ANESTESIA ODONTOLÓGICA

TANTE TANDPINE

Los dibujos de Hans Tegner para el cuento "Tante Tandpine" (Tía Dolor de Muelas) en la edición mundial ilustrada de los cuentos de hadas de Hans Christian Andersen (1900), se encuentran entre los mejores. Tegner (1853-1932) representa al dolor de muelas en la forma de tres pequeños diablillos que atacan los molares con sierra, taladro, martillo y cincel; estos diablillos vivaces simbolizan lo que Andersen quiere dar a entender sobre el Diablo Dolor de Muelas y la Señora Dolor de Muelas, Su Alteza la Terrible Satania Infernalis. Andersen escri­bió que el cuento se originó con sus primeras sensaciones de juventud. (Pindborg, J. J. and Marvitz, L.: The Dentist in Art, Cortesía de Quadrangle Books, Inc, 1960.)

anestesia odonto­

lógica TERCERA EDICIÓN

Dr. Niels Bjorn Jorgensen (finado! Profesor de Cirugía Bucal; Sección de Anestesia Escuela de Odontología, Universidad de Loma Linda Loma Linda, California

Dr. Jess Hayden, Jr. Profesor Clínico, Departamento de Odontología Quirúrgica e Instructor Clínico, Departamento de Anestesiología Heaith Science Center; Universidad de Colorado; Consultor en Pedodoncia, Hospital General de Den ver Den ver. Coi orad o

Traducido al español por: DR. JORGE A. MERIGO

NUEVA EDITORIAL

S. A. de C. V. INTERAMEMCANA México-A rgent i na-España-Brastl-Colombia-Ecuador-Uruguay-Venezue la

México, D. F. 1982

ANESTESIA ODONTOLÓGICA

" D . R . " ©1982, por NUEVA EDITORIAL INTERAMERICANA, S. A. de C. V. Cedro 512. México 4. D. F., México

Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial. Reg, núm. 736

Este libro no puede ser reproducido, total o parcialmente:, sin autorización escrita del editor

Primera edición en español 1970

Segunda edición en español 1982

Traducción y adaptación de la tercera edición en inglés de la obra Sedation, LocalandGeneral Anesthesui irt Oentistry, by Nieis Bjorrt lorgensen & Jcss Haydeit, Jr.

COPYRIGHT UNDER THE1NTERN ATIONAL COPYRIGHT UNIÓN

©1980 by LEA & FEB1GER, PHILADELPHIA

Impreso en México — Printed in México

I5BN 968-25-0767-7

A Niels Bjorn Jorgensen y S. L. Drummond-Jackson, dos personas distinguidas y caritativas que, a través de la enseñanza de sus logros prácticos en beneficio del bienestar del paciente, abatieron, para un número in­contable de individuos, la barrera del temor a la aten­ción dental.

y

"La capacidad de! verdadero maestro se manifiesta primer ¡imitaciones." Goethe

Neils Bjorn Jorgensen 1894-1974

Prefacio

La Sociedad Dental Estadounidense de Anes­tesiología (ADSA), vocero oficial de quienes están relacionados con la anestesia odontológi­ca en los Estados Unidos de Norteamérica, cele­bró recientemente su vigésimo quinto aniversa­rio. Los últimos 10 años de esa historia han sido espectaculares tanto por la cantidad como por la magnitud de los cambios evolutivos positivos que han ocurrido.

Al revisar esta tercera edición del texto de Jorgensen y Hayden, estoy admirado de la gran cantidad de avances fundamentales logrados en los últimos 10 años, los cuales pronostican un importante y alentador futuro a corto plazo, para la especialidad germinante de la anestesio­logía dental. También me admira que los méto­dos de enseñanza, así como las actitudes y crite­rio de la ADSA se encuentran tan bien refleja­dos en las secciones que se agregaron al libro, que éste casi pudiera dedicarse a la ADSA como homenaje en la celebración de su vigésimo quinto aniversario. Debido a que esta dedicato­ria no puede realizarse de hecho, lo haré sola­mente en espíritu.

Puede apreciarse que el nombre de Jorgensen debe destacarse aún en la autoría, por razones de continuidad histológica y principalmente de­bido a que, como menciona Hayden, "la huella de Niels puede verse claramente y estaba pla­neando la conclusión de la obra cuando murió".

Los capítulos en la nueva edición sobre con­ceptos relativamente fijos y algunos de las otras ciencias básicas no se alteraron en su esencia. Ejemplo de esto lo constituye la anatomía, de la cual se requiere un conocimiento profundo para aplicar anestesia local con buenos resulta­dos, que es de por sí la clave de todas las nuevas técnicas para controlar el dolor, incluyendo la sedación, tanto por inhalación como por vía intravenosa. Además, los sujetos de evaluación física y los aspectos psicológicos de la práctica

dental, que se trataron ampliamente en la segunda edición, contienen sólo cambios meno­res. Los capítulos sobre sedación, complicacio­nes y equipo se revisaron y actualizaron en su totalidad, para reflejar los cambios evolutivos recientes que han ocurrido en la ciencia y arte de la anestesiología dental.

Sobre el material de la edición anterior, se proporcionan diferentes puntos de vista por parte de los dos nuevos autores-colaboradores, respecto a la farmacología y anestesiología ge­neral. Estos capítulos son particularmente abundantes en material clínico importante; así como en informes sobre investigación clínica y de ciencia básica que hacen el texto útil no sólo para los estudiantes, sino también para los recién graduados en las especialidades y odontólogos practicantes.

Lo oportuno de la tercera edición se ejempli­fica por el capítulo completamente nuevo sobre equipo, que se refiere a un área muy dinámica. El material de este capítulo es de actualidad, aún en áreas que cambian rápidamente como la vigilancia y depuración de los gases anestésicos.

Se incluye un capítulo que trata sobre la his­toria de la anestesiología dental, en el que se presenta material relacionado con su herencia común con la anestesiología médica. Esta sec­ción contiene información sobre descubrimien­tos, tanto antiguos como nuevos, seleccionados de un voluminoso y singular conjunto de textos históricos, ensayos, cartas, colecciones priva­das y comerciales, etc., de los autores.

Uno de los puntos fuertes de esta edición lo constituye su abundante, variada y completa bi­bliografía. La mención de 290 referencias, entre las cuales se incluyen trabajos regulares en las ciencias clínica y básica, así como importantes artículos actuales y antiguos sobre investigación fundamental y clinica, dan a este volumen un valor sobresaliente.

VII

VIII Prefacio

Finalmente, debe elogiarse la tercera edición de Jorgensen-Hayden por ser en si misma una contribución al desarrollo del "profesionalismo" en la anestesiología dental, al demostrar el valor de correlacionar las ciencias básicas con la comprensión clínica y la actuación técnica. La brillante descripción de la farmacología especí­fica de los dos grupos principales de anestési­cos, los esteres y las amidas, respecto a sus apli­caciones clínicas, ilustra el éxito de todos los co­laboradores en las repetidas demostraciones de las interrelaciones entre la ciencia básica y la aplicación clínica.

El enfoque aplicado hará que e! dentista re­cuerde información referente a ciencias básicas importantes que en el pasado le fueron familia­res. Al mismo tiempo, hará que los estudiantes asimilen la importancia clínica de esta informa­

ción y les dará motivación adicional para que retengan permanentemente esos hechos en su memoria.

Por esta razón, la tercera edición del texto de Jorgensen-Hayden enfoca en forma apropiada la interrclación de la enseñanza y entrenamien­to adecuados en las ciencias básica y clínica, in­cluyendo apoyo continuo de investigación esta­bleciendo en esa forma las bases paia. la aplica­ción exitosa de la anestesia dental en la práctica clínica.

EDWARD j . DR1SCOLL, D.D.S

Jefe de la Sección de Anestesiología Rama de Neurobiología y Anestesioiogia,

Instituto Nacional de Investigación Dental Bcthesda, Maryland

Prefacio a la primera edición

El dolor como sensación desafía una descrip­ción precisa. La anticipación del dolor provoca cautela, resistencia y temor en la mayor parte de la gente. La palabra "dolor" connota valores de las culturas de los antiguos griegos, latinos, eslavos, franceses y de los ingleses de la Edad Media. Del resumen de su evaluación o uso colectivo proceden de nuestras palabras "pena", "tormento", "precio" y "dolor". Por ejemplo, una traducción literal de la pala­bra danesa "Tandpine", sería "dolor de muela". Así, en una palabra se resumen las razones por las cuales la mayor parte de las personas odian el tratamiento dental, el por qué los dentistas evocan un asociación desagradable en la memoria, y los escritores de cuentos y caricatu­ristas encuentran en la profesión de odontolo­gía una fuente inagotable de material. La ilus­tración que se publica aquí es una que Pind-borg, en The Dentist in Art (Quadrangle Books, Inc, 1960), eligió de su excelente estudio pictó­rico del tratamiento dental, síntomas del pa­ciente, humor y sátira. En la época contempo­ránea, en la novela moderna de Ian Fleming Uve an Leí Die (Signet, pág. 91) se menciona: "Tenía un par de ojos pequeños, juntos, tan crueles como los de un dentista insensible". Es lamentable que existan tantos dentistas y sus pacientes aprensivos en un clima deprimente de temor y tensión en lo referente a la atención dental.

Desde principios de siglo, ha habido una aca­lorada controversia sobre la especificidad del dolor, desde las fibras receptoras y transmiso­ras hasta el último centro cerebral para inter­pretación. Por ejemplo: "El dolor es una expe­riencia sensorial específica, mediada por estruc­turas nerviosas que están separadas de las que son mediadoras de otras sensaciones tales como el tacto, presión, calor y frío (Wolff y Wolff. Pain Thomas, 1948). 'La teoría del patrón' que es opuesta a la de la especificidad, establece que

'el patrón del impulso nervioso del dolor se pro­duce mediante la intensa estimulación de recep­tores no específicos, debido a que no existen fi­bras ni terminaciones específicas'. Ambas teo­rías derivan de los primeros conceptos... e his­tóricamente se asevera que son mutuamente exclusivas" (Melzack y Wall: Science 150:911-9, 19 de nov. de 1965).

El estudiante puede evaluar críticamente las referencias proporcionadas en la monografía y artículo preliminares. Quisiéramos señalar que desde el punto de vista del uso de anestésicos locales en la práctica clínica de la odontología, la especificidad en el empleo de soluciones anes­tésicas locales constituye el criterio exitoso en los procedimientos bloqueadores de los impul­sos nerviosos. Sin embargo, desde el punto de vista de la explicación de los aspectos igualmen­te importantes sobre la premedicación como auxiliar para combatir el temor, la aprensión y el dolor, la teoría de la especificidad deja muchas preguntas sin respuesta.

El propósito del libro es presentar procedi­mientos clínicos rigurosamente comprobados para controlar el dolor y el temor en el paciente dental ambulatorio. Para realizar adecuada­mente el bloqueo nervioso, se requiere tanto co­nocimiento como disciplina. Las técnicas del bloqueo nervioso se basan en el estudio tridi­mensional de la anatomía de los tejidos duros y blandos y de la fisiología de la transmisión del impulso nervioso. Debe hacerse notar que estas técnicas ya las debe dominar el estudiante de segundo grado, excepto los bloqueos nerviosos extrabucales mayores de las ramas maxilar su­perior y maxilar inferior del nervio trigémino. Los medicamentos recomendados para la pre­medicación local son aquellos con una prolon­gada historia de valoración clínica, eficacia comprobada y efectos secundarios escasos. La selección de estos medicamentos tiene la venia-ja adicional de que sus propiedades clásicas se

IX

X Prefacio a la primera edición

describen ampliamente en las pocas fuentes de referencia que se han citado. Por. esta razón deliberadamente hemos limitado nuestra biblio­grafía a fuentes que el lector puede conseguir fácilmente.

El capítulo sobre anestesia general es una introducción para el estudiante no graduado y una guia clínica para el estudiante o dentista en la práctica de la residencia de posgradc.

Finalmente, esperamos que este libro estimu­le ai estudiante a comprender y estudiar más a fondo el papel humanitario y científico que está obligado a ejercer en el control del dolor. ¡Qué profesión ha tenido un comienzo más digno de orgullo eü el campo de ía anestesia!

Los Angeles, California N.B.J. Loma Linda, California J.H., ir.

Prefacio a la segunda edición

En el título de la segunda edición de este texto, la palabra "sedación" ha sustituido a "premedicación", ya que la sedación describe en forma más adecuada e! alivio que desea un paciente dental, ya sea obtenido por inhalación, por via bucal o parenteral. Además, siempre que ha sido posible, se ha empleado la palabra "sedación" en lugar de "analgesia", debido a que la palabra y el estado de analgesia tienen di­versas connotaciones enlre médicos y dentistas practicantes, y el uso del término puede crear con­fusiones.

Durante los años transcurridos desde la pu­blicación de la primera edición, ha sido un pla­cer ver cómo surge un amplio reconocimiento de (y un deseo de controlar) los estados de apren­sión, temor y dolor que tan frecuentemente se encuentran entre pacientes dentales potenciales o reales.

Desde que el manuscrito para la segunda edición se escribió y fue sometido a los editores, hemos visto agradablemente recompensados los esfuerzos de un dedicado grupo de combatien­tes del dolor. A nivel organizacional, la Socie­dad Estadounidense Dental de Anestesiología ha formulado y logrado aceptación de una posi­ción que señala y unifica los requerimientos mínimos para la enseñanza del control del dolor en colegios de odontología, y el Instituto Nacio­nal de Investigación Dental ha establecido, por primera vez, el estudio de la causa del dolor y su control en la práctica dental, como un objetivo definido de primera prioridad.

Estamos satisfechos de que el clima actual de opinión haga aconsejable agregar una sección sobre sedación intravenosa y por inhalación. Ai mismo tiempo hemos reforzado las bases ana­tómicas de la venipunción y el constante énfasis sobre la anestesia local. Aún se afirma que la anestesia local es la base del control del dolor en el consultorio dental general. Aunque en oca­siones se considera demasiado "simple" para

que amerite un estudio disciplinado, la ciencia de obtener regularmente una anestesia local óptima es actualmente el área menos compren­dida del "armamento" del dentista contra el dolor.

La anestesia local, cuando va precedida y acompañada por sedación con óxido nitroso y oxígeno, efectivamente controlará el dolor y hará posible el tratamiento regular de muchos pacientes dentales que a causa del temor y de un umbral bajo el dolor no buscarán atención den­tal o bien, sufrirán por una sesión de tratamien­to innecesariamente penosa.

Nos hemos aventurado, con el estímulo y ayuda de nuestros colaboradores, a resumir nuestras convicciones actuales, sostenidas por mucho tiempo, en relación con los problemas del control del dolor dental, asociados con la administración de tratamientos dentales y la educación de los estudiantes de odontología. Con cierto orgullo de editores, hemos visto apa­recer una edición del texto en castellano.* Sin embargo, este libro es esencialmente una expre­sión continua y aumentada deí criterio sobre el control del dolor, relacionado con ei tratamien­to dental, como se enseña en la Universidad de Loma Linda desde mediados de la década de 1940. Quisiéramos expresar nuestra gratitud a colaboradores y colegas —científicos en disci­plinas básicas de salud, dentistas y médicos de nuestras respectivas universidades y de otros lugares—, quienes amablemente nos hay ayu­dado en estas dos ediciones, y a otros que con tenacidad y visión del futuro han luchado por eliminar, la aprensión, ansiedad y el dolor en la práctica dental.

* El autor se refiere a la anterior edición de esta misma übra, publieada también por Imeramerieana con el titulo Anestesia Odoniotógica.

Nonh Hollyv/ood, California N.B.J. lowa City, lowa J.H., Jr.

XI

Prefacio

Para quienes están familiarizados con el cri­terio y enseñanzas de Niels Bjorn Jorgensen, su contribución en este texto es evidente. El come­tido de esta edición sigue siendo el señalado en los prefacios y texto de las primeras dos edicio­nes. No ha disminuido nuestra deuda con aquellos colegas que en forma directa o indirec­ta han contribuido a la publicación de estas edi­ciones, o a la lucha contra la ansiedad, temor y dolor en el paciente odontológico. Esa lucha es singular, puesto que el objetivo de contar con un medicamento que actúe sólo durante el tiem­po que el paciente está en el sillón dental re­quiere una precisión mucho mayor de la que se necesita ordinariamente en la anestesiología médica. Además, al tratar al paciente temeroso, el dentista en ocasiones debe poder actuar al mismo tiempo como anestesiólogo, farmacólo­go, psiquiatra y cirujano.

En Estados Unidos, la anestesia local sigue siendo la base para el control del dolor en la práctica dental, y para que tenga éxito, es esen­cial el conocimiento de las relaciones anatómi­cas. Como en la segunda edición, la terminolo­gía descriptiva es la de la Nómina Anatómica-"4

con referencia a DuBrul y Sicher242, o uso clíni­co cuando sea apropiado, por ejemplo, dientes primarios en vez de deciduales, o plexo dental, Se emplean la terminología, símbolos y abrevia­turas de los fisiólogos pulmonares. Los apéndi­ces 9, 10 y 11 pueden ser referencias útiles en el estudio de la función respiratoria del paciente. Se prefiere la terminología métrica decimal. Se citan lincamientos"5 de la Asociación Dental

Estadounidense (ADA) y otras fuentes autori­zadas, para la definición de la sedación induci­da por medicamentos, hipnosis y anestesias. Con demasiada frecuencia se confunde la dis­tinción entre estas etapas de la depresión corti­cal, al describir o ejecutar las técnicas referentes a su realización.

Dos factores han motivado a hacer algunas adiciones importantes ai texto y apéndices: 1) el aumento sorprendentemente rápido del uso de medicamentos con propiedades psicofarmaeo-lógicas y observaciones e interés consecuente acerca de las complicaciones que aquéllos pro­ducen, sus interacciones y toxicidad, y 2) el uso extendido y creciente de técnicas de inhalación y sedación parenteral entre los dentistas, con un interés correspondiente en ios dispositivos de vigilancia y equipo.

Por último, para parafrasear a Dryden, todos los hechos se reúnen, en grado imperceptible, como los arroyos hacen ríos, y los ríos desem­bocan en mares. Cuando se vive en la vertiente oriental de las Montañas Rocallosas y la Cor­dillera Continental, pronto viene a la mente una relación entre libros de texto y ríos. Las técnicas aceptadas y la exposición de ios hechos son, por analogía, ríos y mares. Las múltiples referen­cias en este contexto son ias corrientes tributa­rias, riachuelos, arroyuelos, arroyos y manan­tiales, de los cuales se originan los grandes ríos. Se anticipa y espera que el intrépido encontrará placer y utilidad en la búsqueda de estas fuentes.

Lilllelon, Cobrado JESS HAYDEN, Jr.

XII

Reconocimiento

Al publicarse la tercera edición del texto, queremos agradecer nuevamente a nuestros co­laboradores y colegas en las comunidades uni­versitaria y profesional por su interés para concedernos su tiempo y apoyo. Entre estos individuos, los bibliotecarios del Childrens Hospital de Los Angeles, J. Fayollat y H. Hammond, merecen reconocimiento especial, como también M. Jansen y R. Crider de la Bi­blioteca de Ciencias de la Salud, de la Universi­dad de Iowa. Su ayuda para localizar material original fue de lo más valioso. Muchas de las ilustraciones se publicaron en las primeras dos ediciones, y Beverly Sandquist, Irene Cathey, Judith Lipsett y Janet E. Mogill merecen reco­nocimiento especial por posar repetidamente para las fotografías de las diversas inyecciones. La mayor parte de las fotografías no acredita­das son producto de la perseverancia y destreza artística de Edward N. Hamilton, E. Jones, E. J. Kent y su personal. Lucille Innes, Margie Anderson y el George Buckley contribuyeron

con su talento a la clarificación de las fotogra­fías, la definición y preparación de leyendas, y a lo que consideramos como ilustraciones claras y útiles de anatomía regional. El profesor W. K. Metcalf tuvo la gentileza de revisar el capítu­lo sobre Anatomía, desde los manuscritos ini­ciales hasta las pruebas impresas finales. En la misma forma, los doctores G. Alien y F. Mc-Carthy revisaron el tratamiento con sedación y sus complicaciones, en tanto que Alien y el Sr. J. Holmwood analizaron lo referente al equipo; y los señores Gordon Fisher y Ernst Fanta la parte correspondiente a las agujas. Nuestros amigos y colegas del exterior, principalmente los doctores Hcnning Rubén, S. L. Drummond-Jackson, D. H. Tompsett y J. Pindborg así como la SAAD, han proporcionado datos, fi­guras e ilustraciones. Nuestro agradecimiento y reconocimiento a nuestra colaboradora este­nógrafa, Gail Zarlengo.

N.B.J. J.H.,Jr.

XIII

Colaboradores

Alien, Gerald D., M.D. Profesor, Departamento de Anestesiología, Escuela de Medicina, Centro de Ciencias de la Salud, Los Angeles, California.

Evans, Harrison, S., M.D. Profesor y Director, Departamento de Psiquiatría, Escuelas de Medicina y Odonto­logía, Universidad de Loma Linda.

Fraser, lan M., Ph.D. Profesor y Director, Departamento de Fisiología, Farmacología y Biofísica, Escuelas de Odontología y Medicina, Universidad de Loma Linda.

McCarthy, Frank M», M.D., D.D.S. Rector Asociado, Asuntos Externos, Profesor de Odontología, Universidad del Sur de California, Escuela de Odontología, Los Angeles, California.

-XIV

Contenido

Sección I Evaluación del paciente

Capítulo 1. Evaluación física 2 Frank M. McCarthy

Capítulo 2. Aspectos psicológicos de la práctica dental 15 Harrison S. Evans

Sección II Sedación, anestesia local y general en odontología

Capítulo 3. Sedación en odontología 22 Capítulo 4. Técnicas de infiltración y bloqueo nervioso 52 Capítulo 5. Complicaciones de la sedación y anestesia local 100 Capítulo 6. Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 128

GeraldD. Alien

Sección III Equipo

Capítulo 7. Equipo y abastos 148

Sección IV Anatomía, neurofisiología y farmacología

Capítulo 8. Anatomía 191 Capítulo 9. Anestésicos locales 209

¡an M. Fraser

Sección V Historia

Capítulo 10. Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia

en relación con la odontología 225

Apéndices 238

Referencias 255

Índice alfabético 264

XV

SECCIÓN I

Evaluación del paciente

CAPITULO 1

Evaluación física Frank M. McCarthy, M.D., D.D.S.

EXPEDIENTE PRELIMINAR EXPEDIENTE DE VIGILANCIA ENFERMEDADES METABOL1CAS

Diabetes sacarina Hiftcrtiroidismo Insuficiencia suprarrenal

ENFERMEDADES CARDIOVASCULAR V CEREBROVASCULAR Insuficiencia cardiaca Angina de pecho

La evaluación física en odontología consiste en establecer el factor de riesgo médico básico, sin llegar necesariamente a un diagnóstico defi­nitivo, previo al tratamiento dental. La técnica requiere un expediente médico (cuestionario de salud), que de ordinario se elabora con el pa­ciente, y el examen físico aplicable, comple­mentado algunas veces con pruebas funciona­les, radiografías y pruebas de laboratorio. El diagnóstico físico establece un diagnóstico médico en relación con un malestar y general­mente conduce al tratamiento; el expediente médico de ordinario se prepara mediante una entrevista con el paciente y luego se practica un examen físico más completo. La evaluación y el diagnóstico físico son notoriamente semejan­tes, y difieren sólo en el grado de aplicación de métodos para diagnóstico general, ya que el único objetivo de la primera es la orientación médica sobre el factor de riesgo.

Es obligatoria la evaluación física previa a! tratamiento dental. Ya no es suficiente la pre­gunta "¿Su estado general de salud es bueno? El practicante de odontología está obligado moral y legalmente a practicar procedimientos de selección razonables, con objeto de proteger la salud y seguridad de cada paciente.

La muerte, enfermedades graves y reacciones menores, pueden relacionarse directamente con la anestesia o el tratamiento dental. Tales com-

Trombosis coronaria Hipertensión

EXAMEN FÍSICO Inspección Presión arterial y pulso Prueba de la inspiración retenida Prueba deí fósforo Auscultación del corazón i los pulmones Pruebas de laboratorio Comentario

plicaciones, aunque no siempre se pueden evitar con frecuencia pueden minimizarse o prevenirse por medio de una evaluación adecuada previa al tratamiento.

La conveniencia de practicar regularmente la evaluación física dental ha aumentado en los últimos años, debido a la prolongación del tiempo requerido para recibir tratamiento den­tal, con aumento de la tensión física y mental. La necesidad de practicar una evaluación física adecuada aumenta aún más por el uso de las complejas técnicas de psicosedación y el núme­ro creciente de pacientes de edad avanzada.

El objetivo del dentista en la evaluación es simplemente determinar la capacidad física y emocional de un paciente en particular, para tolerar el procedimiento dental especifico. El objetivo no consiste en diagnosticar o tratar el problema médico, aunque pueden obtenerse diagnósticos razonablemente precisos con el uso adecuado de la técnica de evaluación y la experiencia. Nosotros, como dentistas, desea­mos lograr un factor de evaluación con el cual pueda determinarse si podemos iniciar el trata­miento dental en forma relativamente segura, o si está indicado obtener una consulta médica previa a este tratamiento.

La función del médico consiste en diagnosti­car y tratar el problema médico. Cuando existe alguna duda en relación con el estado médico

Evaluación física 3

del paciente del dentista, debe consultarse el médico del paciente. El médico es un miembro vital del equipo de salud, ya que estará dispues­to a analizar el tipo de tratamiento dental para los problemas médicos específicos del paciente. El dentista tiene la responsabilidad, para con el paciente, de consultar al médico y tomar su consejo como guía, mas no como una orden. En relación con el tratamiento dental, el dentis­ta tiene la responsabilidad final ante el paciente y no puede compartirla en el mismo grado con el médico, salvo en circunstancias poco comu­nes. Debe recibirse de buen grado el consejo del médico y comentarse con él, el plan de trata­miento dental con los problemas que se antici­pen.

En la mayoría de los casos, la consulta con el médico no modificará en forma importante el plan de tratamiento dental. En ocasiones, el plan puede ser notoriamente alterado, y en con­tados casos será necesario retrasar el tratamien-:o o posponerlo indefinidamente. Tiene poco >entido rehabilitar dentalmente a un paciente con cáncer terminal, al igual que someter a pa­cientes cardiacos de alto riesgo, a procedimien­tos de restauración dental que provocan ten­ción. El dentista debe estar preparado para justificar cualquier cosa, excepto el tratamiento dental de urgencia en el paciente de alto riesgo.

La técnica de evaluación ya descrita fue con­cebida para que la utilicen todos los dentistas, ¿ea cual sea su adiestramiento o experiencia interiores. El dentista general puede utilizar sólo uno de los expedientes estándar. Al obte-r.er experiencia, particularmente si complemen­ta su conocimiento con una educación constan­te, progresará más hacia la evaluación completa ¿el paciente. Dependiendo de sus antecedentes e interés en el asunto, el dentista general podrá desarrollar fácilmente la capacidad de emitir un uicio detallado y muy preciso sobre el estado .-ico de su paciente.

Los expedientes estándar que se muestran a .ontinuación pueden utilizarlos todos los den­otas , independientemente de su tipo de prácti­ca. El cirujano bucal está obligado a practicar ~r. análisis detallado, particularmente cuando ■ a a inducir anestesia general; sin embargo, el ientista general no debe sentirse exento de la : rogación de realizar la evaluación. El riesgo ¿e la anestesia local o de cualquier tratamiento lenta! en un caso particular puede ser muy

. ado, como lo pueden confirmar las estadís-¡25 de mortalidad en los consultorios de odon-

_:a general.

EXPEDIENTE PRELIMINAR

Debe requerirse que cada paciente en el con­sultorio dental complete un expediente médico estándar. Dos de las formas que se recomien­dan provienen de la edición 1979-80 de Accep-ted Den tal Therapeutics, de la Asociación Den­tal Estadounidense.

La forma breve del expediente médico ADT (fig. 1-1) es adecuada para el dentista experi­mentado y produce un factor de riesgo en el cual se puede confiar. Inicialmente fue concebi­do por la sección dental del Servicio de Aneste­sia del Centro Médico de la Universidad del Sur de California del Condado de Los Angeles, para usarlo previamente a la anestesia general en pacientes externos, y se ha modificado para que sea igualmente aplicable a todo tratamiento dental con psicosedación, o sin ella, o en la anestesia general.

La forma extensa del expediente médico ADT (fig. 1-2) se recomienda para el dentista inexperto. Constituye un excelente auxiliar de enseñanza y puede servir como punto de parti­da para un diagnóstico físico completo.

Para uso general, son igualmente aplicables otras formas de expediente médico de uso regu­lar; la elección corresponde al dentista.

El nuevo paciente completa el expediente y la forma estándar en la sala de recepción, después de lo cual el o la asistente dental lo revisa con el paciente para asegurarse que la forma esté com­pleta. El paciente y el asistente firman la forma adecuadamente fechada, proporcionando de esta manera evidencia de que se ha elaborado el expediente y está correcto.

Cuando se ve al paciente en consulta, el den­tista revisa brevemente el expediente y procede a practicar la evaluación en la forma indicada. Cuando el paciente regresa al consultorio, des­pués de un tiempo, acostumbro que el asistente le pregunte si ha tenido algunos problemas de salud o si "está tomando alguna medicación que no haya sido registrada o comentada antes. Se anota el dato en el expediente y el asistente la firma. No es necesario hacer un nuevo expe­diente de salud.

EXPEDIENTE DE VIGILANCIA

El dentista obtiene el expediente detallado o de vigilancia después de revisar la forma del expediente preliminar. Este espediente incluye evaluación específica adicional sobre informa-

4 Evaluación del paciente

HISTORIA MEDICA

Fecha Nombre, _ ^ . Dirección

Apellido paterno Apellido materno Nombre Calle número y coloríia

Fecha de Ciudad Estado Zona postal Teléfono particular y da trabajo nacimiento Sexo . „_ Estatura Peso Ocupación _ .

Casado^) Nombre delí,a) Esposo/a} „ _ — Soítero(a) —

Familiar más cercano . _ _ ^ . Teléfono

■ Si está usted llenando esta forma para otra persona, indique cuál es su relación con ella . .

FAVOR DE RESPONDER CADA PREGUNTA Marque urta

Sí No t. ¿Ha estado Imemadofa) en un hospital en los últimos dos afios? D O

2. ¿Ha estado bajo atención médica en los últimos dos artos? Q □

3, ¿Ha tomado alguna forma oe medicamento e! año pasado? [ ] O

■A. ¿Ha sido advertido algún miembro de su familia sobre dificultades durante la anestesia? Q ■ f j

5. ¿Es alérgico a la penicilina, la codeína o algún otro medicamento? Q □

6. ¿Ha tenido alguna vez hemorragia excesiva que requiera algún tratamiento especial? □ □

7 Dibuje un circulo alrededor de cualquiera délas siguientes situaciones en que haya astado: problemas cardiacos asma artritis lesiones cardiacas congánitas tos ataques sdpOl cardiacos diabetes epilepsia presión arterial elevada tuberculosis tratamiento psiquiátrico anemia hepatitis problemas de los senos faciales fiebre reumática ictericia

S. (Mujeres} ¿Está embarazada actualmente? r j [3

9. ¿Ha tenido alguna otra enfermedad sería? □ □

PARA SER CONTESTADO SOLO POR PACIENTES QUE RECIBIRÁN SEDACIÓN O ANESTESIA GENENERAL:

10. ¿Ha bebido o comido alguna cosa durante las últimas cuatro horas? , □ r j

11. ¿Tiene alguna pieza dental removí ble? O D

12. ¿Esta usando lentas de contacto ahora? .. . r j □ 13. ¿Quién lola) conducirá en automóvil a su casa hoy?

a) Nombre ,

Principal molestia dental,

Revisado por firma

Fig. 1-1. Forma abreviada de expediente médico, tomada de Accepted Deniut Therapeuíics. American Dental Associa-tion, ¡979-80, Esta forma proporciona un factor confiable de riesgos y es adecuada para el dentista experimentado. Es igualmente aplicable para toda terapia dental.

*

Evaluación física 5

HISTORIA MEDICA Nombre .. . , - Sexo - - Fecha de nacimiento

Teléfono , .. Estatura - — — Peso

Fecha Ocupación estado civil .

I N S T R U C C I O N E S

Si la respuesta a la pregunta es SÍ, trace un círculo alrededor íe "SI". Sí la respuesta a la pregunta es NO. trace un circululo alrededor de "NO" Responda a todas las preguntas trazando circuios ya sea en Si o en NO y llene todos los espacios vacíos cuando se indique.

Las respuestas a las siguientes preguntas son solamente para nuestros espedientes y se considerarán confidenciales.

1 . ¿Está en buen estado de salud? SÍ NO ¿Ha tenido algún cambio en su salud general durante el últ imo año? . Si NO

2. Mi úl t imo examen físico fue en , _ .

3. ¿Está actualmente vajo atención médica? Si NO

Si éste es el caso, ¿cuál es el padecimiento que está siendo t r a t a d o ? ^

4. El nombre y la dirección de mi médico es , . . . _ w .

5. ¿Ha tenido alguna enfermedad u operación seria? SI NO

Si éste es el caso, ¿cuál fue la enfermedad o la operación?

6. Ha estado hospital izado^) o ha tenido una enfermedad seria en los últ imos cinco años? SÍ NO

a) Si éste es el caso, ¿cuál fue el problema? .

7. Diga si tiene o ha tenido alguna de las siguientes enfermedades o problemas: a) Fiebre reumática o padecimiento cardiacu reumático s ! NO b) Lesiones cardiacas congénitas SI NO c) Enfermedades cardiovasculares (problemas del corazón ataque cardiaco, insuficiencia

coronaria, oclusión coronaria, presión arterial alta, arteriesclerosis, ataque de apoplejía) - S l N O

1) ¿Tiene dolor en el pecho después de hacer ejercicio? - Si NO 2) ¿Alguna vez le falta el aire después de realizar ejercicio leve? - SÍ NO 3) ¿Se hinchan sus tobi l los?. s i NO 4) ¿Siente que le falta el aire cuando se recuesta, o prefiere usar almohadas adicionales cuando duerme? Sí NO

d) Alergia Si NO e) Asma o fiebre de heno Sj NO f) Urticaria o erupciones , SÍ NO g) Episodios de desmayo o convulsiones ■■ Sj NO h) Diabetes Sí NO

1) ¿Tiene que orinar más de seis veces al día? Si NO 2) ¿Está sediento gran parte del tiempo? Si NO 3) ¿Tiene resequedad de boca frecuentemente? SÍ NO

i) Hepatit is, inctericia o padecimientos hepáticos SÍ NO j) Artr i t is _. Sí NO k) Reumatismo inflamatorio (articulaciones hinchadas dolorosas) Si NO I) Ulceras estomacales Si NO

m) Problemas de riñon SÍ NO n) Tuberculosis Sí NO o) ¿Tiene tos persistente o tos con sangre? SI NO p) Baja presión arterial Sí NO q) Enfermedades venéreas Si NO

r) Otras

Fig. 1-2. Forma extensa de expediente médico, tomada de Accepied Dental Therapeutics, American Dental Association, 7_y-80. Esta forma constituye un excelente auxiliar para la enseñanza y puede servir como punto de partida para un ¿¿nóstico físico completo. Se recomienda para el dentista no experto.

6 Evaluación del paciente

8. ¿Ha tenido hemorragia anormal relacionada con estracciones, cirugía o traumatismos previos? Si NO a) ¿Se le forman lastimaduras fácilmente? SÍ NO b) ¿Ha requerido alguna vez transfusión sanguínea? SÍ NO

Si éste es el caso, explique las circunstancias —

9. ¿Tiene algún padecimiento de la sangre, por ejemplo anemia? Si NO 10. ¿Ha requerido cirugía o tratamiento con rayos X para un tumor,

crecimiento o algún otro padecimiento de la cabeza o cuello?

11. ¿Está tomando algún medicamento o medicina? SÍ NO

Si este es el caso, diga cuál .

12. Diga si está tomando alguno de ios siguientes medicamentos: a) Antibióticos o sulfas Si NO b) Anticoagulantes (adelgazad o res de la sangre) SÍ NO c) Medicinas para presión arterial alta Si NO d) Cortisona lesteroides) . . . . Si NO e) Tranquilizantes SÍ NO f) Aspirina SÍ NO g) Insulina, totbutamida (Orinasa) o medicamentos semejantes Si NO h) Digital o medicamentos para problemas cardiacos SÍ NO i) Nitroglicerina Si NO j) Antihistamínicos Si NO k) Anticonceptivos orales o algún otro tratamiento hormonal Si NO I) Otros _ _ , Sí NO

13. Diga si 0S alérgico, o si ha reaccionado en forma alérgica a a) Anestésicos locales Si NO b) Penicilina u otros antibióticos SÍ NO c) Sulfas Si NO d) Barbitúricos, sedantes o pildoras para dormir SÍ NO e) Aspirina Si NO ') Yodo Sí NO g) Codelna u otros narcóticos Si NO

h) Otros

14. ¿Ha tenido algún problema serio asociado con algún tratamiento dental previo? SÍ NO

Si éste es el caso, explique . _ ^ _

15. ¿Tiene alguna enfermedad, padecimiento o problema no indicado en las líneas anteriores que usted crea que devo conocer? Si NO

Si este es el caso por favor explique

16. ¿Está empleadoía) en cualquier trabajo que lo exponga regularmente a rayos X u otras SÍ NO radiaciones ionizantes?

17. ¿Está usando lentes de contacto ahora? SI NO

MUJERES 18. ¿Está usted embarazada? Si NO

19. ¿Tiene algún problema asociado con el periodo menstrual? SÍ NO

Principal problema dental

Firma dei paciente

Firma del dentista

Fíg. 1-2. Continuación.

Evaluación física 7

ción positiva obtenida por medio de las pregun­tas preliminares. En la mayoría de los casos se emplea poco tiempo en esta parte de la evalua­ción. Si el expediente preliminar revela puntos que requieren investigación adicional, y el den­tista no puede o no desea proseguir con el trata­miento sin realizar una consulta, en este momento se entrevista con el médico del pa­ciente.

Para ilustrar la continuación de un expedien­te detallado, repasaremos ahora ciertas catego­rías amplias de enfermedad, y se sugerirán pre­guntas para hacer la evaluación de enfermeda­des en relación con la odontología, Sólo se cubrirán enfermedades que revisten ordinaria­mente alto riesgo. Me he concedido cierta licen­cia con el propósito de analizar los antecedentes médicos de cada entidad patológica.

ENFERMEDADES METABOLICAS

Diabetes sacarina

No trate al diabético no controlado. Su condi­ción de salud lo convierte en un mal candidato para tolerar el stress dental, y se ha comproba­do que la tensión emocional aumenta ia gluce­mia y la propensión a acidosis diabética y coma.

La mayoría de los diabéticos pueden propor­cionar una apreciación adecuada de su estado actual, puesto que regularmente realizan prue­bas para medir el azúcar en orina. Si la prueba de reacción de la orina es negativa, o hay indi­cios de o una reacción 1 + para azúcar, se pue­den esperar pocos problemas con el tratamiento dental. Si el paciente tiene dudas en relación con el control de su diabetes, formule preguntas en relación con sed anormal, aumento en la producción de orina y pérdida anormal de peso. La presencia de cualesquiera de estos síntomas, o de todos ellos, constituye un signo de diabetes no controlada. En caso de duda, es necesario realizar una consulta médica. Debe señalarse que el diabético grave no puede controlarse fácilmente con el uso de substitutos de la insuli­na como el Diabinese bucal. Si el paciente se encuentra tomando uno de los agentes hipoglu-cemicos bucales, o la enfermedad se está con­solando únicamente con dieta, puede deducirse que la diabetes no es grave.

En el diabético, se observa una notoria ten­dencia al desarrollo temprano de arteriosclero-

sis, ya sea que la diabetes se controle o no. Al evaluar al diabético es conveniente interrogarlo en relación con posibles síntomas de insuficien­cia cardiaca y angina de pecho.

A menudo la comida anterior a la cita con el dentista fue insuficiente o simplemente no se tomó a causa de la aprensión, y en estos días de odontología por cuadrantes es común que el paciente pierda otra comida o aun dos después de su sesión de tratamiento. Si el procedimiento dental que se piensa realizar puede dar como resultado la pérdida de varias comidas, se reco­mendará al paciente disminuir a la mitad su insulina normal en el día de tratamiento, con objeto de evitar la posibilidad de choque insulí-nico. Un nivel elevado de azúcar en la sangre durante un periodo corto es inocuo.

Hipertíroidismo

Para nuestros propósitos, si hay antecedentes del hipertíroidismo debe pensarse en la posibili­dad de padecimiento cardiaco y angina de pecho. Además, el paciente con hipertiroidismo moderadamente grave sufre de taquicardia, sudoración, cefalea y manifestaciones nerviosas que lo convierten en un mal candidato para la asistencia dental ordinaria.

Insuficiencia suprarrenal

Debe suponerse h posibilidad de insuficien­cia suprarrenal en un paciente que ha tomado algún agente corticosuprarrenal (cortisona, hidrocortisona, etc.) en los seis últimos meses. Puede producirse un choque irreversible con stress de orden menor, como el provocado con la inyección de un anestésico local o una extrac­ción dental simple. Debe consultarse al médico del paciente quien con toda probabilidad volve­rá a establecer el tratamiento corticosuprarre­nal previo al tratamiento dental.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y CEREBROVASCULAR

Insuficiencia cardiaca

Un corazón con insuficiencia, conocido más precisamente como descompensación cardiaca o insuficiencia cardiaca congestiva, constituye uno de los riesgos más comunes en un paciente tratado en el consultorio dental. Para que se

8 Evaluación del paciente

comprenda, he incluido en esta clasificación la insuficiencia cardiaca, tanto derecha como izquierda, aunque normalmente se estudian por separado.

El síntoma principal de la insuficiencia car­diaca es la disnea, o dificultad para respirar; el segundo síntoma más importante es el edema que se inicia en los tobillos. Para los propósitos del dentista, la evaluación por medio del grado de disnea es relativamente precisa. Se recomien­da formular las siguientes preguntas para eva­luar la insuficiencia cardiaca:

1. ¿Puede usted realizar sus actividades nor­males ordinarias .sin dificultades para res­pirar o fatiga excesiva?

COMENTARIO: Una respuesta afirmativa représenla un buen riesgo si otros puntos son negativos. Ningún punto en la evaluación es más importante que el hecho de que la capacidad funcional del paciente le permita realizar sus actividades normales.

2. ¿Puede usted subir un tramo de escalera sin descansar?

COMENTARIO: Si la respuesta es afirmativa (y otros puntos son negativos), el paciente es buen candidato.

3. ¿Se le hinchan los tobillos en el transcurso del día?

COMENTARIO: La hinchazón de los tobillos es un mecanismo compensador de la insuficiencia cardiaca dere­cha crónica.

4. ¿Ha despertado alguna vez durante la noche por dificultad para respirar?

COMENTARIO: La dificultad para respirar que se pre­senta en la noche se conoce como disnea paroxísnea noctur na, lo que constituye un síntoma serio; es el resultado de insuficiencia aguda con edema pulmonar. F.s aconsejable consultar al médico general.

5. Para respirar cómodamente, ¿necesita permanecer sentado?

COMENTARIO: La incapacidad para respirar en otras posiciones que no sean la erecta se conoce como ortopnea y es un síntoma serio; es un mecanismo compensador para limitar el edema pulmonar a las bases de los pulmones y mantener al máximo la capacidad de ventilación. Se reco­mienda la consulta.

6. ¿Cuántas almohadas usa para facilitar la respiración cómoda durante el sueño?

COMENTARIO: Si se usan dos o tres almohadas, se deduce que hay ortopnea.

7. Recientemente ¿ha tenido un aumento importante de peso?

COMENTARIO: El aumento notable de peso indica una rápida acumulación de líquidos y el inicio de insuficiencia aguda. El paciente tendrá los tobillos y las piernas hincha­dos, y probablemente un abdomen distendido. Se reco­mienda la consulta.

8. ¿Está tomando algún medicamento?

COMENTARIO: Si el paciente está tomando un diuréti­co, debe sospecharse insuficiencia cardiaca crónica. Si está tomando digital o un glucósido de digital (digoxina, digi-toxina, Lanoxin, etc.), debe suponerse que el paciente ha tenido o tiene un episodio de insuficiencia cardiaca. Si el paciente ha renovado sus actividades normales desde la digitalización, y otros puntos son negativos, la insuficiencia está compensada y el sujeto es un buen candidato.

La siguiente clasificación de la reserva fun­cional constituye un auxiliar para valorar el estado cardiovascular actual en los casos de insuficiencia cardiaca, y ayuda a planear el tra­tamiento dental. Esta clasificación también es útil cuando se encuentran antecedentes de enfermedad pulmonar, como absceso pulmo­nar, tuberculosis, enfisema, asma bronquial y bronquiectasia.

Clasificación de ia reserva funcional (McCarthy)

Clase 1. Ausencia de disnea con esfuerzo normal.

Clase 2. Disnea leve con esfuerzo; suele des­cansar después de subir un tramo de escaleras.

COMENTARIO: Suponiendo que los otros puntos sean negativos, los pacientes en las clases 1 y 2 representan bue­nos candidatos para todos los tipos de tratamiento dental. Si el paciente de la clase 2 es muy aprensivo, debe conside­rarse la sedación para reducir la tensión emocional y física.

Clase 3. Disnea con actividades normales; cómodo cuando descansa en cual­quier posición; puede tener tenden­cia a la ortopnea, y también antece­dentes de disnea paroxistica noc­turna; descansa antes de completar el tramo de escalera.

COMENTARIO: Este paciente constituye un riesgo defi­nitivo. Se sugiere la consulta. Se recomienda enérgicamente sedación durante el tratamiento dental. Las sesiones del mismo deben ser breves; el tratamiento no debe llevarse hasta el límite de tolerancia.

Evaluación física 9

Clase 4. Disnea y ortopnea en todo momen­to. El paciente descansará varias veces cuando sube un piso por las escaleras, si es que puede hacerlo.

COMENTARIO: Esle paciente representa un riesgo gra­ve; sólo debe considerarse tratamiento dental de urgencia. Si es posible, el médico del paciente debe encontrarse pre­sente, o por lo menos se le debe poder localizar.

Angina de pecho

La angina de pecho se conoce también como "dolor cardiaco paroxístico" y como "síndro­me anginoso''. El paciente con angina de pecho representa un riesgo considerablemente mayor que el de un paciente promedio con insuficien­cia cardiaca. El índice de mortalidad en un pa­ciente con angina de pecho es por lo menos 30 por 100 mayor que el del individuo promedio. Debe recordarse que el ataque puede hacerse irreversible, evolucionando a trombosis coro­naria y posiblemente la muerte.

El paciente proporcionará datos de ataques recurrentes de dolor subesternal, que varía de leve a intenso. Frecuentemente el dolor irradia hacia el hombro o brazo izquierdo, y rara vez hacia el brazo derecho y a la espalda. En ocasiones el dolor es precipitado por un esfuer­zo o excitación y de ordinario se alivia por medio de reposo. Generalmente el paciente ha :omado nitroglicerina para aliviar el dolor. Es :onveniente consultar con el médico del pacien-:e en relación con el tratamiento dental pla­neado,

¡ ratamiento recomendado del paciente anginoso

1. Se aconseja enfáticamente producir seda­ción regularmente. Estos pacientes no toleran bien la tensión emocional.

2. Haga todos los esfuerzos posibles para lograr una anestesia local efectiva; use la técnica adecuada.

3. Utilice premedicación con nitroglicerina sublingual cinco minutos antes de admi­nistrar el anestésico local. Si es posible, use la nitroglicerina que tenga el paciente. Un número importante de pacientes angi­

nosos (se calcula que hasta un 10 por 100) mostrará reacción paradójica a la nitrogli­cerina cuando la tome a dosis mayores que las que normalmente son efectivas, produciéndose un ataque anginoso. Si el paciente no lleva consigo su medicamento usual, use nitroglicerina a dosis de 1/200 granos. No se recomienda que se manten­gan las dosis elevadas de 1/150 y 1/100 granos comúnmente usadas.

4. Para el alivio del dolor anginoso leve du­rante el tratamiento dental, administre una o dos tabletas de nitroglicerina de 1/200 granos (0.32 mg) por vía sublin­gual. No debe temerse una reacción para­dójica cuando el síndrome anginoso real­mente existe. Para lograr un rápido alivio del dolor anginoso haga que el paciente inhale el contenido de una ampolleta de nitrito de arnilo.

5. Trate de que el procedimiento sea lo más breve posible y realice todos los esfuerzos necesarios para evitar llegar al límite de tolerancia.

