneracin. Todo ello altera profundamente la arquitectura heptica y su fisiologa,manifestndose clnicamente por sntomas de intensidad variable propios de la insuficiencia heptica,de la que hablaremos posteriormente.

En cuanto a su etiologa,las causas ms frecuentes son el consumo de alcohol (en Espaa supone alrededor del 65% de los casos) y las hepatitis vricas B,C y Delta. Otras causas menos frecuentes son la insuficiencia cardaca derecha de larga evolucin,drogas y txicos,hemocromatosis,etc...En un 20% de casos es idioptica. 2.4.- Sndrome de insuficiencia heptica Tambin llamado insuficiencia hepatocelular, es la incapacidad del hepatocito para llevar a cabo sus funciones, y se manifiesta por un conjunto de sntomas y signos que dependen directamente de dicha incapacidad , que siempre es consecuencia de una lesin heptica grave, aguda o crnica, que inhibe funcionalmente ms del 80% del parnquima. Respecto a su etiologa, cualquier hepatopata difusa, ya sea vrica o txica, la hepatitis crnica activa, la cirrosis, la colestasis crnica, las afecciones vasculares como la lesin de la arteria heptica o la oclusin de las venas suprahepticas o las enfermedades por depsito de metales como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson, pueden conducir en algn momento de su evolucin a una insuficiencia heptica. Sin embargo, las hepatopatas localizadas como abcesos y quistes hidatdicos no suelen producirla al no anular la mayor parte del parnquima. Las manifestaciones clnicas principales de la insuficiencia heptica son: a) Ictericia, que se produce como consecuencia de una

hiperbilirrubinemia, que a su vez indica la inca