6. Recuerde que el nivel de riesgo del pacien­te anginoso promedio es aproximadamen­te el mismo que el del paciente cardiaco en la clase 3 de reserva funcional.

7. Si el paciente tiene episodios de dolor torácico casi diariamente, asociados en especial con alimentos o tensión emocio­nal, o ambas cosas, considérelo un riesgo grave. Se recomienda sólo tratamiento dental de urgencia.

Trombosis coronaria

La trombosis coronaria se conoce también como ataque cardiaco, oclusión coronaria y, más correctamente, infarto del miocardio. Este paciente, como el que sufre angina de pecho, representa un riesgo de mortalidad por lo menos 30 por 100 mayor que el del paciente promedio.

Al principio, los síntomas de trombosis coro­naria son parecidos a los de la angina de pecho, pero el dolor subesternal no se alivia con nitritos ni reposo, y son comunes la disnea, debilidad y diaforesis.

10 Evaluación del paciente

La mayoría de los pacientes poscoronarios conocen el diagnóstico de su enfermedad. Si no están conscientes de la naturaleza de su proble­ma cardiaco, pueden establecerse fácilmente sus bases revisando los antecedentes. General­mente se encontrarán antecedentes de hospitali­zación, seguida de algunas semanas o meses de inactividad en casa. Es conveniente consultar con el médico antes de planear el tratamiento.

Tratamiento recomendado del paciente poscoronario

El tratamiento regular del paciente poscoro­nario en el consultorio duplica exactamente el tratamiento ordinario del paciente anginoso, con tres excepciones:

1. La premedicación ordinaria con nitrogli­cerina está sujeta a discusión, y por lo tanto no se aconseja. Sin embargo, se recomienda definitivamente en ei paciente con episodios actuales de angina de pecho. La dosificación es igual que en caso de angina.

2. No se debe realizar ningún tratamiento dental electivo en el paciente poscoronario por lo menos durante los seis meses si­guientes al ataque. Se requiere un periodo de esta duración para que la lesión cicatri­ce y se estabilice la función cardiaca.

3. Si el paciente está tomando un anticoagu­lante (heparina, Dicumarol, Coumadin, Hedulin, etc.), y la mayor parte de los pa­cientes poscoronarios lo hacen por lo menos durante un año posterior ai ataque, debe evitarse tratamiento dental en ei que se produzca hemorragia, aunque sea leve, hasta que el estado del paciente se haya comentado con el médico.

Hipertensión

Cuando en el expediente preliminar se mues­tren antecedentes de hipertensión, debe investi­garse la posible existencia de insuficiencia car­diaca y angina de pecho. Es natural pensar pri­mero en un ataque cuando se observan antece­dentes de hipertensión, pero el hecho es que ei

65 por 100 de los hipertcnsos mueren de enfer­medad cardiaca, mientras que sólo ei 20 por 100 muestran síntomas predominantemente cere­brales.

Cuando se prepara el expediente de vigilan­cia, deben formularse algunas preguntas para determinar si el paciente ha sufrido episodios transitorios de síncope, dificultades al hablar, parestesia o parálisis de una extremidad. Estos episodios temporales no constituyen un ataque verdadero sino que son sólo prodrómicos y de ordinario representan insuficiencia cerebral temporal. Un paciente con este tipo de antece­dentes debe tratarse en el consultorio como si en realidad hubiera tenido un verdadero ata­que.

La historia detallada puede descubrir el hecho que el paciente haya tenido un ataque real en el pasado (accidente cerebrovascular [CVA], apoplejía cerebral» hemorragia cere­bral, trombosis cerebral). Este podría haberse producido, por orden de iniciación, en la forma siguiente: cefalea intensa; vómito; adormecí miento; posible coma o convulsiones; parálisis. con o sin recuperación.

Tratamiento recomendado del paciente pos-CVA

1. Es recomendable consultar con el médico, si el estado físico del paciente es dudoso.

2. No debe practicarse ningún tratamiento dental electivo por lo menos seis meses después del episodio.

3. Las sesiones de tratamiento deben ser breves.

4. Es muy recomendable la sedación» pero debe emplearse con sumo cuidado y no llevarse hasta el punto que el paciente experimente somnolencia o depresión extrema. La sedación intensa deprime la circulación cerebral y puede iniciar trom­bosis cerebral.

EXAMEN FÍSICO

La forma del expediente estándar, más las preguntas indicadas por la vigilancia, propor­cionarán, casi siempre una evaluación física adecuada para odontología. Sin embargo, nin­guna evaluación física es completa si no se prac­tica un examen físico.

Evaluación física 11

Inspección

El reconocimiento general constituye la pri­mera etapa de cada examen físico. El dentista ha estado realizándolo, quizá sin darse cuenta, desde que inició su práctica.

El dentista debe estar capacitado para obser­var realmente al paciente cuando elabore su expediente preliminar o el expediente de vigi­lancia. Los puntos que deben observarse son:

1. El color de la piel: Cianosis—enfermedad cardiaca Palidez—anemia, temor, tendencia al desmayo Rubor—fiebre, sobredosificación de atropina, aprensión, hipertiroidismo Ictericia—enfermedad hepática

2. Los ojos: Exoftalmos—hipertiroidismo

3. La conjuntiva: Palidez—anemia Ictericia—enfermedad hepática

4. Las manos: Temblor—hipertiroidismo, aprensión,

histeria, parálisis agitante, epilepsia, esclerosis múltiple, senilidad

5. Los dedos: En palillo de tambor—enfermedad

cardiopulmonar Cianosis del lecho ungueal—enferme­

dad cardiaca 6. El cuello:

Distensión de la vena yugular—insufi­ciencia cardiaca derecha

7. Los tobillos: Hinchazón—venas varicosas, insufi­

ciencia cardiaca derecha, enfermedad renal

8. Frecuencia respiratoria, especialmente con insuficiencia cardiaca:

Normal para el adulto—16 a 18 por minuto

Normal para el niño—24 a 28 por minu­to

Presión arterial y pulso

Además de la inspección ordinaria, en el con­sultorio dental debe tomarse la presión arterial en forma regular, a todos los pacientes mayores de edad y volver a hacerlo cuando el paciente no haya sido examinado por un periodo de seis meses o más.221

Si se planea la psicosedación es indispensable tomar la presión arterial, y tanto ésta como el pulso deberán determinarse cuando se sospeche enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.

Observación del pulso

1. La frecuencia del pulso varia de 60 a 80 por minuto en el adulto normal, y de 80 a 100 por minuto en el niño normal.

COMENTARIO: Una frecuencia menor tic 60 o mayor de 110 en el adulto debe verse con desconfianza, y constituir un dato suficiente como para justificar una consulta me­dica.

2. La frecuencia del pulso debe mantenerse dentro de los límites normales y éste debe ser fuerte y regular.

3. Cualquier irregularidad en el pulso, que no sea una contracción prematura muy ocasional (extrasístole, pulso intermiten­te), es indicación para una consulta médi­ca.

EJEMPLOS:

a) La irregularidad total del pulso (arritmia completa, pul­so irregular permanente) generalmente es indicativa de fibrilación auricular; puede o no ser seria en relación con el tratamiento dental.

b) El pulso alternante, o sea una alternación regular en el tamaño o fuerza de las pulsaciones, indica una lesión miocárdica grave.

Presión Arterial

Es fácil capacitar al propio asistente para que aprenda a tomar la presión arterial, como pro­cedimiento sistemático, si bien será prudente verificarla personalmente cuando se haya obte­nido una lectura anormal.

Uno se sentirá complacido por el número de casos no diagnosticados, y frecuentemente asin-tomáticos, de hipertensión, que revelará esta medida sistemática. Los pacientes agradecerán este servicio, pero, lo que es más importante, la actitud de vigilancia por parte del dentista pue­de dar como resultado un tratamiento tempra­no y efectivo de la hipertensión, y es posible que el propio plan de tratamiento del dentista se altere considerablemente con este descubri­miento.

La presión arterial varía de 90/60 a 150/100 mm Hg en el adulto normal. Debido a que pue­de variar hasta 20 a 30 mm durante un periodo,

12 Evaluación del paciente

por esfuerzo o ansiedad, deben practicarse varias lecturas cuando se obtienen valores anor­males y debe suponerse que la lectura más baja es la correcta para el paciente.

La medición e interpretación de la presión arterial en lactantes y niños difieren mucho de los procedimientos usados en el adulto, debido a que como se menciona en el "Informe sobre el comité de presión arterial en niños":

1. La variedad de grosores de brazos requie­re tener a mano y elegir manguitos del tamaño apropiado.

2. Los ruidos de Korotkoff son relativamen­te inaudibles a causa de su baja frecuencia o amplitud en lactantes.

3. Es difícil obtener lecturas e interpretarlas en lactantes y niños ansiosos o inquietos.

4. La presión arterial es lábil (especialmente en adolescentes).

5. Se producen errores fácilmente en los rui­dos de Korotkoff por la fuerte presión del estetoscopio en el pliegue del codo.221

Los errores en la selección de manguito pue­den minimizarse si se elije el más grande que ajuste cómodamente en el brazo del niño (véase cuadro 7-2). Los manguitos estrechos elevarán artificialmente la presión sanguínea. La cámara inílable del manguito debe envolver completa­mente el brazo sin plegarse.

Se ha observado que con un mínimo de capa­citación un asistente puede medir correctamen­te la presión sanguínea en forma repetida.125

Los asistentes pueden calmar al niño fácilmente explicándole el procedimiento antes de realizar­lo. Una buena introducción para los procedi­mientos que van a realizarse en el consultorio dental lo constituyen la disposición de un área tranquila e inspirar confianza. En los apéndices 1 y 2 se encuentran tablas que contienen los valores normales en los niños.

No existe una forma simple de estimación sólo mediante las lecturas de presión arterial si la hipertensión del paciente es leve o intensa. La evaluación dependerá de la lectura de la presión sanguínea y, lo que es más importante, de la evaluación total del paciente. La persona que está tomando un medicamento antihipertensi-vo, tiene antecedentes de un ataque y una pre­sión de 160/100, puede constituir un riesgo mucho mayor en el consultorio dental que un paciente con hipertensión esencial sin tratar, lectura de 190/120, y una ausencia total de sín­

tomas relacionables a la hipertensión. Si existe alguna duda sobre lo adecuado del tratamiento, debe consultarse al médico dei paciente.

Prueba de la inspiración sostenida

Al concluir la elaboración dei expediente y el examen físico pueden, quedar todavía serias dudas sobre la reserva funcional dei paciente con enfermedad cardiovascular o pulmonar. Si ese es el caso, la prueba de la inspiración soste­nida es muy útil, y es extremadamente precisa. Sirve como una prueba de ascenso de escaleras en el consultorio

Técnica

1. El paciente realiza una inspiración pro­funda.

2. El paciente se oprime los orificios de la nariz con los dedos, con objeto de evitar exhalar y respirar a través de ésta.

3. El paciente sostiene su respiración tanto cuanto sea posible, mientras el dentista mide el intervalo de tiempo.

Interpretación

1. Los límites superiores pueden variar con­siderablemente y pueden ser más de 35 a 45 segundos.

2. Una prueba que dé como resultado 15 se­gundos o menos debe observarse con sus­picacia, especialmente si hay datos de enfermedad cardiovascular o respiratoria.

Prueba dei fósforo

Cuando está indicada, ésta es de considerable valor como prueba complementaria del funcio­namiento. Se instruye al paciente que sople a través de un fósforo común sostenido a 15 cm de distancia aproximadamente, con la boca abierta. Los labios no deben estar apretados. La incapacidad para apagar el fósforo indica una posible obstrucción de ias vías respiratorias inferiores, como el enfisema. Es necesario reali­zar una evaluación adicional.

Auscultación del corazón y los pulmones

El examen del corazón y los pulmones con eí estetoscopio es un auxiliar en la evaluación físi-

Evaluación física 13

ca y no constituye un procedimiento ordinario en la práctica de la odontología. Sin embargo, cuando está indicado, este examen puede reali­zarlo adecuadamente el dentista competente mediante adiestramiento y experiencia.

La sospecha de insuficiencia cardiaca conges­tiva crónica obtenida durante la elaboración del expediente detallado o de vigilancia, puede apoyarse en la auscultación de estertores a nivel de las bases pulmonares. Un antecedente de posible enfermedad vascular cardiaca puede basarse en la auscultación del corazón. Es pro­bable que en un futuro cercano los sonidos car­diacos se analicen con el teléfono del consulto­rio, conectado a una computadora digital análoga. En un estudio realizado en 3 797 niños, se identificaron mediante computadora todos los casos conocidos de enfermedad car­diaca; el índice de resultados positivos falsos fue de 5.6 por 100; y la computadora detectó ocho casos antes no identificados de enferme­dad cardiaca, de un total de 16 en el grupo.

Actualmente se enseña la auscultación del corazón y los pulmones en varios programas dentales de graduados, como un auxiliar en la evaluación física de pacientes ocasionales. Los estudiantes de odontología están aprendiendo los fundamentos de la auscultación, y esto debe aumentarse. La Escuela de Odontología de la Universidad del Sur de California ha presenta­do cursos continuos de actualización sobre diagnóstico físico básico y avanzado durante los últimos 15 años. Más del 50 por 100 de los dentistas que participan son dentistas generales, lo cual indica la posición responsable que está tomando la odontología en esta importante área de seguridad.

Pruebas de laboratorio

Durante muchos años, a los pacientes hospi­talizados se les ha practicado antes de la aneste­sia general, una cantidad mínima de exámenes de laboratorio consistentes en análisis de orina, biometría hemática, valoración de hemoglobi­na o hematócrito. En los consultorios de cirugía bucal, estos exámenes nunca han sido realiza­dos con regularidad, aunque en unos cuantos consultorios se practican valoraciones de hemo­globina o hematócrito así como un análisis urinario abreviado. Este tipo de examen míni­mo de laboratorio parece estarse haciendo popular.

Si tiene algunas dudas en relación con posible enfermedad renal, anemia, discrasias sanguí­neas, y otros signos, será conveniente enviar al paciente al laboratorio clínico, dependiendo de sus antecedentes y experiencia en la interpreta­ción de las pruebas, o enviarlo al médico gene-raí para que lo someta al examen y pruebas debidos y emita su opinión.

Comentario

La evaluación física adecuada es el método más importante por medio del cual el dentista puede prevenir las urgencias que ponen en peli­gro la vida de los pacientes en su consultorio y va seguida inmediatamente, por el control adecuado del complejo dolor-ansiedad observa­do en odontología. Los adelantos de la odonto­logía en la evaluación física durante los últimos 15 años han sido revolucionarios.

14 Evaluación del paciente

X

Fig. 2-1. El dentista como cirujano. El dentista, médico y artista húngaro Imre Szekely (1898-) hizo este relieve en bronce en Budapest en 1947, que refleja la imagen que tiene un paciente temeroso de un dentista que practica una operación quirúr­gica en la mandíbula. La primera impresión es la del arte medieval en su tema y estilo, con el dentista destrozando brutalmen­te la boca de un paciente atado; pero al observar más de cerca se aprecia que nos encontramos en una clínica moderna, con un sillón hidráulico, una lámpara quirúrgica eléctrica y una asistente clínica con cubreboca. (Pindborg, J.J. y Marvitz, L., The Dentist in Art, cortesía de Quadrangle Books, Inc.)

CAPITULO 2

Aspectos psicológicos de la práctica dental Harrison S. Evans, M.D.

HOLISMO DIFERENCIA ENTRE TEMOR Y ANSIEDAD ANSIEDADES COMUNES DE LOS PACIENTES

DENTALES Ansiedad y dolor Ansiedad y daño corporal Ansiedad y pérdida corporal Ansiedad y figuras de autoridad Ansiedad y sensación de desamparo

TIPOS DE PERSONALIDAD Personalidad oral Personalidad histérica Personalidad compulsiva Personalidad paranoide Personalidad esquizoide

TRATAMIENTO PSICOTERAPEUTICO DE LOS PACIENTES DENTALES

El interés y preocupación del médico por su paciente debe sobrepasar los límites de su espe­cialidad particular. La profundidad de su inte­rés y preocupación constituyen parte que lo que le distingue del técnico, adiestrado para enten­der y manejar una parte, sin tener conocimiento o información sobre el total. Se puede esperar que un técnico tenga destreza en relación con los procedimientos, pero no amplios y profun­dos conocimientos médicos.

Por otra parte, el médico, ya sea dentista, proctólogo, urólogo, oftalmólogo, etc., debe entender que los problemas médicos, por espe­cíficos que sean, tienen un significado más que local; es decir, la persona está involucrada en su totalidad en diversas formas y a niveles distin­tos.

En esta sección sobre los aspectos psicológi­cos de la práctica dental, vamos a considerar la forma en la cual la persona en su totalidad está afectada por la enfermedad. ¿Qué representa rara el paciente su problema dental y su trata­miento? ¿Cuáles son sus sentimientos al respec­to y cómo se ve influida su reacción por estos sentimientos y significado de la enfermedad? Esta dimensión de la práctica dental no puede desdeñarse ni subestimarse. La atención profe­

sional correcta requiere no sólo destreza y conocimiento técnico, sino también interés y preocupación por el paciente como persona, con comprensión de sus sentimientos y necesi­dades emocionales.

Se reconoce que el dentista (o médico) que realiza su práctica con éxito, entiende intuitiva­mente los sentimientos y actitudes de su pacien­te, e instintivamente cuida de ellos al atender el problema médico. La capacidad innata de com­prender y reaccionar en esta forma intuitiva es una cualidad invaluable del clínico. Sin embar­go, no es prudente, ni necesario depender sola­mente de las propias facultades intuitivas.

A través de los años se ha acumulado un con­junto de conocimientos científicos sobre la gen­te y la personalidad, que puede enseñarse y adquirirse, enriqueciendo y aumentando así los talentos naturales de comprensión del médico. En relación con la asistencia total del paciente —tratamiento cómodo y satisfactorio con buenos resultados— este conjunto de conoci­mientos no es de importancia secundaria a la del conocimiento de anatomia, fisiología o ciru­gía. En este capítulo, se presentará parte de esle conocimiento acumulado y la comprensión de las personas.

15

16 Evaluación del paciente

HOLISMO La comprensión y aceptación del concepto de

holismo* puede contribuir a la profundidad y amplitud de la atención del paciente. Incluye la idea de que cada paciente debe considerarse como un todo y no en términos de sus partes.

Cuando nos referimos al " todo" estamos hablando del paciente como persona, como personalidad única, con su conjunto propio de esperanzas, temores, sentimientos y valores. Cuando se considera un paciente como totali­dad, no se consideran sus partes como algo que existe y funciona en forma aislada de éí como persona, que en realidad no lo son. Son partes importantes de él y contribuyen a constituirlo en su totalidad. Es esencial tomar en cuenta que lo que él considera como cambios o pérdidas anticipadas de sus partes, puede aumentar o disminuir su sensación de holismo. Este hecho debe tomarse en cuenta cuando se planean pro­cedimientos físicos, dentales o médicos.

Con base en este marco de referencia sobre holismo ("todismo") la Labor de cada médico es, entonces, tener en mente la personalidad del paciente, donde se encuentra su sensación de todismo, en base a la intención e importancia. A nivel de la personalidad todo cambio tiene su significado. La atención y apoyo de la persona­lidad del paciente, por medio de su preserva­ción y mantenimiento, en todo lo posible, cons­tituye eí tipo más elevado de atención profesio­nal. Cuando médicamente se indican cambios drásticos, pero esenciales, parte de la labor del médico es ayudar al paciente en su adaptación a estos cambios, en forma tal que se mantenga la integridad de su personalidad.

DIFERENCIA ENTRE TEMOR Y ANSIEDAD

El temor y la ansiedad son reacciones emo­cionales elaboradas por la personalidad y basa­das en la intención y el significado. Una situa­ción puede causar temor o ansiedad debido a que significa peligro o amenaza de la persona, aunque en realidad el peligro no exista. El peli­gro no es precisamente la situación en sí misma sino la forma en la cual la persona ve la situa­ción y lo que significa para ella. Sin embargo, ciertas situaciones básicas de la vida son propi-

* Doctrina según la cual, las entidades totales 0 iodos (en inglés whoies), como componentes fundamentales de la realidad, tienen una existencia que no es la de la mera suma de sus partes. (Propuesta por J,C. Smuts.)

cias para crear ansiedad en casi todos, y entre éstas se encuentran el dentista o el médico.

El temor, comparado con la ansiedad, puede considerarse como una respuesta emocional y realista. Es una reacción a una situación con­creta que constituye un peligro o amenaza real para el bienestar de la persona. Por ejemplo, cualquier persona experimentará temor si va a participar en un combate de guerra o, como alpinista, avanza poco a poco sobre una pared montañosa vertical. Por otra parte, la ansiedad es la respuesta a situaciones que son peligrosas solamente en forma simbólica. La ansiedad, en contraste con ei temor, no es tangible. Es una aprensión vaga que sirve para poner al organis­mo en alerta contra posibles peligros no defini­dos claramente,

Nosotros consideramos que la ansiedad tiene sus raíces en la infancia. El niño es pequeño, débil y vulnerable, y durante esta época todo parece potencialmente amenazador. Sin embar­go, con el crecimiento y experiencia se aprende que no todo es peligroso; gradualmente se des­arrolla confianza y se confia en otros y en uno mismo. La ansiedad aparentemente desaparece pero permanece Eatente en la memoria incons­ciente de la persona. La presencia de nuevas situaciones que se relacionen con peligros ante­riores puede hacer surgir fácilmente las anti­guas ansiedades para matizar la nueva situación con peligros que no están realmente presentes, sino sólo en la imaginación.

La ansiedad, aunque irracional e inadecuada, es un hecho que existe en ia vida, y en cierto grado constituye parte de 3a vida de todos los individuos. Consecuentemente, los clínicos deben estar conscientes de esta dimensión del problema de su paciente. Deben poder recono­cer y comprender la ansiedad, para tratarla en forma constructiva.

ANSIEDADES COMUNES DE LOS PACIENTES DENTALES

Ansiedad y dolor

El dolor tiene un propósito. Es el aviso de un peligro para el organismo, de modo que la per­sona pueda realizar una acción protectora. La ansiedad constituye el substituto psicológico del dolor. A través de la experiencia y mecanismos de asociación, la ansiedad protege al organismo anticipando el peligro, en tal forma que el orga-

Aspectos psicológicos de la práctica dental 17

nismo pueda actuar si en realidad es lesionado; estimula reacciones defensivas y de evasión. Cuando el paciente se ve forzado a enfrentar una situación inevitable, como ir al dentista, puede desatarse la ansiedad provocando ten­sión y cambios emocionales profundos, aunque la persona no haya sido lastimada ni vaya a ser­lo. La ansiedad exagera en grado considerable experiencias graves de dolor. Disminuye el umbral de dolor y aumenta la tolerancia a la medicación. Por lo tanto, el dolor tiene aspec­tos de ansiedad y anticipación, y éstos deben reconocerse y saberse tratar.

Ansiedad y daño corporal

La preocupación en relación con el daño o mutilación del cuerpo constituye una de las ansiedades más básicas del niño. La falta de experiencia y perspectiva hace que traumas mínimos, como una pequeña cortadura o la vista de sangre, parezcan catastróficos. Nor­malmente, el adulto aprende a ver su cuerpo en forma más objetiva y con una distancia emocio­nal mayor, y a tener confianza en su fortaleza y resistencia. Sin embargo, en la persona inmadu­ra, que todavía tiene una preocupación notoria sobre la integridad y daños corporales, el solo pensamiento de una aguja, un bisturí, una inyección o una cortadura, puede crear imáge­nes vividas de daño corporal que pueden llevar­lo a una ansiedad lo suficientemente severa como para producir un problema importante en relación con el manejo y tratamiento (fig. 2-1).

Ansiedad y pérdida corporal

La preocupación sobre la integridad de la imagen corporal está estrechamente relaciona­da con la preocupación sobre el daño y mutila­ción corporales. Freud hizo notar la preocupa­ción del niño sobre su cuerpo y su integridad, cuando describió la "ansiedad de castración" y la "envidia del pene". Por muy válidos y comu­nes que sean estos sentimientos y temores, no hay duda de que al niño le preocupa su cuerpo, su aspecto, belleza, fuerza e integridad.

La preocupación constante y el deseo de per­fección, belleza e integridad corporal, se conoce como narcisismo. Todos tenemos cierto grado de interés narcisista en nuestro cuerpo; quere­mos conservarlo intacto y mantenerlo atracti­vo. Este aspecto de la vida se manifiesta en lesión al orgullo y la autoestima cuando una

persona, por ejemplo, pierde su virilidad o su destreza atlética. En la misma forma, la pérdida de los dientes y la necesidad de prótesis denta­rias suele tener un significado emocional pro­fundo. Para una persona puede representar que ha envejecido, que está perdiendo sus partes, o que ya no está completa.

Por tanto, aunque la extirpación de piezas dentarias o la construcción de prótesis sean pro­blemas técnicos relativamente sencillos, psico­lógicamente están muy lejos de serlo. Para el paciente esos cambios pueden ser sumamente inaceptables y los rechaza inconscientemente, produciéndose entonces reacciones adversas y complicaciones.

Ansiedad y figuras de autoridad

Una de las ansiedades más tempranas y bási­cas del hombre está relacionada con los padres que disciplinan y castigan; el niño relativamente pequeño e indefenso ve a los padres grandes y poderosos. Esta percepción temprana del pro­genitor y la ansiedad que se asocia con ella, nunca se supera. El patrón de reacción tempra­no y arcaico, puede observarse de nuevo, por ejemplo, cuando un individuo se enfrenta a un dignatario poderoso, como en caso de un juez o un policía motorizado cuando conduce con exceso de velocidad. La persona experimenta una ansiedad e incomodidad aguda que no justifica la situación real.

El dentista y el médico también son símbolos de autoridad. Representan en la mente incons­ciente de la persona una figura familiar del pasado que puede lastimar o lesionar. Es casi inevitable que una persona que entra al consul­torio del dentista o del médico experimente ansiedad, tan sólo por esa asociación incons­ciente. Simbólicamente se encamina hacia una habitación para enfrentarse al progenitor pode­roso. La experiencia reactiva memorias incons­cientes del tiempo en que, cuando niño, era débil y el padre (dentista) era poderoso, cuando el padre (dentista) podría causar dolor, pero el niño (paciente) no podía hacerlo. Por lo ccmún los pacientes igualan inconscientemente la aten­ción médica o dental con el castigo.

Por lo tanto, es importante que el dentista o médico sepa que en su consultorio, vestido de blanco y con un instrumento en la mano, puede ocasionar ansiedad, y generalmente lo hace, solamente en base a su significado simbólico como una figura autoritaria del pasado.

18 Evaluación del paciente

Ansiedad y sensación de desamparo

Una parte importante de la ansiedad de la infancia es el hecho inevitable que ei niño es pe­queño y débil en un mundo de adultos podero­sos. Esta ansiedad se vence a través de muchos mecanismos compensadores como la indepen­dencia y el dominio. El dominio, independencia y control continúan representando, para la mayor parte de las personas, defensas psicoló­gicas importantes contra la ansiedad producida por el desamparo y la impotencia.

Las situaciones que tienden a despojar a la persona de su defensa pueden crear ansiedad. Una persona renuncia en cierto grado a su dominio y control cuando se somete a la aten­ción de un profesional, como el dentista o mé­dico. Esto aumenta cuando, por ejemplo, el paciente está recostado o se sienta en una posi­ción semiinclinada, cuando se le inmoviliza par­cialmente, cuando su boca está llena con torun­das y un dispositivo de aspiración, cuando no puede hablar o hacer gestos o cuando ei dentis­ta se suspende sobre éi con su "aguja", "tala­dro" u otros instrumentos.

TIPOS DE PERSONALIDAD

La personalidad es un patrón estructurado de comportamiento. El patrón particular de com­portamiento que muestra un paciente sugiere el tipo de personalidad al cual pertenece.

No es necesario que un dentista sea psicólogo o psiquiatra para identificar un cierto grupo de características de comportamiento. Sin embar­go, es necesario que esté interesado en su pa­ciente más allá de los limites de su área especia! de preocupación —ios dientes y la cavidad bucal. Debe vigilar a la persona como un todo, y hacer observaciones ai respecto, apreciando ciertos aspectos, como las acciones y modales de la persona, lo que dice y como lo dice, su pulcritud y aspecto personal.

Existen varios tipos importantes y básicos de personalidad que todo clínico debe poder reco­nocer. El clínico debe también comprender el comportamiento y las reacciones de ios indivi­duos que pertenecen a cada uno de ios tipos básicos: la personalidad oral, la compulsiva, la histérica, la paranoide y la esquizoide.

Personalidad oral

Alguien con este tipo de personalidad tiene una cantidad mayor que la usuai de componen­

te emocional en la beca y su función. La activi­dad bucal y oral continúa siendo una fuente importante de placer y constituye un método para aliviar la tensión. En consecuencia, los actos de comer, beber, masticar y morder, constituyen preocupaciones de primer orden. Generalmente, la persona es obesa, impaciente, y no tolera las frustraciones. Puede ser cordial y amable, pero su estado de ánimo puede cam­biar rápidamente volviéndose incisiva, sarcásti-ca, exigente e irracional. La personalidad oral se precipita fácilmente a la depresión y no tolera las pérdidas. Tiende a experimentar mucha ten­sión oral, la cual puede originar síntomas den­tales injustificados o demanda de atención den­tal que en realidad no es esencial. El reconoci­miento de la personalidad oral ayuda al dentista a conocer el hecho de que algunos síntomas bucales están determinados psicológicamente y no representan patología bucal real. Algunos pacientes con manifestaciones orales de proble­mas psicológicos pueden definitivamente nece­sitar ayuda psiquiátrica y se les debe referir a donde puedan recibirla.

Personalidad histérica

El sujeto con una personalidad histérica tien­de a ser emocionalmente lábil, dado a un com­portamiento dramático e histriónico, sugestio­nable y con frecuencia bastante imaginativo. Sus características comunes son seductividad, coquetería y vanidad. Su aspecto constituye una preocupación dominante, y con frecuencia la persona se presenta vestida en forma exage­rada. Este tipo de individuos frecuentemente tienen ansiedades y fobias severas, y sufren de globo histérico, tartamudean fácilmente y no toleran las manipulaciones en la boca y gargan­ta. Sin embargo, la persona histérica responde bien a "una sugestión positiva firme y general­mente se hipnotiza con facilidad. Por lo tanto, la adopción de una actitud amable, firme, cal­mante, tranquilizadora, puede hacer mucho más fácil el cuidado y tratamiento de este pa­ciente de lo que se podría suponer, debido a su comportamiento superficial de hiperreacción y veleidad.

Personalidad compulsiva

Las características dominantes de este tipo de persona son el perfeccionismo y la rigidez. El individuo es preciso, puntual, meticulosamente arreglado y se preocupa por ios detalles. Las

Aspectos psicológicos de la práctica dental 19

características de perfeccionismo e inflexibili-dad hacen difíciles la adaptación a los cambios. Las exigencias de estas personas en relación con cambios repetidos en una prótesis parcial fija o una móvil, pueden hacer que el dentista se per­turbe.

Aun cuando el dentista arregla esto, ajusta percepciones distorsionadas que afectan al pa­ciente no se siente satisfecho; aún hay algo que parece estar fuera de sitio en la boca. A menos que el dentista esté consciente de la personali­dad con la que está tratando, puede trabajar interminablemente para corregir problemas dentales aparentes, cuando en realidad éstos son de la personalidad. Frecuentemente las per­sonas que pertenecen a este tipo necesitan ayuda psiquiátrica.

Personalidad paranoide

El individuo con personalidad paranoide tiende a ser suspicaz y desconfiado. Se presenta ín forma conservadora y frecuentemente hace preguntas sobre los procedimientos que el pa­ciente promedio aceptaría sin titubear. El pa­ciente con personalidad paranoide, que carece de confianza y fe, tiende a ser defensivo e irrita­ble. El tratamiento del paciente con personali­dad paranoide debe incluir cautela; debe inten­tarse explicar con detalle todo lo que se va a practicar, con la esperanza de ganar la confian-zz y colaboración del paciente.

Personalidad esquizoide

Este tipo de personalidad se caracteriza por retraimiento, una actitud fría o distante. Fre­cuentemente parece existir un muro de cristal entre el observador y el paciente que tiende a retraerse y permanecer rígido ante cualquier posibilidad de intimidad o contacto personal. La persona esquizoide requiere tacto, paciencia y comprensión, y el médico debe recordar que d comportamiento del paciente hacia él no es personal, sino que representa una profunda

seguridad en las relaciones interpersonales.

SUGERENCIAS PARA EL TRATAMIENTO PSICOTERAPEUTICO DE LOS

PACIENTES DENTALES

El tratamiento del paciente ansioso y emocio-- emente alterado puede constituir el mayor

problema del dentista. Una vez que se ha gana­do la confianza y fe del paciente, la realización de los aspectos técnicos del cuidado dentat sue­len ser simples. Indudablemente que el uso acertado y juicioso de la medicación es una for­ma de tratamiento de gran valor. Esta técnica de presedación con ilustraciones clínicas, se estudia en el siguiente capítulo. Aquí, sólo qui­siera hacer énfasis en el valor de las técnicas psicoterapéuticas relativamente simples, las cuales, con medicamentos, pueden hacer que el tratamiento dental sea una experiencia más fácil tanto para el dentista como para el pa­ciente.

Como la usa el dentista, la psicoterapia es fundamentalmente de apoyo. Las primeras etapas para proporcionar apoyo consisten en anticipar la ansiedad y vigilar sus manifestacio­nes.

Un aspecto básico del tratamiento de apoyo lo constituyen los modales y la actitud que presenta el dentista. Si es amable, amiga­ble, sereno, y no se precipita, pueden evitarse las percepciones distorsionadas del paciente.

La atmósfera del consultorio es importante. Los muebles atractivos, colores cálidos, am­biente tranquilo, música agradable de fondo y asistencia amable pueden ayudar a que el pa­ciente se tranquilice.

El dentista puede ayudar bastante, si toma el tiempo suficiente para lograr la confianza del paciente, acercándosele con consideración, deliberación, y dándole confianza. Puede ser muy útil explicar lo que se va a hacer y lo que el paciente puede esperar.

En el tratamiento de sostén de los pacientes que reciben cuidado dental, el dar conñanza debe encontrarse en uno de los primeros lugares en la lista de las técnicas terapéuticas del den­tista.

Cualquier persona que atraviesa por una crisis, agradece las palabras de confianza. Des­de luego, no deben ser inadecuadas o engaño­sas, sino proporcionar confianza en la forma de frasear las explicaciones apropiadas y las acla­raciones que deben ser considerable apoyo.

Otra medida terapéutica de gran valor consis­te en permitir al paciente que hable sobre sus sentimientos en relación con los procedimientos que van a realizarse, sobre la pérdida de dien­tes, o el dolor anticipado. La verbalización de los sentimientos puede traer alivio, particular­mente cuando la persona siente que lo que dice está siendo comprendido y aceptado sin que se le desprecie o ridiculice.

20 Evaluación del paciente

Una actitud psicoterapéutíca es básicamente de preocupación adecuada en relación con el paciente como un todo, una actitud que sirve como base para todo el tratamiento. Esta acti­

tud, adicionada a la destreza técnica dental, asegurará al paciente una buena atención y al dentista la satisfacción de haber atendido al pa­ciente de acuerdo a sus necesidades totales.

SECCIÓN II

Sedación, anestesia local y general en odontología

CAPITULO 3

Sedación en odontología

INDICACIONES Y OBJETIVOS DK LA SEDACIÓN EL MEDICAMENTO "IDEAL" PARA LA SEDACIÓN TERMINOLOGÍA ELECCIÓN DE MEDICAMENTOS PARA

SEDACIÓN Oxido nüroso L'.S.P. y oxígeno IJ.S.P. Pentobarbital sódico L'.S.P. Clorhidrato de meperidina U.S.P. (Pethidinc) Citrato de Fentanil U.S.P. Bromhidrato de escopoiamina L.5.P. y sulfaio de atropina U.S.P. Diazepam N.F. y otros sedantes no barhitúrieos

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS DE PREMEDICACION O SEDANTES

Principios Bucal Intramuscular Intravenosa Por inhalación

PROCEDIMIENTO Preparación del paciente Oxido nitroso y «rigmo Pentobarbital sódico y meperidina Kentanii Diazepam

VENIPÜNTURA CUIDADO POSOPERATORíO

INDICACIONES Y OBJETIVOS DE LA SEDACIÓN

Las personas tienen diferente capacidad para soportar la tensión y si el dentista no puede inspirar confianza ai paciente y proporcionar comodidad para aplicar la anestesia local, entonces ésta debe reforzarse con un medica­mento que calme el sistema nervioso central. Sin embargo, nosotros estamos definitivamente contra el procedimiento de administrar regular­mente un sedante o un narcótico a cada pacien­te que requiere sólo anestesia local para una operación breve, relativamente simple. Para procedimientos prolongados de odontología de restauración, debe evitarse ai paciente la ten­sión simple impuesta al rebajar y pulir las pie­zas y manipularlas. La sedación debe "practi­carse" en cualquier caso de cirugía bucal pro­longada o severa, tal como la extracción múlti­ple que implique cualquier dificultad o la extracción de dientes impactados con el pacien­te bajo anestesia local.

El 50 por 100 de la población estadounidense no busca tratamiento dental. Quizá sólo del 25 al 30 por 100 llegue al consultorio dei dentista con regularidad. La barrera bien puede ser *4el temor, y no la financiera"74. Algunos estudios

indican que en los programas de odontología pagados previamente en los Estados Unidos de Norteamérica, así como en el Servicio Británico Nacional de Salud, un número importante de individuos no usan los beneficios previamente pagados191. Un estudio realizado en 100 indivi­duos atendidos en el hospital de una clínica dental para extracciones de Londres, Inglate­rra, reveló lo siguiente:

"Las 'otras razones' fueron tan vanadas que no fue posible clasificarías, aunque algunas veces hubo un grade considerable de ingenui­dad para racionalizar la ansiedad. Algunos pa­cientes se negaron totalmente a proporcionar razones y otros las dieron tan extrañas, que demostraban la influencia dei folclor"67. En ios

Cuadro 3-1. Número dt pacientes > sus r i a O f para no procurarse atención :U*iUal reguisr &7

Razones Numero de pacientes

no tienen canes les da mucho miedo no ie ven caso otras Total

6 38 i8 38 iOO

22

Sedación en odontología 23

Estados Unidos de Norteamérica, poco menos ~e la mitad de la población visita al dentista por lo menos una vez al año.66 Los pacientes, parti­cularmente niños, pueden experimentar trau­ma sabiéndolo o sin saberlo, cuando se en­cuentran en el consultorio dental o en el hospi­tal.215 Como resultado de las experiencias perso­nales o de las influencias sociales209 un número indeterminado de individuos requerirán seda­ción o anestesia general. Puede concluirse que el dentista que trata a todos los pacientes sin ningún otro medicamento además de la anestesia local, no los está tratando en la forma correcta. "La anestesia local, por grande que sea la destreza con que se administre, no tiene un efecto directo en la reducción del temor y la ansiedad. Aunque sea por el hecho de que una medicación local debe administrarse por medio de agujas aplicadas intrabucalmente, en la mayor parte de los pacientes se intensifican los problemas"74.

Permítasenos aclarar ahora los diversos obje­tivos de la sedación:

1. Calmar la aprensión, ansiedad o temor. 2. Elevar el umbral del dolor. 3. Controlar la secreción de las glándulas

salivales y mucosas. 4. Controlar el reflejo nauseoso. 5. Contrarrestar el efecto tóxico de los anes­

tésicos locales. 6. Controlar alteraciones motoras (como en

el caso de pacientes con parálisis cere­bral).

7. Reducir la tensión haciendo posible obte­ner "registro céntrico" en pacientes que resisten enérgicamente movimientos pasi­vos.

8. Reducir la tensión asociada con las sesio­nes traumáticas o prolongadas de cirugía u odontología de restauración.

9. Estabilizar la presión sanguínea en pacien­tes con hipertensión o antecedentes de en­fermedad cardiovascular o cerebrovascu-lar.

Los candidatos para sedación deben valorar­se cuidadosamente en relación con su estado Físico (ASA, apéndice 3 y reserva funcional, pág. 10) y aptitud fisiológica (Frankl, apéndice 5). En las clasificaciones que se encuentran por debajo de las óptimas, puede ser necesario pre­parar al individuo por medio de presedación. La sedación requiere una respuesta lógica a una

pregunta (pág. 27) y la capacidad del organismo para soportar un tratamiento que con más fre­cuencia se practica en consulta externa. Con esa definición, la sedación es imposible de lograrse en el joven, algunos estados de retardo mental en individuos de alto riesgo.

Nuestra (N.B.J.) experiencia en el consulto­rio dental durante más de 20 años, con un número aproximado de 40 individuos con pará­lisis cerebral atetoide, espástica o mixta, de­muestra que estos pacientes pueden controlarse bien y tratarse mediante sedación, sin alcanzar hipnosis y anestesia local.'50'286

Los dentistas que administran sedación (o anestesia general, o ambas) deben considerar seriamente la prudencia de seguir el programa de la Asociación Norteamericana de Cirujanos Bucales y Maxilofaciales (AAOMS) para la evaluación de sus técnicas prácticas. Su "Office Anesthesia Evaluation Manual"205 constituye la base para la comprensión y ejecución de tales programas. Los miembros del AAOMS están obteniendo resultados envidiables en relación con una práctica segura de c nsultorio.

EL MEDICAMENTO "IDEAL" PARA LA SEDACIÓN

Los dentistas que tratan pacientes ambulato­rios no pueden seguir ios mismos procedimien­tos en relación con la comodidad del paciente, que los que se usan en el hospital. De acuerdo con el Dr. William J. Mayo, los métodos de premedicación de hospital han "agregado tanto a la comodidad del paciente, que casi revolucio­nan la anestesia quirúrgica".173

El medicamento ideal para la sedación del paciente ambulatorio, previa a la administra­ción de un anestésico local, deberá deprimir sólo algunos de los centros específicos elevados del sistema nervioso central, eludir el bulbo raquídeo, y actuar y desaparecer rápidamente sin dejar molestias posteriores, como lo hacen los medicamentos que usamos en la actualidad. Este medicamento aún no se encuentra disponi­ble.

Sin duda alguna, la combinación óxido nitro-so-oxígeno, considerada como un sedante, constituye el medicamento seguro más parecido al ideal que existe en la actualidad. Las estadís­ticas disponibles más confiables, en relación con la seguridad, pueden provenir de Dinamar­ca, ya que en ese lugar las complicaciones serias

24 Sedación, anestesia local y general en odontología

y las muertes deben comunicarse al Departa­mento de Salud. En 1970, se usaron 825 apara­tos de analgesia entre 3 900 dentistas, y desde 1956 se han administrado hasta tres millones de tratamientos (como un millón de horas) bajo analgesia con óxido nitroso, sin ninguna com­plicación seria. El número total de horas de administración de óxido nitroso-oxígeno conti­núa aumentando en grado importante. La grá­fica de Rubén229 indica un incremento del 100 por 100 cada año.

Barbitúricos de corta duración tales como el pentobarbital sódico, administrado a pequeñas dosis, también se acercan a este objetivo. El pentobarbital sódico es un depresor cortical. En dosis terapéuticas pequeñas actúa como sedan­te; en dosis mayores como hipnótico.

TERMINOLOGÍA

Los lincamientos de la Asociación Dental Estadounidense (1971)u - proporcionan las siguientes definiciones:

Paciente consciente: Paciente con reflejos protectores intactos, incluyendo la capaci­dad de mantener una vía respiratoria permeable, y que es capaz de responder en forma racional a una pregunta o petición.

Analgesia: Disminución o eliminación de dolor en el paciente consciente.

Sedación: Acción de calmar a un individuo nervioso, aprensivo, mediante el uso de drogas de efecto general, sin inducir pérdi­da de la conciencia. Estos agentes pueden administrarse por vía bucal, parenteral o por inhalación.

La definición de hipnosis dentro del contexto de este libro y en sentido farmacológico, es un estado de sueño producido por medicamentos hipnóticos2111.

La farmacocinética "se relaciona con la absorción, distribución, bioíransforrna-ción y eliminación de medicamentos. Estos factores, así como la dosificación, determi­nan la concentración de un medicamento y su sitio de acción y, por lo tanto, la intensi­dad de sus efectos en función de tiem­po"'11.

La farmacodinamia es el estudio de los efec­tos bioquimicos y fisiológicos de los medi­camentos y sus mecanismos de acción.

Otros términos que se usan en este texto, o que abarcan un grupo de medicamentos son:

Neurolépticos— representados por las feno-tiazinas y los butirofenones.

Antidepresivos—en este grupo se incluyen aminas tricíclicas e inhibidores de la mono-aminooxidasa (MAO) y ciertos estimulan­tes del sistema nervioso central (CNS).

Ansiolíticos—los miembros más importantes de esta clase son el meprobamato y ias benzodiacepinas.

Psicotrópicos—usado como término general para todos los medicamentos incluidos aquí.

Otros agentes psicofarmacoiógicos que no corresponden a los grupos señalados son: los derivados del difenilmetano, que son principal­mente antiespasmódicos y antihistamínicos de los cuales son ejemplos la hidroxicina y la di-fenhidramina; sedantes-hipnóticos, como por ejemplo íos barbituratos y glutetimida; y, final­mente, dos agentes clásicos, óxido nitroso y alcohol etílico. El uso del etanol como sedante en odontología se describe en otra parte124-147,185

como sucede con un tratamiento extenso de la nomenclatura y uso de las drogas psicotrópicas en odontología y medicina56.

ELECCIÓN DE MEDICAMENTOS PARA SEDACIÓN

Para hacer una elección inteligente sobre un medicamento que producirá los resultados deseados en forma segura, es absolutamente necesario tener un conocimiento básico sobre la farmacología del medicamento.

Por esta razón es necesario que el dentista posea un buen conocimiento sobre la anatomía y fisiología básica del sistema nervioso central. A continuación se presenta una breve revisión en términos generales.

Las partes de! sistema nervioso central afec­tadas por la medicación son el cerebro, el tála­mo y el bulbo raquídeo (fig. 4-1) .

La corteza cerebral es el sitio de !a concien­cia, percepción y de la evaluación de los impul­sos que llegan, los cuales determinan las res­puestas activas ejecutadas por los centros moto­res.

El tálamo constituye una subestación para los mensajes que llegan, los cuales son pasados

Sedación en odontología 25

a la corteza central para una evaluación ulte­rior.

El bulbo raquídeo contiene los núcleos que gobiernan las funciones vitales inconscientes, tales como la respiración y la circulación san­guínea.

La característica fisiológica principal del cerebro es el requerimiento de un abastecimien­to constante de oxígeno. La interrupción de su abastecimiento de oxígeno, aunque sea momen­tánea, como cuando se presiona la arteria caró­tida, producirá pérdida de la conciencia. La hipoxia interfiere rápidamente con los centros bulbares y la anoxia que dura unos cuantos minutos producirá daños irreversibles del siste­ma nervioso central.

En la actualidad existen abundantes medica­mentos psicotrópicos disponibles ^ara el dentis­ta, y "las dificultades para evaluar los medica­mentos psicoactivos frecuentemente parecen insuperables. . . estas dificultades son particu­larmente importantes en la evaluación de los medicamentos contra la ansiedad. Por tanto, se comprende fácilmente por qué se han produci­do resultados diferentes, puesto que pocas investigaciones cubren el criterio necesario para obtener conclusiones precisas".111

"El 20 por 100 de las recetas prescritas en una comunidad promedio son de medicamentos que tienen como objeto afectar procesos menta­les, principalmente para estimular, sedar o cambiar el comportamiento en alguna otra for­ma".111 Además, muchos medicamentos orde­nados para otros propósitos modifican el com­portamiento (por ejemplo, pargiline pág. 116). Existen más de 1 500 medicamentos psicotrópi­cos y desde la década de 1950 se ha extendido su uso.

Estos medicamentos se seleccionan con base a sus ventajas, desventajas y administrados en forma adecuada pueden manejarse a nivel de -Judiante o de graduado. Como señala Dris-coll74 en una amplia revisión de la historia del desarrollo de la anestesia dental, existen algu­nos medicamentos intravenosos efectivos y téc­nicas disponibles, pero a causa del número insuficiente de cursos completos de adiestra­miento destinados a garantizar la eficacia de su administración, es considerablemente inade-:uado el número de dentistas calificados y adecuadamente capacitados para usar estos "¿todos. Debido a los beneficios obvios de estas técnicas que alivian la tensión, hay gran -emanda profesional y pública en relación con

su empleo. En vista de estas presiones socioeco­nómicas profesionales para la sedación de los pacientes externos en el consultorio del dentis­ta, es lamentable que muchos dentistas, y admi­nistradores de escuelas de odontología y facul­tades bien intencionados pero mal informados, piensen que la sedación intravenosa es sólo un paso adelante de la escala de la sedación con óxido nitroso-oxígeno, que por lo tanto su administración es simple y no tiene el riesgo de un peligro de mayor importancia. Estamos de acuerdo con Driscoll en que este criterio no está basado en la realidad y pensamos que ningún dentista debe administrar medicamento alguno, a menos que esté capacitado para hacerlo, y también en cuanto a sus beneficios y efectos, y complicaciones posibles en su tratamiento.

Una precaución adicional consiste en que las dosis y efectos secundarios de los medicamen­tos no pueden extrapolarse directamente del hospital, práctica médica o quirúrgica, con seguridad, a la atención de pacientes externos en el consultorio odontológico.

Los medicamentos recomendados para la sedación y analgesia en el consultorio dental son: 1) óxido nitroso y oxígeno; 2) pentobarbi-tal sódico; 3) meperidina o fentanil, que son narcóticos analgésicos; 4) escopolamina o atro­pina, que pertenecen ambos al grupo de la belladona, y 5) diazepam.

Oxido nitroso-oxígeno

Entre los métodos que han estado disponibles para los dentistas se encuentra uno de larga his­toria, la sedación con óxido nitroso y oxígeno. El valor real del uso del óxido nitroso y del oxígeno, como un "adjunto" de la anestesia local, ha disminuido con la sugerencia de que debe tomar el lugar de la anestesia local en la odontología de restauración. Por más que esto pueda ser, cuando se combinan óxido nitroso y oxígeno con el uso de anestésicos locales, el gas proporciona la sedación y elevación del umbral del dolor. En muchos pacientes, incluyendo niños pequeños, la administración de óxido nitroso y oxígeno elimina el temor y la sensa­ción de las inyecciones. Un paciente receptivo experimenta relajamiento y despreocupación, estado de ánimo agradable y cierto grado de amnesia, permaneciendo consciente y coope­rando ampliamente. Cuando termina el proce­dimiento de restauración la administración de oxigeno puro durante unos cuantos minutos

26 Sedación, anestesia local y general en odontología

eliminará el óxido nitroso del sistema del pa­ciente. Poco después de haberse realizado ei procedimiento, puede abandonar el consultorio por sí solo.

El método no puede usarse en pacientes que tienen un temor exagerado de perder la concien­cia. Tampoco es útil en quienes se rehusan a comunicar sus sensaciones ai dentista. Obvia­mente no puede usarse en personas con obstruc­ciones nasales. Sin embargo, si no se dispone de este método, o si no está indicado, el temor y ansiedad del paciente e incluso en ocasiones la fobia, pueden aliviarse mediante otras formas de sedación.

El óxido nitroso U.S.P. es un gas incoloro de olor dulce. Se expende en forma de líquido en cilindros de acero que varían desde ei cilindro E fácilmente transportable al cilindro G grande, pesado, pero más económico. El óxido nitroso es relativamente insolubie en la sangre y no se combina con la hemoglobina» siendo transpor­tado en solución física. Su coeficiente de parti­ción sangre/gas es bajo, 0.47, o sea que por cada 100 moléculas/ml en el aire hay 47 mo-léculas/ml en la sangre.235 La solubilidad del óxido nitroso en la sangre es aproximadamente 30 veces mayor que el nitrógeno (coeficiente de partición ^ 0.0166) y 100 veces mayor que ei del oxígeno. Por medio de la administración inicial de oxígeno al 100 por 100 durante 1 Vt a 2 minutos al paciente, la mayor parte dei nitróge­no se elimina de los pulmones, produciéndose así un aumento en la absorción del óxido nitro­so que se administrará subsecuentemente. A causa de esta elevada relación de flujo sanguí­neo/masa, el cerebro rápidamente adquiere equilibrio con la tensión de óxido nitroso de la sangre arterial. La sedación se inicia I a 2 minu­tos después de la introducción del óxido nitroso en los pulmones. Al finalizar el suministro de óxido nitroso-oxígeno, se administra de nuevo oxígeno al 100 por 100. El óxido nitroso presen­te en el plasma se difunde rápidamente hacia los pulmones disminuyendo el volumen de oxígeno

(fig. 3-7). Se están obteniendo cada vez más pruebas

circunstanciales de que el óxido nitroso sufre cierto grado de biotransformación.235 Reciente­mente, se investigó su destino en ei organismo mediante espectrometría con isótopo en rela­ción con la masa. Se excreta en gran proporción sin sufrir cambio a través de los pulmones, y se elimina una pequeña fracción a través de la piel. Para una interesante explicación de la pri­

mera y subsecuentes investigaciones referentes a la absorción, distribución y eliminación dei óxido nitroso, incluyendo una descripción de la absorción, respiración por respiración, consúl­tense las obras de Severinghaus,237 Smith247 y Eger.235

Como la molécula de N20 no se disocia en ei cuerpo, no hay oxígeno disponible para ia res­piración tisuiar, pero el gas arderá si se ¡e acerca una ascua encendida."1 Debido a estas propie­dades, debe tenerse cuidado y evitar colocar cualquier aceite o grasa en las válvulas reducto-ras de los tanques. Cuando el gas se administra con oxígeno al 20 por 100, en el mejor de los casos sólo es un anestésico general muy débil y cuando se administra por lo menos 60 por ¡00 de oxígeno no deprime los reflejos protectores normales de las vías aéreas o ios centros vitales dei bulbo raquídeo y dei cerebro medio.

Se prefiere utilizar el término sedación que analgesia, ya que describe en forma más adecuada los efectos obtenidos. Para lograr una verdadera analgesia en un diente sensible, se le debe producir un estado muy cercano al de la segunda etapa de la anestesia general. Los dentistas no deben llevar a los pacientes a esa etapa a menos que estén capacitados y equipa­dos para administrar anestesia general.

Pentobarbital sódico U.S.P.

El pentobarbital sódico es sedante en dosis terapéuticas pequeñas, e hipnótico en dosis mayores, y aumentos adicionales producen anestesia. Los barbituratos deprimen sólo lige­ramente los reflejos protectores hasta que se administra una dosis lo suficientemente fuerte como para producir depresión respiratoria.

El pentobarbital, como otros barbituratos, no caima el dolor totalmente sino hasta que se pierde la conciencia. En pequeñas dosis, los barbituratos pueden aumentar la reacción a los estímulos dolorosos o sea tener efecto hiper-algésico. Se sabe que cuando se toman barbi­turatos solos no se puede obtener alivio dei do­lor, y cuando éste es intenso, ni siquiera producen sedación o sueño.8¡-m

Clorhidrato de meperidina (Pethidine)

La meperidina es muy buen analgésico pero no un hipnótico eficaz. Tiene cierto valor sedante. Debido a que no produce síntomas subjetivos aparentes inmediatos, tales como los

Sedación en odontología 27

que produce una inyección de barbiturato, no existen indicaciones de precaución por limite de dosis.

La meperidina está clasificada, después de la codeína y la morfina, como el analgésico narcó­tico efectivo de uso más difundido. Administra­do por vía bucal, tiene aproximadamente la mitad de la efectividad que cuando se adminis­tra parenteralmcnte. Por esta última via, 80 a 100 mg de meperidina equivalen aproximada­mente a 10 mg de morfina y, en dosis equivalen­tes, produce tanta sedación como ésta, así como la misma euforia (10 a 20 por 100 de pa­cientes).111

Las ventajas de la meperidina administrada con un barbiturato son: 1) la meperidina parece tener un efecto sinérgico con el barbiturato y es sedante por sí misma, 2) la meperidina eleva el umbral de dolor y proporciona al paciente una sensación de bienestar, y un cierto tipo de eufo­ria, aún cuando se administre en cantidades pe­queñas.

Las desventajas de la meperidina son: 1) Es narcótico y su uso inadecuado puede producir adicción. Cuando va a usarse en forma repetida en un caso específico, las sesiones de tratamien­to deben ser a intervalos de una semana; hasta el momento, no hemos observado tolerancia al medicamento. 2) La meperidina no debe usarse en pacientes que estén tomando inhibidores de la monoamina oxidasa (MAO) tales como la isocarboxacida (Marplan),194 etc. 3) Puede actuar como un depresor respiratorio podero­so. 4) Lo que es aún más peligroso, puede cau­sar una depresión cardiovascular seria. 5) Se dice que los pacientes hipotiroideos tienen gran susceptibilidad a los narcóticos y pueden intoxi­carse con dosis de meperidina que en otros casos serían seguras.'" 6) La meperidina puede producir una estimulación cortical motora pre­liminar que da como resultado un cierto grado de intoxicación o disforia, o puede estimular el centro del vómito produciendo náusea. Estos últimos efectos se evitan administrando siempre primero el barbiturato.

Citrato de fentanü U.S.P.

El fentanil es un analgésico narcótico con acciones cualitativamente semejantes a la mor­fina y meperidina. Cuando se administra por vía intravenosa, la iniciación de su acción es rápida, notándose los efectos analgésicos máxi­mos entre los 3 a 5 minutos posteriores, con

duración de poco menos de 45 minutos cuando la dosis es de 0.05 mg. Se calcula que los efectos analgésicos de 0.1 mg (2 mi) de fentanil son aproximadamente equivalentes a 10 mg de mor­fina o a 75 mg de meperidina,214 es decir, en base de mg por mg es de 80 a 100 veces tan potente como la morfina1" y de 750 a 1 000 veces tan potente como la meperidina. Alien y Meyer informaron que las dosis equianalgésicas comparables son 0.05 mg de fentanil y 75 mg de meperidina.12 En voluntarios humanos, la administración intravenosa de una dosis de 0.1 mg no produjo efectos residuales, a juzgar por el conjunto de pruebas realizadas dos horas después de la inyección, mientras que se requi­rieron 8 horas para obtener la recuperación de una dosis de 0.2 mg. El efecto depresor respira­torio máximo del medicamento se apreció de 5 a 15 minutos después de la inyección intraveno­sa. Los datos experimentales sugieren que la causa principal de la duración breve de su efec­to analgésico es la redistribución. Debe tenerse cuidado especial después de administrar varias inyecciones consecutivas de fentanil.101

Se recomienda la administración intravenosa con aumentos de no más de 0.05 mg cada 2 a 3 minutos, hasta que se logre el efecto deseado. Puede observarse una bradicardia leve, pero la presión arterial permanecerá estable con la administración lenta de cantidades pequeñas. Deben vigilarse los signos vitales y observarse las precauciones ordinarias del tratamiento de la analgesia narcótica. "Las reacciones adver­sas más comunes por el medicamento que se han informado, son depresión respiratoria, apnea, rigidez muscular e hipotensión, y pue­den ser notables después de la aplicación rápida de una inyección intravenosa. Con menos fre­cuencia se han comunicado reacciones adversas como náusea y vómito".2 Aunque rara vez, se ha observado liberación de histamina.

Bromhidrato de escopolamina U.S.P. y sulfato de atropina U.S.P.

La escopolamina y la atropina tienen un uso común en la práctica dental, que es reducir la secreción de saliva. Algunos anestesiólogos, como Smith y Wollman, afirman que "la com­binación de escopolamina con un analgésico narcótico produce menos depresión respiratoria que el narcótico solo". Encuentran también que "la combinación de escopolamina con un barbiturato es subjetivamente más desagrada-

28 Sedación, anestesia local y general en odontología

ble que la escopolamina con un analgésico nar­cótico o la atropina con un barbiturato analgé­sico narcótico".m La escopolamina es un buen sedante y tranquilizante, en especial cuando se combina con un analgésico narcótico. Este efecto amnésico es confiable. Sin embargo, en caso de hipersensibilidad, la misma dosis puede producir excitación que va desde inquietud hasta delirio. Estos efectos se notan con más frecuencia en el consultorio dental, en pacientes muy jóvenes o en personas de edad avanzada. Para los pacientes que corresponden a estos grupos de edad, el medicamento anticolinérgico de elección es la atropina.

La atropina, en las dosis utilizadas en la prác­tica dental para producir sedación intravenosa (0.3 mg en el adulto normal) rara vez produce efectos perceptibles, con excepción de una sen­sación de sequedad en la boca. Para las perso­nas muy jóvenes y de edad avanzada, la dosis es reducida. Los efectos que se han informado con atropina a dosis clínicas promedio (0.4 a 0.6 mg) son un leve aumento en la frecuencia y ocasionalmente en la profundidad de la respira­ción. Esta última probablemente se produce a través de la dilatación bronquiolar y aumento del espacio fisiológico muerto subsecuente a una ligera estimulación vagal. Puede producirse una bradicardia leve (4 a 8 latidos por minuto) sin alteraciones en la presión arterial o en el gasto cardiaco. Dosis mayores producen taqui­cardia que se aprecia mejor en adultos jóvenes sanos, que es la edad de tono vagal más eleva­do. La atropina y la escopolamina poseen amplios márgenes de seguridad, pero debido a que generalmente las dosis terapéuticas produ­cen reacciones alarmantes, el operador debe estar familiarizado con los síntomas y signos de la hipersensibilidad. Finalmente, se han prepa­rado. . . "muchos semisintéticos de los alcaloi­des semejantes a la belladona. Estos tienen pocas ventajas sobre los alcaloides presentes en la naturaleza y sus derivados".*"

Diazepam N.F. y otros sedantes no barbitúrícos

El diazepam N.F. (Valium), clorhidrato de prometacina U.S.P. (Fenergan) y clorhidrato de hideoxicina N.F. (Atarax) están incluidos en la larga lista de sedantes no barbitúricos que han aparecido en el mercado y se han propuesto como medicamentos ansiolíticos. "Su superio­ridad sobre los barbitúricos es dudosa". "Debe

señalarse que los agentes hipnóticos no barbitú­ricos comparten la mayor parte de las desventa­jas de los barbitúricos y, además, el inconve­niente de que no se sabe mucho sobre su farma­cología y toxicología''.n'

Nuestra experiencia clínica con la prometaci­na y la hidroxicina, combinadas con rnéperidi-na para la sedación intravenosa, sólo ha confir­mado que en nuestras manos no tienen ventajas sobre los barbitúricos además de que no son tan predecibles.

El diazepam es de más utilidad para los pro­cedimientos clínicos que no excedan de 45 minutos. Los principales efectos del diazepam son: 1) relajación muscular y reducción del tono muscular, 2) acción anticonvulsionante, 3) efecto calmante y tranquilizante y 4) amnesia y un amplio margen de seguridad. Deben tomarse precauciones para ver que el medicamento: 1) no se use en pacientes con giaucoma de ángulo estrecho agudo; 2) se use con precaución en pa­cientes de edad avanzada que puedan sufrir de confusión; 3) no se administre en pacientes que deban manejar posteriormente un automóvil o realizar labores semejantes bajo su influencia; 4) no se combine con agentes que produzcan efectos aditivos o supraaditivos como el alco­hol, barbitúricos, fenotiazinas, inhibidores de la MAO y compuestos semejantes a la imipra-mina.2,8,- lu

Existen preparados comerciales disponibles para administración bucai y parenteral, y esta última es la de interés primordial para la seda­ción en pacientes externos, debido al efecto amnésico de una dosis intravenosa. Se encuen­tra disponible en dosis de 5 mg/ml en vehículo acuoso, en ampolletas de 2 mi o una jeringa Tel-E-Ject de 2 mi. La solución ligeramente vis­cosa no puede mezclarse libremente con otros medicamentos y cuando se mezcla con agua o suero fisiológico en una solución para venocíi-sis aparece una nubosidad transitoria, aunque no se afecta la potencia del medicamento. Debe inyectarse lentamente a través de la intubación intravenosa, tan cerca como sea posible de la aguja.2id Una nueva preparación de diazepam es una emulsión lípida que supuestamente mini­miza la reducida pero notoria frecuencia de tromboflebitis, asociada con la inyección direc­ta de la preparación comercial en la vena. Dundee y Wyant8' y Ghoneim y Ko^iHa10' pre­sentan excelentes revisiones de la química, toxi­cidad, farmacocinecia y metabolismo, acción en el organismo y uso clínico.

Sedación en odontología 29

El diazepam intravenoso no parece producir cambios cardiovasculares de importancia en su uso clínico,74 pero no es totalmente inocuo. Aunque desde el punto de vista clínico sólo puede detectarse una disminución moderada de la presión sistólica y un aumento de la frecuen­cia cardiaca, se observan cambios cardiovascu­lares importantes que afectan el gastó cardiaco, descarga ventricular y resistencia periférica total.10, 142 Debido a este último efecto, y aun­que la administración combinada no es rara, especialmente en la práctica de la cirugía bucal, estamos de acuerdo con otros10-268 en que si el diazepam se administra con metohexital o adre­nalina, o con ambas substancias, deben consi­derarse los efectos aditivos, ya que los tres medicamentos disminuyen la resistencia perifé­rica. Administrado por vía intravenosa como la única medicación psicotrópica, puede producir depresión respiratoria. En combinación con otros agentes depresivos o anticonvulsivos del sistema nervioso central, pueden exagerarse la depresión cardiovascular y respiratoria. El ensayo breve de Stewart251 revisa en forma con­cisa la información clínicamente importante, referente a este efecto que con frecuencia pasa inadvertido. El diazepam puede aumentar la concentración en el plasma por la administra­ción conjunta de fenitoina (Dilantin) y fenobar-bital, pero desde el punto de vista práctico, el uso simultáneo de estos medicamentos es relati­

vamente seguro, cuando se vigilan los niveles plasmáticos de fenitoina.21,1,? No es raro ver en el consultorio del dentista, individuos que están tomando dosis de mantenimiento de estos últi­mos fármacos. La administración intravenosa de diazepam seguida inmediatamente de esco-polamina, interfiere en la memoria en un grado mucho mayor que ambas drogas administradas por separado, estos efectos persisten durante 24 horas.98 Se ha informado que las personas que fuman mucho, en comparación con las que no fuman, son más resistentes a los efectos ansiolí-ticos del diazepam. El humo de cigarrillos puede producir la inducción de enzimas micro-sómicas hepáticas. Cualquier inducción de este tipo puede aumentar la biotransformación del diazepam.

Al aumentar la edad se incrementa notoria­mente su vida media en el plasma y por lo tanto el efecto angiolítico del medicamento es más pronunciado.21'43

La amnesia producida por la administración intravenosa de diazepam es intensa durante 10 a 15 minutos, y luego, durante los siguientes 30 minutos disminuye su intensidad. Desde el pun­to de vista de seguridad, debe suponerse que durante los 5 a 10 minutos posteriores a la administración, está interferido el reflejo de cierre laríngeo y se indica el aislamiento de la faringe. Aunque los pacientes pueden toser, tienen reflejo nauseoso, deglutir o hablar, pue-

• • Diezempam ¿> ^ Desmetildiazepam

Hidroxidiazepam

j j g / m /

Diezempam Desmetildiazepam

O 10 20 30 40 50 HORAS

0 20 30 40 50 60 70 HORAS

Fifi. 3-1. Caída de las curvas de benzodiacepina después de la administración de una dosis parcnteral de 20 mg. Dos odividuos. (Modificada y reproducida con autorización de Baird y Hailey. Br. J. Anacsih, 44:S06, 1972 y 45:547, 1973.)

30 Sedación, anestesia local y general en odontología

den aspirar material extraño al interior de la tráquea en el acto de deglutir.127

Los metabolitos del diazepam son activos, y se ha informado que se acumulan por varias horas después de la aplicación de inyecciones intravenosas simples. Existe todavía controver­sia sobre si estos metabolitos pueden volver a producir tranquilización,101 como se observa en la figura 3-1. La ingestión de comida grasosa tres horas después de la inyección, aumentó las concentraciones séricas de diazepam a las cinco horas posteriores a la inyección, y redujo en forma notoria las reacciones de destreza.'58 Un clínico experimentado describió los efectos posteriores a la inyección de diazepam: "Pro­porciona una euforia agradable posanestésica; pero ésta es más peligrosa que la de los tiobarbi-turatos más breves. Puede extenderse 6 a 8 horas después de una dosis de 10 mg. El efecto no es tanto como para sentirse capaz de realizar mejor las acciones normales, sino más bien de una irresponsabilidad completa".221

Existe una pequeña aunque importante pre-valencia de tromboflebitis, asociada con la administración de una inyección intravenosa de diazepam, que puede estar relacionada con la penetración de precipitación de diazepam al interior de la pared venosa.,58-I62 Después de los informes iniciales sobre la tromboflebitis causa­da por diazepam, aparecieron sugerencias sobre su prevención en observaciones clínicas, del valor de la descarga ("flush") posterior a la inyección y cálculos teóricos sobre la velocidad de la inyección y el flujo necesario para evitar la precipitación de diazepam cuando se inyecta en una infusión continua. Estas sugerencias se aplican actualmente en ia práctica clínica.liy

Coover62 informa de 750 administraciones de diazepam con " . . . sólo dos casos de trombo­flebitis desde 1970" usando la técnica de "flush" descrita en 1973 (JAMA 224:1428, 1973). " . . . En ambos casos ia tromboflebitis se produjo cuando los medicamentos fueron inyectados directamente en la vena en la forma sugerida por el fabricante. No he tenido ningún caso de tromboflebitis desde que los medica­mentos se inyectan con venoclísis".

El objetivo y la determinación exacta del índice de recuperación del paciente y del tiempo de recuperación total es importante, tanto para el dentista como para el paciente. Se encontró que era la modificación de Trieger201* 7at>266 a la prueba del papel y lápiz de Bender Gestalt útil para seguir la recuperación del estado psicomo-

tor de los pacientes externos y se recomendó para estudio posterior.75 Kortilla comparó las pruebas de papel y lápiz utilizadas para la evaluación de los efectos tardíos del diazepam e indicó que no se pudo demostrar un deterioro importante de la actuación de Vi a 2Vi horas después de la inyección de 0.15 mg/Kg a 5 mg/min.156 Kortilla y Linnoila,157 observaron, que inyectando dosis múltiples como la anterior hasta alcanzar 0.45 mg/Kg, pueden medirse mejor los efectos adversos del diazepam mediante las pruebas de reacción de elección y de coordinación. No se alteraron la atención ni la propiocepción. Se concluyó que ios pacientes no deben manejar u operar maquinaria por lo menos seis horas después de recibir 0.15 mg/Kg y cuando menos 10 horas después de 0.30 a 0.45 mg/Kg de diazepam administrado por vía intra­venosa.

El uso de los psicotrópicos se ha adaptado con esperanza, pero la experiencia ha mostrado que cuando estos fármacos se administran solos, los resultados no son satisfactorios. Estos agentes, utilizados en combinación con otros como los barbituratos y los narcóticos, o ambos, pueden producir una depresión inespe­rada del centro respiratorio o caída brusca de ia presión arterial. Nosotros aún preferimos para la sedación el uso de óxido nitro.so-oxígeno o cuando es necesario de barbituratos suplemen-tados con un analgésico, como por ejemplo, la meperidina con escopolamina.

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE LA SEDACIÓN

Principios

El dentista es responsable de la administra­ción a los pacientes de todos ios medicamentos empleados en el curso del tratamiento. Para evitar errores, es prudente practicar en forma regular: sedación del paciente en el consultorio del dentista; utilización dei armamentario que permite un rápido discernimiento de volúmenes y/o concentraciones administrados, y que pue­den estar claramente clasificados; y proporcio­nar instrucciones preoperatorias y posoperato-rias por escrito y claramente comprensibles.

Administración bucal

En general se considera que ia vía de adminis­tración más simple y segura es la vía bucal. En

Sedación en odontología 31

algunos casos suele ser satisfactoria; sin embar­go, en términos generales, tiene un severo inconveniente, incluso para el mismo paciente en ocasiones diferentes, los efectos son impre-decibles tanto en su latencia como en su grado óptimo, ya que dependen en gran parte del con­tenido de las vías digestivas.

Si se requiere sedación, en la mayoría de los casos será suficiente un barbiturato como el pentobarbital o secobarbital, administrado por vía bucal 15 a 20 minutos antes de la operación. La dosis se determina considerando la edad, peso y temperamento del paciente. Si no se conoce la tolerancia del paciente al medicamen­to, es conveniente administrar sólo la mitad de la dosis hipnótica media, determinada de acuer­do a la edad, peso y temperamento del paciente en particular. Si es necesario, la dosis se repite después de 30 minutos, y se continúa este régi­men hasta que se obtenga el grado deseado de sedación.

Cuando se administra por vía bucal un barbi­turato de corta acción, como el secobarbital (100 mg), se presenta un prolongado periodo de recuperación. Cuando se administra por vía intravenosa, es aproximadamente 30 por 100 más corto.14 En caso de individuos muy apren­sivos, puede ser conveniente reducir la cantidad de barbiturato y agregar meperidina u otro narcótico en dosis equivalente. Las drogas de­presoras nunca deben administrarse hasta el grado que el paciente pase al estado de sedación profunda, o sea, no se le debe forzar a hipnosis, ya que esto lo sitúa bajo anestesia general con sus riesgos potenciales.

De acuerdo con Goodman y Gilman, el uso de un barbiturato produce depresión respirato­ria proporcional a su dosis. A dosis aproxima­damente 3 veces mayor que la dosis hipnótica convencional, la tendencia a la hipoxia se afecta en forma medible por los barbituratos mientras k'la sensibilidad de los centros bulbares al CO, se ve afectada un poco más que en el sueño natural. Sin embargo, persiste la tendencia a la hipoxia a nivel de intoxicación, causando una insensibilidad total de los centros respiratorios al C0 2 " (p. 109).ín En la práctica, uno de noso­tros (N.B.J.) ha visto dos pacientes, mujeres de aproximadamente 30 años de edad, entrar en coma 15 minutos después de la administración bucal de 100 mg de pentobarbital sódico. En esta forma se ilustra la gran variación indivi­dual de respuesta. No puede confiarse en las reglas generalmente establecidas sobre dosifica­

ción, como las de Clark, Young, etc., para el uso práctico en la clínica. Un niño muy débil de 6 a 7 años de edad, no responderá a la dosis establecida de acuerdo a su peso y edad. Una persona de edad avanzada podrá entrar en sueño después de haber recibido 35 mg de pen­tobarbital sódico.

Administración intramuscular

La vía intramuscular es más confiable que la bucal. La latencia es más o menos regular pero la reacción a la dosis estándar es impredecible.

Administración intravenosa

En nuestra experiencia ni la vía bucal ni la intramuscular han mostrado ser tan eficaces como la sedación intravenosa de los pacientes. La ventaja de la vía intravenosa depende de la forma en la que puede titularse la dosis precisa para cada individuo que recibe el medicamento (fig. 3-10). Inyectando el medicamento muy lentamente, el dentista puede obtener casi inme­diatamente el índice de reacción individual del paciente y puede establecerse el grado deseado de sedación. Administrándose rápidamente, sólo 50 mg de pentobarbital han producido coma en un adulto ''promedio" aparentemente sano (ASA l).183 Aunque generalmente se con­sidera que la vía intravenosa es la más peligrosa de todas, si se emplea con gran cuidado posible­mente sea la más segura.

Algunos individuos no consideran deseable la pérdida de cualquier grado de control cortical y pueden resistir o rehusar la sedación bucal o intravenosa. Nuestra experiencia con la vía intravenosa para la administración de pento­barbital sódico y meperidina con escopolamina, para la sedación de pacientes que requieren extracciones, se inició en 1945 en la Escuela de Medicina de la Universidad de Loma Linda. La estrecha colaboración recibida del Dr. Forrest Leffingwelí, Jefe de Sección y Profesor de Anestesiología, y su guía y sugerencias, han sido de invaluable ayuda para este trabajo.149

Nuestra introducción al diazepam se inició a tra­vés de la correspondencia (1966) con D.M,G. Main, de la Escuela de Odontología de la Universidad de Dundee, Escocia, seguida posteriormente por visitas personales a Main y su colega J.I.M. Lawson. En 1966 fue cuando nosotros administramos diazepam por primera vez.

32 Sedación, anestesia local y general en odontología

Debe señalarse que, en 1932, un dentista dedicado a la práctica general, S. L. Drum-mond-Jackson de Londres, fue un pionero en el uso de la vía intravenosa para la administración de un anestésico en la práctica anestésica gene­ral. El Dr. Drummond-Jackson informó en 1962 que habia usado el método intravenoso de administración anestésica para odontología de restauración y cirugía bucal menor en más de 40 000 operaciones sin mortalidad, ni haber tenido un caso de urgencia que hubiera requeri­do el uso de fármacos reanimadores.76 7S En 1974 se produjo una muerte77. En 1933, Victor Goldman107 publicó en una revista odontológica británica, el primer artículo en inglés relaciona­do con el tema de la anestesia intravenosa para cirugía dental.

Administración por inhalación

El óxido nitroso-oxígeno como sedante o analgésico se ha usado constantemente desde 1868, cuando Andrews combinó los dos gases por primera vez, aunque él los utilizó para anes­tesia. Nuestro interés en la sedación con óxido nitroso-oxígeno fue renovado en 1956, cuando uno de nosotros (N.B.J.) disertó ante el Real Colegio Dental de Dinamarca, su tierra natal. Uno de los invitados a la conferencia era el Dr. Henning Rubén, Director del Departamento de Anestesia del Instituto y Hospital Finsen en Copenague. El Dr. Rubén expresó su preocupa­ción en relación con el control de la ansiedad y el dolor en la práctica dental, a través de su deseo de capacitar dentistas en el uso de analge­sia con óxido nitroso y oxígeno en sus servicios del Real Colegio Dental de Copenague229. El curso constituía un requerimiento legal para los dentistas que deseaban usar sedación con óxido nitroso/oxígeno en su práctica. La máquina utilizada era una modificación de las máquinas de analgesia de Foregger y de Germán Dráger. Tenía un flujo continuo, era extremadamente precisa y tenía incorporados dispositivos para evitar fallas. Estos dispositivos fueron diseña­dos en tal forma que la máquina diera no menos de 2Vi litros de oxígeno por minuto en combinación con la cantidad deseada de óxido nitroso, y cerrara el flujo de óxido nitroso si la presión de oxígeno descendiera, que no pudie­ran producirse 214 litros/min de oxígeno. Se compró una máquina y se transportó para uso en la práctica dental privada de enseñanza de la Escuela de Odontología de Loma Linda (fig.

10-2). La combinación de anestesia local y seda­ción con óxido nitroso fue tan efectiva que pronto hubo demanda de estas máquinas. Con base en nuestra solicitud (N.B.J.), la compañía McKesson instaló tantos dispositivos de seguri­dad como válvulas de flujo de oxígeno en el Analor de McKesson, y esas máquinas se usaron para la enseñanza de los estudiantes de odontología. Nosotros hemos pedido que todas las máquinas usadas en nuestra práctica para enseñanza y demostración cubran estas caracte­rísticas. Una adición que le han hecho algunos fabricantes a las máquinas, es un silbato que suena cuando el oxígeno fluye a menos del flujo mínimo de aproximadamente 2/2 litros/mi­nuto,

El tiempo y lugar ideales para aprender ci uso de la sedación con óxido nitroso-oxígeno son las prácticas escolares tan pronto como el estu­diante tiene las bases necesarias sobre las cien­cias básicas de la salud, particularmente en lo referente a la fisiología de la circulación. Los estudiantes deben usar la sedación por inhala­ción con pericia, y en la misma forma en la que usan la anestesia local.

PROCEDIMIENTO

Preparación del paciente

Colocación

Los pacientes deben estar en posición supina intermedia (fig. 3-2 B) o spuina (fig. 3-2 A) cuando se les aplique cualquier inyección, local o intravenosa. Las extremidades se colocan en la posición adecuada para evitar estiramiento o presión sobre cualquier nervio periférico en algún punto vulnerable de su trayecto.278 La po­sición supina u horizontal están contraindicadas en: embarazo avanzado, obesidad excesiva o cualquier tumor abdominal que ocupe espacio, hernia hiatal, asma crónica severa, bronquitis crónica severa y enfisema o bronquiectasia.35

Durante el tratamiento suele haber oportunidad de usar la posición de Trendeíenburg (fig. 3-2 C), pero ésta no está indicada en el último

trimestre del embarazo. En esta posición se aumenta la comunicación arteriovenosa pulmo­nar. Entonces puede observarse, además de entorpecimiento de movimiento diafragmático, una disminución en el retorno venoso, con la posibilidad de una secuela cardiovascular

Sedación en odontología 33

adversa. Los estudios y observaciones realiza­dos por Bourne,44'45 Forsyth, Alien y Everett,96

y Shane y Ashman239 merecen estudio cuidado­so por ser pertinentes a la colocación del pa­ciente en la posición fisiológica óptima. La posición intermedia (fig. 3-2BJ es la mejor para la mayor parte de los procedimientos bajo anes­tesia local con sedación o sin ella. Sus ventajas fisiológicas adicionales son el aumento de la resistencia periférica total y la disminución de la comunicación arteriovenosa pulmonar.

Se hace hincapié en el registro preoperatorio de la presión arterial desde los 3 años de edad, como ha descrito McCarthy en el primer capítu­

lo. Se recomienda que la presión sanguínea y el peso se tomen en el consultorio del dentista (a menos que se proporcionen mediciones previa­mente correctas) y se registren en el expediente del paciente. Aunque algunas dosis se prescri­ben como unidades/lb, con más frecuencia se está haciendo en unidades/Kg. Las mediciones adicionales de la estatura proporcionan infor­mación en relación con el patrón de crecimiento de los niños, o con las relaciones, estatura/peso en los adultos (fig. 3-3^4, B, Q. La siguiente mnemotecnia (cuadro 3-2) puede ser útil en oca­siones, pero es preferible usar una escala y regis­trar el peso en kilogramos.

Fig. 3-2. Diagrama que ilustra posiciones. A. supina; B, intermedia, 45°; C, de Trendelenburg. (Adaptada de Forsyth, Alien y Everett, J. Oral Surg., Oral Mcd., Oral Paih. 34:562, 1972.)

34 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 3-3. Determinación de A, presión aríeriai; S. estatura; C, peso.

Sedación en odontología 35

C uadro 3-2. Mnemotecnia (WEECH) para la estatura y peso aproximados de lactantes y niños*

-: De 1 a 6 años: Peso (en libras) = (Edad [años] x 5) más 17 De 6 a 12 años: Peso (en libras) = (Edad [años] x 7) más 5

Nota: a) y b) dan el mismo valor (47 Ib) a los seis años. 48 Ib es una aproximación más cercana al promedio. Se re­quiere la siguiente mnemotecnia: "Hasta 5:5A más 17. de 7 en adelante: 7A más 5. A los 6: Úsese cualquiera de las dos. pero agregúese 1".

. De 2 a 14 años: Estatura (en pulgadas) ■ (edad [años] x 2Vi) más 50.

'Adaptado de Vaughan y col. Textbook of Pediatrícs. 10a. ti. Philadelphia, W.B. Saunders, Co. 1975, p. 25.

, 4 n teojos de seguridad

Se recomienda el uso de anteojos de seguri­dad para proteger los ojos del paciente que está ;i:uado en las posiciones supina, intermedia o de Trendelenburg. En esas posiciones el pacien-:e está sujeto a la posibilidad de lesionarse el ojo con un instrumento, así como a los dese-;hos esparcidos por la pieza de mano y las jerin­gas de agua y aire.

Alimentación

La preparación preoperatoria del paciente con una comida ligera a base de carbohidratos ruede minimizar o evitar la náusea, el vómito y irimayos, y síntomas relacionados, que con rrecuencia se asocian con el tratamiento dental. Hemos observado a menudo que estos síntomas ic asocian principalmente con el ayuno preope--i:orio, quizá con la ingestión de bebidas cafei-o¿das, y ocasionalmente con el alcohol. Consi­deramos que está contraindicada la prescrip-:;ón de ayunos preoperatorios de 6 a 8 a 12 -oras en un paciente que va a recibir tratamien-I :• dental con anestesia local además de la seda-- :n (como se define en la página 27).

Nuestras observaciones sobre el valor clínico it una comida ligera a base de carbohidratos rrescrita previamente al tratamiento (cuadro 5-3), en la disminución de las reacciones inde­seables mencionadas durante las sesiones de ■¿•.amiento dental, parece confirmarse con las

áe otras personas relacionadas con la investiga-: - odontológica y la práctica clínica.

Smith,245 en un estudio doble ciego bien con­trolado sobre niños con incapacidades, prescri­bió esa comida 1 1/2 a 2 horas antes de admi­nistrar grandes dosis de hidrato de cloral por vía bucal. No se observó náusea ni vómito, aun­que se sabe que el medicamento es notorio por producir tales reacciones. Voluntarios adultos que ayunaron, en un estudio clínico sobre seda­ción intravenosa, mostraron alteraciones que variaron desde náusea leve a vómito,85 síntomas que se caracterizan por ser poco comunes cuan­do el paciente recibe la misma sedación después de ingerir una comida preoperatoria. Una mujer adulta con ansiedad, mala nutrición y en ayunas, experimentó náusea, sudoración viscosa en la frente y palmas de las manos, y pulso lento, después de un tratamiento dental de 2 1/2 horas con anestesia local y sedación intravenosa. Respondió a la administración de oxígeno con mascarilla, posición, 2 onzas de miel de abeja por vía bucal y glucosa intraveno­sa.240 "En. . . estudios, los pacientes que se quejaron de náusea, habían ayunado todos antes de la administración de analgesia con óxido nitroso." (p. 223).8 En las clínicas de la escuela de odontología se han presentado sínto­mas semejantes en adultos y niños que ayuna­ron antes de la operación, incluyendo a los que inhalaron óxido nitroso-oxígeno para sedación, o fueron tratados solamente con anestésico local. El ayuno de los pacientes antes de la sesión de tratamiento dental, es similar al ayuno impuesto antes de la anestesia general. En este último caso, se reconoce cada vez más la frecuencia de hipoglucemia en niños, previa­mente a la inducción, con la posibilidad de una secuela concomitante adversaria (Kelnar. Br. Med.J.1,751,1976).

Cuadro 3-3. Alimentación previa al tratamiento*

A. Desayuno 1. 4ozde jugo de fruta** 2. 1 huevo (escalfado, revuelto, pasado por agua, en

tortilla)

3. Pan tostado con mantequilla

B. Almuerzo

1. Sopa (crema de hongos, pollo, guisantes) 2. Flan 3. Leche (4-6 oz)

*Ni/el. Nutrition in Prevenlive Dentistry. Füadelfia, W.B. Saunders Co., 1972, p. 435. ** 1 onza aprox. 30 mi.

36 Sedación, anestesia local y general en odontología

Cuadro 3-4. Contenido de cafeína (en mg) de algunas bebi­das. chocolate y pastillas contra el dolor de cabeza l w

Cafeína/ porción (mg)

Más baja Mediana Más alta

Café 29 74

176

Té

8 27 91

Cola

40*

Barra de

choco­late

25**

Pastillas comra

el dolor de cabeza

65***

•40 mg/porción requerida, botella de 285 mg **barra pequeña ***Excedrin, 1 pastilla

Debe instruirse a un adulto que ingiera una comida ligera a base de carbohidrato aproxima­damente 3 horas antes de la operación, y al niño más o menos 1 1/2 a 2 horas antes de ia inter­vención. El tiempo de vaciamiento gástrico debe calcularse en 60 a 90 minutos, la grasa prolonga el vaciamiento gástrico y por tanto, no se recomienda. La comida puede ser en base a un cereal seco y leche o, por ejemplo, como se señala en el cuadro 3-3, como la que Srnith, en su estudio controlado, encontró benéfica. El señala que: "para evitar problemas de deshi-dratación, hipogluceinia o irritación gástrica, los pacientes deben recibir líquidos claros hasta el tiempo de la administración del medicamen­to. La necesidad diaria de agua para un niño de 10 años de edad es de 70 a 85 ml/Kg, y el reque­rimiento es mayor para niños menores. La necesidad calórica diaria para niños de 7 a 12 años de edad es de 75 grandes caíorías/Kg de peso corporal".245 Es bien sabido que los reque­rimientos de líquidos (nii/Kg) y calóricos (cal/ Kg) de los niños son mucho mayores que los de los adultos,272 y parece aconsejable tomar en cuenta esto durante la preparación preoperato­ria. Los adultos pueden experimentar un déñcit de 2 litros sin tener efectos medibies sobre el sistema cardiovascular, pero no existe un acuer­do sobre esta limitación (p. 39o).235

Para minimizar las reacciones adversas du­rante el tratamiento dental del paciente cons­ciente, cuando el tiempo lo permite y particu­larmente en niños, parece que seria conveniente que hubiera una ingestión óptima fisiológica de aumentos y agua durante varios días inmediata­mente anteriores al tratamiento.

Si por cualquier razón-el paciente que se pre­senta en la mañana no ha comido desde la noche anterior, o el paciente de la tarde no ha comido en todo el día, es apropiado entonces administrar antes de operar una pequeña canti­

dad de miel de abeja por la boca, o alguna forma de glucosa de absorción rápida.

Hofeldt ha señalado que si se administran grandes cantidades de glucosa, como sucede durante la prueba de tolerancia a la glucosa, ios efectos osmolares de los carbohidratos refina­dos en el intestino pueden producir en algunos individuos un síndrome fisiológico de vacia­miento gástrico rápido. Estos síntomas se pre­sentan durante la primera hora posterior a la administración de esas soluciones concentra­das, y son semejantes a las de !a hipogiucemia: náusea, sensación de ligereza en la cabeza, debi­lidad y palidez. El síndrome aparentemente es mediado por acción adrenérgica. Desaparece en aproximadamente una hora y con toda proba­bilidad el individuo puede recibir tratamien­to.'32 Debe subrayarse que al recomendar una comida previa a la sesión de tratamiento, nos referimos sólo a la preparación de un paciente consciente y que recibirá tratamiento con anes­tesia general o sedación/analgesia o ambas cosas, en la forma definida en la página 27. Queremos enfatizar que está contraindicada para quienes se encuentren en etapas subse­cuentes de depresión más profundas.

Muchos pacientes ingieren cantidades sor­prendentes de cafeína, que quizá constituye el fármaco psicotrópico más popular en los Esta­dos Unidos de Norteamérica.56- m La cafeína afecta todos los niveles de la corteza cerebral.m

En adultos, la dependencia física se desarrolla a aproximadamente cinco tazas por día, 370 a 600 mg y sobre 600 + mg/dia se considera como un riesgo para la salud.105 No es difícil ingerir tai nivel, considerando las diversas com­binaciones en las cuales se obtiene cafeína. Existe una gran variedad de cafeína en !as bebi­das a base de café o té. desde la cantidad míni­ma de 14 mg/taza a la máxima de 333 rng/taza. En el cuadro 3-4 se muestran algunos valores promedio.

Quizá es aún más interesante la comparación de las fuentes y consumo de cafeína por mg/Kg en niños y adultos (cuadro 3-5).

En algunos individuos el efecto estimulante sobre el sistema nervioso central (CNS) que se obtiene con las bebidas a base de xantina ingeri­das diariamente, representan de hecho un pro­blema médico. Los niños son más susceptibles que los adultos a la excitación por xantina.1" Puede ser benéfico para algunos individuos dis­minuir la ingestión de bebidas que contengan cafeina así como alcohol antes de sus sesiones

Sedación en odontología 37

¿e tratamiento, particularmente si hay antece­dentes de abuso. Se ha informado que la cafeí­na produce un descenso de la glucosa sanguínea y que el alcohol deprime la gluconeogénesis, y en algunos casos "desenmascara" la hipogluce-mia.90

Vigilancia

Es responsabilidad de todo dentista vigilar !as funciones respiratoria y circulatoria del indi­viduo que recibe tratamiento. Ya sea que se le añenda con anestesia o sin ella, o con sedación, la responsabilidad es la misma. Obviamente, el ::po de vigilancia empleado está relacionado :on el estado físico del paciente (pág. 10 y apén­dice 3), los medicamentos administrados y el Tratamiento proporcionado.

Hablar al paciente, conversar con él y obte­ner respuestas, son indicadores precisos del estado de alerta o depresión del paciente.

La observación directa revelará si el paciente "espira normalmente o si su ventilación no es BOtmaL En la misma forma lo indican el color de la cara, lóbulos de las orejas, labios, lechos _ngueales y la sangre que se produzca en las -cisiones quirúrgicas o lugares de extracción. Pueden inspeccionarse la mucosa membrana y a conjuntiva, y revisarse el pulso a nivel de las arrerias radial, braquial, carótida externa, tem-roral superficial, facial o coronaria superior verfig. 8-2).

La presión arterial puede medirse con un esfingomanómetro o un oscilonómetro. La fre-: _encia y profundidad de la respiración consti­p e n manifestaciones importantes para la vigi-^jicia. La respiración es normal, dificultosa o lusente. Si está normal, hay una seguridad rela­j a de que la corteza cerebral y, particularmen­te, los centros bulbares estén funcionando. Deje de operar si la respiración es de otro tipo

:_ie no sea regular y sin obstrucción! La hipo-entilación (figs. 3-4, 3-6) puede deberse a la

:: bredosificación de un medicamento, hiper-;a?nia o hipoxia. ¡El tiro traqueal y el uso de ~úsculos accesorios u otros obstáculos de la er.-ilación requieren atención y remedio inme-

fiato! La presión arterial general involucra muchos

ir.ores interactuantes (Rushmer, fig. 5-1, pág. ") .2 3 0 Entre los factores principales se encuen-

ran: volúmenes cardiaco y de descarga ven-r:cular, frecuencia cardiaca, resistencia perifé-- :i rotal y viscosidad de la sangre. Algunos

Cuadro 3-5. Comparación del consumo teórico diario de cafeína enlre niños > adultos iw

Barra pe­queña de Ingestión

Peso Cola chocolate Café mg/Kg

Niño de 27 Kg 3 3 = 7.2 Adulto de 79 Kg 8 tazas =7.2

(74 mg/ taza)

componentes pueden proporcionar compensa­ción cuando otros fallan. El operador puede tener una falsa sensación de seguridad si ese es el único parámetro que vigila, y no estar prepa­rado si se presenta una caída severa ocasional de la presión arterial.

Otros dispositivos de vigilancia incluyen un auricular ajustado a un estetoscopio precordial o suprasternal (figs. 7-3, 7-4), dispositivos de vigilancia electrónica con un osciloscopio que puede trazar sonidos "beep" audibles, carátula digital, y la impresión de datos para indicar al dentista sobre presión arterial, frecuencia car­diaca, electrocardiograma, electroencefalogra­ma, temperatura y otras características varia­bles. Estos se tratan en el capítulo 7.

En Anestesia Progress aparece una serie de importantes artículos sobre dispositivos de vigi­lancia (cuadro 7-4). En el texto de McCarthy hay un excelente capítulo concerniente a urgen­cias en la práctica dental.181

En resumen, para los pacientes externos que reciben tratamiento, la forma más importante de vigilancia es la comunicación verbal con el paciente y la observación directa del mismo.

Oxido nitroso y oxígeno

Cuando se administra sedación con óxido nitroso-oxígeno, para que el dentista conozca en términos generales las cantidades porcentua­les de los gases inhalados, la válvula de paso de la boquilla debe estar cerrada. Para asegurar una ventilación adecuada, inicialmente se llena la bolsa con oxígeno y se fija el flujómetro del oxígeno a 10 litros/minuto, que es el flujo suge­rido por los doctores Gerald Alien y Gaither Everett de las universidades de California, Los Angeles y Washington. La boquilla se fija en el paciente con la válvula de exhalación fija a una resistencia menor. El flujo alto, que obviamen­te es mucho mayor que el requerido para el

38 Sedación, anestesia local y general en odontología

RECAPITULACIÓN DE LA VIGILANCIA AUTOMÁTICA

A. Sistemas vigilados comúnmente 1. Respiratorio 2. Circulatorio

B. Parámetros vigilados 1. Respiración

a) presente b) ausente c) alterada

2, Circulación a) Pulso: carotídeo, labial, braquial, radia! b) Presión arterial

VS RPT (RVP)1

VV viscosidad FP FP x W = GC

C. Dispositivos de vigilancia usados comúnmente 1. Manguito para la presión arterial 2. Estetoscopio 3. Oscilotonómetro 4. Dispositivos de vigilancia electrónica para el pa­

ciente.

'Nota: VS = volumen sanguíneo; RPT = resistencia periférica total; (RVP - resistencia vascular peri­férica); VV s= volumen ventricular; FP ^ frecuen­cia del pulso: GC = gasto cardiaco.

volumen basal minuto (fig. 3-4), facilita el cálculo del porcentaje al cual se alcanza la línea basal, acelera la salida de nitrógeno en los pul­mones (fig. 3-5, cuadro 3-6); evita o reduce la entrada del aire ambiente a través de pequeños escapes alrededor de la mascarilla nasal bien ajustada (el óxido nitroso es 1 1/2 veces más pesado que el aire); y evita volver a respirar, puesto que excede el volumen minuto del pa­

ciente (volumen de ventilación pulmonar x fre­cuencia respiratoria) (ver figs. 3-6, 3-7, apéndi­ce 7). Puede calcularse en forma conveniente el espacio muerto a 1 ml/lb en todas las edades. En adultos jóvenes la eliminación del N2 alveo­lar hacia el exterior se completa casi totalmente después de dos minutos de oxigenación. Debido a la disminución de su ventilación pulmonar, los asmáticos o los enfisematosos, requieren un periodo más prolongado para la desnitrogena-ción.

Después que se alcanza la línea basal (ver más adelante) puede interrumpirse el flujo hasta igualar o exceder ligeramente los requerimien­tos voiumen minuto del paciente para ventila­ción.

Desde luego estas ventajas no se logran cuan­do se emplean catéteres o válvulas de dilución de aire. La cantidad de aire que pu-záe penetrar en la mascarilla a través de la luz de una aguja calibre 15 causa una dilución considerable (fig. 3-8), de óxido nitroso-oxígeno. La dilución en el aire de las concentraciones óxido nitroso-oxígeno proporcionadas por ia mascarilla hacen imposible lograr una evaluación correcta de los porcentajes entregados.

Después de respirar oxígeno durante dos minutos, se fija ei flujo de óxido nitroso a un litro/minuto y se reduce el del oxígeno en un litro/minuto. De ahí en adelante el óxido nitro­so se aumenta en medio litro/minuto y el oxíge­no se reduce en medio litro/minuto, mantenien­do constante el volumen minuto total del gas, hasta que se alcanza ia línea basal. A nivel de la línea basal, el paciente manifiesta experimentar una sensación agradable de relajamiento, y quizá sensación de hormigueo en las manos y labios. Tanto antes como durante !a adminis-

Cuadro 3-6. Volúmenes respiratorios en sujetos sanos en posición inclinada (valores aproximados, en mi)

Hombre Hombre Mujer Edad: 20-30 años Edad: 50-60 años Edad: 20-30 años

L7W 1JM2 i.6 M?

Capacidad inspiratoria Capacidad de reserva espiratoria Capacidad vital Volumen residual Capacidad funcional residual Capacidad pulmonar total VR/CPT x 100

3600 1200 4800 1200 2400 6000 20%

2600 1000 3600 2400 3400 6000 40%

2400 800 3200 1000 1800 4200 24%

Tomado de Comroe.T/ie Lung. 2a. ed. Chicago, Year Book Medical PubÜsher, 1962, p. !0.

Sedación en odontología 39

PESO CORPORAL CALCULADO

(LB) (Kg)

6 -»

■3

7 -

8 -

9 -

10 -

■ 4

12 -

20 -

25 3 0 ^

■5

^ : -7 : 8

-K) i «2

15

' " S O

4 0 O -

100 -

'5 0 ^ > 7 0

; ; ) J 90

?F -. -*I10

VOLUMEN DE VENTILACIÓN PULMONAR BASAL PREDICHO

(CC AT 2 4 \ SAT)

FRECUENCIA RESPIRATORIA (CiCLOS/MIN)

W 4 0 0 -LU £ 3 0 0 : 1 6 0 0 - ^ L; § 700- i 6 0 0

600 P ■1-700

Fig. 3-4. Nomograma para la predicción del volumen basal de ventilación pulmonar. Correcciones que deben aplicarse: agregar 10 por 100 si el sujeto está despierto; agregar 9 por 100 por cada grado centígrado de fiebre, y 8 por 100 por cada 1 000 metros de altitud sobre el nivel del mar; calcular el volumen de ventilación pulmonar requerido. Los volúmenes de .anulación pulmonar son adecuados solamente en pacientes con función pulmonar normal. (Reimpreso con autorización de New England J. Med. 257:877, 1954.)

Vvp

CRF

N 2 a1

250 mi 500 mi 250 mi 500 mi

1 9 . 5 % 4 - 7 %

Fig. 3-5. Eliminación de N2 en dos volúmenes pulmonares. Respirando ya sea 250 ó 500 mi de O2, 15 veces/min, se ■ mina el N2 alveolar mas lentamente cuando la CRF es de 4 500 mi que cuando es de 2 500. VVT = volumen de ventila-

D pulmonar: CRF = capacidad residual funcional; N2 = concentración de N2 en el gas alveolar después de 1 min o : respiraciones (concentración inicial 80 por 100 de N2). Tomado de Comroe, J.H., Jr.: Phys'tology of Respiration, 2a.

od, § 1974 por Year Book Medical Publishers, Inc, Chicago. Usado con autorización.)

40 Sedación, anestesia local y general en odontología

Volumen de ventilación pulmonar x frecuencia = volumen por minuto

0 X 32 = S000m,

í mmm ii/ -30 segundos■

-oo\ x te =8ooom¡

500 m!

B

X 8 =8 0OOmt A

(Wp - EM) x FRECUENCIA = VENTiLACION ALVEOLAR (VA)

Fig. 3-6. Volumen de ventilación pulmonar, espacio muerto y ventilación alveolar a diferentes volúmenes di ventilación pulmonar y frecuencias respiratorias. El área de cada rectángulo pequeño representa el volumen de ventilación pulmonar {250, 500 ó 1 000 mi). i£l área total de cada rectángulo grande (área sombreada + no sombreada) = volumen minuto de ventilación; en cada caso es de 8 000 mi. El área sombreada de cada rectángulo representa el volumen de ventilación alveo­lar par minuto; éste varía en cada caso puesto que ventilación alveolar/rain = (volumen de respiración pulmonar — espa­cio muerto) x frecuencia. Se supone un espacio muerto de 150 m! en cada caso, aunque en realidad el espacio muerto aumentará un tanto con ei aumento de la ventilací6n pulmonar. Derecha, trazo espirográfico. (Tomado üe Comroe, J .H., Jr. et al.: The Lung: Ciinical Physiology and Puímonary Funciion Tesis, 2a. ed,© ¡962 por Year Book Medical Publi-shers, lnc. Chicago, Usado con autorización.)

Sedación en odontología 41

Capacidad pulmonar total

Capacidad residual funcional

Nivel ce espiración de reposo

Fíg. 3-7. Volúmenes pulmonares. Arriba: el diagrama grande central ilustra cuatro volúmenes pulmonares principales y ._ magnitud aproximada. La linea más externa indica el mayor tamaño al cual se puede expander el pulmón; el circulo más -Tierno (volumen residual) señala el volumen que queda después de que todo el aire ha sido expulsado voluntariamente de : > pulmones. Rodeando al diagrama central hay algunos diagramas más pequeños; las áreas sombreadas en estos diagra-

_ Ü representan las cuatro capacidades pulmonares. El volumen de gas en el espacio muerto está incluido en el volumen vidual, la capacidad funcional residual y la capacidad pulmonar total, cuando se miden éstos por los métodos de rutina. A yijo: volúmenes pulmonares como se presentan en los trazos espirográficos; el sombreado en la barra vertical junto a los razos corresponden al del diagrama central situado encima. (Tomado de Comroe, J.H., Jr. el al.: The Lung: Clinical z--siology and Puímonary Function Tests, 2a. ed.© 1962 por Year Book Medical Publishers, Inc. Chicago. Usado con —:orización.)

42 Sedación, anestesia local y general en odontología

%N2

fiO-

70

e n .

50-

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C\J-

10-,

i

♦ INSPIRACIÓN PROFUNDA

/I / 1

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\ 1 L I

1 j

1 1 —-—-1 i 10 12 14 16 18 20

TiEMPO EN SEGUNDOS 22 24 26 28 30

Fig. 3-8. Dilución rápida de altas concentraciones (ca. iOO por 100 de oxígeno en e! aire de ¡a habitación a través de una aguja de calibre 15 insertada a través de una mascariüa facial completa ajustada. (Modificado con autorización de Hamilton y Eastwood. Anesthesioiogy 7*5:861,1955.)

tración de los gases, se pide al paciente que señale la iniciación de la relajación agradable (linca basal). Además, se informa al paciente que requiriendo más o menos óxido nitroso, o respirando a través de la boca puede estar cons­tantemente a nivel de sedación.

Pueden presentarse sudoración y vasodiiata-ción periférica con cualquier concentración, lo cual suele relacionarse con la respuesta indivi­dual al efecto farmacológico del óxido nitroso, o la concentración puede ser inadecuada y aún manifestarse ansiedad. En la inducción de anes­tesia general se presentan movimientos coordi­nados, y es un error común aumentar en ese momento la concentración de óxido nitroso.

Como lo señala Rubén,228 una falta de inhibi­ción cortical puede desencadenar respuestas adversas.

Al iniciarse la acción de N 2 O0 2 , cuando el paciente se encuentra en un estado relativa­mente superficial de analgesia, ai ir aumen­tando la concentración de N20 el paciente se va calmando cada vez más. Sin embargo, las investigaciones realizadas demuestran que la inhalación de N20 al 20 por 100 tendría los mismos efectos calmantes de 15 mi de morfi­na y, en comparación, la dosis terapéutica

usual de morfina es de 10 mg. Si se aumenta más la concentración de N ?0 en e! organismo no se incrementa más el efecto calmante y, en cualquier caso, éste no aumenta en la misma proporción al aumentarse la dosis.

Si se continúa aumentando la concentra­ción en ei organismo, se alcanzará un punto en el cual no se obtenga la sedación del pacien­te ai abatirse el control cerebral de la reacción.

Los mejores recursos de vigilancia son el con­tacto continuo con el paciente a través de "charla intrascendente", y una respuesta racio­nal por su parte.

La primera vez que un paciente recibe el gas. debe tenerse cuidado de proceder lentamente. La administración rápida asustará a muchos pacientes, puesto que las concentraciones iniciales elevadas de N20 producen efectos des­agradables más que sedantes.

El porcentaje de óxido nitroso necesario para establecer la línea basa! de sedación varía entre 10 a 14 por 100 del flujo total de los dos gases.* A una velocidad constante del flujo del gas combinado de 10 1/min, se calcula fácilmente el porcentaje de cualquiera de los dos gases. En

*A nivel del mar.

Sedación en odontología 43

nuestra experiencia, así como en la del Dr. Rubén.228 la cantidad de óxido nitroso nunca debe exceder de 50 por 100; en esta forma se evitan náuseas, arcada o excitación. Algunos individuos pueden ser inducidos a anestesia general con este porcentaje, aunque nosotros no lo hemos observado. Al aumentarse la alti­tud, se debilita el efecto sedante/analgésico del óxido nitroso. Se calcula que en las ciudades de Denver o Salt Lake. Su efecto es de aproxima­damente el 80 por 100 en comparación al nivel del mar.

Sin embargo, en todos los niveles habitables de Estados Unidos puede proporcionarse óxido nitroso-oxígeno en flujos sedantes con un apara­to ordinario.

Después de alcanzarse la línea basal, general­mente pueden realizarse ciertas operaciones, como el raspado del esmalte o del hueso, sin quejas por parte del paciente. En operaciones un tanto más complicadas, el paciente puede experimentar dolor. Por esta razón, se deben administrar en forma regular anestésicos loca-ies en caso de procedimientos que de ordinario sean dolorosos, como por ejemplo las prepara­ciones compuestas de cavidades y cualquier tipo de cirugía. Esto es consistente con la observa­ción de que óxido nitroso y oxígeno, a concen­traciones suficientes para producir analgesia perióstica (la cual aumenta con la concentra­ción) ejerce un efecto muy leve sobre la sensibi­lidad del diente, como se comprueba con el vitalómetro de Burton.86

Desde el punto de vista práctico, parece no haber límite en el tiempo que puede permanecer sedado el paciente. Se ha comunicado que "los cambios fisiológicos relacionados con la admi­nistración de óxido nitroso-oxígeno están estre­chamente relacionados con los de la administra­ción de oxígeno solo*'.86

Existen muy pocas contraindicaciones para el uso de esta forma de sedación por inhalación, aun en pacientes considerados como "r iesgos" . Esto se debe a que el óxido nitroso no es tóxico, y se administra con él una cantidad mayor de oxígeno que la que hay en el aire atmosférico inhalado. No debe administrarse durante el pri­mer trimestre del embarazo, debido a que en ilgunos estudios realizados se ha demostrado :eratogénesis en animales de experimentación. Hasta el momento no se ha comprobado terató-zeno en el ser humano, aunque de acuerdo con algunos estudios epidemiológicos se supone que rueda haberlo.

Los medicamentos psicotrópicos pueden alte­rar la respuesta del paciente al óxido nitroso, y contraindicar su uso. Se emplea con precaución en epilépticos y asmáticos controlados. No se administra en pacientes histéricos que pueden responder en forma anormal y suelen ser sus­ceptibles a sugestión poshipnótica.

Como los sonidos se exageran durante la fase de inducción, deben evitarse las conversaciones en voz alta y los ruidos. Es regla tener a una asistencia femenina en el consultorio, y es sumamente prudente hacerlo cuando se admi­nistra óxido nitroso-oxígeno, ya que la concen­tración hasta de 50 por 100 puede producir exci­tación tanto en los hombres como en las muje­res. En caso de una paciente es posible que el óxido nitroso produzca un comportamiento sexual de seducción en presencia de un dentista. Nosotros no eliminamos la posibilidad de un comportamiento semejante cuando el paciente es masculino y está en presencia de una den­tista.

Resumen

1. Comience con una bolsa de respiración llena de oxígeno y un flujo de 10 1/min de este gas.

2. Aplique la boquilla con las válvulas de en­trada cerradas y la válvula de exhalación abierta o libremente móvil.

3. Administre oxígeno durante dos minutos, después agregue 1 litro/min de N 2 0 con aumentos de 1/2 litro/min, y disminuya 0 2 en cantidad semejante, manteniendo el volumen respiratorio de gases por minuto de 10 litros establecido previamente. Con­tinúe estos ajustes hasta alcanzar la línea basal.

4. Cuando se alcanza la línea basal de seda­ción, mantenga el flujo establecido de gases, pero reduzca el flujo total al volu­men minuto requerido por el paciente.

5. Si el procedimiento es prolongado, se cie­rra el paso de óxido nitroso cada 45 min permitiéndose al paciente respirar oxígeno durante cinco minutos antes de restablecer las dosis de mantenimiento. Esto se reali­za con el objeto de evitar náusea.

6. Cuando se termina el procedimiento, se corta el flujo del óxido nitroso y se permi­te al paciente respirar oxígeno al 100 por 100 durante tres a cinco minutos, mientras se le lleva a la posición sentado. Por me-

44 Sedación, anestesia Socal y general en odontología

dio de este procedimiento, no hemos observado en los pacientes hipotensión postural, hipoxia por difusión o cefaleas, o todas estas alteraciones, y ningún otro síntoma posterior (hangover) informados ocasionalmente en la literatura o en con­versaciones con colegas.

Los beneficios de la inhalación de oxígeno en la posedación, en contraste con la respiración profunda de aire de la habitación posterior a la sedación con óxido nitroso-oxígeno, se conside­ra en la misma forma que en la práctica regular de oxigenación después de anestesia general. El razonamiento de esta última práctica fue discu­tido fuertemente entre los anestesiólogos.267

Careciendo de observaciones controladas, reco­mendamos la administración de posedación inmediata para pacientes ambulatorios de odontología ya que creemos que después de un periodo corto de inhalación de oxígeno al 100 por 100, los pacientes parecen estar alertas más rápidamente y en mejor condición para reini-ciar sus actividades normales.

Si se desea, puede administrarse una prueba psicomotora, la modificación de Trieger a la prueba de Bender/Motor Gestalt.265 Si el pa­ciente no se recupera totalmente de la sedación con óxido nitroso/oxígeno en un lapso de cinco minutos, se trataría de un individuo poco común, en lo que se refiere a la función psico­motora.

Pentobarbitai sódico y meperidina

La técnica para sedación intravenosa que se describe a continuación, se enseña desde 1955 a los estudiantes de los primeros grados en la Universidad Loma Linda y ha demostrado ser efectiva y segura. Los estudiantes la adminis­tran siempre que está indicado (véase la pág. 26).

Inicialmente se administra pentobarbitai sódico (Nembutal); se inyectan unas cuantas gotas, seguidas por una pausa de un minuto, con objeto de observar la posible aparición de una reacción de sensibilidad poco común al medicamento. Se continúa la inyección a una velocidad de 10 mi cada 30 segundos, y al mis­mo tiempo se conversa con ei paciente infor­malmente, manteniéndolo bajo vigilancia cons­tante, observando su pulso, respiración y la ten­sión del brazo. La inyección se suspende cuan­do el paciente parece estar relajado y calmado.

El paciente ácbc llevarse a un estado de seda­ción leve. Si este estado no parece ser suficiente para proporcionarle comodidad total en caso de procedimientos de restauración o quirúrgi­cos, no se inyecta una cantidad adicional de barbitúrico, ya que esto lo podría llevar a seda­ción profunda o hipnosis, situación de la cual podría presentarse un estado de anestesia gene­ral. En lugar de ello, se aspira la luz de la aguja con objeto de eliminar cualquier huella del barbiturato, dejando' la aguja en la vena. A continuación se separa la jeringa de la aguja. Se substituye por una jeringa nueva que contenga 25 mí de meperidina y 0.32 mg de escopolamina (ver fig. 3-9), que han sido diluidos con agua destilada hasta 5 mi con objeto de facilitar la inyección lenta para determinar el punto de sedación exacto. Durante la inyección, se vigila el pulso del paciente y ante ía menor indicación de depresión se detiene la inyección.

Explicación del establecimiento de sedación ligera: ccla línea basal"

Se introducen en la jeringa 100 mg (2 mi) de pentobarbitai sódico. Se inyecta lentamente en la forma ya descrita, manteniendo contacto verbal con el paciente. Se escucha y observa cuidadosamente ai paciente para detectar cual­quier dato de algún síntoma cortical debido a la acción del medicamento. Ei primer signo puede ser somnolencia y mareo ligeros, o visión borrosa leve. A esa etapa se le denomina "línea basal", La cantidad de medicamentos necesaria para establecer esta línea basal varía de ordina­rio de 30 a 300 mg (fig. 3-10). Después de alcan­zarse la línea basal, se inyecta una cantidad variable de pentobarbitai, como de 10 por 100. Por ejemplo, para pacientes en los cuales se ha logrado este estado con dosis de 30 a 50 mg, se administran 3 a 5 mg más, pero en caso de pa­cientes que requieran de 200 a 300 mg, se inyec­tan hasta 20 a 30 mg adicionales. Posteriormen­te, la cantidad de meperidina inyectada varía de acuerdo con la cantidad administrada de pento­barbitai: un paciente que requiere 100 mg o más de pentobarbitai recibe 25 mg de meperidina. Si se administran menos de 100 mg de pentobarbi­tai, entonces se inyecta una dosis de meperidina correspondientemente menor; por ejemplo, si se han usado 50 mg de pentobarbitai, entonces se administran 12.5 mg de meperidina. En nin­gún caso se inyectan más de 25 mg de meperidi-

Sedación en odontología 45

Fig. 3-9. Bandeja preparada con equipo y abastos para sedación intravenosa.

na. La técnica es segura si se sigue con cuidado y se usa en la forma indicada (pág. 26). Después de esta sedación hay una ausencia total de anal­gesia en el diente y sólo un grado leve de analge­sia perióstica y por lo tanto debe administrarse un anestésico local para controlar el dolor.85

Resumen

3. Tenga oxígeno y el equipo necesario para su administración listo para reanimación instantánea, y familiarícese con el uso del equipo.

4. Tenga a mano un medicamento presor-fenilefrina (Neo-Sinefrina), mefentermina o una preparación semejante, para tratar una caída seria de la presión arterial.

1. Inyecte el barbitúrico lentamente y obser­ve los síntomas, especialmente la primera vez que se inyecta a un paciente en parti­cular. No pase más allá de la sedación ligera, que puede requerir una cantidad tan pequeña de pentobarbital sódico como de 30 mg o hasta 300 mg. El estable­cimiento de una dosis satisfactoria y bien tolerada de un barbitúrico administrado por vía intravenosa, permanece relativa­mente constante durante varios años para el mismo paciente.

2. Si se administra meperidina, deben usarse sólo de 5 a 25 mg. Diluya los 0.5 mi con 25 mg de meperidina en agua estéril hasta alcanzar un volumen de 5 mi, e inyecte después lentamente.

Fentanil

Se recomienda la administración intravenosa de fentanil en incrementos de no más de 0.05 mg cada dos o tres minutos. La administración lenta y la observación cuidadosa de la respira­ción del paciente, son consideraciones de orden primario. Cuando se administra este poderoso analgésico narcótico, es necesario estar siempre bien preparado para dar apoyo a la ventilación, como se señala en la página 31. El periodo corto de analgesia puede deberse a la redistribu­ción de fentanil en los tejidos. La administra­ción de varias inyecciones en forma secuencial, y a intervalos, puede producir una depresión profunda. El Naloxone producirá inmediata­mente la reversión de la depresión causada por

46 Sedación, anestesia local y general en odontología

NUMERO DE INDIVIDUOS

EJEMPLO: EFECTOS DE LA SEDACIÓN

ANESTESIA LOCAL EN VARIOS INDIVIDUOS

MAYORÍA DE INDIVIDUOS: EFECTO PROMEDIO

INDIVIDUOS RESISTENTES: POCO

EFECTO

INDIVIDUOS .SENSIBLES: GRAN EFECTO

EFECÍO PROMEDIO GRADO CRECIENTE DE RESPUESTA A LA MISMA DOSIS

Fig. 3-10. Representación teórica de la distribución de frecuencias de efectos de uña dosis "promedio" de un medi­camento.

el fentanil. Debido a que la duración de la acción del fentanil es mayor que la del naloxo-ne, el paciente puede presentar depresión poste­riormente. Por lo tanto, es aconsejable dejar pasar un periodo de tiempo razonable para lograr la recuperación completa, la cual puede requerir administración adicional de naloxone.

Diazepam

Lo primero que debe tomarse en cuenta para la administración de diazepam es que el pacien­te esté sano y tenga venas grandes y fácilmente accesibles. Se prefieren las del antebrazo o brazo (fig. 3-1M, B). El paciente debe estar colocado en posición supina o intermedia. En un ambiente calmado y tranquilo pueden inyec­tarse 2.5 mg de diazepam durante un periodo de 15 a 30 segundos. La velocidad de inyección es de importancia clínica, puesto que una veloci­dad mayor de 5 mg/min propicia aumento del dolor y la posibilidad de tromboflebitis, aunque una pequeña dosis inyectada rápidamente tiene una acción psicotrópica comparable a la de una dosis mayor inyectada lentamente, con una recuperación más rápida. Lo adecuado de la dosis, o "línea basal", se evalúa por medio de comunicación verbal y la presencia de locución poco clara y relajación física. Cuando el párpa­

do superior comienza a sobreponerse sobre la pupila, lo que constituye e! signo de Verill, el frecuentemente descrito punto final, puede haber depresión respiratoria.2- Hay amnesia cuando el globo ocular es excéntrico o está des­viado de la línea media.179 Los globos oculares comienzan a moverse poco antes que la con­ciencia se pierda.8'

Si la anestesia local es profunda, la adminis­tración de 10 a i 5 mg de diazepam, con un máximo de 20 mg, debe proporcionar sedación (p. 27). El establecimiento de una buena comu­nicación con el paciente en un ambiente calmado y tranquilo, previamente a la inyec­ción, favorece mucho la reducción de la dosis requerida. No existe una dosis estándar. Algu­nos dentistas lo logran con 5 mg y otros requie­ren 20 mg. El diazepam no producirá sedación en todos los pacientes. Para éstos la técnica de la Universidad de Loma Linda (Jorgensen) constituye una alternativa útil.

VENIPUNTURA

En general, la técnica de ia vempuntura no es difícil de dominar. Deben preferirse ia vena mediana cefálica (fig. 5-WA), o las del antebra­zo o del dorso de la mano, más que ia mediana basílica. La vena mediana basílica, aunque con

Sedación en odontología 47

VENA CEFAUCA

VENA MEDIANA CEFAUCA

Fig. 3-11. Véase leyenda en la página siguiente.

48 Sedación, anestesia local y general en odontología

VENA CEFÁLICA

VENA MEDIANA CEFÁLICA

NERVIO CUTÁNEO EXTERNO DEL ANTEBRAZ

VENA MEDIANA

CAPA DE RLCUBRiMieS DE LA APONEUROSIS PBOFQ

BÍCEPS

-ARTERIA BRAQUiAL

NERVIO MEDIANO

ENA MEDIANA BASÍLICA

tfENA BASÍLICA

AFONEURGSiS BICiPITAL

ERVÍO CUTÁNEO ¡NTcRNO DEL ANTEBRAZO

Fig. 3-11. ,4, Disposición básica délas venas subcutáneas. B, La arteria braquiaí yei nervio mediano están situados en ia parte profunda de ia vena mediana basílica. (Cortesia deí profesor R. j . Last. Roya! Coiiege of Surgeons, and Society !'or ihe Advancement cf AnesthesiainDentistry, Londres.)

Sedación en odontología 49

frecuencia es prominente y constituye un blan­co tentador para el novato, está situada justo sobre la arteria braquial y el nervio mediano (fig. 3-llB), Se ha inyectado accidentalmente la arteria con resultados tan severos como gangre­na, y finalmente amputación. La inyección extravascular de una solución a lo largo del nervio mediano puede producir una neuritis de larga duración. Además, hay una ocurrencia importante de arterias superficiales aberrantes situadas en esta área. En la superficie flexora cercana a la muñeca están en riesgo las arterias cubital y radial, particularmente la última, en la ' ' tabaquera anatómica'\ Aun cuando existe ries­go de formación de hematoma cuando se inyec­ta en el dorso de la mano, debe considerarse como un área segura para inyección, debido a que la red arterial se encuentra en una posición relativamente profunda. La mayor parte de los pacientes que requieren sedación intravenosa están tan agradecidos por el alivio que produce la sedación que no le dan importancia a los hematomas, si la posibilidad de éstos se explica cuidadosamente antes de la operación, aunque debe aceptarse que un hematoma de aspecto desagradable no se toma siempre como una recomendación convincente, y muchos pacien­tes lo resienten. Además, como Mosley y co­laboradores señalan en forma precisa. . . Algu­nas personas, aun en las profesiones de asisten­cia sanitaria, son muy renuentes a sujetarse a la incomodidad de la venipuntura."197 Vuelve a repetirse que es preciso inyectar en una vena amplia, preferentemente del antebrazo o brazo. Pueden introducirse en forma adecuada jerin­gas desechables del núm. 25-21 y de aproxima­damente 25-38 mm de longitud, en venas super­ficiales palpables, con un mínimo de inyeccio­nes extravascular es, hematomas o tromboflebi­tis debidas a irritación de la íntima. A menudo es difícil evitar que la punta de la aguja penetre la pared profunda de la vena con una jeringa y aguja ordinarias. Para superar esta dificultad, se puede emplear una jeringa con un casquillo no paralelo, un adaptador de mariposa D.J.231

o un juego de infusión de mariposa de Abbot (Butterfly Infusión Set) (fig. 3-12).

Puede ser preferible usar una técnica intrave­nosa con cierre de heparina en lugar de veni-punturas múltiples o goteo continuo si van a inyectarse varios incrementos de medicamento o medicamentos por un periodo determinado ie tiempo. Se fija un juego de infusión de mari­posa a permanencia con un tapón para catéter

Fig. 3-12. A, Juego alado de venoclisis a permanencia. B: Tapón de sonda intravenosa. C, Relación de A, B y la jerin­ga durante la inyección.

intravenoso (Abbot 5878, Laboratorios McGaw N2046). Después de inyectar un medi­camento psicotrópico o analgésico, debe lim­piarse la tubería con una descarga de 0.5 mi de una solución ligera de heparina. La solución puede aspirarse antes de la siguiente inyección de los medicamentos. Se prepara diluyendo 1.5 mi de heparina sódica (1 000 unidades/ml) en un frasco de 30 mi de solución salina fisiológi­ca. La línea puede limpiarse con el mismo pro­cedimiento, en forma alterna, usando solución salina fisiológica (fig. 3-12). La recomendación número 6 sobre administración intravenosa de Abbot, "como usar el juego de infusión de mariposa" proporciona también una guía para la selección de juegos de tamaño 14-25, su uso, las especificaciones de la tubería: longitud, diámetro y volumen.

50 Sedación, anestesia local y general en odontología

La aguja debe penetrar sólo en venas superfi­ciales. Se limpia la piel y se aplica un torniquete aproximadamente de 2.5 a 5 cm por encima del sitio de punción. El torniquete debe estar lo suficientemente apretado para interrumpir el flujo de sangre venosa, pero lo suficientemente flojo para permitir un cierto grado de circula­ción arterial. En casos difíciles, un manguito para presión arterial mantenido a 10 mm por encima de la presión diastólica, producirá gra­dualmente un retorno venoso para llenar las venas superficiales. El paciente empuña la mano para hacer resaltar la vena; el operador estira la piel en dirección distal, lo que ayuda a inmovilizarla. La punción se facilita mante­niendo estirada la piel superficial. Se punciona la piel con el bisel hacia arriba y fuera de la vena. Se engancha la pared de la vena con la punta de la aguja, se punciona y se hace avan­zar la aguja 1 cm o más en su interior. Se aspira sangre al interior de la jeringa para confirmar que la aguja está en la luz de la vena. Se retira entonces el torniquete y se inyecta el medica­mento.

Si después de realizar una venipuntura relati­vamente fácil no se logra aspirar sangre, y sea probable que la aguja esté en la luz de la vena, puede suceder que la punta de la aguja esté blo­queada por la pared de la vena. La rotación suave de la punta de la aguja aspirando, puede producir un reflujo de sangre. Si la venipuntura inicial produce hematoma, no inyecte medica­mentos hasta que se elimine y la sangre aspirada fluya libremente de la luz de la vena, no del hematoma.

Si la aguja permanece por algún tiempo en la vena después de haberse logrado una aspiración inicial positiva, y después sea imposible de aspi­rar, deben considerarse varias posibilidades:

1. El émbolo está atascado en el tubo de la jeringa.

2. La luz de la aguja está obstruida, 3. La aguja está fuera de la luz de la vena. 4. La aguja está situada junto a la porción

distal de la válvula de una vena pequeña (SAAD Dig. 2:144, 1974).

Debe evitarse inyectar al interior de una arte­ria ya que pueden causarse serias complicacio­nes a causa del arteriospasmo resultante. Si existe duda en relación con la localización de la aguja, debe separarse la jeringa de la aguja y aflojarse el torniquete; la sangre brotará a tra­vés de la aguja en forma de chorro si ésta está en una arteria. Además, la inyección de un barbiturato u otro medicamento irritante al interior de una arteria causará que el paciente se queje de dolor en la mano, y la piel palidecerá.

Se produce una complicación menos seria si la aguja se sale de la vena y el medicamento se inyecta subcutáneo. La inyección subcutánea puede acompañarse de un dolor punzante con­siderable. La inyección de 2 a 3 mi de una solu­ción de procaína al 1 por 100 contrarrestará los efectos irritantes. Sin embargo, si se ha inyecta­do una cantidad considerable de! medicamento, no es seguro administrar una dosis intravenosa adicional. El efecto retardado de la primera dosis, que se presenta 20 a 60 minutos después puede producir una depresión muy profunda.

CUIDADO POSOPERATORIO

La responsabilidad del dentista se extiende a! periodo posoperatorio, en el sentido que deben adoptarse medidas apropiadas para la recupe­ración y cuidado del paciente. Para parafrasear a Kortilla156. . . debido a que diferentes medi­camentos por lo general perturban ciertas fun­ciones del desempeño psicomotor, la evalua­ción de la. . . "capacidad de salir a la calle'5

después de la sedación del paciente externo debe incluir varias pruebas, más que sólo una o dos. . . La necesidad de las pruebas es relativa, pero si se realizan, el dentista debe estar cons­ciente de las funciones que mide la prueba. En todo caso, con la excepción común de la seda­ción por inhalación, es conveniente que el pa­ciente vaya con un acompañante competente cuando salga del consultorio. Por medio de las instrucciones preoperatorias, ei paciente y su acompañante, deben recibir una copia de las instrucciones impresas, y familiarizarse con ellas, como las siguientes:

Sedación en odontología 51

Precauciones especiales que deben observarse después de ia sedación intravenosa

Aunque los efectos secundarios son poco comunes. Se sabe de un paciente que había recibido sedación intravenosa sin efectos secundarios en una ocasión previa, y presentó una sensación de irresponsabilidad por 24 o aun 48 horas después de una dosis de diazepam para sedación dental.

Por tanto, debe advenirse a iodos los pacientes sobre esta posibilidad, y tanto ia familia como el acompañante deben saber que aunque esto suele ocurrir en forma extremadamente rara, puede sucederle a cualquiera. E! paciente reconocerá ia diferencia en que hay un descuido poco común al desempeñar tareas simpies, y puede informar a las personas interesadas con objeto de que se le pueda supervisar.

Los principales puntos de peligro bajo esas circunstancias serian ía conducción de un vehículo, operación de cual­quier maquinaria, incluso el manejo de gas doméstico y aparatos eléctricos, asuntos de negocios, correspondencia y, especialmente, caminar solo en el tránsito.

Si uno se siente bastante normal después de 3-4 horas, no es probable que ocurra cualquier efecto severo tardío. Se debe informar de inmediato al médico y al dentista sobre cualquier efecto secundario poco común y con eí mayor detalle posible.

El acompañante dei paciente debe suponer siempre que durante seis horas habrá un cierto grado de alteración de la responsabilidad personal, y asegurarse que et paciente sea acompañado a su casa en forma segura y puesto a cargo de alguien que tendrá ia responsabilidad de seguir las instrucciones referentes a la supervisión, hasta que se confirme la total recuperación de las facultades.

Tenga la amabilidad de asegurarse que quien acompañe ai paciente después de su sesión de tratamiento reciba una copia adicional de este folleto, con tiempo suficiente para hacer ios arreglos adecuados.

Reproducido con autorización de íntravenous Anesihesia, SAAD231.

CAPITULO 4

Infiltración y técnica de bloqueo nervioso

EL ARTE DE LA ANESTESIA LOCAL Requerimientos del aríe Anestesia en medicina y edoatofogfa Principios de la administración de bloqueo nervioso Preparación del pacieníc

EQUIPO Y MATERIALES DIMENSIONES Y ESTRUCTURAS LMPORTANTES

PARA LA ANESTESIA DEL NERVIO MAXILAR SUPERIOR Y SUS RAMAS TERM1N ALES

ANESTESIA DE LOS TEJIDOS DEL MAXILAR SUPERIOR

La inyección supraperióstica Bloqueo de los nervios meninniano e incisivo

BLOQUEOS NERVIOSOS EXTRABUCALES Hit» meo de! nervio suhorhitario Bloqueo de! nervio maxilar superior Bloqueo dei nervio dental inferior Bloqueo del nervio mentoniano Bloqueo dei nenio maxilar inferior

BLOQUEOS NERVIOSOS DIAGNÓSTICOS

EL ARTE DE LA ANESTESIA LOCAL

Requerimientos del arte

Cuando hablamos sobre las artes curativas. consideramos tanto la medicina como la odon­tología. La práctica se convierte en arte si se basa en: 1) un enfoque disciplinado al conoci­miento de la anatomía, fisiología y farmacolo­gía, 2) la actitud del operador» y 3) su destreza en el USO de su equipo y ios materiales del cam­po particular y la aplicación sistemática de su destreza, y 4) la consideración cuidadosa de ios requerimientos dei paciente individua!.

Sobre estos requisitos descansa la posibindsa de retinar un simple oficio hasta llevarlo ai elevado nivel de arte. Se requiere disciplina, constancia y sacrificio de tiempo y energía por parte del profesional. Sin embargo, el tiempo invertido en esa forma disciplinada, se recupera muchas veces cuando se obtiene anestesia local que da como resultado la tranquilidad del pa­ciente y ei alivio de la tensión nerviosa del pro­pio dentista.

Anestesia en medicina y odontología

Durante ios últimos 40 años, la profesión médica ha desarrollado la anestesia hasta con­

vertirla en un gran arte. La cirugía bucal tam­bién ha dado grandes pasos en el desarrollo a alto nivel de métodos para el control del dolor. Sóio ei dentista en ia práctica general parece haberse estancado, ya que no ha logrado sino poco progreso en el control dei dolor áe^ác hace 75 años, cuando se sintetizó ia novocaína (Procaina). Debemos tener presente la diferen­cia entre la ejecución moderna de la anestesia en cirugía y la anestesia en odontología. La anestesia médica se ha convertido en una espe­cialidad distinta, mientras que en odontología, eí dentista ha sido generalmente tanto cirujano como anestesiéiogo. Además, en la odontolo­gía "enera! ha habido una tendencia a buscar "técnicas" cada vez más simplificadas, descar-r.anoo frecuentemente ias variaciones anatómi­cas de un "promedio ideal" que en realidad no existe. Mientras tanto, en todas las demás ramas de ias artes curativas se ha estado incoan­do para lograr un mayor refinamiento y preci­sión.

Ei resultado es evidente: nuestros métodos de anestesia no son vistos favorablemente por el público general. Los métodos disponibles para el control de ia aprensión y el dolor son tan poco comprendidos por ios dentistas y el públi­co, que mucha gente no se atreve a utilizar ios servicios dentales sanitarios, y otro grupo

52

Fig. 4-1. Vista interna (media) de las relaciones topográficas de algunas estructuras anatómicas relacionadas con la sedación y la anestesia local y general. 1. glándula sublingual; 2. conducto submaxilar; 3. glándula submaxilar; 4. ala inter-aa de la apófisis pterigoides; 5. músculo constructor superior de la laringe; 6. músculo milohioideo; 7. tronco arterial lin-guofacial; 8. arteria carótida externa; 9. arteria carótida interna; 10. hueso hioide; 11. ligamento esfenomaxilar; 12. nenio óptico; 13. nervio motor ocular común; 14. ganglio trigémino; 15. nervio oftálmico; 16. nervio maxilar superior; 17. nervio maxilar inferior; 18. nervio y arteria dentales inferiores; 19. nervio lingual y cuerda del tímpano, y 20. círculo arterial cerebral.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 53

considerable sólo acepta extracciones dentales bajo anestesia general.

A nadie le agradan los pinchazos con agujas, y hay una aprensión mayor en relación con la penetración de agujas en la cavidad bucal, que [a producida por inyecciones en cualquier otra parte del cuerpo.7* " . . .Es un comentario triste sobre las técnicas actuales de inyección el hecho que muchas personas tengan recuerdos doloro­sos. Generalmente el temor a la aguja se adquiere en la infancia. El trauma psicológico de millones de personas, producido en esta forma, indudablemente crea obstáculos para lograr buenas relaciones entre el doctor y el pa­ciente."251 Aún si la inyección se administra en forma indolora, la sensación de la solución que está siendo inyectada y del desplazamiento de la aguja causan impulsos aferentes propiocepti-vos. Estos impulsos disminuyen el umbral del dolor y pueden causar trastornos emocionales severos.

Principios de la administración del bloqueo nervioso

Las inyecciones pueden administrarse sin que se transmitan impulsos sensitivos. El anestesió-logo debe conocer las características sensitivas relativas de las diferentes estructuras afectadas. La membrana mucosa es sensible al dolor; el tejido adiposo laxo areolar de relleno, tiene poca sensación al dolor; los tendones y los músculos son sensibles al dolor. Por lo tanto, la aguja debe evitar las estructuras sensibles ai dolor o, en el caso de una estructura como el periostio, que debe tocarse, debe anestesiarse el sitio antes que la aguja lo alcance. La sensa­ción de la progresión de la aguja puede evitarse si ésta se realiza por etapas. A cada paso se detie­ne el avance de la aguja y se inyecta aproximada­mente una gota de la solución anestésica, espe­rando de cinco a seis segundos antes de conti­nuar.

Para realizar el bloqueo nervioso, se usa una aguja pesada y suficientemente rígida para utili­zarla como sonda, la cual al ir avanzando por etapas guía al anestesiólogo hacia el área conti­gua al nervio, sin lesionar su tronco; las inyec­ciones deben administrarse siempre lentamente con objeto de evitar lesionar los tejidos, y sólo debe inyectarse una cantidad mínima óptima de la solución, reduciendo las posibilidades de pro­ducir efectos adversos, tanto locales como gene­rales.

Los principios sobre difusión rigen ei éxito o fracaso de la anestesia local. Si se sitúa una ba­rrera entre la solución inyectada y el tronco ner­vioso o los nervios, puede ocurrir un fracaso total o relativo. Como ejemplo de estas barreras se encuentra la aponeurosis interpterigoidea cuando se administra una inyección para el ner­vio dental inferior, o el hueso cortical y un gro­sor variable del hueso esponjoso, encontrados cuando se aplica la inyección supraperióstica. Estas barreras pueden considerarse como mem­branas semipermeables. La cantidad del soluto (substancia disuelta) que pasará a través de esta barrera durante un tiempo determinado, depen­de de la densidad de la membrana semipermea­ble y de la concentración del soluto. Mientras más densos sean la membrana, el hueso o la aponeurosis, menor será la cantidad del soluto que penetre. Cuanto mayor sea la concentración del soluto, tanto mayor será la cantidad que penetre. Dentro de los límites prácticos, inyec­tando lentamente podemos controlar ¡a concen­tración del soluto adjunto a la barrera así como el elemento tiempo.

Otros factores importantes que deben consi­derarse en ia difusión son los términos "difu­sión celular" y "difusión por turbulencia". La difusión celular tiene lugar cuando el soluto se deja en reposo, sin agitarse; en este caso la con­centración se mantiene en el sitio donde se desea realizar la difusión. Si ocurre difusión por tur­bulencia, la turbulencia del soluto se produce por agitación, como agitándose en un recipien­te, Por ejemplo, si la inyección se administra rápidamente o se continua con masaje sobre el área de la inyección, se reduce en forma evidente la posibilidad de una inyección eficaz. El soluto se extiende en el disolvente, la concentración disminuye, y una cantidad menor de solución penetra en un punto dado.

Preparación del paciente

Después de tomarse una historia cuidadosa, y antes de inyectar el anestésico local, se hacen algunos comentarios informales al paciente, asegurándole que el procedimiento será indolo­ro. Se ajusta el sillón para colocar al paciente en posición intermedia; se estudia la topografía de las estructuras que van a anestesiarse por medio de palpación y observación. El área de la inyec­ción se limpia con gasa estéril y se aplica un anes­tésico tópico. Cuando éste ha hecho efecto, se limpia de nuevo la membrana mucosa con una

54 Sedación, anestesia local y general en odontología

gasa estéril y se aplica un antiséptico en ei área. Nunca deben aplicarse inyecciones en una cavi­dad bucal sucia. Si es necesario, debe admi­nistrarse tratamiento profiláctico. Si el sitio de inserción de la aguja no puede mantenerse seca. a causa de un flujo abundante de saliva, se colo­can rollos de gasa en los fondos de saco de los vestíbulos bucales por encima del conducto parotídeo, y un cojinete de gasa bajo la lengua para cubrir el conducto submaxilar,

EQUIPO Y MATERIALES

Desde el descubrimiento de la procaína, el progreso en ei campo de la administración de anestésicos locales, ha estado principalmente relacionado con e! mejoramiento del equipo y materiales utilizados. La mayor parte de los adelantos han sido hechos en Sos tipos de jerin­gas y agujas disponibles, asi como ei empaque de agujas estériles y soluciones anestésicas. Estos avances han mejorado enormemente la conveniencia y seguridad de la administración de anestésicos locales.

Se usan dos tipos de jeringas en odontología, E! primero, la jeringa de cartucho, goza de una aceptación casi universal y exclusiva. Sus ade­lantos más recientes consisten en ia posibilidad de cargarse lateralmente y ia adición de un dis­positivo para aspiración {fig, 4-2).22i La segun­da. la jeringa de Luer-Lok, es totalmente de vidrio y rara ve2 se usa. Las jeringas de vidrio han sido casi totalmente despiadadas por las jeringas plásticas, esterilizadas, desechabies.

Las agujas de acero inoxidable disponibles en la actualidad, eliminan en grado considerable el riesgo de roturas. Se necesitan dos tipos princi­pales de agujas para aplicar inyecciones en odontología: las agujas del núm. 23, de 41 trun, para inyección profunda, y las de los números 25 a 27, de 25 mmT para inyecciones suprape-riósticas. Desafortunadamente, la mayor pane de los fabricantes no producen las agujas dei número 23, de 41 mm, debido a su escasa de­manda. Los dentistas consideran casi universal-mente que mientras más delgada sea la aguja, el paciente experimentará menos molestia. En rea­lidad cualquier inyección profunda puede apli­carse sin dolor con la aguja grande. Esto se de­muestra ampliamente en las clínicas para estu­diantes dentales en la Universidad Loma Linda, y en las películas de enseñanza producidas por dicha universidad.2SS'^7-ro

Numerosos autores26''tí'iW' '"■20C':!'t:'i'1'i conside­ran que se necesita una aguja grande, rígida, para lograr inyecciones precisas de bloqueo ner­vioso. debido a que ia aguja debe usarse como sonda (ver pág. 98). Además, la punta de la aguja debe estar afilada y disponer de un bisel corto con objeto de que pueda deslizarse fácil­mente a lo largo del periostio y evitar la punción de vasos sanguíneos (fig. 4-3). La Mizzy Corpo-ration y, en el pasado, los Cook Waite Labora-tories, Inc, han fabricado este tipo de agujas (véase la página 61).

En la actualidad no existe una lista completa de normas respecto a las agujas, cartuchos y jeringas usados en odontología. Sin embargo, la Asociación Dental Estadounidense, en coopera­ción con ei instituto Estadounidense de Normas, ha establecido un subcomité para pro­poner normas respecto a las agujas, cartuchos y jeringas desechabies usados en odontología.

La aguja desechable núm. 25, de 45 mm, con punta aguda, son ordinariamente las agujas más grandes para inyecciones profundas. Estas agujas no proporcionan regularmente un uso tan satisfactorio como ia núm. 23 o de calibre más pesado, que probablemente se empaca y esteriliza en el consultorio. Sin embargo, un arreglo razonable consiste en usar ia aguja núm. 25 y si el bloqueo no es satisfactorio, emplear la aguja núm. 23 para la inyección subsecuente. Luego puede desecharse la aguja. Para mayores detalles véase el capítulo 5. pág. 126.

Sólo las agujas grandes pueden esterilizarse y volverse a usar con seguridad. En algunos luga­res es aconsejable o necesario hacerlo así. Des­pués de cada uso, se afila el bisel, la luz se limpia con un estilete, se lava con un detergente o éter para eliminar todo material orgánico y se enjua­ga primero con alcohol y después con agua. La esterilización se realiza por medio de autoclave o calor seco (cuadro 5-6). No debe constituir un problema en el consultorio dental realizar regu­larmente una práctica meticulosa. ""'2

Para reducir al mínimo la contaminación durante el almacenamiento o manejo, preferi­mos empaquetar torundas, cojinetes de gasa y rollos de algodón, esterilizarlos en autoclave, y tener un paquete nuevo disponible para cada inyección (fig. 4-4).

En odontología probablemente, la Syrijet Mizzy ha sido la jeringa impulsada por energía más ampliamente usada. Su fuerza propulsora se genera por un "gatillo" que contiene un re­sorte que se libera en el momento de ia inyec-

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 55

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Fig. 4-2. Diversas jeringas que han sido empleadas en odontología. La jeringa con cariucho de aspiración, segunda de 3a izquierda, es de uso general en !a aclualidad. (Cortesía de Cook-W'aiíe Laboralories, inc.)

56 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 4-3. Puntas afiladas de aguja preferidas: A: De bisel corto. B: De Huber. (Cortesía de Cook-Waite Laborato-ries, Inc.)

ción. Algunos tipos de jeringa están impulsadas por gas comprimido. Generalmente se usan en programas de inoculación masiva. Sin embargo, la Panjet, para inyección simple, se usa tanto en odontología como en medicina.224

La Syrijet (fig. 4-5) administra cantidades variables de hasta 0.2 mi de anestésico local, a partir de cualquier cartucho estéril de 1.8 mi dis­ponible comercialmente. La jeringa puede este­rilizarse en autoclave. Aparentemente no se ha comunicado un solo caso de infección con cual­

quiera de los inyectores jet. Debido a su princi­pio físico, no es probable que la jeringa jet inyecte el anestésico local en forma intravascu-lar. Por la misma razón, es de gran eficacia para la anestesia superficial, procedimientos practi­cados en tejidos blandos, extirpación de dientes anteriores flojos y espículas óseas, y con ante­rioridad a inyecciones practicadas con una aguja. Aunque puede causar anestesia de la pul­pa en dientes que no tienen una recubierta ósea apical (fig. 4-7), las predicciones preliminares y entusiastas fueron prematuras sobre su capaci­dad para substituir casi totalmente la aguja y la jeringa.

El Syrijet, o cualquier otro inyector jet, re­quiere tanta precisión en su uso como la aguja y la jeringa; de otra manera, se producirán corta­duras y abrasiones de tej ido. ■,4

DIMENSIONES Y ESTRUCTURAS IMPORTANTES PARA LA ANESTESIA DEL NERVIO MAXILAR SUPERIOR Y

DE SUS RAMAS TERMINALES

Es indudable la importancia de conocer las variaciones dimensionales cuando se intenta aplicar inyecciones profundas, y esto se tratará con los diferentes bloqueos nerviosos. La técni­ca de anestesia local debe basarse en un conoci­miento profundo de la anatomía si es que ha de considerarse y practicarse como un arte y una ciencia. No existen las profundidades de inser­ción y dirección de agujas ''promedio", como se hace evidente cuando se realiza un estudio elemental sobre la morfología. Una simple ojea­da a las figuras 4-6, 4-8 y 4-10, permite apreciar la enorme variación en los tamaños de los crá­neos y las considerables diferencias en el espesor y densidad del hueso. La estructura ósea, espon­josa y cortical situada alrededor de los ápices de las raíces, determina el éxito o el fracaso de la inyección más simple de todas, que es la supra-perióstica.

La figura 4-7 muestra el maxilar superior. En algunas áreas, las raíces están cubiertas por hueso cortical tan delgado como de papel, y otras se encuentran completamente desnudas. Una inyección supraperióstica en las áreas com­pletamente desnudas producirá sin duda aneste­sia por infiltración. Sin embargo, debe exami­narse el otro extremo en las figuras 4-8 y 4-9. Uno de los cráneos es de un adulto y el otro de un niño de seis a siete años de edad. En ambos sujetos los ápices de las raíces están recubiertos

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 57

Fig. 4-4. Método conveniente de asegurarse de que los escobillones, cojinetes de gasa y rollos de algodón permanezcan estériles después de extraerse del autoclave.

Fig. 4-5. La Syrijet Mark II de Mizzy. (Cortesía de Mizzy Corporation.)

por hueso de 1 cm de espesor, y la capa cortical de hueso es gruesa y densa. Ninguna cantidad de solución depositada junto al hueso producirá anestesia de los plexos nerviosos dentales. En ocasiones resulta difícil hacer un diagnóstico absoluto de esas variaciones óseas. Siempre que ios contornos de la raíz puedan sentirse por pal-ración, puede predecirse una capa ósea conside­rablemente delgada que cubre las raíces (fig. 4-7), pero no puede asegurarse la densidad o porosidad del hueso cortical, con excepción del método de prueba y error. El primer molar per­manente del niño pequeño está recubierto por _na capa de hueso que es más gruesa de lo que lo

será en la edad adulta; durante el desarrollo, el molar se desplaza hacia abajo y hacia adelante, reduciendo la distancia entre las placas palatina y ósea externa. También puede suponerse que los ápices de las raíces están más cerca del hueso cortical externo en un cráneo con maxilar supe­rior alto que en uno con maxilar superior bajo (compárese la figura 4-10B). Los dientes prima­rios no son más fáciles de anestesiar que los per­manentes. Nótese en la figura 4-8 lo liso y denso que parece ser el hueso cortical. Nótense tam­bién las figuras 4-11 y 4-12, en las cuales se pre­senta la disección de los nervios maxilar superior y suborbitario, y de los plexos alveolares. Estos

58 Sedación, anestesia local y general en odontología

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Fig. 4-6. Variación en tamaño de cráneos limpios.

Superficie anterior del maxilar

superior

Fig. 4-7. Relación cnire las raíces de los molares permanentes superiores y el hueso cortical.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 59

Fig. 4-8. Estudio topográfico del maxilar superior con respecto a las inyecciones. A', ampliación del niño A. B', amplia­ción del adulto B.

últimos están situados en la parte superior de la r-ared del antro de este cráneo joven, debido al espacio que ocupan los gérmenes de los dientes rermanentes.

ANESTESIA DE LOS TEJIDOS DEL MAXILAR SUPERIOR

La inyección supraperióstica

Propósito

La inyección supraperióstica, en la forma des-.rita por Sicher y DuBrul242 y por Fischer,93 se rractica para proporcionar anestesia del plexo nervioso en casos favorables. Cuando se intenta anestesiar la pulpa y los tejidos duros, es inco­

rrecto el término "anestesia por infiltración". En el sentido estricto, el método se refiere a la técnica de inyectar soluciones directamente en los tejidos que serán tratados. Son más apropia­dos los términos "supra-" o "paraperióstica" (Monheim26) o anestesia de "plexo" (Sicher y DuBrul242). Estos términos quieren decir que la solución anestésica depositada a lo largo del periostio se debe difundir primero a través del periostio y del hueso cortical para alcanzar el plexo nervioso alveolar superior y los nervios situados en el hueso esponjoso. Generalmente el hueso cortical que recubre los ápices de los dien­tes superiores es delgado, y está perforado por múltiples aberturas pequeñas; en otras palabras, es poroso. De acuerdo con la discusión anterior sobre difusión, la solución anestésica debe transportarse fácilmente al plexo dental. Debido

60 Sedación, anestesia local y general en odontología

Malar, superficie temporal

Agujeros dentales en la tuberosidad

Primer molar permanente

Molares primarios

Apófisis piramidal del maxilar

Fig. 4-9. Hueso grueso y denso que recubre las raíces molares permanenles superiores. A, niño; vista posterior inferior, B, adulto; vista lateral inferior.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 61

Fig. 4-10. Una comparación de la altura del maxilar superior y las relaciones de los dientes con el hueso. A, maxilar supe­rior promedio. B, maxilar superior alto. C, maxilar superior bajo.

62 Sedación, anestesia local y general en odontología

Nervio dental medio

Nervio dental anterior

Glándula/ parótida

Nervio dental posterior

Plexo dental

superior

Kig. 4-11. Trayecto de los nervios dentales superiores derechos en una niña de cuatro años y medio.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 63

Nervio cigomático

Mucosa del seno maxilar

Nervio dental anterior

\ s

Nervio suborbitario^—

Músculos elevador propio del labio

superior y canino

Nervio maxilar superior

/ Porciones superior e inferior / del músculo pterigoideo externo ' i

i t Músculo temporal seccionado 1 '-MMfcJi f Arco cigomático

- ^ Nervio dental medio

Germen dental _ del segundo premolar

Nervios dentales posteriores

rmenes dentales los motares rmanentes

Segundo molar temporal

Fig. 4-12. Trayecto de los nervios dentales superiores izquierdos en una niña de cuatro años y medio.

64 Sedación, anestesia local y general en odontología

a que es el método más simple de todos los que se usan para la anestesia local dental, es susceptible a administrarse en forma inadecuada. La viola­ción de los principios de la fisiología aumenta simultáneamente la probabilidad de un fracaso parcial o total y la posibilidad de efectos secun­darios desagradables.

Técnica

Acceso regular. Morfología. Como puede observarse en las figuras 4-6 a 4-10, existe una gran variación en la tersura, densidad, porosi­dad y espesor del hueso esponjoso y cortical que rodea a los dientes superiores. Los ápices de los dientes primarios están recubiertos por hueso más denso que los del adulto. En la figura 4-9 se ilustra lo absurdo de las afirmaciones generali­zadas en relación con la estructura ósea que recubre los dientes superiores. Las terminacio­nes bucales de las raíces en un niño de seis a siete años de edad están recubiertas por hueso de casi 1 cm de espesor. Por el contrario, la extremidad de la raíz del primer premolar se proyecta a tra­vés del hueso cortical, pero las puntas de las raí­ces del primero y segundo molar están cubiertas por 1 cm de hueso con una capa cortical gruesa y densa.

Estos ejemplos de los maxilares superiores demuestran por qué la técnica de "infiltración" (se prefiere el término supraperióstica) ha de fallar ocasionalmente. Cuando ocurre el fraca­so, el anestesiólogo debe ser capaz de comple­mentar la inyección supraperióstica con un blo­queo nervioso.

Preparación del paciente. En la página 59 se describen tanto la posición del paciente como la preparación de los tejidos para la inyección.

La inyección. Deben sujetarse el labio y la mejilla entre los dedos pulgar e índice, estirán­dolos hacia afuera en forma tal que pueda dis­tinguirse la línea limitante entre la mucosa alveolar móvil y la mucosa gingival firme y fija (fig. 4-13). Se inserta la aguja a través de la mucosa alveolar cerca de la gingival; de inme­diato se deposita una gota de la solución de anes­tésico local en ese lugar. Después de esperar cuatro o cinco segundos, se dirige la aguja hacia la región apical del diente por anestesiarse. Se inyectan una o dos gotas antes de entrar en con­tacto con el periostio de intensa sensibilidad. Para eliminar el peligro de deslizar la aguja entre el periostio y el hueso, ésta debe dirigirse en ángulo obtuso al hueso. La profundidad de la inserción es de sólo unos cuantos milímetros. La solución se inyecta lentamente, con objeto de

Fig. 4-13. Mucosa bucal en un adulto joven.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 65

Fig. 4-14. Inyección suprapcrióstica modificada.

que no forme un depósito en el tejido. El mejor resultado se obtiene inyectando medio milíme­tro de la solución en un lapso de dos minutos.

Via de acceso modificada. Cuando la inyec­ción subperióstica no es efectiva debido a varia­ciones anatómicas, la falla se corfige general­mente por medio de un procedimiento modifica­do. Después de preparar el tejido, se coloca un pequeño rollo de algodón en el fondo de saco vestibular, y se mantiene sosteniéndolo firme­mente contra la mucosa utilizando el primer dedo o el pulgar de la mano izquierda. Se inserta la aguja y se hace avanzar por etapas hacia el periostio (fig. 4-14). La inyección se aplica len-:amente, tomando alrededor de dos o tres minu-:os para depositar no más de 0.25 a 0.5 mi. No debe formarse un depósito en forma de globo en los tejidos. Debe usarse una solución que con-:enga una cantidad mínima de epinefrina, para evitar dolor posterior o esfacelamiento por isquemia. Esta técnica simple convierte el sitio de tejido alveolar suave en un espacio casi cerra­do. La solución se dirige en forma tal que se difunda hacia adentro a través del hueso corti­cal, en lugar de repartirse en los tejidos blandos raciales. Mediante este procedimiento, general­mente se anestesia también la encía marginal -ala tina.

Precauciones

De acuerdo con el estudio sobre difusión (pág. 58), desde el punto de vista teórico puede usarse este método en todos los casos. Sin embargo, debido al tiempo que se requiere, exis­te un punto adicional el cual no es práctico ni aceptable para el dentista o el paciente. Además, es obvio que este método nunca debe usarse en caso de infección o inflamación aguda.

Debe practicarse siempre la aspiración e inyectarse lentamente la solución en volúmenes muy reducidos.

Finalmente, deben realizarse investigaciones adicionales para precisar el efecto de la concen­tración de la solución anestésica y del vasocons­trictor sobre las células de los tejidos que bañan.

Bloqueo de los nervios palatino anterior y esfenopalatino interno

Propósito

Siempre que se realizan intervenciones o se producen traumatismos en las estructuras blan­das del lado palatino de los dientes superiores, deben bloquearse los nervios palatino anterior o esfenopalatino interno, o ambos, dependiendo

66 Sedación, anestesia local y general e i odontología

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■6 ^ k & ^ R f a H i * ér__ Fig. 4-15. Trayecto palatino y anastomosis de los nervios palatino anterior y csl'cnopalaiino interno.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 67

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Fig. 4-16. Bloqueo del nervio palatino anterior.

Fig. 4-17. Bloqueo del nervio nasopalatino.

68 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 4-18. Vía de acceso segura al conduelo suborbitario a iraves del eje del segundo premolar.

de la extensión de la operación o de los procedi­mientos quirúrgicos.

Técnica

Nervios palatinos anteriores. Morfología. En la página 218 se menciona el trayecto de estos nervios así como su área de inervación. En la figura 4-15, se puede observar el trayecto de los dos nervios, después de salir de sus respectivos agujeros. Pueden observarse ramas de ambos nervios uniéndose en la región del canino, for­mándose lo que se conoce como asa nerviosa interna.

Preparación de! paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente así como la preparación de los tejidos para la inyección.

Inyección. Se coloca el bisel de la aguja en sentido plano contra la mucosa distal al primer molar y en posición intermedia entre el margen de la encía y el techo de la boca. La jeringa se

sitúa paralela al plano sagital del molar y apun­tando en dirección un tanto distal, como puede observarse en la figura 4-16. Se advierte al pa­ciente que experimentará una sensación de pre­sión cuando se coloque el bisel de la aguja contra la mucosa. Debe aplicarse suficiente presión, de tal forma que la aguja se doble ligeramente. Se oprime un poco el émbolo de la jeringa con obje­to de forzar la solución contra el epitelio. Cuan­do se observa que la mucosa palidece, se endere­za la aguja penetrándose entonces el epitelio; se detiene la aguja y se inyecta una gota de la solu­ción. Después de esperar cuatro o cinco segun­dos, se hace avanzar la aguja unos cuantos milí­metros, se detiene de nuevo y se inyecta una gota. Se continúa procediendo en esta forma hasta que la aguja haya penetrado por debajo del tejido fibroso duro que recubre la depresión infundibular del paladar duro. Esta depresión en forma de embudo está ocupada por tejido areolar laxo y también contiene al nervio y los vasos sanguíneos. Cuando se inyecta la solución en este lugar no se siente ninguna resistencia y la solución se difunde fácilmente en dirección distal. Generalmente, no se inyectan más de 0.5 mi; este método no anestesia los nervios palati­nos medio y posterior que inervan al paladar blando. Cuando se anestesian estos nervios se produce una sensación desagradable, y por tanto debe evitarse.

Nervio esfenopalatino interno. Se coloca el bisel de la aguja en una posición plana sobre la mucosa y a nivel de la parte lateral de la papila incisiva, presionándose contra la mucosa. La solución se fuerza contra el epitelio, en cuyo interior se difunde con rapidez haciendo palide­cer los tejidos. Se hace avanzar la aguja sólo lo suficiente como para que atraviese el epitelio y se inyecta una gota de la solución. Después de una pausa de unos cuantos segundos, se dirige la aguja por debajo de la papila y se inyectan lenta­mente de 0.25 a 0.5 mi de la solución. En este momento, la punta de la aguja estará por debajo de la papila y a nivel de la entrada del agujero. Se afectan tanto el nervio esfenopalatino interno derecho como el izquierdo. En caso de procedi­mientos particularmente prolongados, puede ser aconsejable inyectar la solución al interior del conducto (fig. 4-17).

Precauciones

La aguja no debe penetrar más de 0.5 cm en el interior del conducto incisivo. Si hay penetra-

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 69

::ón al piso de la nariz, se puede provocar una infección.

En general, se considera que las inyecciones :anto del nervio palatino anterior como del esfe-r.opalatino interno son procedimientos doloro­sos. Sin embargo, el anestesista puede aplicar estas inyecciones en forma indolora, por medio ¿e su habilidad y experiencia.

Siempre se debe practicar la aspiración e inyectar lentamente volúmenes mínimos de la solución.

Bloqueo del nervio suborbitario

Propósito

La inyección suborbitaria constituye el méto­do de elección para la extirpación de caninos —¡pactados y quistes de gran tamaño, o en el :aso de pacientes con inflamación o infección ™ oderadas, lo cual constituye una contraindica­ción para la inyección supraperióstica. Si la difusión de la celulitis es extensa, puede elegirse d bloqueo del nervio maxilar superior.

El bloqueo del nervio suborbitario es efectivo en caso de niños en los cuales se practica trata-~ iento de restauración y quirúrgica.

Las fallas en la técnica supraperióstica impi­den que se logre una profundidad o duración adecuadas de la anestesia. Si el tejido cortical de : s maxilares es liso y denso, y los dientes mola­

res tienen un recubrimiento óseo grueso en sus íreas apicales (figs. 4-6 y 4-9), deben seguirse ziras técnicas en lugar de la inyección supra-rerióstica.

Se dispone de tres bloqueos nerviosos para el -axilar y dientes superiores: 1) el bloqueo sub-jrbitario, conocido también como bloqueo o rraorbitario anterior, para los nervios dentales

¿rierior y medio; 2) la inyección de la tuberosi-iad para los nervios dentales posteriores, y 3) el

::[ueo del nervio maxilar superior, conocido emibién como bloqueo infraorbitario posterior, según su sitio de administración. A continua-

: Q describiremos el bloqueo suborbitario.

Técnica

Adulto. Morfología. El agujero suborbitario i ;::uado en la misma línea que el eje del se­

r b i o premolar, y esta línea axial se extiende a . ; de la escotadura supraorbitaria (figs. 4-18

4-21). Con poca frecuencia se observan desvia-,::r.es de esta regla. Obsérvese que el agujero

está situado inmediatamente por debajo de la sutura entre el maxilar superior y el malar. El agujero está situado generalmente en el punto de unión entre los dos y tres quintos del reborde orbitario inferior. Por último, cuando el pacien­te dirige la mirada directamente hacia adelante, como regla general el agujero está situado aproximadamente de 1 a 4 mm por dentro de la pupila del ojo (fig. 4-19) y aproximadamente a 1 cm por debajo del reborde orbitario inferior (fig. 4-18). La inyección produce la anestesia de los dientes incisivos, caninos y premolares, así como de su periodonto, con excepción de la encía palatina. Obviamente, se afectarán los tejidos faciales inervados por las ramificaciones terminales cutáneas del nervio suborbitario. En pacientes en los cuales falta el nervio dental medio, la anestesia de los premolares probable­mente se deba a la difusión de la solución, si la inyección se aplica en la forma descrita más adelante. En estos casos, la rama del nervio den­tal posterior recorre una porción del surco sub­orbitario antes de penetrar en la pared externa del antro.

Preparación del paciente. En la página 59 se describen tanto la colocación del paciente como la preparación de los tejidos para la inyección.

Inyección. Se localiza el agujero por medio de uno o más de los métodos descritos (fig. 4-19,4), colocándose suavemente la yema del dedo índice sobre él. Se levantan el labio y la mejilla hacia arriba con el pulgar. Se sujeta la jeringa como se hace con una pluma, colocándola de manera que la aguja esté dirigida en forma paralela al eje del segundo premolar, haciendo descansar suavemente el émbolo de la jeringa sobre el labio inferior. Se inserta la aguja en forma tal que al alcanzar la fosa suborbitaria, su extremidad se dirija hacia la punía del dedo (fig. 4-195). En cuanto la aguja penetra en la mucosa, se inyecta una gota de la solución anestésica, esperándose cuatro o cinco segundos para continuar introdu­ciendo suavemente la aguja. Cuando ésta pene­tra el tejido adiposo areolar situado entre el músculo elevador del labio superior y canino (fig. 4-20), generalmente se experimenta muy poca molestia. Si el paciente manifiesta dolor, se detiene la inyección inyectando 0.06 a 0.12 mi de la solución, y se esperan unos cuantos segundos para que se produzca la anestesia. A medida que la aguja se acerca al área situada por debajo de la punta del dedo del anestesista, deben inyec­tarse cantidades adiciónales de 0.06 mi. La infil­tración de los tejidos puede percibirse en la

70 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 4-19. Vistas oblicuas. A, demostrando la relación entre la escotadura supraorbilaria, el agujero supraorbitario y el segundo premolar. B. dirigiendo la aguja hacia el agujero suborbitario. C, penetración de la aguja en el agujero.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 71

Vena facial

— — - ^ Nervio suborbitario

^ g ¿ ,1 Músculo elevador propio tr&*j^%¿ffi del labio superior

- Músculo canino

¿.C./<V/V4£S

T.¿. -4-20. A, relación de la aguja con los músculos elevador propio del labio superior y canino en la fosa canina. B, el músculo elevador propio del labio superior está retraído.

72 Sedación, anestesia local y general en odontología

punta del dedo. Después de esperar 10 segundos a que la anestesia haga efecto en el periostio a nivel del agujero, se adelanta la jeringa suave­mente pasando el reborde orbitario inferior, hacia la parte anterior del conducto suborbita-rio. Se aplica una presión firme sobre el agujero con la punta del dedo y se inyecta lentamente la solución (fig. 4-19Q. Esta fluye con facilidad si la aguja está situada en el conducto y no se apre­cia infiltración de los tejidos en la punta del dedo. Al examinar un cráneo se observa que el espacio disponible en el surco y el conducto no es lo suficientemente grande para contener 2 mi de la solución.

Además, en el paciente, el espacio disponible para la solución se reduce por la presencia del paquete vasculonervioso. La regla consiste en inyectar de 0.5 a 0.75 mi en el conducto en un lapso de dos minutos. La inyección se aplica con facilidad. Desde el principio debe confirmarse que la aguja se encuentre en el conducto. La gran cantidad de inyecciones administradas por estudiantes de primero o segundo años y de cur-

Fig. 4-21. Relación clásica entre la escotadura supraorbi-taria, la sutura cigomaticomaxilar y los agujeros suborbi-tario y mentoniano.

Fig. 4-22. Dos posibilidades de penetración a la órbita cuando se usa el acceso por vía directa al conducto suborbi-tario. A, trayecto desde los incisivos superiores centrales al agujero. B, no se mantuvo la proximidad al labio inferior.

sos superiores, en la escuela de Odontología en la Universidad Loma Linda, no han producido hematomas ni ningún otro efecto desagradable o serio.

Niños. La profundidad de la penetración de la aguja en caso de inyecciones suborbitarias en el niño, es un poco mayor que la de la inyección supraperióstica, debido a la poca altura del maxilar superior (figs. 4-21 y 4-24Q. Debe te­nerse presente que para lograr la anestesia de los

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 73

molares temporales, la inyección se aplica en un nivel alto sobre la pared lateral del antro.

Precauciones

Algunos dentistas depositan la solución en la región del agujero suborbitario y posteriormen­te, por medio de masaje, "fuerzan la solución" al interior del conducto suborbitario. Sin embargo, la experiencia indica que este método rara vez proporciona anestesia pulpar. Debido a que los nervios dentales anteriores se separan del nervio suborbitario de 7 a 10 mm por detrás del agujero, hay quienes aconsejan que la aguja se introduzca en el interior del conducto a esta distancia. En este caso, la jeringa se sitúa sobre los incisivos centrales y la aguja penetra en di­rección posteroexterna. Para un dentista inex­perto existe el peligro de que la inyección penetre en el globo ocular (f ig. 4-22).

Debe practicarse siempre la aspiración e in­yectar lentamente volúmenes mínimos de la solución.

Bloqueo del nervio dental posterior (tuberosidad)

Propósito

El bloqueo de la tuberosidad, o cigomático, es el método más simple para obtener una aneste­sia inmediata de los nervios dentales posteriores. Produce una anestesia profunda pulpar y qui­rúrgica, en casos en que falla la técnica supra-perióstica. La inyección de la tuberosidad está indicada también en ciertos casos en los cuales la presencia de infección o inflamación contraindi­ca la inyección supraperióstica.

Técnica

Aguja recta con adaptador. Morfología. En la figura 4-23 puede observarse que los agujeros de los nervios dentales posteriores están situados a una distancia intermedia entre la parte supe­rior e inferior del maxilar superior, y a unos cuantos milímetros por dentro de la porción más prominente de la tuberosidad, cuando se obser­va en un perfil a tres cuartos. Nótese en las figu­ras 4-6 y 4-10 que la altura del maxilar superior ruede variar en un grado considerable. La fluc­tuación en las medidas observadas en varios ;:entos de cráneos estudiados* fueron de 27 a

•Actualmente en la colección Atkinson de la Universidad :el Pacífico.

Fig. 4-23. Maxilar superior. A, relaciones posteriores. B, agujeros alveolares (dentales) de la tuberosidad.

66 mm en cráneos de adulto, con los dientes en oclusión. La altura de las partes anterior y pos­terior del maxilar superior es la misma (fig. 4-24,4 y B). La altura anterior del maxilar supe­rior puede determinarse por medio del calibra­dor de Boley para medir la distancia entre el reborde orbitario inferior y la encía de los pre­molares (fig. 4-25). La figura 4-26 muestra el trayecto recto dirigido hacia abajo del nervio dental posterior sobre el periostio, en su recorri­do desde el nervio maxilar superior hasta los agujeros. Nótense las demás estructuras blandas

74 Sedación, anestesia iocai y general en odontología

Fíg. 4-24. Medición de ía altura dei maxilar superior. Anterior. B, Posterior. C, Nótese Ía relación entre molares temporales, el maxilar superior, e! conducto si Orbitario y ei reborde en un niño de seis años de eda (Tomado de Acta OdonLScand. 25:151, 1965.)

Infiltración y técnica áe\ bloqueo nervioso

Fig. 4-25. Medición de la allura anterior de! maxilar superior. A, en un adulto. B, en un niño. (Tomado de Acta Odont, Scand. .23:150, 1965.)

76 Sedación, anestesia local y general en odontología

Músculo pienqoldeo externo

^ • ^ * S S S B *

^¿-¿-Agujeros dentaies posteriores de la tuvero-

sidad de! maxilar superior postenor

MOseuio büccína

Fig. 4-2$. Estructuras importantes para el bloqueo dei nervio dentai posterior.

Infiltración y técnica dei bloqueo nervioso 77

Fig. 4-27. Bloqueo de! nervio dental superior posterior.

s i tuadas en la fosa c igomát ica , tales c o m o ia arteria maxilar interna, sobre la cara externa del músculo pterigoideo externo. Se eliminaron el plexo venoso pterigoideo y el tejido adiposo.

Preparación del paciente. En ia página 59 se describe la colocación dei paciente y la prepara­ción de los tejidos para la inyección.

Inyección. Al realizar la limpieza de la muco­sa bucal, se determina el punto para la inserción de la aguja, cerciorándose dónde se desliza hacia arriba el aplicador de algodón, en dirección distal a la apófisis piramidal de! maxilar supe­rior. Con la boca dei paciente ligeramente abier­ta, se le instruye para que mueva ei maxilar infe­rior hacia el lado de ia inyección. Obviamente esta maniobra permite obtener un mayor espa­cio entre la apófisis coronoides y ei maxilar superior. La mejilla se estira con el pulgar hacia arriba y afuera, se inserta la aguja a través de la

mucosa móvii y se inyecta una gota de solución. Después de cuatro o cinco segundos se hace avanzar' la aguja unos cuantos milímetros hacia airíoa, uacia c¿eiiifo y airas, y se inyecta una sota antes de tocar el periostio. Se nrocede oor etapas. Al deslizar la aguja a lo largo del perios­tio se inyecta una gota de ia solución en cada etapa. Se detiene, se aspira y se inyectan de 0.5 a j ni: v¡e ¡a solución en ei momento en Que la aguja pierde contacto con ia curvatura de la tuberosidad (fig. 4-27).

En pacientes con maxilares superiores de mediana altura, ei ángulo de ia aguja en relación con ios pianos ocíusai y sagital, es de 45 grados. En un maxiiar superior alto, la anguiación de la aguja es mayor, hasta de 70 grados. En los maxi­lares bajos de algunos adultos, y la mayor parte de los niños, la anguiación se sitúa entre 20 y 30 grados.

i'ig. 4-28. Posición de la aguja en ia tuberosidad. A, dentición primaria. 8t al iniciarse la erupción dci primer molar permanente. C, dentición mixta. Nótese ia relación dei segundo molar primario (decidua!) con el reborde principal o sostén de la apófisis piramidal, sobre !a cual está colocado ei marcador negro. (Tomado de Act. Odom. Scand. 23AS2, í 965.)

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 79

Aguja con adaptador curvo. Si se toman en cuenta todas las variaciones dimensionales, la aguja con adaptador curvo proporciona la técni­ca más simple y más adecuada.122 La inserción de la aguja se realiza en un punto opuesto al ter­cer molar. El avance de la aguja se realiza por etapas, pero no es sino hasta que se alcanza el punto medio en la altura del maxilar, cuando se inyectan 0.25 a 0.5 mi de la solución, después de aspirar. Para determinar en forma adecuada la localización precisa de la punta de la aguja en el momento de la inyección, es recomendable fijar un fragmento pequeño de dique de caucho esté­ril sobre la aguja (colocado antes de esterilizar­la) a una distancia de la punta que sea igual a la mitad de la altura media del maxilar superior (comparar con la figura 4-28,4-Q.

En la figura 4-2SA-C se ilustra la posición de la aguja con adaptador curvo durante el periodo de los dientes deciduales (temporales) hasta la dentición mixta.

Precauciones

El ángulo de inserción es importante, debido a que una punta de aguja dirigida en dirección inadecuada puede producir una lesión. Si la penetración es relativamente profunda (alta), con frecuencia se lesiona la arteria maxilar in­terna. Cuando la aguja no se desvía lo suficiente del plano sagital, se lesionan el plexo venoso pterigoideo o el músculo pterigoideo externo (fig.4-26).

En algunos casos, no se obtendrá anestesia completa del primer molar permanente supe­rior, debido a que su raíz mesióbucal está iner­vada por fibras del nervio dental medio. En estos casos, se administra una inyección supra-perióstica por delante de la apófisis piramidal del maxilar superior-

Debe practicarse siempre la aspiración e inyectarse lentamente volúmenes mínimos de solución.

Bloqueo del nervio maxilar superior

Propósito

En algunas ocasiones, puede ser ventajoso bloquear el nervio maxilar superior directamen­te, en vez de hacerlo con sus ramas periféricas, con objeto de obtener un bloqueo diagnóstico y para realizar cirugía extensa del maxilar y dien-:es superiores. También se indica cuando la pre­

sencia de inflamación o infección impide los accesos más periféricos. Además, la solución anestésica debe depositarse en el nervio, o cerca de él, durante su trayecto a través de la fosa pterigopalatina (fig. 4-1).

La técnica de Arthur Smith244 es la más senci­lla y proporciona la vía de acceso más segura. Se acerca la aguja por delante de la arteria maxilar interna (fig. 4-26).

Técnica

Vía de acceso lateral. Morfología. El aneste­sista no tiene puntos óseos de referencia para esta inyección, por los cuales pueda determinar la profundidad adecuada para la inserción de la aguja. En las figuras 4-6 y 4-10 puede observarse que la altura del maxilar superior varía conside­rablemente, aunque la altura de su parte poste­rior se puede determinar fácilmente midiendo la altura del maxilar desde el reborde orbitario inferior hasta la encía de los premolares146 (fig. 4-29). Se ha encontrado que ésta es igual a la altura posterior del maxilar superior (fig. 4-24).

Preparación del paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente y la prepa­ración de los tejidos para la inyección.

Inyección. Para obtener la altura del maxilar se utiliza un calibrador de Bolcy (fig. 4-29/1). Pueden usarse una aguja curva o una recta en un adaptador curvo. Un pequeño fragmento de caucho estéril colocado en la aguja sirve como marcador, cuando se ajusta para mostrar la medida de la altura del maxilar superior (fig. 4-29,B). Se estira la mejilla del paciente hacia afuera y arriba, con el dedo índice del operador, y se pide al paciente que abra la mandíbula y la desplace hacia el lado donde se realizará la inyección. Se inserta la aguja en el punto más alto del vestíbulo, generalmente en un punto opuesto al último molar y a cierta distancia de la mucosa alveolar, dirigiéndose hacia arriba, adentro y atrás (fig. 4-30A). La aguja no debe tocar al periostio hasta que haya penetrado 15 mm (fig. 4-305). Antes de alcanzar dicho perios­tio, se inyectan dos gotas de solución. Se dejan transcurrir unos cuantos segundos antes de con­tinuar la penetración de la aguja a lo largo del periostio, y se inyecta de nuevo una pequeña cantidad de solución. Después que pasan unos segundos más, se hace avanzar de nuevo la aguja y se inyecta una pequeña cantidad de solución. Este método permite lograr una inyección indo­lora en ausencia de sensación propioceptiva. Se

80 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 4-29. A, medición de la altura del maxilar superior. B, ajuste del marcador para hacerlo corresponder con la altura medida del maxilar.

hace avanzar la aguja hasta que el marcador de caucho esté en línea con un plano horizontal situado a nivel del borde de la encía del segundo molar (figs. 4-30Cy4-3M). Se inyecta entonces la solución restante en el cartucho.

Vía de acceso por el conducto palatino poste­rior. Muchos anestesiólogos prefieren pasar la aguja a través del conducto palatino posterior al interior de la fosa pterigopalatina, para bloquear el nervio maxilar (fig. 4-315 y C). El agujero palatino posterior se localiza con facili­dad; se encuentra situado siempre en el mismo plano sagital y por delante del gancho de la apófisis pterigoidea, y puede palparse fácilmen­te con un bruñidor o con un escobillón de algo­dón. La profundidad de la penetración se deter­mina en la misma forma que con la vía de acceso lateral. Si el paciente no puede abrir la boca ampliamente, debe usarse una aguja con un adaptador curvo. El anestesiólogo debe tener cuidado de que la aguja que va penetrando se mantenga en el plano sagital. Si se desvía en dirección lateral y distal, en muchos casos se deslizará a través de la hendidura pterigomaxi-lar, penetrando en el espacio cigomático (fig. 4-32A). Si se desvía hacia adentro puede pene­trar en la pared interna de la fosa pterigopalati­na, que frecuentemente tiene delgadez de papel, y entrar a las fosas nasales (fig. 4-325). Si la aguja se introduce demasiado, —lo cual puede

suceder fácilmente en un cráneo corto— podrá penetrar en la órbita (fig. 4-32C). Se sobreen­tiende, que para aplicar esta inyección debe utilizarse una aguja fuerte, con bisel corto, de calibre no menor del número 25. Cuando se usa esta inducción, debe tenerse extremo cuidado de mantener una asepsia estricta.

Precauciones

En ocasiones se encuentran obstáculos en el paso a la fosa cuando se realiza el acceso a través del conducto palatino posterior. En una explo­ración del conducto realizada con sonda en más de 200 cráneos, se encontraron obstrucciones óseas en un 15 por 100.

El acceso lateral puede realizarse a lo largo de la tuberosidad del maxilar hacia la hendidura esfenomaxilar, cerca del punto de entrada del nervio al interior de la órbita (fig. 4-3l A) o más hacia adentro y atrás, en tal forma que la aguja penetre a la fosa misma. Al observar la figura 4-26, es evidente que esta última vía de acceso se encuentra situada en el trayecto de la arteria maxilar interna; la arteria puede puncionarse fácilmente con la aguja, causando un hematoma severo.

Debe practicarse siempre la aspiración e inyectar lentamente volúmenes mínimos de solución.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 81

Fig. 4-30. Bloqueo del nervio maxilar superior. A, inserción. B, contacto con el periostio. C, posición final.

82 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 4-31. Sondas que indican dos vías de acceso intrabucales al nervio maxilar superior. A, la vía de acceso lateral, sobre la tuberosidad. B, la vía de acceso por el conduelo palatino posterior. C, extracción de la porción posteroinferior externa del maxilar superior para exponer la localización del conducto palatino posterior.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 83

Fig. 4-32. Sondas que muestran los riesgos de las dos vías de acceso intrabucales al nervio maxilar superior. A, aguja en la fosa cigomática. B, aguja en las fosas nasales. C, aguja er. la cavidad orbitaria.

84 Sedación, anestesia local y general en odontología

DIMENSIONES Y ESTRUCTURAS IMPORTANTES PARA LA ANESTESIA

DEL NERVIO DENTAL INFERIOR Y DE SUS RAMAS TERMINALES

El propósito de la siguiente discusión es rela­cionar la topografía del maxilar inferior con in­fección del nervio dental inferior. En las figuras 4-6 y 4-33 se puede observar que el hueso cortical del maxilar inferior, incluyendo los procesos alveolares, es liso y denso, y no tiene perforacio­nes pequeñas como las que se observan en el área alveolar del maxilar superior (figs. 4-7 y 4-23). La única excepción a esta regla es el área de la fosa incisiva donde a menudo se encuentran pequeños conductos nutricios. Nótese que el borde inferior del maxilar superior y el reborde alveolar son casi paralelos. La longitud antero-posterior más estrecha de la rama ascendente del maxilar inferior varía considerablemente. La escotadura coronoides, o sea el piso de la conca­vidad del borde anterior de la rama, varía en dis­tancia entre el plano oclusal de los dientes poste­riores, como puede observarse en la figura 4-34; sin embargo, obsérvese que un plano que pase a través de este punto y que sea paralelo a la super­ficie oclusal, pasa exactamente por encima de la espina de Spix.148 Por tanto como regla general, la altura de la espina de Spix puede determinarse antes de inyectar la solución anestésica.

Esta relación tiene validez en los maxilares inferiores de niños, pero en las de los adultos hay tres excepciones: 1) En el maxilar inferior con variación en la altura (fig. 4-34Q es eviden­te que un plano que pase a través de la escotadu­ra coronoides, que sea paralelo al plano oclusal de los dientes, estará en este caso por debajo de la espina de Spix. Nótese también que la altura del maxilar inferior a nivel de la sínfisis es casi del doble que en la región del segundo molar. 2) La espina de Spix en los maxilares inferiores prognatos siempre está situada en una posición más elevada que lo que indicaría la regla, incluso en ocasiones alcanza hasta 1 cm por encima del plano que pasa a través de la escotadura coro­noides (figs. 4-35 y 4-36,4). 3) En los maxilares inferiores parcial o totalmente desdentados, el plano que pase a través de la escotadura coro­noides debe estar paralelo al borde inferior del maxilar inferior (fig. 4-362? y Q .

La amplitud de las ramas ascendentes puede variar considerablemente (fig. 4-34). Sin embar­go, la distancia entre la espina de Spix y la línea oblicua interna es la misma (±_1 mm), indepen­dientemente de la anchura de las ramas o de la edad del individuo (compárense las figuras 4-37, 4-43). Si se observan las ramas ascendentes en su parte interna, se aprecia que el conducto denta­rio inferior se abre en una depresión profunda, grande, que es el surco mandibular, y en cuya

Fig. 4-33. La distancia entre las líneas oblicua externa e interna del maxilar inferior es variable.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 85

parte anterior se encuentra la espina de Spix. La parte anterior del surco está situada aproxima­damente a nivel de la mitad de la rama. La superficie anterointerna de la misma está consti-:uida por la linea oblicua interna que es una con­tinuación directa de la línea milohioidea (fig. 4-37).

Como lo explican detalladamente Sicher y DuBrul,242 el surco es el sitio lógico para inyectar la solución (fig. 4-38). El surco está limitado por fuera, por la superficie interna de la rama, y por dentro, por el músculo pterigoideo interno. Como el nervio está situado a lo largo del borde anterior del surco por un trayecto aproximado de 1 cm, parecería extremadamente sencillo administrar la inyección con buenos resultados (fig. 4-1). Sin embargo, es evidente que los hechos clínicos demuestran lo contrario. Si se estudian las estructuras blandas por delante y por dentro del surco, puede comprenderse la razón. El ligamento esfenomaxilar está fijo desde la punta de la espina de Spix y a lo largo del borde anterior e inferior del surco (figs. 4-39 y 4-40). Nótese que el nervio dental inferior está íituado por fuera del ligamento en la parte ante­rior.

Una aponeurosis delgada que se fija sobre el ala externa de la apófisis pterigoides, se extien­de hacia adelante y a continuación del ligamen­to esfenomaxilar. El nervio dental inferior está adherido a la cara externa de esta aponeurosis nterpterigoidea (fig. 4-40). El nervio lingual está fijo a la parte interna de esta aponeurosis. Durante todo su trayecto, el nervio lingual está *::uado por delante del nervio dental inferior y penetra a la cavidad bucal a través de la depre­sión lingual, que se encuentra cerca del perios­tio del tercer molar. El rafe pterigomandibular, se extiende desde el extremo de la línea milo-r^oidea hasta el gancho de la apófisis pterigoi­des (figs. 4-39 y 4-40). Este rafe constituye un r.edio de unión entre el músculo buccinador y t. constrictor superior de la faringe. Cubriendo a! delgado músculo buccinador, inmediatamen­te por fuera del rafe, se encuentra el cuerpo adiposo bucal, que varía considerablemente en

_\umen y extensión. A lo largo de la línea obli­cua interna se inserta el tendón profundo del ~.sculo temporal, como un poste redondeado -'-me (figs. 4-38 y 4-41). El tendón superficial ád músculo temporal está situado a lo largo del rorde anterior de la rama ascendente (fig. 4-44). El nervio bucal cruza este borde anterior aproximadamente a 1 cm por encima del plano

dusal.

Fig. 4-34. Variaciones en la altura de la espina de Spix y en las dimensiones anleroposteriores de la rama ascendente.

ANESTESIA DE LOS TEJIDOS DEL MAXILAR INFERIOR

Bloqueo de los nervios dental inferior, lingual y bucal

Propósito

El bloqueo del nervio dental inferior es el bloqueo más importante que se usa en odonto­logía, simplemente porque no existe otro méto­do seguro que pueda proporcionar anestesia total para los dientes inferiores posteriores. La zona de anestesia incluye los dientes de una mitad del maxilar inferior, una porción de la encía bucal, la piel y mucosa del labio inferior y la piel del mentón. Con frecuencia se observa

86 Sedación, anestesia local y ge*-ral en odontología

h-

Cuerda del tímpano

Ligamento esfenomaxilar

/Nerv io dental inferior

Espina de Spix^

Nervio lingual

Nervio milohioideo

Fig. 4-35. Maxilar inferior prognálico.

Infiltración y técnica del bloqueo

Fig. 4-36. Maxilares inferiores. A, prognático. B, mutilado. C, desdentado.

88 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 4-37. Plano que pasa por la escotadura coronoides (a) y encima de la espina de Spix (b).

Ligamento esfenomaxilar

Nervio dental inferior

Nervio lingual

Superficial Tendones del Profundo

músculo temporal

Glándula parótida

Músculo pterigoideo interno Músculo constr ictor

superior de la faringe Rafe pteringomaxilar

Fig. 4-38. Corle oblicuo a través de la cabeza. (Modificado de Sidner y Dubrul, Oral Anatomy, 6a. ed.)243

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 89

Cara interna del ala externa de la apófisis pterigoides

Músculo pterigoideo interno

Nervio dental inferior--

Arteria maxilar interna

Gancho de la apó­fisis pterigoides

Rafe pterigomaxilar-—*""

Nervio lingual***?

Músculo y nervio' milohioideos

Ligamento esfenomaxilar

Espina de Spix

Kig. 4-39. Visia inierna del espacio pierigomaxilar.

90 Sedación, anestesia local y general en odontología

Músculo peries-tafil ino externo

Rafe pterigomaxilar v

Músculo pterigoideo interno (corte de borde)

Cuerda del tímpano

Aponeurosis interpterigoidea

Músculo y nervio müohioideos

Nervio lingual

¿,c./**££.

Nervio dental inferior

\ Ligamento V mandibular

\ interno \

^ Espina de Spix

Fig. 4-40. Vista interna del espacio pterigomaxilar y de la aponeurosis interpterigoidea.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 91

.

y H

■ Músculo pterigoideo externo

Ala externa de la apófisis

pterigoides

Ala interna de la apófisis pteri­goides y su gancho ^ " ^ ^ ^ 2 ,

Arteria meníngea media

Ligamento esfenomaxilar

Rafe pterigomaxilar--—-

Encía y glándulas / > mucosas subyacentes

Apófisis estiloides

Nervio - auriculotemporal

Arteria maxilar nterna

Nervio dental inferior

Tendón profundo del músculo temporal

Nervio lingual Músculo pterigoideo interno

Fig. 4-41. Espacio pterigomaxilar (inferior) que muestra el tendón profundo del músculo temporal.

92 Sedación, anestesia local y general en odontología

un ''desvanecimiento'\ en forma tal que la anestesia no es completa a nivel de la linea media y, el tercer molar rara vez permanece sensible. La anestesia de la encía lingual, de la mucosa adyacente y de la encía bucal adyacente al segundo premolar y al primer molar del maxilar inferior, de ordinario se logra en forma coordinada mediante los bloqueos lingual y bucal, respectivamente.

Técnica

Vía de acceso anatómica. Morfología. De todos los factores que se combinan en forma consistente para producir un bloqueo anestési­co profundo del nervio dental inferior, uno es el que predomina: un concepto práctico para el trabajo dental de las relaciones anatómicas espaciales. Se recomienda al estudiante estudiar cuidadosamente la osteología y las estructuras blandas del maxilar inferior. Debe dedicarse atención particular al trayecto del nervio dental inferior, sus ramas y sus relaciones tanto con las estructuras duras como con las blandas.

Preparación del paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente y la prepa­ración de los tejidos para la inyección.

Inyección. Para realizar con éxito la vía de acceso anatómica que se ha descrito, se requiere

una aguja fuerte, recta, con un bisel corto. La aguja rígida actúa como una sonda y la reco­miendan varias autoridades, como Sicher y DuBrul,242 Bennet26 y Smith.245

Se coloca el dedo índice del operador sobre el cuerpo adiposo de la mejilla, utilizándolo para desplazar lateralmente esa porción del paquete adiposo, hasta que el dedo se apoye contra la escotadura coronoides. Se limpia con un anes­tésico el área situada por fuera del rafe, y se palpa al mismo tiempo para localizar el tendón profundo del músculo temporal. Se apoya la jeringa sobre los premolares del lado opuesto y se punciona la mucosa con la aguja, a la altura indicada por la escotadura coronoides por fue­ra del rafe, tan cerca como sea posible del ten­dón profundo del temporal, pero por la parte interna del cuerpo adiposo. La aguja se detiene en cuanto ha penetrado a la mucosa, inyectán­dose una gota de la solución (fig. 4-42A). Des­pués de esperar cinco segundos se pasa la aguja lentamente por una distancia aproximada de 0.5 cm; moviendo con suavidad la aguja lateral­mente, para sentir el tendón profundo del músculo temporal. Desde este punto hasta la espina de Spix hay una distancia de 1 cm. Se adelanta la aguja unos cuantos milímetros más y se inyecta 0.5 mi, si se desea anestesiar el ner­vio lingual. Debe practicarse aspiración. Para

Fig. 4-42. Bloqueo del nervio dental inferior. Nótese el relajamiento del paciente. A, iniciación de la inyección para el nervio dental inferior. B, punta de la aguja a nivel de la espina de Spix.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 93

anestesiar el nervio dental inferior se adelanta más la aguja inyectándose una o dos gotas de la solución antes que toque el periostio situado por delante de la espina de Spix. Después de sna pausa de unos cuantos segundos, se desliza la aguja suavemente a lo largo del periostio y sobre la escotadura de la espina de Spix, hacia e! surco, donde se inyectan de 0.5 a 1 mi de la solución (fig. 4-425). La velocidad de la inyec­ción es al menos de un minuto por 1 mi y pre­ferentemente el doble de este tiempo. La técnica no varía cuando se aplica en un niño287 puesto que la distancia entre la línea oblicua interna y la espina de Spix es aproximadamente la misma que en el adulto (compárense las figuras 4-34, 4-37 y 4-43).

En resumen, la vía de acceso anatómica directa proporciona un método de aplicación de una inyección absolutamente indolora, durante la cual el paciente no está consciente de las res­puestas propioceptivas. Debido a que la aguja pasa inmediatamente por dentro del tendón profundo se evita la lesión del nervio lingual. Cuando la aguja se desliza al interior del surco sobre la escotadura de la espina de Spix, siempre estará situada fuera del nervio dental inferior, sin tocarlo (fig. 4-38).m Esta técnica la

Fig. 4-43. Plano de la inyección en un niño.

Fig. 4-44. Punía de la aguja al nivel del nervio bucal.

han usado los estudiantes de la Escuela de Odontología de la Universidad de Loma Linda desde 1955, y existe una enorme cantidad de datos que demuestran su éxito.

Acceso directo por presión. La técnica más comúnmente utilizada para esta inyección es la llamada depresión directa. Es extremadamente sencilla. Después de haber preparado los tejidos en la forma que ya se ha descrito, el anestesiólo-go pone la punta de su dedo o pulgar contra la escotadura coronoides y después coloca la jeringa por encima de los premolares inferiores contralaterales. Se elige la altura adecuada, se inserta la aguja en la mucosa por fuera del rafe, se hace avanzar hacia el piso del surco mandi­bular, y se deposita la solución. Frecuentemen­te se conservan 0.5 mi de la solución anestésica para bloquear el nervio lingual, mientras se va retirando la aguja (fig. 4-38).

Bloqueo del nervio bucal. El nervio bucal puede anestesiarse mediante tres métodos dife­rentes: 1) La técnica más simple es la que ha desarrollado Sloman.243 Se aplica la inyección aproximadamente a 1 cm por encima del plano oclusal, y a pocos milímetros por dentro del borde anterior del maxilar inferior, por donde pasa el nervio bucal, dirigiéndose hacia abajo, adelante y afuera, después de haber salido entre las dos porciones del músculo pterigoideo exter­no (figs. 4-44 y 4-45.4). 2) La inyección es sub-mucosa y se aplica a 1 cm por debajo del con-

94 Sedación, anestesia local y general en odontología

ducto parotídeo (fig. 4-455). Al ir inyectando, se pasa lentamente la aguja en dirección distal. En esta forma se bloquean las ramas terminales del nervio bucal. Es necesario usar esta vía de acceso cuando el vestíbulo bucal o el área retro-molar están inflamados o infectados, impidien­do el uso de la técnica de Sloman. 3) El método más comúnmente usado consiste en aplicar la inyección en el vestíbulo bucal, en el punto opuesto a los molares; de esta forma, se blo­quean las ramas terminales del nervio antes de que alcancen la mucosa gingival alveolar (fig. 4-45Q.

Precauciones

El método por presión directa tiene dos in­convenientes principales: 1) la oportunidad de

lesionar los nervios lingual o dental inferior es mayor que cuando se usa una vía de acceso anatómica directa y 2) la aguja penetra en la par­te inferior del ligamento esfenomaxilar para entrar al surco. Puede ser que no todo el bisel de la aguja quede por fuera del ligamento; por tanto, la solución se puede difundir a lo largo de la cara interna de la aponeurosis en lugar de hacerlo sobre la cara externa. Generalmente se produce una anestesia incompleta. Puede lograrse una anestesia completa, pero su dura­ción dependerá de la velocidad de difusión a través del ligamento esfenomaxilar y la aponeu­rosis interpterigoidea. Aunque la explicación de este fenómeno es teórica, parece confirmarse por disecciones realizadas en nuestro laborato­rio (figs. 4-40, 8-3), así como las de otros auto­res22 y por investigación radiológica.32," Berns

Fig. 4-45. Tres técnicas para el bloqueo del nervio bucal. A, bloqueo realizado justamente por dentro del borde anterior del maxilar inferior. B. infiltración a I cm por debajo del conducto de Stenscn. C. infiltración en el vestíbulo.

Infiltración y técnica de! bloqueo nervioso 95

y Sadove32 estudiaron el trayecto de difusión de -na solución anestésica radiopaca, y refiriéndo­se a su método concluyeron " , . .al parecer el éxito de la técnica depende de la suerte".

Debe practicarse siempre la aspiración e inyectar lentamente volúmenes mínimos de solución.

Anestesia incompleta

El "desvanecimiento" de la línea media y la anestesia incompleta del incisivo y tejidos que lo apoyan, en ocasiones se trata con buenos resultados al anestesiar la rama anterior del ner­vio milohioideo. El sitio de la inyección es hacia el nervio lingual, exactamente por encima del borde inferior del maxilar inferior, en el área premolar. En ese lugar, el trayecto del nervio lingual está situado entre el maxilar inferior y el músculo milohioideo. Obviamente, una inyec­ción en el agujero mentoniano proporcionará la anestesia deseada.

Puede haber sensibilidad del tercer molar, aun cuando el nervio dental inferior se haya bloqueado con éxito, si el trayecto de su rama dental posterior sigue un curso variable, diri­giéndose hacia un agujero pequeño situado por delante y por encima del agujero dental infe­rior. Depositar unas cuantas gotas de 0.06 mi de solución anestésica, un poco por delante del sitio usual de la inyección, producirá bloqueo de la rama anómala. Estas variaciones de los patrones ordinarios de la inervación concuer-

dan con las variaciones conocidas de los nervios periféricos (véase capítulo 8).

Prueba de la anestesia

La aplicación prudente de la punta de un esti­lete explorador dental o la extremidad de una tenacilla con algodón sobre la papila interden­tal, proporciona datos objetivos en relación con el grado de bloqueo anestésico dental inferior. Si éste es efectivo, no se produce dolor (véase el capítulo 8).

Bloqueo de los nervios mentoniano e incisivo

Propósito

Estos bloqueos anestesian las estructuras inervadas por las ramas terminales del nervio dental inferior, cuando se dividen para formar los nervios incisivo y mentoniano, a nivel del conducto mentoniano. El nervio mentoniano inerva el labio y tejidos blandos, desde el pri­mer molar permanente hasta la línea media. El nervio incisivo inerva la estructura ósea y pulpa de los premolares, caninos e incisivos.

Técnica

Bloqueo del agujero mentoniano. Morfolo­gía. En la página 80 se presenta la descripción detallada de las estructuras involucradas. Sin

í ig. 4-46. A, se utiliza como guia un aplicador con punía de algodón. B, bloqueo de los nervios menioniano e incisivo en el agujero mentoniano.

96 Sedación, anestesia local y general en odontología

embargo, la especificación del aspecto radioló­gico es de mucho valor, y se recomienda al estu­diante consultar la explicación de Worth.276

Preparación del paciente. En la página 59 se describen la colocación del paciente y la prepa­ración de los tejidos para la inyección.

Inyección. El mismo aplicador de algodón que se usó para el anestésico, se emplea ahora para encontrar la depresión infundibuliforme donde se abre el conducto mentoniano. El apli­cador se sostiene apuntando hacia abajo, delan­te y adentro. Después de localizar la depresión, el dentista pide al ayudante que sostenga firme­mente el agitador en esa posición (fig. A-46Á). Se adelanta la jeringa en la misma dirección, un poco por encima del aplicador. Al retirarse éste, se percibe una ligera depresión en la muco­sa, en la cual se inserta la aguja, depositándose una o dos gotas de la solución anestésica (fig. 4-465). Se dirige suavemente la aguja hacia el agujero, inyectándose unas cuantas gotas más, y se hace una pausa de pocos segundos, antes de deslizar la punta de la aguja al interior del con­ducto donde se inyectan alrededor de 0.5 mi; como resultado, se logra la anestesia de todos los dientes situados por delante de los molares, así como de las estructuras faciales blandas correspondientes. En ocasiones se anestesian inexplicablemente también las estructuras blan­das linguales.

Bloqueo de la fosa incisiva. La eficacia de esta inyección se debe a la presencia de ios cana­lículos nutricios situados en el hueso cortical del fondo de la fosa incisiva. Depositando la solu­ción anestésica lentamente en esta región, en cantidad no mayor de 1 mi, generalmente se obtiene anestesia pulpar y quirúrgica de los incisivos (fig. 4-47). Si se necesita anestesiar la mucosa lingual, se puede inyectar una pequeña cantidad de la solución en la mucosa dura.

Precauciones

Nunca deben aplicarse inyecciones en el fon­do de saco situado entre la cara posterior del maxilar inferior y la cara inferior de la lengua, ya que puede puncionarse la glándula sublin­gual y provocarse una infección.

BLOQUEO NERVIOSO EXTRABUCAL

Creemos firmemente que el dentista debe estar familiarizado con la vía de acceso extrabu-cal para realizar la anestesia de los nervios de la cara, maxilares y dientes.

En situaciones en que se presentan grandes cantidades de heridos, se espera que el dentista ejerza su capacidad profesional para practicar la anestesia y atención de heridas serias de cabe­za y cara. Las vias de acceso extrabucales son

Fig. 4-47. Bloqueo por difusión de las fibras terminales de"! nervio incisivo.

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 97

Kij». 4-48. A, medición de la distancia hasta el ala exlerna de la apófisis pierigoidea. 8, aguja en dirección a la fosa.

las mejores desde el punto de vista de la simpli­cidad de la técnica y ahorro de tiempo. Como ejemplo, baste mencionar que las inyecciones suborbitaria y mentoniana bilaterales aneste­sian la parte anterior de la cara. Además, en -.ejidos traumatizados es mucho mejor practicar estos bloqueos que las infiltraciones múltiples.

La vía de acceso extrabucal puede proporcio­nar el único medio para administrar anestesia local en ciertos casos. Los más importantes de éstos son: 1) trismos y 2) infección. En caso de catástrofe, es obvio que el acceso extrabucal es el medio más fácil, si no es que el único, para administrar anestesia a un gran número de lesionados. En vista del aumento frecuente de lesiones traumáticas de la cara, es prudente que :odos los estudiantes de odontología reciban instrucción adicional sobre las técnicas de administración extrabucal de anestésicos loca­les.

Bloqueo del nervio suborbitario

Propósito

La anestesia que se logra con esta inyección cubre el área de distribución de los nervios den-:ales anterior y medio, así como sus ramifica­ciones terminales cutáneas. Con este procedi­miento se anestesian los dientes superiores, la porción de hueso situada por delante del primer molar permanente y los tejidos blandos que ; j'oren el tercio medio de la cara.

Técnica

La morfología se ha descrito en la página 74. Debe limpiarse la piel de la cara con agua y

jabón, después con alcohol, y pintarse con mertiolato. Es necesario usar guantes estériles. Para la inyección preliminar se utiliza una aguja delgada y puntiaguda, de 25 mm, la cual se inserta en el surco nasolabial, justo al lado del ala de la nariz. Se coloca el dedo índice para localizar el agujero suborbitario en el lado dere­cho. Se coloca entonces el pulgar en el surco nasolabial, presionando hacia arriba en direc­ción al índice, para desplazar la mejilla hacia arriba y estirar la piel, preparándola para la punción. Se inserta ahora una aguja biselada corta del número 25, de 25 mm, en el surco nasolabial, que se encuentra desplazado hacia arriba en dirección al agujero. Se inyectan unas cuantas gotas de la solución anestésica en su periferia, puede sentirse en el índice la infiltra­ción de la solución en el tejido. Después de una pausa de 10 segundos, se continúa introducien­do la aguja 1 ó 2 cm al interior del conducto suborbitario. Después, durante un lapso aproximado de dos minutos, se inyectan de 0.5 a 0.75 mi, mientras el dedo presiona sobre el agujero, en tal forma que la solución se difunda hacia atrás, a lo largo del paquete vasculoner-vioso. Esta maniobra retira la vena facial del trayecto de la aguja y permite que ésta siga el plano de menor resistencia al pasar entre los músculos elevadores propios del labio superior

98 Sedación, anestesia local y general ?n odontología

y canino (fig. 4-20). En el lado izquierdo, el anestesista practica un acceso por detrás de la cabeza del paciente, localiza el agujero suborbi-tario con el pulgar y coloca el dedo índice en el surco nasolabial.

Bloqueo del nervio maxilar superior

Propósito

El propósito de este bloqueo se ha descrito en la página 85 con relación a la vía de acceso intrabucal.

Técnica

Los procedimientos preliminares de prepara­ción son los mismos que para el bloqueo del nervio suborbitario. Los puntos de penetración sugeridos por Braun46 y Smith244 parecen ser los más sencillos. Se traza una línea horizontal de 2 cm paralela al borde inferior del malar, que se hace cruzar con el extremo superior de otra linea de 2 cm, paralela a la cara anterior de la apófisis coronoides del maxilar inferior. Se unen las dos líneas así trazadas para formar un triángulo. El punto central dentro del triángulo es el sitio de punción para la introducción de la aguja número 20, de 6 cm, con bisel corto, que está provista de un tope o señal de caucho, ajus tado cerca del adaptador. De acuerdo con Sicher y DuBrul,242 la punta de la aguja se intro­duce a lo largo de la tuberosidad hasta que se detiene con el ala externa de la apófisis pterigoi-des (fig. 4-4&4). El tope o señal de la aguja se coloca entonces a 5 mm de la piel. A continua­ción se retira ligeramente la aguja y dirigiéndola hacia adelante, y un poco hacia arriba, se pasa a través de la fisura pterigopalatina, 5 mm al interior de la fosa correspondiente (fig. 4-485). Generalmente es suficiente inyectar de 2 a 4 mi de solución anestésica, dependiendo del agente usado y de la proximidad del nervio. La técnica de Sicher y DuBrul242 evita que la aguja penetre a las fosas nasales a través del agujero esfeno-palatino. Obviamente, esa penetración podría causar la contaminación de la fosa pterigoidea con la infección subsecuente.

Si la inyección se aplica al irse acercando la aguja a la tuberosidad, el efecto puede limitarse al área de inervación de los nervios dentales posteriores.

Bloqueo del nervio dental inferior

Se trazan puntos de referencia extrabucal para determinar la dirección y profundidad de inserción de la aguja. Se palpa la escotadura coronoides con un dedo o el pulgar colocado en la boca. A continuación, con el dedo índice opuesto y el pulgar, se determinan por palpa­ción el borde anterior de la rama ascendente y la escotadura coronoides. Se hace una marca en la piel con un lápiz quirúrgico, para señalar el punto a partir del cual se traza una línea hori­zontal hasta el borde posterior de la rama ascendente, paralela al borde inferior del maxi­lar inferior. Se marca una cruz un poco por detrás del punto medio de esta línea horizontal, que señala la parte media del surco mandibular, sobre la línea de la espina de Spix. A partir de esta "señal del punto medio", se traza una línea paralela al borde posterior de la rama ascendente, extendiéndola hasta un punto situado por debajo del borde inferior del maxi­lar inferior. El punto inferior debe permitir el paso de la aguja hacia arriba, por dentro del cuerpo y rama ascendente del maxilar inferior. Se mide ahora la distancia entre el sitio de la punción y la línea horizontal trazada inicial-mente, ajustándose el marcador estéril de la aguja en forma correspondiente a esta distan­cia. Se supone que el paciente ha recibido pre-medicación. Con una inyección preliminar se anestesia el tejido blando situado en el sitio de punción. Para aplicar la inyección profunda, se dirige una aguja fuerte, rígida, de número 22-23 y 75 mm, inmediatamente hacia arriba y en dirección al surco que se ha señalado previa­mente en la línea horizontal. Cuando la aguja está colocada en posición correcta, se fija una jeringa inyectándose 1 ó 2 mi de la solución. Con objeto de evitar trismus posterior a la inyección, debe evitarse inyectar en las fibras musculares.

Bloqueo del nervio mentoniano

Se preparan los tejidos en la forma ya descri­ta. El punto de inserción de la aguja está situa­do en el punto inmediatamente distal al segun­do premolar inferior. La aguja apunta hacia adelante, hacia adentro y hacia abajo; se dirige hacia el agujero mentoniano, inyectándose lentamente por delante de ese lugar. El punto de contacto con el periostio estará un poco por encima del punto medio que se mide desde el

Infiltración y técnica del bloqueo nervioso 99

Rg. 4-49. Bloqueo extrabucal del nervio maxilar inferior. A, punta de la aguja a nivel del ala externa de la apófisis pteri-eides. B. punta de la aguja en el agujero oval.

rorde gingival de los dientes y el borde inferior del maxilar inferior. Se desliza la aguja desde la rorción apical del segundo premolar, dirigién­dola hacia adelante y hacia abajo, hasta pene-:rar en el agujero mentoniano. Debe tenerse 7 rásente que el área submentoniana de la barbi­lla recibe algunas fibras del plexo cervical. Taando se afecta esta área, es necesario admi-aistrar anestesia complementaria.

superior afilado de la rama ascendente (escota­dura mandibular). Smith244 enfatizaque la aguja debe mantenerse en ángulo recto con la piel al irla insertando. La aguja encontrará el nervio maxilar inferior como 1 cm por delante del agujero oval (fig. 4-49).

BLOQUEOS NERVIOSOS DIAGNÓSTICOS

Bloqueo del nervio maxilar inferior

Después de aplicar la inyección preliminar, se inserta una aguja fuerte (núm. 20) larga (60 rnm) en el centro del semicírculo formado por el rcrde inferior del arco cigomático y el borde

Las personas interesadas en la aplicación de los bloqueos nerviosos descritos anteriormente con fines diagnósticos, pueden encontrar en la bibliografía referencias específicas sobre las bases anatómicas del dolor y sus áreas referi­das 15-m-189

CAPITULO 5

Complicaciones de la sedación y la anestesia local

COMPLICACIONES LOCALES Contaminación de las agujas Reacciones a los anestésicos tópicos o inyectados Rotura de las agujas Masticación del labio Enfisema Traumatismo de la inyección Hemorragia debida a hemofilia o tratamiento con

anticoagulantes COMPLICACIONES GENERALES

Aspiración traqueobronquial Interacciones de los medicamentos Reacciones alérgicas

El propósito de este capítulo consiste en ordenar en forma clasificada y estudiar las complicaciones que pueden acompañar o pre­sentarse después de la inyección de soluciones utilizadas para la sedación o como anestésicos locales. La clasificación y discusión se refieren a nuestras observaciones realizadas durante el curso de la práctica clínica de odontología.

El informe de percances presentado por un portavoz de la Asociación Dental de California (cuadro 5-1) durante un periodo de dos años, indica que los agentes anestésicos y los procedi­mientos de anestesia no contribuyen en grado importante a producir un gran número de quejas. Es posible que muchos individuos no se sujetaran a tratamiento odontológico, o que las quejas hubieran sido aún mayores, si ciertos pacientes considerados como riesgos hubieran sido tratados únicamente con anestesia local, sin reforzarla con sedación intravenosa o por inhalación.

El uso de anestésicos locales en odontología se ha convertido en un procedimiento tan ruti-

* Agradecemos la autorización concedida por W. B. Saun-ders Company, para usar una porción de este material, el cual ha sido adaptado de McCarthy, F.M., Emergencies in Dental Practice, 3a. ed.

Reacciones tóxicas Reacciones psíquicas y choque Efectos posoperatorios de los medicamentos Hepatitis

DISCUSIÓN Bloqueo del nervio dental inferior Bloqueo del nervio dental posterior Bloqueo del nervio maxilar superior Hipertensión, enfermedad cardiovascular o cerebral Sedación por inhalación e intravenosa

PROFILAXIA V TRATAMIENTO Tratamiento de las reacciones tóxicas

RESUMEN Y CONCLUSIONES

nario en el consultorio promedio, que puede haber la tendencia a ignorar los posibles riesgos relacionados con su empleo. Aunque parece carecer de peligro ocasionalmente pueden pro­ducirse complicaciones. Esas complicaciones pueden clasificarse en: 1) locales y 2) sistémicas.

Se puede obtener fácilmente una bibliografía más extensa en Accepted Dental Therapeutics2

que se divide convenientemente en secciones referentes a: 1) los principios generales de la medicación, incluyendo tratamiento de urgen­cia y esterilización; 2) agentes terapéuticos; 3) agentes preventivos, y 4) sección de índices.

COMPLICACIONES LOCALES

Contaminación de las agujas

La contaminación bacteriana de las agujas se presenta con muy poca frecuencia, en las inter­venciones dentales minuciosas, desde la intro­ducción de las jeringas desechables. Su secuela ordinaria la constituyen las infecciones leves, ya sea que estén limitadas al área de los tejidos periodontales fijos o situada profundamente en el espacio cigomático. La práctica de técnicas o

100

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 101

Cuadro 5-1. Informe de incidentes1

California, periodo de dos años con supuesta responsa­bilidad por parte del dentista. Las cinco causas más ;;munes y otras relacionadas con los anestésicos. Los ¿¿entes y procedimientos anestésicos muestran menor frecuencia, pero combinados con otros procedimientos ementan las demandas.

CAUSA DE PERDIDA

Corona y puente 17.55% Zndodoncia 10.82% Extracciones, excepto las de pie/a equivocada 8.17°7o Lójctos deglutidos 8.00% Parestesia 6.10% Anestésicos locales 1.38% Sedación intravenosa 0.58% Anestesia general (no en el hospital) 0.35%

tucho en la jeringa, se frotó con mertiolato el diafragma de cada uno de los cartuchos anesté­sicos, secándolo después con una torunda de gasa estéril de 2 x 2.

Los depósitos químicos sobre la aguja se deben a las soluciones esterilizadoras, o quizá a la esterilización química con vapor. A menudo, la inflamación y el dolor son efectos secunda­rios.

Reacciones a los anestésicos tópicos o inyectados

Las reacciones a las soluciones tópicas o inyectadas generalmente se manifiestan en forma de descamación epitelial, que aparece después de la aplicación de los anestésicos tópi­cos. Esta descamación de ordinario se produce como resultado de una aplicación demasiado prolongada de este anestésico tópico, pero pue­de deberse a una sensibilidad aumentada del tejido. Todos los anestésicos locales son tóxi­cos. Los efectos posteriores a la anestesia comúnmente son transitorios.71-92 Pueden pro­ducirse abscesos estériles o gangrena, debidos a la isquemia producida por inyectar solución anestésica con vasoconstrictor en exceso en el tejido firme y duro del paladar (fig. 5-L4). La aparición de reacciones alérgicas locales tales como ampollas en la mucosa o labios, debe considerarse como signo de advertencia; el uso adicional de los agentes causales debe acompa­ñarse de las precauciones adecuadas y cambiar a un anestésico local de diferente estructura química. Los dentistas no son inmunes a la dermatitis por contacto. Después de la inyec­ción de soluciones en los músculos y tendones, pueden producirse trismus y dolor, que se en­cuentran incluidos entre los diversos cambios locales de los tejidos, causados por los anestési­cos locales. Una gran parte de la molestia atri­buida a causas operatorias posquirúrgicas, es simplemente el resultado de la administración inadecuada de la solución. Las estructuras anatómicas básicas para la anestesia local se incorporaron en los libros del texto sobre clíni­ca poco después del descubrimiento de sus beneficios. Como describió Alien, en el prefa­cio a la segunda edición de su libro de texto, "para lograr anestesia local, no hay sustituto a una punta de aguja colocada correctamente". En un caso en particular en Estados Unidos de Norteamérica, la colocación inadecuada de la aguja dio como resultado la incapacidad del pa-

-.r.^rican Dental Socictv of Anesthesiology Newslcitcr, ;0.-3, mayo de 1978.

néiodos inadecuados en el manejo de las agujas, por parte del asistente o del dentista, ruede conducir a grados variables de contami­nación. Si la aguja se contamina cuando está fuera de la boca, o por inyecciones profundas repetidas, pueden producirse infecciones seve­ras. La contaminación de agujas usadas para Eyección intravenosa puede ser la causa de la formación de abscesos o esfacelos. Como en :>das las bocas hay una cantidad enorme de racterias, y no es posible evaluar la resistencia ¿el paciente (huésped) a éstas, cada inyección cebe ir precedida regularmente por una prepa­ración de los tejidos. Esa preparación se descri­be en relación con la inyección dental inferior rag. 113). A partir de la boca se produce conta-rúnación aérea hasta cierta distancia, depen­diendo de las técnicas de odontología emplea-cas y del ambiente físico inmediato. Por tanto, ¿ebe establecerse un procedimiento regular rara asegurar la esterilidad continua de las ¿rujas, jeringas, cartuchos, ampolletas o fras­co* de anestésicos locales. Por ejemplo, en la . mea dental pediátrica del Dental Science 5_;láing de la Universidad de Iowa, se cultiva-:cr. muestras recogidas al azar y los resultados, -f- elaron que, como promedio, uno de cada 10 ±¿íragmas de los cartuchos de anestésicos loca-fca estaba contaminado. Para los propósitos de esta prueba, se mantuvieron los cartuchos en su "■seríente original, quitando la tapa, que se cclcca sobre la mesa auxiliar operatoria. Des-7-rs. e inmediatamente antes de insertar el car-

102 Sedación, anestesia local y general en odontología

ciente para abrir la boca después de un bloqueo mandibular (¿dental inferior?) lo que ocasionó una demanda por 75 000 dólares que ganó el paciente.171 Una complicación adicional, que en forma semejante está relacionada con la falta de adherencia a los principios de la inyección basados en la morfología, la constituye la parestesia posterior a la anestesia por inyec­ción, o la neuritis causada por la penetración o laceración del nervio por la aguja, o ambas cosas.I02-264 Steiner y Thompson (págs. 511-512), señalan como secuelas adicionales a "el hundi­miento repetido e inadecuado de una aguja en un paciente desamparado": el agotamiento de la capacidad de amortiguación, miositis, hemo­rragia con hematoma o equimosis, fibrosis y edema. La administración de altas concentra­ciones de anestésicos locales y vasoconstrictores puede estar relacionada con esta secuela (ver pags. 115, 235). Estos mismos efectos adversos pueden presentarse durante la sedación intrave­nosa, sobre todo en el pliegue del codo.

Rotura de las agujas

La rotura de las agujas no es un problema frecuente. Las agujas disponibles en la actuali­dad. poseen características físicas que evitan esta complicación. Las roturas que se produ­cen, de ordinario son consecuencia de pasar la aguja por el tejido muscular o por debajo del periostio, lo que produce un movimiento refle­jo brusco de la cabeza del paciente, por lo que se produce la rotura de la aguja.

Es más probable que la rotura de la aguja se produzca durante la inyección dental inferior. La rotura de una aguja "corta del número 27" en un niño de cinco años de edad155 y de agujas corta y extracorta del número 30 en dos adultos durante la década de 1970, han sido motivo de artículos.91 Aunque muchos autores recomien­dan para todas las inducciones las agujas cortas números 27 y 30, por ser menos dolorosas, la prudencia indica la conveniencia de usar adap­tadores largos y agujas largas, números 25-23, para las inyecciones dentales inferiores. No existe evidencia objetiva de que las de más baja numeración sean menos dolorosas (pág. 119). Puede obtenerse excelente información biblio­gráfica sobre agujas y aspiración, así como otras explicaciones, en el folleto NEEDLES núm. 1, que se encuentra disponible en la libre­ría de la Asociación Dental Estadounidense.

Masticación del labio

La masticación del labio es una complicación que se presenta en niños (fig. 5-\B). Se debe al uso de anestésicos locales de efecto prolongado en estos pacientes. Los efectos posteriores pue­den ser muy desagradables para el niño, sus padres y el dentista. Muchos dentistas empican rutinariamente anestésicos de acción prolonga­da, con objeto de obtener un efecto profundo. Nosotros hemos observado niños que lloran debido a la anestesia de larga duración. Debe sedarse siempre al niño antes de la inyección, si se va a dar de alta del consultorio dental antes que desaparezcan los efectos de la anestesia. Para tratamientos dentales breves deben usarse regularmente soluciones de corta duración. Aun así, si persiste anestesia ál momento de darlos de alta, deben colocarse rollos de algo­dón entre los labios o sujetarlos al vestíbulo por medio de hilo dental o suturas pasadas entre los espacios interdentales. Deben darse amplias explicaciones y advertencias al niño y a los adultos que lo acompañan, pero pueden ser inútiles si no se refuerzan con el uso del rollo de algodón.

Enfisema

El enfisema es una complicación que se pre­senta muy rara vez después de una infección.276

Como ejemplo se menciona un niño de 10 años de edad a quien se le aplicó una inyección den­tal inferior. Dentro de las dos horas siguientes, el niño regresó al consultorio mostrando una hinchazón homolateral con crepitación en el triángulo anterior del cuello y la cara. El dentis­ta y el pediatra consultante compartieron el asombro por esta secuela de tratamiento dental, y prescribieron antihistamínicos con base a una posible respuesta alérgica. En las preguntas que se le formularon al niño, se supo que inmedia­tamente después de su tratamiento dental estu­vo inflando globos. La forma en la cual los sín­tomas se resolvieron sugirió que la causa era la presencia de aire en los planos aponeuróticos, y no una alergia.

Traumatismo de la inyección

El traumatismo de la inyección constituye la gran mayoría de las complicaciones locales. En

Fig. 5-1. A, úlcera en el sitio de la inyección. (Schaffer, Julius; Calman, H.I. y Levy, Bernard: Dent. Radiog. Photog. J9:9, 1%6.) B, mordedura de labio después de la inyección dental inferior, en un niño de siete años. (Cortesía del Ronald Johnson, D.D.S.)

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 103

Fig. 5-2. Vasoconstricción bilateral como resultado de inyecciones intravasculares o perivasculares durante dos intentos secuenciales inmediatos para lograr anestesia por medio de la técnica maxilar superior iupraperióstica (infiltración).

general, las reacciones correspondientes a la técnica supraperióstica son de orden menor, y consisten de edema y dolor posterior a la inyec­ción, y en ocasiones una pequeña ulceración en el sitio de la punción. La primera de estas com­plicaciones se debe a infección, inyección apli­cada con demasiada rapidez o volumen dema­siado grande; la última se debe a infección. Generalmente la sensación desagradable des­aparece en unos cuantos días. Algunas veces se observa vasoconstricción después de aplicar inyecciones intravasculares o perivasculares (fig. 5-2). Pueden producirse hematomas a con­secuencia de la punción de una arteria. Común­mente, los efectos se observan en relación con la arteria alveolar y con menos frecuencia la facial. Obviamente, cualquiera de estas compli­caciones locales puede producir hinchazón y dolor. Existen dos técnicas comunes de admi­nistración que a menudo producen dolor. La primera, por la falta de destreza en su aplica­ción; la segunda está asociada en forma irrevo­cable con la morfología y la fisiología. Las complicaciones debidas a la inyección palatina producen un dolor casi inmediato causado por la inserción de la aguja; las inyecciones sub-periósticas pueden provocar despegamiento del periostio del hueso, lo que produce dolor poste­rior e incluso infección. Desde el punto de vista fisiológico, esta inyección está contraindicada.

El uso de agujas afiladas, delgadas y desecha-bles, predispone a la formación de hematomas y trismus, ya que estos instrumentos demasiado flexibles penetran en arterias y músculos o ten­dones con mucha facilidad. El uso de estas agujas, junto con la administración de una técnica inapropiada, pueden dar como resulta­do una inyección retromandibular en la región parotídea (ver fig. 8-5a, pág. 210). Entre las secuelas más comunes se encuentra la parálisis transitoria de las ramas del nervio facial o una parotitis leve. Complicaciones más serias inclu­yen neuritis o parálisis nerviosa de larga dura­ción, así como una parotitis severa (ver discu­sión, pág. 114).

La inyección extravascular de medicamentos usados para la sedación es muy irritante. Se forman hematomas, particularmente cuando se usan agujas afiladas, de biseles largos para inyección intravenosa. Estos hematomas suelen estar acompañados de una cierta molestia, pero generalmente son innocuos, y muestran un cambio de color desagradable.

La frecuencia de tromboflebitis que se ha informado, varía de 3.5 a 31 por 100. Se desco­noce la ocurrencia en la práctica dental. La mayor parte de los informes se refieren a catéte­res que permanecen colocados por un periodo prolongado. En Estados Unidos cada año los cirujanos bucales administran más de siete

104 Sedación, anestesia local y general en odontología

millones de inyecciones intravenosa. A ese total deben agregarse las administradas por todos los demás dentistas. Se ha informado la aparición de dolor a la presión, de tres años de duración, a consecuencia de la administración intraveno­sa de 10 mg de diazepam, por lo cua!, en térmi­nos de frecuencia o morbilidad posible, la tromboflebitis es importante.100 Se ha comuni­cado la pérdida del uso de un antebrazo después de una inyección de diazepam de 2 mi, inyecta­do en la superficie flexora de la muñeca en un niño de cuatro años de edad. Es posible que la inyección haya sido aplicada, por lo menos parcialmente, por via arterial en forma inadver­tida.233 Se pueden producir trombosis y trombo­flebitis como resultado de contaminación bac­teriana o irritación de la capa intima de la vena, debida al uso de agujas muy largas, colocación incorrecta de las mismas o inyecciones de solu­ciones irritantes o muy rápidas. Finalmente, la inyección arterial constituye e! mayor riesgo e incluso unas cuantas dosis de 0.06 mi de la solu­ción pueden producir casi inmediatamente dolor con sensación de quemadura en la por­ción distal de la mano y dedos, con palidecí -míento de la piel. (Esto no debe confundirse con la sensación leve de hormigueo o irritación que se experimenta ocasionalmente cuando las soluciones pasan centralmente por el conducto venoso.) Harvey111 señala: " . . .la administra­ción intraanerial de oxibarbituratos (pentobar-bítal) produce vasodilatación, mientras que la de tiobarbiluratos produce vasoconstricción y dolor intenso seguido de trombosis de la arte-ria". Después de aplicar una inyección acciden­tal de diazepam en la arteria braquial de un niño de 11 años de edad, se produjo palidez, sensación de tensión y edema, síntomas que desaparecieron en 14 dias.'11 Si se prolonga el espasmo, y no se administra tratamiento, el resultado final puede ser gangrena.

Hemorragia debida a hemofilia o tratamiento con anlicoagulantes

La hemorragia producida por hemofilia o por tratamiento con anticoagulantes siempre constituye un peligro. La primera la reconocen fácilmente tanto el paciente como ei dentista. La segunda es mucho más frecuente, pero no se reconoce con tanta facilidad. Constituye un peligro en particular cuando se requieren inyec­ciones de bloqueo profundas para el alivio del

dolor en el paciente ambulatorio activo. Véase el capítulo sobre "Evaluación física" de McCarthy, en relación con los cuidados del pa­ciente tratado con anticoagulantes, y el estudio de Reeve sobre "hemorragia", asociada con el cuidado del hemofilico.181 Entre otras fuentes de información referentes al hemofilico, se en­cuentran los capítulos sobre "tratamiento dental general" y "tratamiento quirúrgico bucal" del libro de texto de Boone.40 En Esta­dos Unidos de Norteamérica se dispone de información sobre centros regionales para diag­nóstico, cuidado o referencia del paciente hemofilico, en laNationa! Hemophília Founda-tion. Con el advenimiento de los concentrados de plasma y los crioprecipitados, los hemofíli-cos pueden disfrutar los beneficios del bloqueo y de la infiltración con anestésicos locales así como de la sedación intravenosa o por inhala­ción, cuando se les prepara preoperatoriamen­te. Sin embargo, generalmente el hemofilico con inhibidores se trata mejor en una institu­ción médica, adecuada para el manejo de esos problemas.

COMPLICACIONES GENERALES

Aspiración traqueobronquial

No es rara la aspiración de líquidos o sólidos por parte del individuo durante el tratamiento odontológico administrado bajo anestesia local.12*- *•" Es singular el informe de la muerte de un niño de cinco años de edad a causa de Ja aspiración de un diente extraído, por la rareza de ese tipo de comunicaciones.:é0 El riesgo de la aspiración de secreciones, líquidos o cuerpos extraños, es mayor en los primeros 5 a 10 minu­tos posteriores a la inyección intravenosa de narcóticos o diazepam, debido a que se pertur­ba la capacidad funcional laríngea."-'27

Durante la hipnosis o anestesia inducida por medicamentos, aumenta obviamente la posibili­dad de aspiración. A continuación se incluye una lista bien conocida, pero frecuentemente ignorada, que menciona: "se han encontrado fragmentos de dientes, hueso dental, cornetes y prótesis dentarias en las vías respiratorias; se ha informado el hallazgo de partes de instrumen­tos. . . dentales. . . y diques; y e! ensanchador de raices, a causa de su tamaño, forma y modo de uso, puede en ocasiones deslizarse hacia el interior del tubo resbaloso {pág. 101).B2

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 105

Interacciones de los medicamentos

Cada vez con más frecuencia el dentista se enfrenta al problema de juzgar los efectos de las interacciones de los medicamentos, si es que existen, o si son potenciales, o realmente bené­ficos o perjudiciales. Actualmente, en la prácti­ca pueden tratarse pacientes que ocasional o habitualmente abusan del alcohol o de las "drogas callejeras", tales como la cocaína, dizepam o mariguana, así como los que requie­ren drogas por prescripción. Una de cada cinco prescripciones emitidas en una comunidad pro­medio de Estados Unidos de Norteamérica es de medicamentos con los cuales se intenta afec-:ar los procesos mentales, estimulando, sedan­do o cambiando el comportamiento en alguna otra forma. Muchos de los fármacos que se prescriben con otros propósitos, modifican el razonamiento, el estado de ánimo y la emo-eión.56, m Algunos de estos medicamentos pue­den interactuar con los agentes terapéuticos usados en la práctica odontológica. En el libro de texto de Hansten117 y en el de Avery,21 se nace una exposición amplia de significado clíni­co de las interacciones de un fármaco a otro. Prescott, al referirse a los problemas inherentes a la farmacología clínica, comenta: "muchas de las interacciones de medicamentos no pueden

clasificarse ya que los mecanismos involucrados no son claros. . . Es difícil evaluar la verdadera frecuencia y el significado clínico final de las interacciones de los medicamentos. Las comu­nicaciones clínicas que se han publicado repre­sentan la punta de un iceberg enorme, y es particularmente difícil saber con qué frecuencia la interacción de los medicamentos es responsa­ble del fracaso terapéutico. No pueden prede­cirse todas las interacciones de los fármacos, y los resultados obtenidos en los estudios experi­mentales que se han realizado en animales, no pueden extrapolarse directamente al hombre, debido a las diferencias de especie. Es posible que se hayan exagerado los peligros del trata­miento con medicamentos múltiples y que los clínicos reciban más confusión que ayuda de las detalladas tabulaciones de interacciones suma­mente teóricas no confirmadas" (pág. 211).21

Con lo anterior como advertencia, en la sección de toxicidad que sigue (pág. 106) se encuentran algunos ejemplos pertinentes y adversos de interacciones de medicamentos.

Reacciones alérgicas

Aunque ocasionalmente se observan alergias a la procaína y a los anestésicos enlazados a un éster, en la práctica dental son poco comunes92

Hg. 5-3. Liberación de histamina en la superficie extensora del antebrazo. (Reimpreso con autorización de Ancsih. Frog. 2/:84, 1974.)

106 Sedación, anestesia local y general en odontología

y se han informado como excepcionalmente raros en el caso de anestésicos locales enlazados a amidas.71 Sin embargo, se ha descrito una reacción anafiláctica a la mepivacaína al 3 por 100, inyectada para un bloqueo dental inferior en un paciente dental externo de 12 años de edad relativamente sano.236 Shields,241 comuni­có una respuesta alérgica generalizada después del uso de clorhidrato de lignocaína (lidocaine). Con más frecuencia se observa que los preser­vativos de metilparaben o butilparaben presen­tes en la solución de anestésico local, pueden inducir una respuesta alérgica en un individuo sensibilizado.71-163

No es rara la liberación de histamina después de una inyección de narcótico (fig. 5-3).

Con cada vez mayor frecuencia se informan casos de hipersensibilidad a los agentes anesté­sicos intravenosos. Se ha comunicado lo que parece constituir una reacción anafilactoide auténtica al tiopentone (Pentotal) en sólo aproximadamente 30 casos en 40 años, pero 19 de ellos se incluyeron en los últimos cuatro años de la serie. Aparentemente la sensibilidad al metohexítone va en aumento. La sensibilidad al altesin es un verdadero fenómeno del medica­mento que se produce una vez en cada 11 000 a 19 000 administraciones. En un periodo de 10 años, el propanidida produjo por menos 30 casos genuinos de sensibilidad. Existe la idea que las reacciones de hipersensibilidad pueden ocurrir con más frecuencia en individuos que han tenido una exposición previa al mismo medicamento intravenoso. Muchos de los indi­viduos observados tenían una sensibilidad conocida a otros medicamentos, o antecedentes de asma, fiebre de heno o eccema.141 El diaze-pam, asociado con respuestas alérgicas severas (pérdida de la conciencia, hipotensión, taqui­cardia sinusal), ha producido un alud constante de correspondencia en el British Medical Jour-nal (resumida en el [London] SAAD Digest 5:151, 1977). Algunos datos disponibles de­muestran que los disolventes de los medicamen­tos actúan como coadyuvantes en la reacción. Puede producirse sensibilidad a los medicamen­tos en respuesta a cualquiera de los agentes sedantes o anestésicos administrados por vía parenteral o bucal. Es posible que en los próxi­mos años veamos un aumento de informes de reacciones alérgicas severas a los que por mucho tiempo se han considerado medicamen­tos ''seguros".

Reacciones tóxicas Las reacciones tóxicas pueden presentarse en

forma sistemática, si el sistema absorbe una cantidad demasiado grande de un medicamento anestésico local. Los datos documentados sobre la ocurrencia de convulsiones, apnea, paro car­diaco, particularmente en niños, eslán relacio­nados con sobredosificación de anestésicos locales sobre la base de miligramo/kilogramo. Algunas veces el anestésico local es el único agente (300 a 400 mg de carbocaína en un niño de cinco años de edad). Ocasionalmente se administró una dosis excesiva (12 cartuchos) de anestésico local a un niño de cinco años de edad en combinación con sedación intravenosa239 o sedación intravenosa y por inhalación (9 a 10 cartuchos en un niño de seis años);211 con más frecuencia hubo sobredosificación tanto del anestésico local como de los medicamentos administrados por vía parenteral en fa seda­ción".131 Zener y Harrison281 informaron que en ocho de nueve adultos voluntarios en los cuales se administraron dosis intramusculares de 6 mg/kilogramos de lidocaína, en los cinco minutos siguientes tuvieron síntomas de sistema nervioso central semejantes a los de la intoxica­ción alcohólica: ataxia, lenguaje atropellado y parestesias de los labios y lengua. Los síntomas persistieron hasta 90 minutos después de la inyección. Después de esto, los individuos se integraron a sus actividades normales.

Aldrete y colaboradores7 han sugerido, con base en experimentos realizados en el mono rhesus, que incluso pequeñas cantidades de agentes anestésicos locales, inyectadas acciden­talmente en una rama de la arteria carótida externa (fig. 4-1), pueden entrar a la circulación cerebral, produciendo manifestaciones tóxicas. Las jeringas para cartuchos dentales pueden desarrollar presiones relativamente altas a tra­vés de una aguja fija del núm. 27, excediendo la de las arterias pequeñas. Estos autores sugieren que si la presión se mantiene durante sólo unos cuantos segundos, puede producirse un flujo retrógrado a través de las arterias carótida pri­mitiva e interna. Las observaciones clínicas y anatómicas realizadas en seres humanos, per­miten considerar la posibilidad de la inversión del flujo secuencialmente a través de arterias dentaria inferior, maxilar interna y meníngea media.198

La división de Drug Experience of the Food and Drug Admínistration de Estados Unidos de

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 107

Norteamérica, mantiene un registro con las reacciones adversas que se han informado, en relación con la administración de anestésicos i cecales. La absorción aumenta cuando se inyec­ta muy rápidamente una cantidad excesiva en los tejidos peribucales altamente vasculariza-dos. Además, se acepta que la inyección intra­venosa de anestésicos locales aumenta la proba­bilidad de una reacción tóxica,2 y puede produ­cirse esta inyección durante los procedimientos Je infiltración (fig. 5-2). Como lo ha informado Harris, muchos dentistas, debido a los peque­ños volúmenes que inyectan, creen que: 1) no habrá reacciones tóxicas y 2) las ventajas de la inyección rápida sobrepasan sus desventajas. El error en esta forma de pensar se basa en la evidencia demostrable referentes a que de ordi-r.ario el anestésico dental inyectado por vía intravenosa " . . .es 15 veces mayor en exceso a la dosis máxima de seguridad, o como 200 veces más tóxico".119 La procaína, que es un éster, actualmente ha sido sustituida en gran propor­ción, por el uso de anestésicos locales que con­tienen un enlace amídico (véase el capítulo 9). Usadas a las mismas dosis que la procaína, las amidas son más tóxicas. Además, puede ocurrir una reacción ya sea a la inyección intravenosa de un anestésico local o al vasoconstrictor, o a ambos. Es bien conocido el objetivo y ventaja de agregar un vasoconstrictor al anestésico .ocal (véase la pág. 236). La epinefrina ha >:do el vasoconstrictor más ampliamente usado en odontología y en la práctica médica. Sin embargo, Kennedy154 y colaboradores, señalan que se han diseñado muy pocos estudios minu­ciosos para investigar los efectos generales cardiorrespiratorios de la epinefrina cuando se usa en soluciones anestésicas; la magnitud y duración de los efectos cardiorrespiratorios cuando varía la dosis de epinefrina; cómo se alteran los efectos generales cardiorrespirato­rios cuando se inyecta la epinefrina en diferen­tes áreas, y una comparación de la duración de los efectos cardiorrespiratorios generales y los anestésicos locales.

Los investigadores establecidos en Seat-ile154-176 demostraron en un estudio comparati-i o entre los bloqueos peridural y plexobraquial, que aumentaron la frecuencia cardiaca, el volu­men de contracción ventricular y el gasto car­diaco, y la resistencia periférica total descendió en forma proporcional al aumento de la dosifi­cación, la cual varió de 25 a 400 mcg/ml; se observó un 20 por 100 de aumento en el gasto

cardiaco con una dosis tan baja como 25 mcg; y de 229 por 100 con 400 mcg. En los pacientes dentales sedados, la inyección para bloqueo dental inferior, de 18 mcg (1.8 mí de lidocaína al 2 por 100 con epinefrina al 1:100 000) produ­jo cambios semejantes, haciéndose más notorio el aumento del volumen sistólico de 5 a 15 minutos después de la inyección." Los informes clínicos señalan que 10 individuos que recibie­ron elevadas concentraciones de norepinefrina (1:25 000) en anestésicos locales, experimenta­ron síntomas que variaron desde una cefalea severa pero transitoria, hasta colapso y muer­te.37 Se han relacionado otras muertes con anes­tésicos locales que contienen vasoconstrictores, incluso en pacientes sedados.274 Diecinueve de 27 pacientes odontológicos sedados con diaze-pam, mostraron aumentos precipitados, bre­ves, de hasta 40 latidos/minuto, después de recibir de 31 a 100 mcg (promedio 74 mcg) de epinefrina en una solución al 2 por 100 de lido­caína.6 Algunas comunicaciones subrayan que la cantidad de norepinefrina y epinefrina que contiene el anestésico local puede potenciarse peligrosamente en pacientes que toman antide­presivos tricíclicos.37-38-108>109 La epinefrina pue­de producir una notoria elevación de la presión sanguínea en pacientes que se encuentran tomando agentes bloqueadores adrenérgicos beta, tales como el propranolol —medicamento prescrito frecuentemente para adultos y niños con problemas cardiacos. Si el paciente está tomando un agente bloqueador alfa, como la fentolamina, la epinefrina produce una dismi­nución de la presión arterial (fig. 5-4). En el pa­ciente hipertiroideo pueden confundirse los sín­tomas producidos por una inyección intra-vascular con una crisis hipertiroidea.

La concentración óptima de epinefrina era de 1:200 000 en 1914. Los estudios clínicos indican que concentraciones tan bajas pueden prolon­gar la anestesia en forma efectiva.152 Sólo se necesitan concentraciones mayores de 1:100 000 cuando es importante lograr una hemostasia local (pág. 113)2 y para realizar odontectomías completas bajo anestesia general, la neosinefri-na es probablemente el vasoconstrictor de elec­ción para auxiliar en la hemostasia durante la operación y después de ella.192 Estudios realiza­dos en animales indican que las lesiones al teji­do muscular producidas por un anestésico local con epinefrina a 1:50 000 son más tóxicas para los tejidos locales que la anestesia local por sí sola, y que cuando se administran en forma

108 Sedación, anestesia local y general en odontología

ISOPROTERENOL MEFENTERMINA

FENTOLAV

FENOXIBF.N/AMINA

W B W H B M W ^ W B W S B B B

Fig. 5-4. Versión artística que ilustra los electos de los medicamentos usados comúnmente en los receptores adrenérgicos ot y y3. (Reimpreso con autorización de Coodley, E.L., Clinical Discussion / :5, 1972, Ayejst Laboratories, Nueva York, N.Y..E.U.A.)

repetida, se produce microcicatrización del teji­do muscular. Las inyecciones simples de Hdo-caína al 2 por 100 con epinefrina al 1:100 000 fueron casi igualmente perjudiciales. La epine­frina por si sola produce necrosis del tejido muscular proporcionalmente a su concentra­ción. A 1:200 000 no tiene tal efecto, y a esa dilución, combinada con prilocaina al 4 por 100, no tiene un efecto mayor que el anestésico local solo. Tanto el anestésico local como la epinefrina inyectados por separado producen un daño mínimo al músculo. Inyectadas juntas causan microcicatrización extensa pero reversi­ble.27- 28-92,198 Se considera que esa cicatrización puede estar relacionada con el trismus que se presenta con frecuencia después de la aplica­

ción de una inyección dental inferior.171 Se ha observado en seres humanos que " . . .el dolor que se presenta en el momento inicial de la inyección y también a su terminación, proba­blemente se debe a un pH bajo, la adrenalina usada con vasoconstrictor y una concentración elevada de anestésico local".207 En la publica­ción Accepted Dental Therapeutics,2 y en los textos de Jong71 Goodman y Gilman (cap. 24) in

se revisan los efectos benéficos y adversos de un vasoconstrictor asociado con un anestésico local. En la pág. 124 la profilaxia y el tratamien­to de las reacciones producidas por vasocons­trictores se estudian. Adriani y Campbell15

informaron que el efecto de los anestésicos tópicos en aerosol o pasta pueden simular el

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 109

efecto de la inyección intravenosa. Además, estos aerosoles se presentan en concentraciones elevadas, de hasta 10 por 100, lo que en sí mis­mo aumenta enormemente la toxicidad. Los productos en aerosol aparentemente no son más efectivos para producir anestesia que los que se aplican con un escobillón, pero tienen algunas desventajas que pueden producir ries­gos innecesarios al usarlas.2 En cualquier caso, la secuencia de la reacción tóxica puede tomar la forma de estimulación, convulsiones y depre­sión.

Las inyecciones intravenosas de atropina y escopolamina " . . . tienen poco efecto sobre la presión intraocular, excepto en pacientes con glaucoma angular estrecho en el cual la presión puede elevarse en forma drástica" (p. 518).m

Las dosis tóxicas de estos medicamentos produ­cen efectos rápidamente. Entre los que se obser­van en el consultorio dental, generalmente se incluye una sensación de sequedad y ardor de la boca, sed notoria y piel enrojecida, caliente y seca. Puede producirse un exantema, que se aprecia especialmente en la cabeza y el cuello. Ocasionalmente hay inquietud y alucinaciones. Aunque parezca extraño, la escopolamina que se considera sedante, a dosis terapéuticas ordi­narias puede producir esos efectos, posiblemen-:e a causa de idiosincrasia.111 En resumen, desde el punto de vista de la práctica dental, el pacien-:e que experimenta esas reacciones puede des­cribirse como "rojo como una remolacha, seco como un hueso y salvaje como una lie­bre". Afortunadamente, estos medicamentos ::enen un amplio margen de seguridad y esas reacciones son extremadamente raras en nues-:ra experiencia.

La meperidina frecuentemente se administra a dosis de 50 mg, y si se inyecta esta cantidad, por vía intravenosa con rapidez, puede produ­cir reacciones adversas severas, entre las cuales ^ incluyen desvanecimientos, inquietud, rubor y temblores, depresión respiratoria, náusea, • omito e incluso convulsiones y síncope. Con dosis analgésicas administradas lentamente, el paciente puede experimentar efectos transito­rios de orden menor, tales como rubor de la cara y resequedad de la boca. Su interacción con otros medicamentos es clínicamente impor-tante. Cuando se inyecta con fenotiacinas, pue­de haber un efecto depresor respiratorio exage­rado, y durante la sedación intravenosa, su efecto se aumenta con la administración previa Je barbiturato. Hay una potenciación seria de

su efecto narcótico por la acción de los inhibi­dores de la monoaminaooxidasa.194

El pentobarbital sódico inyectado por vía intravenosa puede producir depresión respira­toria. El efecto observado más a menudo con una dosis elevada consiste en una sensación de somnolencia prolongada, que frecuentemente se describe como un "hangover", en contrapo­sición con la somnolencia corta y placentera que se produce con la sedación. Puede obser­varse hiperalgesia si las dosis sedantes no se complementan con anestesia local.

Generalmente, los efectos secundarios del diazepam son mínimos y no están relacionados con morbilidad o mortalidad importantes; sin embargo, se ha informado la presencia de aler­gia, apnea, bradicardia, hipotensión y paro cardiaco. En los individuos que retienen CO :, puede observarse una depresión respiratoria apreciable. Esto ocurre particularmente cuando se combina el diazepam con otros medicamen­tos depresores, tales como los analgésicos, narcóticos o barbituratos.

Las interacciones de varios medicamentos con frecuencia causan reacciones adversas. Un ejemplo actual y clásico, lo constituye la inter­acción entre la meperidina y los inhibidores de monoaminooxidasa (MAO). Los medicamen­tos MAO aumentan la potencia de la acción de los sedantes, hipnóticos, psicotrópicos, narcóti­cos y aminas presoras. Por el contrario, muchas de las fenotiacinas antagonizan la analgesia inducida por narcóticos; por ejemplo, la prometacina (Fenergan) muestra una antianal­gesia notable.1"' , l 3-m La depresión respiratoria inducida con la meperidina también puede aumentarse por la acción de antidepresivos tri-cíclicos, cuyas reacciones adversas con la epine-frina como vasoconstrictor se discutieron en relación con la toxicidad de los anestésicos (pág. 266).'M En la Medical Letter on Drugs and Therapeutics,1* se encuentra un buen resu­men de los efectos de las drogas antidepresivas.

Las complicaciones producidas por la inhala­ción de óxido nitroso y oxígeno están relaciona­das con hipoxia, o con el hecho de inducir en el paciente el estado de excitación de la anestesia (segunda etapa de Guedel) o a uno más profun­do. En raras ocasiones se ha encontrado óxido nítrico en los cilindros de N20. Esta impureza produce metahemoglobinemia y edema pulmo­nar. Aunque se ha afirmado que este peligro está prácticamente eliminado en Estados Unidos, en otros países se han publicado infor-

110 Sedación, anestesia local y general en odontología

mes en relación con muertes atribuidas al óxido nítrico.59

Existen datos que permiten suponer la rela­ción entre la exposición ocupacional crónica a las altas concentraciones de agentes anestésicos, con un deterioro potencial de la salud. Los indi­viduos empleados en lugares donde se usa regu­larmente N 2 0—0 : (con o sin el uso de otros agentes anestésicos volátiles o gaseosos) para la sedación o la anestesia, o ambas cosas, conside­rarán de mucho interés la contribución especial de la American Dental Association Journal correspondiente a octubre de 1978,' titulada "Huellas de anestésicos en el consultorio dental ¿un riesgo potencial?". En julio de 1978, la Asociación envió por correo a los dentistas un cuestionario destinado a investigar los efectos de ia exposición a la inhalación ocupacional crónica de sedantes-analgésicos y anestésicos, sobre la salud de los dentistas y su personal. La información obtenida mediante esta encuesta puede proporcionar las pruebas necesarias para establecer la presencia, grado o ausencia de riesgo.

Los individuos que son "inhaladores" habi­tuales de N20—O; pueden desarrollar una neu­ropatía periférica incapacitante, principalmente de tipo sensorial. Layzer166-1" y colaboradores describieron un cuadro clínico característico en 10 individuos que abusaban habitualmente del óxido nitroso y un dentista que estaba expuesto a elevadas concentraciones pero negaba su abuso, que incluía patrones de entumecimiento que eran radiculares más que puramente dista­les, y un signo de Lhermitte "invertido", en ausencia o presencia de signos de afección a la médula raquídea.

La instalación inadecuada de sistemas de N20—02 u otros gases intubados, puede produ­cir elevadas concentraciones de los agentes anestésicos en el ambiente, explosiones, incen­dios y morbilidad o mortalidad graves, si se cruzan las líneas de N20 y 02 (véase capítulo 7, Equipo).

Reacciones psíquicas y choque

La mayor parte de los pacientes muestran reacciones psíquicas, pero los dentistas general­mente perciben solamente los signos que prece­den inmediatamente al síncope. Afortunada­mente, los procedimientos de primeros auxilios en caso de síncope están tan inculcados en la mayor parte de la gente, y los poderes de recu­

peración del cuerpo son tales, que rara vez se continua éste por choque. El síncope puede llevar a un choque secundario. Si no se trata inmediatamente este último, puede pasar a un estado irreversible, todo dentro de los límites del consultorio dental.

Se ha señalado que la hipotensión arterial es un común denominador en el síncope y el cho­que. La hipotensión neurogénica puede produ­cirse en el llamado síncope vasovagal, a menu­do como resultado de estímulos psicógenos. El cuadro circulatorio es de hipotensión y bradi-cardia. Un paciente estando de pie puede perder el sentido debido a la disminución del flujo san­guíneo cerebral. El individuo en posición supi­na o intermedia puede mantener la conciencia, a pesar de experimentar bradicardia, vasodila-tación, palidez, diaforesis, ansiedad y algunas veces náusea y vómito. Generalmente se resuel­ve por sí solo, pero si persiste habrá que admi­nistrar tratamiento (pág. 123).I94 Yokobaya-shi-™ notó que la pérdida de sentido es una de las complicaciones encontradas con mayor fre­cuencia durante la anestesia local o los procedi­mientos quirúrgicos en la práctica dental, y que puede originar coma y muerte. Durante proce­dimientos quirúrgicos realizados en 1 222 pa­cientes externos en la Clínica de Cirugía Bucal del Colegio Médico de Tokio, 2 por 100 de los pacientes mostraron choque. En aproximada­mente 21 por 100 de los hombres y 31 por 100 de las mujeres se produjeron desmayos simples o choque. Los estímulos neurógenos son la causa básica de esos síntomas en los pacientes dentales.

El síncope vasovagal es el término acuñado por Lewis™ para describir el ataque común de desmayo. Un ataque de desmayo debido a temor puede no ser de origen vasovagal, ya que la atropina no lo evita y su componente emocio­nal está enfatizado en forma vivida por el pa­ciente que se desmaya antes de la venipuntura23* u otros procedimientos. No existe unanimidad de- opiniones en cuanto a si predominan los componentes simpático o parasimpático del sistema nervioso autónomo en lo que se conoce como respuesta vasovagal,1"3' 2Si Campbetl y colaboradores53 discuten tales respuestas duran­te la cirugía bucal, y señalan que aunque gene­ralmente se producen cuando el paciente está erecto también ocurren en posición supina;273

que los medicamentos no necesariamente prote­gen a un paciente del síncope causado por estí­mulos nocivos y que si éste se produce después

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 111

:e la sedación, la hipoxia puede ser prolonga-ai. Obviamente, una sobredosis de medicamen-:¿. particularmente de opioides sintéticos,

racbituratos y cloropromacina, puede producir "ipotensión y desmayo.

La hipotensión debida a la hipovolemia puede producir choque quirúrgico. La hipovo-emia puede deberse a la pérdida preoperatoria ie líquidos y electrólitos, o quizá a la pérdida . anguínea transoperatoria o posoperatoria durante cirugía bucal o procedimientos maxilo-faciales. Se sabe bien que el requerimiento de ~'. Kg de líquidos para un niño de seis años de ,;dad es aproximadamente el doble que para ana persona de 18 años.272 Además, muchos individuos toman diuréticos y sufren de des­equilibrio electrolítico. Desde luego puede xurrir choque médico en el consultorio dental, iebido a infarto del miocardio o taquicardia paroxística. Para la atención definitiva de tales problemas, refiérase a Gilston y Resnekov104 o McCarthy.181 Un nivel bajo de glucosa sanguí­nea puede producir síntomas de hipoglucemia, a iravés del eje hipotalámico-hipofisario-supra-renal. La mayor parte de estos síntomas no específicos parecidos a la hipoglucemia se ven :ambién en casos de síncope o choque que se producen a consecuencia de estímulos neuróge-nos, hipovolémicos o sépticos, y se tratan en la sección sobre profilaxis y tratamiento (pág. 120).

Para subrayar la complejidad y escasa com­prensión de las interacciones producidas por la percepción cortical del dolor de muelas, el ayuno prolongado y la posible hipovolemia, nos referimos al informe de Shafto.238 Un niño ie once años de edad con un severo dolor de muelas, buscó durante todo un día un dentista para que le extirpara la pieza dolorosa bajo anestesia general. Al día siguiente, después de 22 horas de no ingerir alimento, se sintió débil y con hambre mientras esperaba la extracción ientado en la sala de espera. Durante el trata­miento quirúrgico, se encontraba sentado a un ángulo de 45° y sufrió un colapso antes de la enipuntura. Después de recuperarse, y con

objeto de tratar su severo dolor de muelas se colocó en posición supina. Después de que se le administraron 20 mg de metohexitone por vía r.travenosa, sufrió un nuevo colapso, con apnea y pérdida del pulso. Después de unos momentos de angustia, se recuperó por medio de ventilación intermitente con presión posi-tíva.

Después de la administración de un anestési­co local pueden producirse ataques agudos de asma. Se considera que esos ataques son debi­dos a un estado de alergia y tensión emocional.

Efectos posoperatorios de los medicamentos

En el periodo posoperatorio, la acción de las drogas psicotrópicas que se hayan administrado para eliminar la aprensión, ansiedad, temor o incluso el dolor posoperatorio, pueden interfe­rir con las destrezas motoras o mentales, y ser la causa de accidentes serios —lo que constituye una complicación de orden mayor. Aunque pueda no presentarse su acción en el periodo inmediatamente subsecuente al tratamiento, debe reconocerse el efecto de los analgésicos usados para tratar el dolor posoperatorio. Sólo hasta hace poco tiempo, McCarthy pudo con­cluir, sin perjuicio, una demanda que presentó una paciente, sobre práctica errónea, a la cual prescribió tabletas analgésicas para el dolor posoperatorio.'83 Se dieron las instrucciones verbales y precauciones ordinarias. Cinco días después la paciente sufrió un accidente automo­vilístico. Su explicación fue que se había senti­do adormilada a causa de los analgésicos pres­critos. La demanda incluyó también al farma­céutico y al fabricante.184

Es interesante observar el estudio de Ogg sobre el comportamiento de 100 pacientes externos luego de ser dados de alta de un hospi­tal después de una anestesia breve: 31 por 100 se fueron a su casa sin que los acompañara una persona responsable; 9 por 100 manejaron su vehículo ellos mismos; 73 por 100 de los propie­tarios de automóviles manejaron dentro de las 24 horas siguientes a la operación. Un caso inte­resante, no incluido en el estudio, lo constituye el de un conductor de ómnibus que manejó 24 Km para ir a su casa, y después condujo un ómnibus lleno de pasajeros hasta Dundee, ida y vuelta, recorriendo una distancia aproximada de 153 Km.2*

Hepatitis

De acuerdo con nuestra revisión de la litera­tura y consultas hechas a médicos y dentistas, aparentemente la hepatitis por virus la causa por lo menos tres agentes infecciosos inmunoló-gicamente diferentes, que son los agentes A, B y el no A no B (NANB). El virus A es el agente

112 Sedación, anestesia local y general en odontología

etiológico de la hepatitis infecciosa, epidémica o de incubación breve (h, A) y el virus B es res­ponsable de la hepatitis sérica, o hepatitis de larga incubación (h B).89 El NANB es seme­jante al B en lo que se refiere al largo periodo de incubación y transmisión parenteral. Es respon­sable de aproximadamente el 90 por 100 de las hepatitis posteriores a transfusión en Estados Unidos. En el caso de la hepatitis viral aguda puede ser imposible hacer un diagnóstico espe­cífico y, por tanto, se la clasifica como tipo no especificado.

En la actualidad, la hepatitis A (HAV) va disminuyendo, mientras la hepatitis B (HBV) va en aumento. El agente NANB ha sido descu­bierto sólo recientemente. El virus B (HBV) ha constituido la mayor preocupación del personal del consultorio dental. Se calcula que el índice de portadores en Estados Unidos, entre la población general, es de 0.1 a 0.8 por 100, pero algunos informes lo sitúan alrededor de 0.5 por 100; entre los profesionales relacionados con la atención sanitaria es de 1 a 2 por 100. Se calcula que el riesgo de adquirir hepatitis tipo B en den­tistas dedicados a práctica general es de dos a cuatro veces mayor que entre personas que no pertenecen al grupo profesional relacionado con la salud. El riesgo es mayor entre los ciruja­nos bucales. En el Reino Unido, el índice de presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) varía de 1 por cada 500 ó 1 000 entre europeos, y hasta de 1 por 5 en afroasiáticos. Se presenta estado de portador después de 5 a 10 por 100 de las infecciones agudas. Los grupos que constituyen el riesgo mayor de transmitir HBV al dentista son las personas asintomáticas, que posiblemente ignoran su infección HBV crónica, como por ejemplo, las que están suje­tas a hemodiálisis renal, así como los pacientes retardados mentales e institucionalizados, espe­cialmente en caso del síndrome de Down. Como es natural, estos dos grupos están clasifi­cados como que requieren tomar precauciones contra la transmisión de la hepatitis. Otras per­sonas que pueden transmitir al virus son los pacientes con leucemias y otras discrasias; pa­cientes tratados con radiación o drogas inmunosupresivas, o ambas; hemofílícos u otros pacientes que reciben grandes volúmenes de sangre o sus derivados y pueden recibir sangre de donadores pagados; drogadictos, especial­mente quienes comparten sus jeringas para la inoculación parenteral de drogas ilegales; homosexuales masculinos y prostitutas; perso­

nas con tatuajes; personas que han recibido transfusiones sanguíneas o han regresado de otros países con elevados índices de frecuencia de hepatitis. La lista no es detallada. Quizá la exposición mayor del dentista y su personal al HBV existe cuando se pican la piel con instru­mentos contaminados. El riesgo de desarrollar una hepatitis B después de un piquete acciden­tal con una aguja definitivamente contaminada de hepatitis B es de 6 a 7 por 100.89

En la actualidad parece ser que los portado­res de hepatitis tipo B no constituyen un riesgo tan grande para sus contactos casuales como se pensaba a fines de la década de 1960. Sin embargo, para el dentista o miembro del perso­nal que adquiere una hepatitis B, el resultado es del 100 por 100. Por tanto, debe tenerse cuida­do de reducir la exposición al mínimo (véase la página 126). No existe vacuna para su preven­ción, aunque en la actualidad se está probando una vacuna experimental en estudios clínicos con voluntarios humanos en el Instituto Esta­dounidense de Alergia y Enfermedades Infec­ciosas, y en otros lugares.88 Se encuentra dispo­nible globulina inmune a hepatitis B (humana), para usarse en caso de piquete accidental con agujas o exposición de las mucosas a sangre que contenga HB^Ag.54

Existe una voluminosa literatura referente a las hepatitis A y B. Para un estudio informativo relacionado con la práctica dental, refiérase a las recomendaciones incluidas en las comunica­ciones y publicaciones del Centro para Control de Enfermedades, USPHS,54 el Consejo de Terapéutica Dental de la Asociación Dental Estadounidense,270 el Comité de Salud Dental de la Asociación Dental Británica256 y los infor­mes de los estudios realizados por Mosley y White.'95-197

Investigaciones realizadas recientemente sobre la hepatitis B en contactos de personal relacionado con atención sanitaria, positivos a antígeno (HBsAg), demuestran que puede pro­ducirse transmisión de HBV, pero aparente­mente es poco común. Parece existir una consi­derable variación en la probabilidad de que las personas con HBsAg persistente propaguen la infección. El riesgo depende parcialmente del tipo y grado de contacto con personas suscepti­bles. En los pocos casos en los cuales hubo datos epidemiológicos de casos de hepatitis B relacionados con trabajadores de atención sani­taria, en ambientes específicos de hospital o dentales, la infección pareció ser causada por

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 113

una cantidad supuestamente mínima de sangre o suero que se transfirió durante procedimien­tos regulares. En términos generales, se ha pen­cado que las lesiones leves en la mano pueden constituir la fuente de sangre infectada que posteriormente se introduce por las vías bucal o per cutánea.54

DISCUSIÓN

Para ilustrar mejor lo que sucede durante la inyección profunda de la solución anestésica ¡ocal, se describe el recorrido de la aguja duran­te tres inyecciones.

Bloqueo del nervio dental inferior

Cuando se aplica una inyección dental infe­rior, debe limpiarse con una gasa estéril la membrana mucosa del área correspondiente a la inserción de la aguja, y aplicarse un antisépti­co, como tintura de mertiolato. Si la saliva fluye copiosamente en el momento de realizar !a inserción de la aguja, pueden introducirse bacterias en las estructuras más profundas, y aunque pueden ser relativamente innocuas para el huésped, puede provocar una infección leve y dolor posterior. Para reducir al mínimo esta invasión, debe colocarse un rollo de gasa estéril en el vestíbulo superior bloqueando el conducto parotideo, y un segundo cojinete de gasa por debajo de la lengua, sobre la carúncula salival. También pueden introducirse bacterias en forma más peligrosa por medio del toque acci­dental de la punta de la aguja con algún objeto extraño, tal como la punta de los dedos o los iabios, o por el uso repetido de la misma aguja para inyecciones profundas. Una vez que las bacterias han sido introducidas al espacio cigo-mático, pueden producir una infección seria y difícil de tratar.

1. El trayecto de la aguja se realiza a través de tejido arcolar laxo. Si la aguja se inser­ta hacia dentro, o si se dirige demasiado en esa dirección, penetra en el músculo pterigoideo interno (fig. 8-5&), producien­do trismus, dolor posterior y probable­mente anestesia incompleta.

2. Si la aguja toma una dirección demasiado externa penetra en el tendón profundo del músculo temporal (fig. 4-41). Puede espe­rarse la aparición de trismus y dolor pos­terior. Además, si la aguja continúa en

esta dirección demasiado externa, se en­clavará en el periostio, causando dolor y una reacción refleja por parte del paciente que puede producir la rotura de la aguja.

3. Si la aguja toma una dirección divergente hacia abajo del plano que pasa por la escotadura coronoides, el punto más pro­fundo de la concavidad del borde anterior de la rama ascendente (fig. 4-37), penetra­rá en el ligamento esfenomaxilar que recu­bre el surco mandibular (figs. 4-39 y 4-40). Si la totalidad del bisel de la aguja no está situado por fuera del ligamento esfeno­maxilar, se deposita solución a lo largo de su cara interna, produciéndose anestesia incompleta del nervio dental inferior, aunque la anestesia del nervio lingual puede ser profunda.

4. Si la jeringa se dirige por encima, deposi­tando la solución inmediatamente por debajo de la inserción del músculo pteri­goideo externo en el cuello del cóndilo, pueden encontrarse la vena o la arteria maxilar interna (fig. 8-5a). En este último caso, puede producirse una isquemia refleja de la cara debido a la punción de la arteria maxilar interna y su plexo simpá­tico.22

La aguja puede traumatizar el nervio dental inferior o el nervio lingual. Contra de lo que generalmente se supone, cuando se alcanzan accidentalmente estos nervios no se desplazan, debido a que ambos están firmemente fijos en la aponerusis interpterigoidea, estructura que se extiende hacia delante desde el borde anterior del ligamento esfenomaxilar hasta el ala externa de la apófisis pterigoides. Cuando la boca se mantiene ampliamente abierta, la aponeurosis interpterigoidea se estira, y fijan firmemente ambos nervios, como en un enrejado.

Para evitar lesionar el nervio lingual, la aguja debe insertarse en el nivel adecuado en relación con la escotadura coronoides, mantenerse cerca de la parte interna del tendón profundo del músculo temporal y por fuera del rafe pterigo-maxilar.

Para evitar lesionar el nervio dental inferior, es necesario que una aguja rígida, pesada, de bisel corto, toque al periostio inmediatamente antes de alcanzar la escotadura de la espina de Spix, y después deslizaría sobre esta estructura ósea, que tiene forma de silla de montar, hasta alcanzar la parte anterior del surco (fig. 4-37).

114 Sedación, anestesia local y general en odontología

Fig. 5-5. A: Parálisis transitoria subsecuente al bloqueo anestésico local inadvertido de nervio facial. B: Mordedura de labio consecuente a la acción profunda y duradera del anestésico local.

Si la aguja se desplaza hacia atrás hasta alcan­zar el surco mandibular, pueden puncionarse la arteria o vena dental inferior, e inyectarse en su interior. Si se lesionan los nervios lingual o den­tal inferior, puede producirse parestesia, neuri­tis posanestésica o anestesia. Estas complicacio­nes pueden evitarse manteniendo la punta de la aguja en la parte anterior del surco. Debe evitarse la inyección al interior del vaso aspiran­do antes de inyectar.145-242

Como se mencionó anteriormente (pág. 104), con poca frecuencia puede observarse la caída de la comisura bucal (fig. 5-5) después de un bloqueo dental inferior (o por una inyección aplicada incorrectamente sobre la tuberosidad). Sicher y DuBrul (pág. 449)242 atribuyen la pará­

lisis motora al efecto de la solución anestésica local sobre la raíz de las ramas superior e infe­rior del nervio facial, en el área retromolar, en individuos cuyas fibras no están incluidas en la substancia de la glándula parótida (véanse las figs. 9-9, 9-10). Si se aplica una inyección dema­siado alta por encima del agujero dental infe­rior, la aguja se guía casi automáticamente hacia el borde posterior del cuello del maxilar inferior. En este punto, el nervio pasa a la cara procedente del área retromandibular (fig. 8-2). A ese mismo nivel (fig. 4-41), el nervio auricu-lotemporal inerva parte del oído externo y la piel de la región temporal, así como la parte posterior de la mejilla (figs. 8-5a, 8-6 y figs. de Clemente 467-8).58 La coincidencia del bloqueo de las fibras de los nervios motores faciales y sensitivos auriculotemporales, proporciona el dato clínico de la causa de la parálisis temporal del nervio facial. La parálisis desaparece al dis­minuir la concentración de la solución del anes­tésico local, debido a su redistribución a otros tejidos. Sin embargo, si cuando se emplea la técnica directa se establece el bloqueo nervioso dentro de la sustancia de la glándula parótida, puede presentarse una parálisis semejante, y es posible que ocurra una parotitis subsecuente.198

Después de los bloqueos dentales inferiores bilaterales, pueden presentarse dificultades para la deglución, debido al bloqueo motor de las fibras nerviosas que van al milohioideo y a la porción anterior del músculo digástrico. El bloqueo bilateral del nervio lingual agrega a la parálisis motora descrita, pérdida de sensación de los dos tercios anteriores de la lengua, y una posible pérdida de los aferentes propiocepto-res.22 El paciente puede sentirse muy incómodo. Por tanto, cuando se indica practicar bloqueos bilaterales dental inferior y lingual, debe adver­tirse antes al paciente la posibilidad de estos efectos, así como su duración. No se afecta el nervio hipogoloso mayor que proporciona la inervación motora de la lengua.

Puede experimentarse una pérdida transito­ria de la vista o diplopía, después de bloqueo del nervio dental inferior. Es posible que el pa­ciente no se dé cuenta de esta situación, ya que la ceguera monocular no.se percibe, a menos que se cierre el ojo normal.227

Fue muy notable la experiencia de un aneste­sista consultante de 39 años, quien media hora después de la extracción de un diente inferior izquierdo, al retirarse conduciendo su automó­vil sufrió una colisión con otro, al cual no pudo

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 115

ver por haberse acercado por su lado izquierdo. Su visión estuvo afectada durante aproximada­mente cuatro horas después de ia inyección y se recuperó poco después.36 Durante la aplicación de una inyección dental inferior, un niño de siete años de edad asustado agarró la mano del dentista. Al retirar la jeringa, el ojo derecho del paciente estaba cerrado lagrimeando y no pudo abrirlo.'65 No se afectó la visión y se obtuvo recuperación en 30 minutos. Rood226 observó un caso de ptosis con estrabismo interno en una mujer de 24 años de edad. La visión doble per­sistió durante aproximadamente 45 minutos. Al día siguiente la paciente no tenía síntomas. Igualmente, las complicaciones neurológicas, hematoma o irismus, son explicables en base a la penetración de la aguja de una estructura anatómica "normal" o "anómala".

Bloqueo dei nenio dental posterior

Aunque el bloqueo del nervio dental poste­rior es una inyección sencilla y efectiva, recien­temente ha sido abandonada por muchos den­tistas debido a la frecuencia creciente de apari­ción de hematomas. Esto se debe al uso cada vez más generalizado de las agujas de números 27 a 30 afilada, de bisel grande, que están más de moda y en gran demanda, y con las cuales es imposible detectar referencias anatómicas y seguirlas. Por ejemplo, partiendo de una posi­ción apenas distal de la apófisis piramidal, la aguja debe avanzar hacia adentro, hacia arriba y hacia atrás a lo largo del periostio en direc­ción a los agujeros situados a la mitad entre los bordes superior e inferior dei maxilar superior (fig. 4-233). A este nivel, ia tuberosidad termi­na bruscamente, y si la aguja continúa avanzan­do puede puncionar el plexo venoso pterigoideo o la arteria maxilar interna (fig. 4-26). Si la jeringa y la aguja se mantienen en un plano paralelo al sagital, se puede producir la penetra­ción de la arteria maxilar interna o dei músculo pterigoideo externo, o de ambos. Obviamente, tanto el trismus como los hematomas constitu­yen complicaciones posibles de esta inyección si la aguja se desvía de la trayectoria correcta, lo cual sucederá con agujas de números 27 ó 30, de 35 mm. Sólo por medio del uso de una aguja rígida, fuerte, de bisel corto, puede seguirse adecuadamente el trayecto anatómico, como si fuera una sonda.

Leopard168 ha informado la aparición de visión doble y adormecimiento de los párpados

a consecuencia de una inyección aplicada en una posición elevada del surco maxilar bucal, opuesto al tercer molar.ifiS La visión normal se recuperó en 30 minutos aproximadamente, y la anestesia en el sitio de la inyección persistió durante aproximadamente dos horas. Una inyección aplicada en la tuberosidad maxilar, a profundidades (2 cm) y volúmenes (1.5 a 2 mi) estándar, puede producir anestesia del labio inferior, así como del campo deseado.106

Bloqueo del nervio maxilar superior

Cuando se realiza el bloqueo del nervio maxi­lar superior a través del conducto palatino pos­terior (figs. 4-31 y 4-32), áobc tenerse cuidado de que la aguja no perfore la delgada pared lateral de las fosas nasales. Si esto sucede, no sólo no habrá anestesia, sino se puede producir una infección. Ai dirigirse hacia afuera, la aguja y ia soiuci^n pueoen penetrar en el espa­cio infratempora! y músculo pterigoideo, a tra­vés de ia fisura pterigomaxilar. Se provocará trismus. Si ia aguja está colocada en la direc­ción correcta, pero se adelanta demasiado, pue­de penetrar en la cavidad orbitaria. La solución inyectada en ese lugar puede paralizar tempo­ralmente ios músculos del globo ocular; puede incluso anestesiarse el nervio óptico, producien­do cet3uera temporal. Si se encuentra alguna obstrucción en el conducto al an!icar la invec­ción, no debe forzarse la aguja ya que puede romperse. La vía alterna es a lo largo de ia tube­rosidad. La complicación más común será un hematoma severo en caso de r,,,nr*ionsrse la arteria maxilar interna. Además, puede pene­trarse a la órbita si ia aguja se adelanta derna-siaoo. r,stas cornp¡:caciones pueden evitarse con las técnicas de Smiíh244 y Jorgensen,146 y la determinación de la profundidad de !a inserción de la aguja.

una oe ias complicaciones mas graves es la infección posterior a la inyección; áebe mante­nerse la asepsia con eí mayor de los cuidados cuando se aplica esta inyección.

Hipertensión, enfermedad cardiovascular o cerebral

Cada vez es más común el tratamiento de pa­cientes con enfermedad cardiovascular o cere­bral. Los hipertensos constituyen un problema ya que su presión arterial es sumamente lábil, La anticipación de un tratamiento dental pro-

l i é Sedación, anestesia local y general en odontología

duce inieiainiente elevación de la presión arte­rial, Que puede incrementarse aun más por el estímulo de una inyección o tratamiento dental. Sin embargo, la causa subyacente es probable­mente ía formación endógena de epinefrina.

Los pacientes que tienen antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebrovascuiar experimentan una elevación en la presión arte­rial por acción de cualquier estimulo nocivo. Obviamerue. cualquier elevación en la presión arterial será muy peligrosa en estos pacientes. Las comunicaciones de Cheraskin y Prasertsun-tarasai,-5 McCarthyiíS y nuestras observaciones en ios pacientes de la clínica dental de la Uni­versidad de Loma Linda desde 1955, confirman el hecho de que la presión arteria! no se eleva por acción de ía pequeña cantidad de vasocons­trictor (1:10 000 a 1:50 000) que contienen ias soluciones de anestésicos dentales más comun­mente empleadas. Sin embargo, la medición de ía presión arterial con esfingomanómetro no es lo suficientemente crítica para evaluar cambios vasculares producidos por cantidades pequeñas de epinefrina. Se debe enfatizar que las cantida­des mínimas de solución anestésica se adminis­tran ¡enlámenle en forma extravascuLar.11

Además, es deseable que estos pacientes sean sedados (pág. 4).J DeJong discute ios inconve­nientes y ventajas de usar epinefrina como vasoconstrictor y concluye que sus ventajas superan las desventajas. "'Aunque la epinefrina pueda no ser el agente ideal, actúa incluso mejor que Otros vasíjConSiriCi.k/¿es sivitíjv mas lenta la absorción del medicamento. Por una parte, ía epinefrina proporciona una anestesia más prolongada y profunda, y por Otra parte niveles generales más baio del medicamento" (pág. i71).7! En su comunicación. Dejong no había de la feiipresina (Ociopresin) ia cual Ap!!;a v CO'a—"í'"-A"'1' CO"*ÍderT tirí>f>r¡h!g en caso de pacientes con enfermedad cardiovascu­lar.5' I; Desafortunadamente, como señala AÍIPÜ f»l f"V"fí""V-™c''* ftsif- h a c i í ín p t f : t d i a d o 3BÍÉ-ríormente en odontología, no se encuentra disponible en Estados Unidos, a pesar que se necesita un vasoconstrictor alterno (pág. 32I).21

Se sabe que algunos pacientes hiperíensos son extremadamente sensibles a ía epinefrina. Se ha informado la ocurrencia de una muerte en el consultorio dental, debida a ía rotura de un aneurisma cerebral, después de ia sedación e inyección de cuatro cartuchos de 2,2 mí de hdo-caína con noradrenalina al 1:80 QQQ.27S Aún

creemos que e! paciente hiperíenso que es tan sensible como para que no puedan administrár­seles cantidades tan reducidas como 0.02 mg (2G meg) de epinefrina (2 mi de solución al 1:100 00Q) es sumamente raro, si es que en reali­dad existe. Generalmente es necesario un vaso­constrictor, para obtener ios niveles y duración clínicamente satisfactorios; de otra forma, se producirá dolor. Se supone que el doior contri­buirá a la elevación de los niveles endógenos de cateeoíamina. Se sabe que los pacientes fóbicos sedados con dia^epam, que se sujetan a proce­dimientos terapéuticos dentales con administra­ción de mepivacaína al 3 por 100 sin adrenalina, tienen niveles significativamente mayores de adrenalina, que sólo se reducen temporalmente por medio de ia sedación, y que durante el tra­tamiento permanecen consistentemente a un nivel más elevado que eí de los casos usados como control.*2

A menudo surge la pregunta sobre si los pa­cientes que toman inhibidores de ia monoami-nooxidasa (véase el capítulo 3) pueden toierar la epinefrina en una solución anestésica local. Algunas autoridades indican que hay muy poca contraindicación para evitar los vasoconstricto­res usados comúnmente en soluciones anestési­cas locales (pág. 32Í),21 por lo menos en pacien­tes sanos l6< S3 pero la ADT establece que la epinefrina está contraindicada (pág. 14).3 Es conveniente recordar' que las reacciones que se han observado no son predecibíes y algunas de ellas se presentan sólo en una pequeña propor­ción de los pacientes en riesgo, pero en esos casos son importantes por su severidad ípág. 21 i}.21 Las reacciones que se han observado son diversas. Ha habido movimiento considerable en la introducción y retiro de estos fármacos debido a toxicidad11 ''■ y, supuestamente, la mayoría de los dentistas rara vez serán llama­dos para tratar pacientes que se encuentren tomando derivados de la Hidraeina inhibidores de la MAO para tratamiento de la depresión. Sin embargo, debe recordarse que el pargiíine, que no es una nidraeina, se usa principalmente como ur¡ agente anííhipertensivo,2- -b aunque también posee una acción antidepresora (pág. 28).

Parece haber un acuerdo unánime en cuanto que puede producirse un peligroso aumento en ia potencia de Jos efectos cardiovasculares de los vasoconstrictores en pacientes que reciben aníidepresivos tricíciieos.

Complicaciones de ia sedación y ia anestesia iocai 117

Sedación por inhalación e Intravenosa

Las técnicas para ia sedación intravenosa y por inhalación a menudo no se comprenden bien y comúnmente se abusa de ellas. El propó­sito principal de estas técnicas consiste en elimi­nar la ansiedad y el temor en odontología. Cuando se anticipa dolor, debe usarse anestesia locai para coníroiario. Sólo en caso que el den­tista esté adiestrado en anestesia general, se r i p r i ^ r ó C!ir\i¿srT".srs r o í - ¡ o r o / í o ^ í A n /.-. *-.OI»*<CKM»»^ «-J-»

óxido nitroso y oxígeno con el uso de sedantes o narcóticos, ya que el paciente puede fácilmente caer en anestesia general. Ocasionalmente se informan reacciones poco usuales a causa de sedación por inhalación o intravenosa. Estas reacciones se describen a veces como sueños, somnolencia proiongana cespues oe ¡a Suminis­tración de óxido nitroso/oxigeno. En cualquier caso, la causa precipitante probablemente sea una sGoredosificación no reconocida asi como una anestesia temprana. OcoiuO as incremento en el conocimiento sobre la interacción de los fármacos, el dentista cebe mantenerse actuali­zado a través de algunos textos» tales como Drugs of Chotee de Modeü,194 The Medical Letter on Drugs and Therapeutics1* (en Inglate­rra, The Drug and Therapeutk Buileiin) y el Physiciart's Desk Reference (PDR),2M que con­tienen mucha información pero que, por supuesto, no constituyen una guia crítica.

PROFILAXIA Y TRATAMIENTO

Se ha modificado la profilaxia y el tratamien­to de muchas de las complicaciones locales pol­la introducción de agujas desechables. Por ejemplo, si se siguen las precauciones indicadas bajo contaminación bacteriana íoág. i00) e inyección dental inferior (pág. 115), las infec­ciones bacterianas serán muy poco comunes. La mejor profilaxia práctica consiste en el esta­blecimiento de un método regular para el mane­jo de los cartuchos, agujas, jeringas y prepara­ción de los tejidos del paciente, para ia aplica­ción meticulosa de ia inyección. Sin embargo, al mismo tiempo, la disponibilidad de agujas puntiagudas de bisel grande aumentan el riesgo de penetrar accidentalmente tejidos que deben evitarse, ya sea que la inyección tenga como objeto la anestesia loca!198 o la sedación intrave­nosa. En cada caso, debe seleccionarse ia aguja adecuada (véanse las páginas 59 y 118. Al elegir

Fig. 5-6. Aguja de bisei iargo.

¡«a vciiüa UCÍ uuisu uc m mano, la vena cefálica del antebrazo o la vena mediana cefálica a nivel del pliegue úel codo, se evita el riesgo de la iTi\ja/~'r>\f\n i r . f r f j - r í - r i " . ! T o --cf>»»"í('**íA*> '\a c a n o n *

siempre debe preceder a ía inyección. Cada dentista debe seleccionar un medio para estabi­lizar el brazo o ia mano que recibirá la inyec­ción. Cuando se aplica accidentalmente una invección intraarterial debe tenerse cuidado de estabilizar ei brazo dolorido, ác'isnáo ia aguja colocada en la arteria con objeto de inyectar

■: : i! de una solución deprocaínaai I por hasta 10 100 para aliviar el espasmo, Goldsmith y Trie gern0 aseveran que el tratamiento definitivo de una inyección iniraarierial está fuera del campo del dentista. El paciente debe transportarse inmediatamente a ía sala de urgencias de un hospital, donde puede conseguirse ia asistencia de un anestesiólogo, de un cirujano vascular, o de ambos. El pronóstico es reservado, especial­mente si en el tratamiento se han usado solucio­nes concentradas. Obviamente debe mantenerse un registro sobre el tiempo, el sitio anatómico y la dosis y concentración de la solución, propor-Clonando una copia si médico

Durante la aplicación de inyecciones profun­das, tales corno inyecciones dental inferior, de la tuberosidad o suborbitarias, el paso de la aguia se realiza a través úc teiido adiooso arco-lar laxo. En nuestra práctica, no pueden usarse agujas con biseles largos y puntiagudos como

118 Sedación, anestesia local y general en odontología

sondas, aunante ía inyección ae anestesíeos que pueoe lente

músculo, arteria o nenio. A continuación pue­den presentarse ínsmus y GOiorv nematorna, parestesia y neuritis posanestésica (fig. 4-1).

Es apropiado hablar sobre ios biseles, núrne-IATÍCÍT!ÍH*C HÍ= í^e r= ros y longitudes de las agujas, en reiacio

comentarios que se han hecho y ios que se harán a continuación, sobre la profilaxia. Smith244 (pág, 306, ñg. 173), describió, para inyecciones de bloqueo, la aguja "correcta", con un bisel corto, y ia "incorrecta" con un bisel largo puntiagudo. En la actualidad, los fabricantes distribuyen largos y puntiagudos (fu

Diseies semejantes 5-6). Un "informe

: W ¡ V V i estado actual de las agujas anestésicas y jeringas dentales",249 proporciona fotografías de biseles largos puntiagudos, con una lengüeta o buril para bloqueos dental inferior o bucal largo. Una aguja deformada o mellada puede producir lesión al extraerse de un área de pene­tración profunda. Pucát considerarse el tipo y ángulo del bisel de la aguja en relación con la fuerza de la punía ác ¡a aguja y lo que se espera que haga csía. Un bisel corto, de 45°. ofrece resistencia, es afilado y proporcionará un diámetro completo de Superficie de corte, que no jalará ios tejidos durante Sa inserción o reti­ro de la cánula.94, m La aguja larga, de espesor decreciente, biselado múltiple, como la diseña­da y producida para la venlpuneión, no sólo reduce el espesor de la pared, sino que Tiene ia tendencia a engancharse y mellarse cuando toca

hueso, además no produce una incisión de todo ei diámetro de la cánula; por !o tanto, se pue­den producir laceraciones y desgarros en los tejidos como resultado de su uso en ia inyección para bloqueo dental.

Como es natural, el tamaño de la luz está relacionado con el caiibre de la aguja, y por lo tanto afecta tanto su resistencia como la proba­bilidad de aspiración. La ley de Hagen-Poiseu-lle, del flujo laminar en tubos, establece que el Índice de flujo es proporcional a la cuarta parte del poder ÚQ\ diámetro. Un pequeño aumento en el diámetro de la luz de la cánula, aumenta teóricamente el flujo y ia posibilidad de aspira­ción. Disminuyendo el radio a la mitad, reduce en forma similar la circunferencia a la mitad, y aumenta ia necesidad de incrementar la presión para movilizar ei liquido en la aeuia en 16 veees.i74-23S

La frecuencia de aspiración de sangre que se ha informado después de ia aplicación de una inyección intravascular, varía de 2.4 a 50 por 100.42-95

Sin embargo, no es raro observar que una aguja núm. 2i o mayor, colocada en una vena de la mano o del brazo, no permita ia aspira­ción, aunque la administración de líquidos a través de la aguja indique que ésta se encuentra en el interior de ia vena (pág. 54). Por esta razón, parece lógico suponer que mientras más pequeño sea el calibre de la punta de la aguja dental, mayor será ia posibilidad de que ocurra una oclusión semejante. Es obvio que ios infor-

Cüsdr» 5-2. DincináOttCS aprdxüasidas de varias agujas del tipo se C2ruicne]

Dimensiones de ia cánula

Calibre

30 27 27 25 25 23

Cónica

Longitud fittit

25 25 35 25 35 41 41

Límites del diámetro exterior mm

0.30-0.3 i 0.39-0.4! 0.39-0.41 0.49-0.52 0.49-0.52 0.62-0.64 0.4Í-0.44*

Diámetro in mínimo en la

0.13 0.19 0.19 0.24 0.24 0.32 0.24

'enor punta

Longiiud =» pulgadas

1 1 m i IK m m

'Dimensiones propuestas por ei Subcomuc ác Agujas y Jeringas usadas en Odontología, dei Amcrican Nationaí Standards Committee MD-156 y por cortesía de Erast Fanta, Mizzy, Inc. Cüíton Forge, VA. (En este cuadro -as longitudes corres­ponden al milímetro más cercano.) *E« ia punta.

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 119

mes citados como ejempios no son completos ni definitivos. Se requieren estudios de investiga­ción realizados por ingenieros calificados en hidráulica, en relación con parámetros de fuerza, tiempo, y ios elementos transitorios, involucrados en ias maniobras de aspiración, antes de que se pueda tomar una decisión obje­tiva en relación con el tamaño de ia iuz de la aguja que permita mejor la aspiración.

La longitud de la aguja está relacionada con su resistencia; ias agujas de mayor calibre más largas, son más resistentes. En la actualidad, no hay un estándar para la longitud de las agujas, y las designadas como tres cuartos, uno o uno y cuarto pulgadas, pueden variar bastante (comu­nicación del Consejo, pág. IÍ73).243 Una aguja más larga proporciona un margen deseable de seguridad, es decir, evita la penetración hasta ei nivel del aplicador. Si hay rotura, puede tomar­se la porción que permanezca en el tejido bucal y extraerse los restos rotos.

La rigidez de una aguja es la combinación del tamaño de! calibre y la longitud. Una aguja cónica, de número elevado,* no se desviará, mientras que una aguja delgada puede desviarse hasta 3 mm.249 (Todas ias agujas de los números 25-30 se desviarán) y, si la punta de la aguja no se coloca precisamente en la espina de Spix para aplicar una inyección dental inferior, se produ­cirá una desviación de 6 a 10 mm entre ésta y ei nivel de Ja punta de la aguja. Esto es suficiente para situar ia aguja en el músculo pterigoideo interno o externo. Aunque en términos genera­les ios dentistas no reconocen ia relación íntima de los músculos pterigoideos con el agujero dental inferior, ésta se ha descrito desde hace mucho tiempo en los atlas anatómicos y cortes transversales.282-283-284 La reiación en un niño se describe en la figura 8-5Z*.

En el cuadro 5-2 puede apreciarse que una aguja desechable del número 25 tiene un diáme­tro exterior sólo 0.10 mm mayor que una del número 27, pero esta última es demasiado flexi­ble para inyecciones profundas. En esta forma, usando una aguja núm. 25. que sólo es 0.10 mm más grande del diámetro exterior, en la práctica clínica ei dentista obtiene la ventaja de una aguja mucho más rígida y un aumento aproxi­mado de 0.05 mm (una cuarta parte más gran­de) en el diámetro interno, que aumentará ia oportunidad para una aspiración positiva. Sin embargo, en nuestra opinión la aguja de elec­ción para inyecciones profundas en la boca es la Mizzy cónica o la núm. 23. La precisión v exac­

titud que proporcionan estas agujas no puede igualarse con calibres menores. Si el dentista tiene recelo sobre el supuesto dolor de una inyección con números 27 ó 30, puede usarse una aguja de 25 mm para la inyección submu-cosa preliminar. Sin embargo, ei diámetro exte­rior a nivel de la punta de una aguja rígida del núm. 23 sólo es 0.23 mm mayor que e! diámetro externo de ia punta de una aguja desechable número 27; ei diámetro interior es 0.13 mm más grande. La punta de una aguja cónica tiene aproximadamente el mismo tamaño que la de una aguja núm. 27, mientras su diámetro inte­rior es igual al de una aguja número 25. En un estudio controlado dtl dolor y las sensaciones de temperatura relacionadas con anestesia local, utilizando agujas 23 y 27, los diámetros no tuvieron ningún efecto estadísticamente importante sobre ei dolor de inserción.207 El antiguo dicho, "el tamaño de la aguja es directa­mente proporcional al dolor experimentado durante su inserción en los tejidos", es una fala­cia. El Dr. Mendel Nevin, entre otros, hace mucho tiempo demostró que individuos volun­tarios., con los ojos vendados, no pueden apre­ciar la diferencia entre agujas largas y peque­ñas, siendo iguales los demás factores. ¡El grado de agudeza, el ánguio del bisel y ia destre­za, son más importantes que el tamaño, sin excepción!" (p. 474-475).250

El problema de ia rotura de ¡as agujas es poco común, pero si llega a suceder, el frag­mento de la aguja que queda saliente áobc tomarse inmediatamente con una pinza para agujas antes de que desaparezca en ei tejido. Siempre deben estar a mano este tipo de pinzas. Sí se "ierde el fragmento de a^uia Robínson y Lytie225 aconsejan: *' i) Si ei fragmento no puede observarse no nrc^de a practicar una incisión o a continuar sondeando. 2) informe al pacien­te calmadamente, evite su temor y aprensión. 3) Anote el incidente en sus registros. Conserve el resto del fragmento de ia aguja, y comuniqúese con su agente de seguros. 4) Refiera al paciente a un cirujano bucal para consulta — NO para que extirpe la aguja." En conclusión, ellos señalan; "si la aguja dental rota. . . pudiera ser manejada dentro de la profesión médica en la misma forma que se maneja un fragmento de amalgama dentro de ios tejidos, la* vida sería más segura y más fácil. En ia mente de los pa­cientes y de la profesión, la fantasía de una aguja rota ha tejido una tela de araña con la ayuda de nuestros abogados y nuestros juzga-

120 Sedación» anestesia local > genera! en odontología

dos, lo que ha causado cirugía, incapacidad y muertes innecesarias". Se aconseja el estudio cuidadoso de su contribución a! manejo de la aguja dental rota.

La. profilaxia del trismus consiste en apegarse estrechamente a la vía anatómica correcta para la aguja, ío cual es imposible lograr sin el uso de una aguja fuerte rígida, con bisel corto, de pre­ferencia una Mizzy cónica o una del núm. 23. De esta manera con poca frecuencia pueden lesionarse ios nervios lingual o dental inferior. Cuando ios dentistas generen una demanda suficiente, los fabricantes probablemente res­ponderán a eíía elaborando agujas desechabies con punta de Huber, de bisel corto, núms. 23 ó 25, corno las descritas en ia figura 4-3. En nues­tra experiencia, el tratamiento adecuado para el trismus y la neuritis ío constituye ia radiación infrarroja. La palestesia que sigue a la lesión del nervio, generalmente se resuelve en unas cuantas semanas o, cuando mucho, en meses. Si se lesiona o hiere severamente el nervio, al grado que se produzca anestesia permanente, Merrill190 se manifiesta conservadoramente optimista en cuanto a su reparación. En rela­ción con ei nervio lingual, su consejo consiste en que éste sea reestructurado dentro de ios tres meses, o en condiciones ideaies en un mes. Hausamen y sus colaboradores realizaron la anastomosis de los nervios áenial inferior y lin­gual, bajo condiciones de microcirugía, utili­zando trasplantes de nervio autólogo.120 En cualquier caso, el paciente debe ser informado claramente sobre ¡a causa de su parestesia o anestesia, su duración ordinaria y hacerse una nota correspondiente ai efecto en su expediente. Se recomienda referir ai paciente para consulta con un cirujano bucal. Estamos convencidos que cuando se inyectan anestésicos locales, ios hematomas pueden evitarse en un grado impor­tante con ei uso de una aguja fuerte, rígida, de bisel corto. Ese tipo de aguja transmitirá la sen­sación si se toca la pared resistente de una arte­ria.

Si se aprecia esto, puede entonces retirarse ligeramente la aguja y continuar por otro tra­yecto.

Puede penetrarse una vena, pero esto no pro­voca hematoma. Sin embargo, debe aspirarse para evitar reacciones generales.2'I45 Si !a técni­ca se ejecuta en forma descuidada, se puede provocar una infección. Esta puede ser seria y en ocasiones difícil de controlar. Durante aproximadamente 10 años los estudiantes de

odontología del Departamento de Cirugía Bucal de la Universidad de Loma Linda, usaron agujas cónicas Mizzy; en todo ese tiempo sólo se observó la aparición de un hematoma. Cuan­do se hizo obligatorio el uso de agujas desecha-bles para los estudiantes, se produjeron siete casos de hematomas durante el periodo de prueba inicial, en 500 inyecciones de la clínica quirúrgica. Las agujas desechabies eran del núm. 23 con biseles largos y puntiagudos. El tratamiento del hematoma en ia región de la tuberosidad maxilar, se inicia con el control de la hemorragia mediante ia colocación de gasa, empacada bajo presión, en el vestíbulo bucal, aplicando presión extrabucal sobre el área hinchada.

Puesto que ei tratamiento posterior consiste en el uso de rayos infrarrojos: es posible obtener algunos beneficios con el uso de inyección local de hialuronidasa después que la hinchazón se ha estabilizado, y se ha confirmado que no hay infección.

La prevención constituye ei mejor tratamien­to para ios hematomas posteriores a inyección intravenosa. Otros métodos consisten en la aplicación y mantenimiento de presión con ban­da adhesiva tan pronto como se retira la aguja. En caso de una inyección extravascular. suele producirse un dolor punzante considerable, que se puede aliviar al inyectar de 1 a 3 mí de una solución de procaína ai 1 por 100. La prepara­ción preoperatoria de un paciente hemofíiko con concentrados de plasma y crioprecipiíados, reducirá al mínimo ia hemorragia posoperaío-ria en ese individuo. Si se sospecha ía presencia de un inhibidor, o se sabe que está presente, refiérase o trátese a! hernofííico como se indica en la página 104. Evite prescribir medicamentos que contengan ácido acetiísalicílico para aliviar ei dolor tales como:

1. Aspirina. Cientos de medicamentos, la mayoría de los cuales se expenden sin prescripción médica, contienen aspirina (ácido acetiísalicílico). Hágaselo saber al paciente.

2. Darvon compuesto. La cápsula rosa y gris contiene ácido acetiísalicílico equivalente en cantidad a una tableta de aspirina.

3. Fenacetina. Este medicamento, que fre­cuentemente se presenta en combinación con la aspirina, tiene múltiples efectos secundarios.

4. Percodán. Contiene aspirina.

Complicaciones de la sedación y la anestesia ¡ocal 121

La Fundación Nacional de Hemofilia de Estados Unidos publica un folleto, "Control del dolor en hemofilia" escrito por Peter Levi-ne en ei cual se incluye una lista de compuestos que contienen aspirina y una lisia de anaigési eos que se pueden administrar con seguridad. En caso de {rombos y tromboflebitis leve, la aplicación intermitente de compresas húmedas calientes suele ser suficiente. En casos severos con fiebre, debe procurarse consultar con un médico, mantener inmovilizado el brazo y administrar antibióticos con agentes anticoagu-lantes. La prevención de aspiración de materia­

les extraños a ¡as vías iraquéobrúnquia!esrtpj:&-senta ei mejor pian de tratamiento. El paciente ambulatorio sujeto a sedación no debe depri­mirse ai grado de alcanzar hipnosis con incom­petencia laríngea. Si se administra diazepam debe suponerse que se presentará un periodo de reducción de competencia laríngea. Durante tal depresión, debe protegerse la hipofaringe de líquidos, secreciones o la penetración de obje­tos que puedan "deslizarse por ia pendiente res­balosa" hacia los conductos respiratorios o digestivos. El uso de diques de goma o empa­ques bucales,23- 23i así como la colocación

Fig. 5-7, A, uso de aletas para taponamiento bucal y succión para proteger la hipol'aringe. B, aleta para taponamiento bucal por insertarse. (Cortesía de S.L. Drummond-jackson, L.D.S,} C, o! etique de caucho protege ta via respiratoria y minimiza el escape peroral de óxido nitroso. (Cortesía de J.C. Peierson, D.M.D.) D, taponamiento bucal protector con cojinete de gasa. (Cortesía de W.W. Barkmeier, J. Amer. Dent. Assoc. 97:412, 197S.}

122 Sedación, anestesia local y genera! en odontología

Cuadro 5-4, Algunas características distintivas entre los comas hipogiucémico y diabético

Coma Variable observada

Alimento Insulina

Piei Ternbiores Azúcar sanguínea Adúcar urinaria

Hipogluvéittico

Ausencia Normal o en exceso Húmeda Observados Baja Ausente

Diabético

Exceso insuficiente

Seca Ausentes Alta Abundante

Fig. 5-S. Pinza de Magill útil para extraer objetos de ía hipofaringe o aquéllos alojados en ta valécuia. Hay dos tipos de puntas de prensión, con aproximación y sin ella.

adecuada de la cabeza del paciente, constituyen medidas eficaces (fig. 5-7). Una aspiración bien realizada extraerá líquidos y secreciones. La pinza de Magíii {fig. 5-8) es útil para extraer objetos en la hipofaringe o alojados en la va­lécuia. Si no se retira el cuerpo extraño, se debe tomar una radiografía ordinaria. Si está atoja­do en las vías digestivas o respiratorias debe consultarse con un médico competente en el tra­tamiento de tales situaciones. En todos los casos, debe informarse ai paciente (padres, tutores). No deb^ empeorarse un accidente des-

Cuadro 5-3. equivalentes miligramo para facilitar ci ¡níe? cambio de glucocorticoides1

<3 C c

0.75 mg

o ■-

m.

ra = i c § c.. i 4

mg =

c o c ? Q >. ~ O o

1 1 5

mg =

«i

8 1 x

20 mg

25

iPDR32a. ed. 1978, pág. i i33.2

afortunado o inevitable» obrando con negligen­cia.

como se na mencionado, pueden presentarse reacciones alérgicos a ios anestésicos locales, aunque con poca frecuencia. El interrogatorio cuidadoso a! paciente que va a recibir la inyec­ción del medicamento, puede revelar ya sea un antecedente de alergia, o la sospecha de que Diseca existir. En ei pnmer caso, ss posiole que el paciente conozca el medicamento que íe pro­duce la reacción, en ei segundo, puede estar indicado practicar algunas pruebas cutáneas. Frecuentemente se expresa incertidumbre sobre el valor de estos procedimientos. Si ese es el caso, es importante considerar la opinión de DeJong: "Aunque las pruebas cutáneas pueden proporcionar un número considerable de res­puestas positivas falsas (debidas a las caracte­rísticas irritantes de ios anestésicos, como la tetracaína) se ha demostrado en forma convin­cente que ios individuos que no reaccionan a las pruebas intracutáneas pueden recibir anestési­cos locales con un grado razonable de inocui­dad."71 Cualquiera que sea el medicamento ofensivo, el tratamiento inicial para un descen­so de la presión arterial consiste en la adminis­tración de oxigeno seguida, si es necesario, por la administración intravenosa de medicamentos presores (véase la pág- 124 sobre choque) un corticosteroide suprarrenal, como por ejemplo la dexametasona (Decadron).

La tabulación del cuadro 5-3 tomada del Physi-cian's Desk Reference (PDR) es un auxiliar para comparar ios miligramos equivalentes de ios giucocorticoides.

La actividad relativa de ios giucocorticoides disponibles está tabulada en Aceepted Dental

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 123

Therapeutics (pág. 230).2 También se adminis­tran antihistamínicos, como la difenhidramina (Benadryl) por vía parenteral (10 mg) seguidos por 50 mg administrados por vía bucal194 tres veces al día. Los analgésicos que se administran subsecuentemente deben ser de estructura química diferente.

La profilaxia2 se basa principalmente en la correcta evaluación preoperatoria de la condi­ción física del individuo (guía ASA, apéndice 3), preparación preoperatoria (pág. 39), coloca ción del paciente (pág. 36) y, de ser necesario, sedación. DeJong manifiesta, "Aun el óxido nitroso, un anestésico general débil, en el mejor de los casos eleva la CD50 de la lidocaína en 50 por 100" (pág. 107).7i Obviamente, al tomar en consideración estas medidas profilácticas se minimizará ia probabilidad de ocurrencia de estas manifestaciones inesperadas e indeseables, aunque no las evita totalmente.

Nuestras observaciones sobre el valor clínico de la prescripción de una comida iigera de car­bohidratos, como pretratamiento (pág. 39) para la disminución de la náusea, vómito y des­mayos durante la sesión terapéutica dental, se basa en observaciones tomadas de investigacio­nes y de la práctica clínica odontológica. Sin embargo, su mecanismo de acción no está claro.

Se ha sugerido que en algunos individuos los síntomas de náusea, vómito y desmayos pueden estar relacionados con hipogiucemia. También puede presentarse un coma diabético en el con­sultorio. En el cuadro 5-4 se señalan algunas características distintivas entre los comas de tipo giucémico y diabético.

El porcentaje de población que sufre una de las diferentes formas de hipogiucemiosis133 se calcula en un 10 por 100 aproximadamente,132

!o cual constituye una frecuencia reducida, aun­que importante. Ensinck84 notó que la forma más común del síndrome hipogíucémico (reacti­vo) (70 a 80 por 100) se presenta en individuos adultos jóvenes, quienes por lo demás son sanos, que tienen niveles bajos de glucosa san­guínea 2 a 4 horas después de ingerir alimento. En vista de que algunos pacientes dentales tam­bién sufren de hipogiucemia exógena o por causas farmacológicas, es conveniente hacer una breve exposición de ios síntomas.

Himwich compara las semejanzas de lo sínto­mas de la hipogiucemia y de la anoxia en cinco etapas. El cuadro 5-5 incluye sólo las primeras dos etapas de la hipogiucemia. Es más probable

Cuadro 5-5. Algunos síntomas observables de la hipogiucemia y su íoeaiizaeíón cerebral*

Hipogiucemia Localizaciones cerebrales

Primera fase

Transpiración Salivación Excitación motora Conciencia obnuvilada

Depresión de las actividades cortical y cerebelosa

Segunda fase

Pérdida ce la conciencia Liberación de ia región sub-Contracciones mioclónicas corticouiencefálica Espasmos clónicos Inestabilidad motora Pupiias diiaiadas Taquicardia

♦Adaptado de Himwich, i3°cuadro Í0-1, p. 242.

que en ia práctica diaria, el dentista encuentre sólo la primera etapa, ya que las señales contra-reguladoras reajustan rápidamente los niveles de'giucosa (pág. 440).I30

A la primera fase se pueden agregar desma­yos, temblores, cambios del humor, hambre y palpitación.

La primera etapa se debe ai aumento en la secreción de adrenalina como respuesta al des­censo agudo de los niveles de glucosa en la san­gre (síntomas de alarma del sistema adrenérgi-co); la segunda se produce debido a que ei cere­bro no recibe suficiente cantidad de glucosa para cubrir sus requerimientos meíabóiicos (síntomas de combustible del sistema neuropsi-Qulátrico). Debe tenerse en mente que ios mis­mos síntomas de la primera etapa pueden mani­festarse en forma de ansiedad neurótica, y en sí mismos no son diagnóstico de ninguna enfer­medad.

En resumen, los individuos que van a recibir tratamiento dental bajo anestesia local, con ayuda de sedación o sin ella (definida en ia pág. 27), no deben estar en ayunas, debido a que éste puede provocar tensión adicional. Con base en observaciones de informes e investigación clíni­cas, puede afirmarse que ia prescripción pre­operatoria de una comida ligera de carbohidra­tos pucóc reducir al mínimo, o evitar, síntomas de náusea, vómito y desmayos, así como otros síntomas supuestamente mediados por el siste­ma adrenérgico, que con frecuencia se presen-

124 Sedación, anestesia loca! y general en odontología

tan en ias sesiones de tratamiento dental. Este es un ejemplo de la diferencia entre los procedi­mientos practicados con sedación y ios realiza­dos con eí auxilio de hipnosis o anestesia, indu­cidas con medicamentos, en pacientes externos u hospitalizados.

El tratamiento inmediato del desmayo, con­vulsiones y choque, consiste en colocar ai pa­ciente en posición horizontal y administrarle oxigeno, con presión positiva intermitente si es necesario. Si las convulsiones no cesan cuando se emplea este método, debe aplicarse lenta­mente una inyección intravenosa de diazepam en cantidad apenas necesaria para corregirlas. Como el diazepam contribuye a la depresión que sigue a las convulsiones, debe continuarse administrando oxígeno durante algún tiempo. Si ha descendido la presión arterial y no se eleva por acción de este tratamiento, debe entonces administrarse un medicamento presor como la meíeníermina (Wyarnine) a dosis de 20 a 80 mg por vía intramuscular o de 15 a 30 mg por vía intravenosa, o fenilefrina (Neo-Synephrine), intramuscular a dosis de 2 a 5 mg o bien, 0.2 a 0.5 mg por la vena.194 Es discutible la razón principal para el uso de medicamentos simpaio-miméticos en el tratamiento del choque (pág. 507).iS! Su uso debe considerarse como una medida de urgencia temnora!. Se lia encontrado que también es útil la administración intramus­cular e intravenosa de glucocorticoides solu­bles, tratamiento que puede repetirse si es nece­sario.2,2UiSI

En ocasiones, pueden evitarse ataques asmá­ticos que tienen síntomas de advertencia, mediante ei simple hecho de llevar al paciente desde el sillón dental a ía saia de espera. Muchos asmáticos llevan siempre consigo un nebuiizador. "Una cantidad tan pequeña como de 0.1 mi de una solución de adrenalina racémi-ca (Vaponefrine) ai 1:100, 2.25 por 100 nebuli-zada por medio de 4 a 6 bombeos de un vaoori-zador de Vaponefrin, puede evitar o aliviar un ataque asmático leve en unos cuantos minutos. Sin embargo, el alivio puede ser sólo temporal (p. 48í).i94 Los ataques asmáticos agudos deben tratarse con adrenalina (0.25 a 1.0 mg aplicados por vía intramuscular) o aminoriiina por vía intravenosa. Cuando se administra por vía intravenosa a pacientes con disnea obstructiva severa, refractarios a ios compuestos adrenérgi-cos, Modelí194 sugiere la inyección intravenosa de 250 mg de aminofilina en 10 mi de diiuente. El medicamento debe inyectarse lentamente

durante un periodo de 10 minutos. La inyección rápida puede producir una reacción intensa o causar la muerte. Es posible que con 150 mg se proporcione alivio. En caso que sea necesario usar la vía intramuscular, se administran 500 mg. Para controlar el dolor causado por este medicamento, que es muy irritante, antes de la aminofilina debe inyectarse una solución al 2 por i00 ác procaina sin vasoconstrictor. Las ampolletas de aminofilina se presentan para uso intramuscular o intravenoso, y por tanto, debe tenerse cuidado de no confundirlas.

La profilaxis de los pacientes dentales con hipertensión hiper tiroidea, enfermedades car dio vasculares o enfermedades cerebrales, consiste en controlar la elevación de la presión arterial por la acción de ía adrenalina endóge­na, mediante una sedación cuidadosa.55' IS0

Sólo se induce sedación ligera, pero la presión arterial elevada retorna ai nivel normal del pa­ciente y no se eleva nuevamente con el uso de soluciones anestésicas locales con vasoconstric­tores, administradas lentamente y en pequeño volumen, ni con tratamiento quirúrgico o de restauración. En la Universidad de Loma Lin­da, los pacientes dentales con hipertensión, o con enfermedades cardiovasculares o cerebra­les, siempre reciben sedación, debido a que la anestesia inadecuada que resulta con una solu­ción anestésica sin adrenalina, supuestamente da como resultado la liberación de cantidades significativas de adrenalina endógena por estí­mulo doloroso que expone, aun al paciente sedado, al riesgo de un episodio de hiperten­sión. Las personas que tienen fobia al trata­miento dental se tratan en forma similar. Se recomienda tener extremo cuidado cuando se administren soluciones anestésicas locales que contengan adrenalina a cualquier paciente que esté tomando un inhibidor de ía monoanüno-oxidasa.

Tratamiento de ¡as reacciones tóxicas

Durante todo este análisis se ha enfatizado que estamos manejando medicamentos poten­tes. Los anestésicos locales deben administrarse lentamente, en volúmenes mínimos, después de aspirarse también lentamente con una aguja del número 25 o mayor (preferentemente 23) ya que bloquean la jeringa de aspiración o el cartucho. El ADT establece " . . . los datos acumulados de investigación clínica indican una franca preocupación de que la pequeña cantidad de

Complicaciones de la sedación y la anestesia local 125

adrenalina que se administra en las soluciones anestésicas locales no esté justificada".2 Este hecho es verídico, si la cantidad de microgra-mos es pequeña, y se considera cuidadosamente el estado físico del paciente (véase el capítulo 1 y apéndice 3). Es obvio que pequeñas cantida­des de adrenalina inyectadas a un paciente que está tomando medicamentos antidepresores tri-cíclicos pueden causar una reacción adversa. En lo que se refiere al papel de la aspiración, Harria"8 señala que ésta no se practicaba siste­máticamente y, "uno de los mayores peligros en la terapéutica es la complacencia que se desa­rrolla cuando las reacciones adversas son raras. . ." No es fácil determinar los índices de morbilidad o mortalidad, o ambos, debidos a la anestesia local, pero ocasionalmente se informa esta secuela y la afirmación de Harris aún es válida.

Para el individuo que tiene fobia al trata­miento dental o sufre de hipertensión o padeci­mientos cardiovasculares o cerebrovasculares, está indicada la sedación, además de la aneste­sia local. Aunque en nuestra experiencia no se han presentado efectos secundarios serios con estos métodos sedantes desde 1945, debemos estar siempre preparados para atender una reacción. Afortunadamente, los efectos depre­sores se presentan en el sistema respiratorio antes de volverse peligrosos para el centro cardiovascular. Por tanto, hay una seguridad implícita en el procedimiento. Parecería lógico usar un mecanismo farmacológicamente anta­gónico para la depresión inducida por barbitú-ricos. Sin embargo, no se dispone de una substancia antagónica efectiva y segura. Por ejemplo, el pentilenetetrazol (Metrazol) a dosis muy elevadas, produce convulsiones y aun la dosis terapéutica que estimula la respiración provocará una depresión igualmente profunda. El consenso general es que el remedio que debe usarse en caso de depresión respiratoria consis­te en ventilación inmediata con oxígeno, usan­do presión positiva intermitente si es necesario.

Si se presenta depresión después de inyectar meperidina, puede contrarrestarse con el uso de oxígeno seguido por naloxona administrada por vía intramuscular o intravenosa.

Con frecuencia, el efecto narcótico dura más que el de la naloxona, y debe observarse cuida­dosamente al paciente, hasta que la presión respiratoria sea normal y ya no esté sujeta a la depresión causada por residuos del narcótico. También es conveniente tener presente que el

Cuadro 5-6. Métodos para ¡nactivar los virus de la hepatitis A y la hepatitis B*

Tiempo de Método contacto

Esterilización al calor, hirviendo en agua a 100°C

En autoclave (con vapor a saturación) a 121 °C, con presión de 15 psi

Calor seco, a 170°C Desinfección química con solución de

hipoclorito, 0.5-1.0% Formalina acuosa, 40% de

formaldehído Glutaraldehido alcalinizante al 2%

(peso/vol) Solución de yodo al 1 % Gas óxido de etileno, variable

10-20 min

30 min 60 min

>J0 min

12 h

10 h ->30 min

Recomendación del fabricante

*Tomado de Bryan and Pattison. Postgrad. Med. 59:81, 1976.

individuo deprimido por narcóticos, después de lograrse la reversión con naloxona, puede expresar en tono vocal bien claro la consiguien­te y súbita falta de anestesia.

Es sencillo evitar una interacción adversa entre la meperidina y un inhibidor de la MAO, pero el tratamiento es extremadamente difícil. Hasta el momento no se conoce una cura inme­diata efectiva.23' En caso que se sospeche, o se sepa, que un individuo toma medicamentos derivados de inhibidores de la MAO, es conve­niente consultar al médico general. Si el dolor indica la necesidad de un tratamiento inmediato se recomienda el uso de otro narcótico.16 Cuan­do se presenta una crisis de hipertensión el tra­tamiento se dirige a reducir la presión arterial. Se sugiere el uso de un medicamento bloquea-dor de los adrenorreceptores de corta acción (como la fentolamina) (véase la figura 5-4). La fiebre se puede disminuir con enfriamiento externo (pág. 183).m

Las reacciones tóxicas a la escopolamina o a la atropina, o a ambas, no implican nada más alarmante que taquicardia y desorientación; generalmente no requieren tratamiento.

La fisostigmina (Antilirium), que a diferen­cia de otros agentes parasimpáticos cruza la barrera hematoencefálica, con frecuencia mejo­ra el nivel de conciencia, si la desorientación se debe a la escopolamina. Incrementos en la dosis de 0.5 a 1 ó 2 mg comúnmente son efectivas en

126 Sedación, anestesia loca! y general en odontología

eí adulto. La acción es rápida pero corta. Debe recordarse que la físostigmina en ocasiones causa convulsiones de gran mal, bradicardia e hipersalivación.

Hemos discutido la posibilidad que se presen­ten efectos prolongados de ios medicamentos (pág. 119) y la exoneración de la responsabilidad del dentista en relación con ei periodo posope-ratorio de recuperación del paciente (pág. 55).

Es más probable que se produzca ia transmi­sión de hepatitis 8 (HBV) durante los procedi­mientos en los cuales puede transferirse sangre del paciente ai dentista o al asistente, de un ríSJr*ií»rsfp js f l tTí l **" H*5! f i P I t f i r f a ■£: r . i . - i a r . r a C n ^a-i—.i-t a wuu • ^vi w a i u s t a ai paviCüív. £ÜÍ caso de inyecciones parenteraies para anestesia loca! o sedación, el vehículo más probable para HBV es la aguja. Cuando se sabe que un pa­ciente tiene hepatitis el tratamiento debe reali­zarse en un hospital donde se cuenta con insta­laciones para la esterilización y se reduce al mínimo ei riesgo de transmisión. En el cuadro 5-6 se proporciona una guia para lograr la inac­tivación del virus. El Consejo sobre Terapéuti­ca Dental de la Asociación Dental Norteameri­cana recomienda además, emplear agujas y

MG ? )0X 20X 40X IOOX 20GX 400X 1OO0X

porcentaje de sedación adecuada observada (izquierda) y muerte (derecha) de una sedación hipotética.

jeringas preesterilizadas desechables, así como ei uso de cartuchos con dosis individuales las cuales, por supuesto, nunca deben usarse en más de un paciente.2 El tratamiento de la hepa­titis corresponde ai médico, y se lleva un regis­tro de las muertes que se producen después de tratamiento dental. Debe tenerse cuidado de evitar la punción accidental de la piel con agujas usadas, cuando se limpia la bandeja de instrumentos. Las agujas usadas deben colocar­se en un recipiente cerrado para evitar que las personas que se deshacen del recipiente, se pinchen accidentalmente.

Se pueden evitar, o reducir al mínimo la náusea, el vómito y los desmayos, así como síntomas mediados por ei sistema adrenérgico, recomendando al paciente que ingiera una comida ligera antes de! tratamiento dental, colocándolo cuidadosamente en posición adecuada en el sillón dental y usando buen criterio sin abusar de anestésicos locales y técni­cas sedantes. Como se menciona en ia pág. 27 (fig. 5-9) puede lograrse mejor la comodidad y seguridad de! paciente, observando con aten­ción las respuestas variables de ios individuos a los agentes psicotrópicos que se usan para alcanzar el nivel de sedación.

Para concluir esta sección recordamos la sabia observación de Prescot, que señala que: "No es realista esperar que los médicos estén familiarizados con todas ias interacciones cono­cidas, pero es razonable esperar que tengan en mente que las vidas de sus pacientes que reciben anticoagulantes, hipogíucemiantes, glucósidos cardiacos y medicamentos citotóxicos, pueden estar en peligro si se agregan o eliminan en forma irreflexiva otros medicamentos. . . Si los médicos tuvieran un buen conocimiento de los principios básicos de la farmacología y estuvie­ran conscientes de los mecanismos de acción e inactivación de los medicamentos que emplean, ei periodo actual de farmaeomanía desconsola­da daría paso indudablemente a un área tera­péutica más brillante y productiva" (pág. 212).21

RESUMEN Y CONCLUSIONES

Para evitarse una-gran parte de las molestias durante la administración de anestesia local, con el uso de agujas dei núm. 25, o más pesa­das, de bisel corto o con punta de Huber (fig. 4-3, pág. 61), jeringas de aspiración o cartuchos

Computaciones de ia sedación j la anestesia local 127

y la administración lenta de volúmenes mini-mos de solución.

En eí tratamiento de ías reacciones tóxicas o psíquicas, usualmente la administración de oxí­geno es el mejor método. Ningún consultorio dental estará equipado adecuadamente, a menos que el dentista pueda administrar oxíge­no a presión inmediatamente (pág. 190). Si el paciente no se recupera rápidamente, debe soli­citarse ayuda médica.

La propagación de la hepatitis puede preve­nirse en ei consultorio dental con el uso de agujas y jeringas esterilizadas, y no utilizando

nunca parte del anestésico de un cartucho en más de un paciente. Es esencial el manejo correcta de las agujas contaminadas.

Para concluir, ¡a mejor forma de evitar com­plicaciones locales o generales, como el trismus, neuritis, ceiulítis o flebitis, consiste en el apego estricto a los principios de la asepsia y la anato­mía. El conocimiento de la fisiología humana, junto con !a historia de! paciente, tomada cui­dadosamente, y la observación de los signos vitales, pueden reducir a! mínimo, o evitar com­plicaciones diversas que van desde alergia leve hasta colapso total.

CAPITULO 6

Aspecto de la anestesia general en el control del dolor Dr. Gerald D. Alien

PAPEL DE LA ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGÍA

INDICACIONES PARA LA ANESTESIA GENERAL PREPARACIÓN PREOPERATORIA ANESTESIA GENERAL EN EL PACIENTE

HOSPITALIZADO O EXTERNO ANESTESIA MAYOR ANESTESIA MENOR

EL PAPEL DE LA ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGÍA

El paciente que requiere atención dental debe disponer de todos los medios para el control del dolor. Uno de éstos es la anestesia general, y con frecuencia será la mejor forma para contro­lar el dolor del individuo. Los estudiantes y dentistas de práctica general deben comprender los problemas de la anestesia general y su papel en el esquema integral del control del dolor.8

Por tradición, el dentista general ha estado en la vanguardia del desarrollo de la anestesia general, y el hecho que muchos hayan abando­nado su derecho legal de administrar anestesia general, es sólo una indicación del desarrollo de la anestesialogía como especialidad. Es impera­tivo que el dentista general conserve el derecho de administrar anestesia general o se perderán estos derechos en perjuicio del paciente. Vale la pena señalar que la ley no permite al quiropo-dista administrar anestesia general, pero puede administrar narcóticos, barbitúricos y tranqui­lizantes intravenosos, todos ellos con posibili­dad de producir anestesia general. Sin embar­go, han surgido problemas para el quiropodista en relación con la administración de sedación con óxido nitroso-oxígeno que es con mucho, el agente más seguro, debido a que según la defi­nición del diccionario, el óxido nitroso es un

MEDICAMENTOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS l .ARINGOSI'ASMO SUCC1NILCOLINA ANESTESIA ULTRALIGERA SUPLEMENTACION DE LA ANESTESIA GENERAL

CON ANESTESIA LOCAL ARRITMIAS CARDIACAS

agente anestésico. Si se pierde el derecho legal de administrar anestesia general se reducirán los derechos del dentista en relación con la futu­ra evolución de medicamentos para el control del dolor y la sedación.

Se hará una revisión de las prácticas actuales de anestesia general en odontología, y se inten­tará definir la responsabilidad del dentista general con su paciente, en relación con la misma. Es necesario estar al tanto de las técni­cas actuales, ya que los conocimientos que llegan al público general hacen esencial que el dentista pueda discutir con sus pacientes en forma inteligente, los problemas de la anestesia en odontología, así como los medios y técnicas potenciales disponibles.

El dentista debe involucrarse con el cuidado anestesiológico en su práctica hospitalaria. Muchos anestesiólogos son indiferentes ante los problemas propios de 1a odontología, y el den­tista general puede contribuir al bienestar del paciente compartiendo el concepto de labor de equipo con el anestesiólogo. Frecuentemente, el dentista proporciona mejor información, en particular al anestesiólogo sobre defectos con-génitos que pueden ser un riesgo para la aneste­sia cuya práctica reciente puede no haberse involucrado con estos problemas. Durante tra­tamientos odontológicos bajo anestesia general pueden producirse muertes, debido principal-

128

Aspecto de ia anestesia general en ei control del dolor 129

mente a-negligencia o falta de atención en los detalles. A menudo el anestésico general para odontología se considera de poca importancia puesto que de ordinario ia cirugía es menor. Por tanto, es importante que la anestesia sea menor, no mayor, ya que pueden producirse problemas derivados de la intubación. En un informe reciente sobre mortalidad en la prácti­ca hospitalaria, sólo murieron bajo anestesia dos personas, en estado físico de primera, atri­buyéndose ambas muertes a intentos de intuba­ción.'78

En odontología debe hacerse una distinción entre anestesia general y analgesia o sedación. Esta distinción es la que permite al dentista general actuar con confianza al establecer analgesia o sedación, puesto que, si no se pro­duce anestesia, se conservan los reflejos protec­tores. Todos los agentes que se usan para la producción de analgesia y sedación son anesté­sicos generales en potencia. Por tanto, si se administra óxido nitroso-oxígeno por encima de la presión atmosférica, puede producir anes­tesia general sin anoxia, mientras que grandes dosis de cualquier opiáceo pueden producir anestesia general y paro respiratorio. Los barbi-túricos intravenosos, considerados por mucho sólo como hipnóticos, pueden producir aneste­sia general, administrados en cantidad suficien­te. En consecuencia, es importante hacer énfa­sis en la respuesta del paciente al agente, en la determinación individual de la analgesia o anes­tesia.

La diferencia importante entre analgesia o sedación consiste en que se conservan los refle­jos protectores. Por tanto, se conserva el reflejo de la tos y no es necesario aplicar tubos endo-traqueales ni taponamientos faríngeos para evitar el ingreso de materiales extraños a las vías respiratorias. Sin embargo, el margen entre la conservación de los reflejos protectores y la producción de la anestesia general es mínimo y. de esta manera, la respuesta del paciente es la guía para distinguir entre analgesia y anestesia. El contacto verbal es el elemento de vigilancia que hace la diferenciación entre analgesia y anestesia. Por esta razón, la regla que se intenta cubrir en la práctica de sedación, consiste en lograr una analgesia o sedación conscientes. Durante ia anestesia general, el paciente ha per­dido la conciencia y no tiene más contacto ver­bal, tiene amnesia y necesita atención de tiempo completo de una persona para proteger las vías respiratorias y mantener los mecanismos

homeostáticos. La anestesia general requiere un entrenamiento especial y sólo deben realizarla las personas que han tenido práctica especiali­zada en sus técnicas. En el momento presente, sólo el arte de quien la administra puede pro­porcionar ia diferenciación entre analgesia y anestesia. Definiciones que se consideraban definitivas se han vuelto confusas con el uso de medicamentos y técnicas más nuevas y una mayor comprensión de los efectos neurofisioló-gicos de los agentes anestésicos generales.

Otra razón para que el dentista general com­prenda los problemas de anestesia general, es su necesidad de referir al paciente al cirujano bucal o anestesiólogo, para anestesia general o tratamiento odontológico. Es muy importante que el dentista no prescriba una técnica o forma de anestesia general antes de referirlo. No se les debe prometer a pacientes en condición física deficiente, con problemas que su dentista cono­ce bien, que recibirán anestesia general, sino más bien referirlos ai especialista. El propio médico del paciente, que no está al tanto de los problemas de la anestesia general, puede agra­var el problema refiriendo para anestesia gene­ral a pacientes que son totalmente inadecuados para recibir este tipo de control del dolor como pacientes externos. Por tanto se demuestra la necesidad que el dentista general participe en la atención total del paciente.

INDICACIONES PARA LA ANESTESIA GENERAL

Procedimientos mayores

Los pacientes que requieren procedimientos quirúrgicos extensos, que van desde interven­ciones quirúrgicas en el maxilar superior o infe­rior, o en ambos, hasta restauración total de la boca, requieren anestesia general. Los trauma­tismos óseos constituyen una indicación positi­va para la anestesia general, ya que el dolor no puede controlarse solamente por medio de téc­nicas de anestesia local y sedación. Además, si surgen problemas quirúrgicos, la limitación del área incluida dentro de los márgenes de aplica­ción de la anestesia local evita que pueda reali­zarse un control rápido y adecuado de proble­mas, tales como la hemorragia. Cuando el pa­ciente está sujeto a anestesia general, pueden tratarse todos los problemas con rapidez y cele­ridad, sin causar tensión o ansiedad al paciente; en especial, medidas para salvar la vida en caso

130 Sedación, anestesia local y general en odontología

de producirse un traumatismo inadvertido durante el procedimiento. El tratamiento de caries, que puede requerir hasta 7 u 8 horas de trabajo dental, puede realizarse en una sola sesión de anestesia general. La tensión de los pacientes es mucho menor en estos casos. Fre­cuentemente los colegas médicos no entienden bien que la cirugía maxiíofacial no se practica sólo con propósitos estéticos, sino que también implica un elemento funcional. Se informa adecuadamente sobre este aspecto al médico no involucrado.

Infección

La anestesia local puede presentar problemas en presencia de infección. La inyección produ­cirá hinchazón y dolor adicionales antes que se produzca ia anestesia. Además, el medio ácido del área infectada causa una disociación inefi­caz de la base del anestésico loca] y, consecuen­temente, fallas en su acción. La presencia de hinchazón distorsiona la anatomía y evita ia colocación adecuada del anestésico local. La propagación de la infección debida al paso de la aguja por un área infectada debe excluir el uso de este recurso en presencia de infección.

Pacientes que no cooperan

El paciente que no coopera puede no ser psi-cótico o neurótico, pero a menudo es un indivi­duo de poca capacidad mental, que no puede cooperar con el dentista para permitir que se realicen los procedimientos dentales. Los pa­cientes con personalidades inestables frecuente­mente suspenden el tratamiento durante la ciru­gía; por tanto, para completar el tratamiento en una sesión, puede ser necesario recurrir a la anestesia general.

Anormalidades congénitas

Esos problemas son anatómicos y mentales. Por tanto, los pacientes con síndrome de Klippel-Feil o de Pierre-Robin presentan anor­malidades anatómicas que hacen difícil la prác­tica odontológica bajo anestesia local, como sucede con la lengua grande saliente del mongo-loide. Debido a la incapacidad del paciente con parálisis cerebral para lograr el control muscu­lar durante los procedimientos dentales sin anestesia general, sería casi imposible realizar

tratamientos odontológicos ordinarios sin recu­rrir a restricciones brutales.

Hemorragia

Los pacientes que están bajo tratamiento con anticoaguiantes, o tienen diátesis hemorrágica, con frecuencia presentan problemas con la anestesia local. Puede producirse hemorragia en el lugar de la punción. Como ésta puede ser profunda, es difícil de controlar y, por tanto, constituye una indicación absoluta de anestesia general. Pueden presentarse problemas con la anestesia general, ya que ia intubación nasal está contraindicada porque puede producirse una hemorragia severa de la nariz difícil de con­trolar. Sin embargo, la anestesia general cuida­dosamente administrada con intubación bucal. permitirá que se realicen la mayor parte de los procedimientos sin hemorragia reactiva debida al vasoconstrictor del anestésico local.

Quimioterapia y radioterapia

Estos pacientes pueden tener lesiones des­tructivas de cabeza y cuello, en forma tal que la anatomía está considerablemente distorsionada y con frecuencia existe diátesis hemorrágica. Siempre existe la posibilidad de infección bucal. Debido a que estos pacientes ya han estado sujetos a una tensión excesiva, está indicada la anestesia general.

Enfermedades cardiacas y otros padecimientos físicos incapacitantes

A menudo, el paciente que sufre enfermedad cardiaca, respiratoria o neurológica, se trata mejor bajo anestesia general. En esos pacientes, el uso de anestesia local puede producir tensión, y con la anestesia general se asegura una buena oxigenación. La técnica de la anestesia general puede ser compleja, pero pueden evitarse los riesgos potenciales, ya que el paciente bajo anestesia general se encuentra en una condición paralela al cuidado intensivo. Por tanto, puede administrarse fácilmente cualquier tratamiento adicional que pueda ser necesario por la tensión de la cirugía.

Los problemas de las enfermedades neuroló-gicas consisten principalmente en que el pacien­te es incapaz de cooperar bajo anestesia local. Existe la posibilidad de que el anestésico local fuera la causa que ocurriera una exacerbación

Aspecto de la anestesia genera! en el control del dolor 131

subsecuente de la enfermedad neurológica. La anestesia general evita este problema.

Ansiedad

El comentario en el sentido que nunca se necesita anestesia general para controlar la ansiedad en la atención dental, indica una falta de compasión. Esta razón para administrar anestesia general será más importante en el futuro, cuando ei 40 por 100 de ia población no tratada demande mayores servicios.

Reacción adversa a la anestesia ¡ocal

Gran parte de las reacciones adversas a la anestesia local pueden atribuirse a la inyección intravascuiar accidental del anestésico local, mientras que, el no apreciar las diferencias anatómicas de los pacientes da como resultado el fracaso de la anestesia local. Incumbe al doctor nunca ignorar la información referente a reacciones adversas en ¡a anestesia local, y debe continuar revisando este aspecto hasta que se llegue a una conclusión definitiva.

PREPARACIÓN PREOPERATORIA

El paciente con marcada anormalidad no es un problema para el dentista general; es mejor referir estos pacientes a un servicio dental de hospital donde se cuenta con medios para la evaluación y tratamiento subsecuente. Es obli­gatorio practicar un examen físico al paciente antes de administrar anestesia general. Un buen doctor, como práctica regular, evalúa cada pa­ciente que llega a su consultorio, y el buen crite­rio se basa en la rápida evaluación física de estos pacientes.

Instrucciones preoperatorias

Antes de la operación deben revisarse ios medicamentos que esté tomando el paciente, intentando eliminar lo que no sea esencial. El 5 por 100 de los pacientes que ingresan a los hospitales lo hacen a causa de reacciones yatro-génicas a los medicamentos. El dentista encar­gado del paciente debe proporcionar al aneste-siólogo toda la información referente a la medi­cación que éste reciba. Deben darse a conocer al paciente los detalles referentes a ios cuidados posoperatorios, antes de la visita al anestesiólo-go. La náusea y los desmayos posoperatorios

son complicaciones frecuentes del paciente externo que ha estado bajo anestesia general, y se exageran con narcóticos. Ei paciente externo que se moviliza y se pone en posición erecta inmediatamente después de ia anestesia, tiene mayor tendencia a experimentar estos proble­mas.

El día de la intervención quirúrgica no deben ingerirse bebidas alcohólicas, ya que el paciente puede caer al estado anestésico.

Todos los pacientes que reciben anestesia general deben estar acompañados de un adulto responsable, se les debe informar que está abso­lutamente contraindicado dirigir un vehículo ese día, y recomendar que no tomen decisiones importantes.'8'

Autorizaciones y formularios

Previamente a la anestesia general, todos los pacientes deben firmar un formulario de acep­tación del procedimiento operatorio. Reciente­mente, se ha confundido el concepto de autori­zación informada; sin embargo, deben indicar­se los riesgos y peligros de ia anestesia general, ya que existe un índice, aunque muy poco fre­cuente de morbilidad y mortalidad. Al mismo tiempo que se firma la autorización, debe fir­marse también el expediente, indicando que se ha hecho una completa exposición de los pro­blemas.

Premedicación

Debe suspenderse la práctica de administrar premedicación bucal, o de otra forma, antes que ei paciente acuda al hospital para trata­miento. Una vez que se ha administrado un medicamento, el anestesiólogo es responsable de los actos del paciente, por tanto, cualquier accidente que pueda ocurrir cuando se dirige al tratamiento será su responsabilidad. La preme­dicación bucal puede producir respuestas anor­males y taras, al anestésico general, a causa de diferente absorción y asimilación de la medica­ción bucal. La mayor parte de los practicantes de anestesiología abandonan pronto ese tipo de medicación, por ia incertidumbre de su acción. La facilidad para administrar ese tipo de seda­ción al paciente es tentadora, pero la ansiedad retarda la absorción de los medicamentos buca­les, así como el paso del mismo del estómago al intestino. Por tanto, se deteriora ia efectividad del medicamento. Además, ios fármacos admi-

132 Sedación, anestesia local y general en odontología

nistrados por vía bucal pueden producir excesi­vas secreciones gástricas y aumentar el riesgo de regurgitación bajo anestesia general.

Muchos recomiendan la medicación intra­muscular cuando constituye parte de las prácti­cas regulares. Si el nivel de ansiedad es elevado, hay algunos pacientes en los cuales es esencia! la sedación intramuscular antes de ia anestesia general. Este hecho es más evidente en el pa­ciente hospitalizado y puede atribuirse al ambiente anormal que lo rodea. No obstante, la premedicación intravenosa es una práctica mucho más satisfactoria, puesto que la respues­ta del paciente es inmediata y puede juzgarla la persona responsable de la anestesia. Sólo se necesita una punción con aguja para lograr la anestesia, hecho que es particularmente impor­tante en la atención de niños.

Puede usarse premedicación recta! en niños que se admiten al hospital para tratamiento odontológico general. El periodo de cirugía bajo esas circunstancias de ordinario es prolon­gado y el efecto de la premedicación rectal des­aparece al concluir la intervención. Es útil como una forma de sedación preoperatoria.

En otras secciones del libro se tratan los múl­tiples medicamentos usados con propósitos sedantes.

La recuperación se retarda por ia administra­ción de premedicación de narcóticos o barbitú-ricos previamente a la anestesia general. Como es esencial que se recuperen ios reflejos larín­geos, y esto debe suceder inmediatamente des­pués del tratamiento odontológico, esto pudie­ra ser una contraindicación para tales medica­mentos. La práctica de usar medicamentos anti-colinérgicos antes de administrar anestesia general se basa en la tradición. Las investigacio­nes realizadas en el siglo xix se transformaron en conceptos erróneos a comienzos de la década de 1920 y en métodos regulares de anestesia general cuando el dietiléter era el agente de elec­ción. El concepto de administrar al paciente un medicamento del tipo de la atropina para prote­ger el corazón, ha mostrado no tener validez. La única indicación posible para los medica­mentos anticolinérgicos, como práctica regular del paciente externo sujeto a anestesia dental, consiste en disminuir las secreciones bucales. Los anestésicos generales que se administran actualmente producen una cantidad excesiva de secreciones, y los medicamentos anticolinérgi­cos desecan las secreciones que se presentan, dificultando su eliminación por medio de aspi-

Porceníaje de cambio en (a presión arterial media

- ! 0 J

AT M iC £ 0

Fig. 6-1. Los efectos de la inducción de la anestesia con tiopental. atropina-tiopental, melohcxitaí, diazepam, cela-mina y díazepam-cetamína sobre la presión arterial media se ilustran en la gráfica de barras. Nótense los efectos de la atropina sobre la presión arterial subsecuentes a la induc­ción de ia anestesia.

ración. Si se indica la desecación de la boca, deben usarse medicamentos más específicos en relación con su acción antisialogoga, que los del tipo de la atropina y la escopolamina, que tienen efectos perjudiciales sobre el sistema cardiovascular después de inducirse la anestesia general.

ANESTESIA GENERAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO O EXTERNO

Aunque la duración de la anestesia general no constituye el único factor para determinar si se debe proporcionar asistencia como paciente hospitalizado o externo, es útil clasificar la anestesia en odontología como: menor o breve, es decir, de menos de 20 minutos con posibili­dad de extenderse hasta 40 minutos, y aneste­sia mayor, o sea anestesia que tarda más de 40 minutos.87 Existen algunas desventajas no bien definidas en la anestesia prolongada, por lo cual la clasificación es válida y servirá para pro­porcionar índices útiles en cuanto a si el pacien­te debe o no ser referido a un hospital, para que reciba anestesia general y tratamiento odonto­lógico.

La atención del paciente será la misma, pero pueden necesitarse aparatos extra de los que no

Aspecto de la anestesia genera! en e! control del dolor 133

se dispone en la consulta externa. Por esta razón, el paciente que se encuentre en condición física deficiente, que requiere vigilancia conti­nua de los gases sanguíneos mientras se encuen­tra bajo anestesia general, es obviamente un candidato para hospitalización, en tanto que el niño con problemas dentales mínimos, aunque requiera cierto tipo de estudios que se usan en el paciente físicamente enfermo, sólo requiere un anestésico menor.

Con la difusión de los servicios dentales de hospital, la distinción entre pacientes externos y hospitalizados es un tanto confusa. Por tanto, pueden tratarse muchos casos difíciles de pa­ciente externos con facilidades hospitalarias, en tanto que la anestesia general en pacientes externos, realizada en el consultorio, puede pre­sentar problemas. Hay algunos casos en ios cuales las anormalidades físicas requieren un hábil cuidado de anestesiología por medio de un anestesiólogo por separado, por tanto, una vía respiratoria anormal, es indicación para tra­tamiento en el hospital, ya sea para paciente externo u hospitalizado.

Evaluación preoperatoria La evaluación preoperatoria para ambos

tipos de pacientes debe ser la misma. Los cam­

bios observados en ios estudios de sangre y orina han indicado que se administran muchas anestesias generales en pacientes externos con problemas que requieren corrección y, como señala una editorial en el Journal o/Oral Surge-ry, ya no es adecuada para la anestesia general del paciente externo la prueba informal tomada en forma casual (prueba de la escalera).126 Los datos disponibles indicarían que el paciente externo requiere el mismo tipo de evaluación que el paciente hospitalizado.

Cirugía

La cirugía es probablemente la causa más importante de tratamiento para el paciente hospitalizado. Ei traumatismo de orden mayor, como el que puede ocurrir después de eliminar impacciones óseas o después de cualquier tipo de cirugía de hueso, requiere atención posope-ratoria de paciente hospitalizado. Por tanto, si la cirugía es mayor, está indicado cuidado de paciente hospitalizado. La extracción dentaria compiCta pTOuU.ee seria reducción de los volúmenes sanguíneos posoperatorios, e indica que algunos tratamientos odontológicos que se consideran de poca importancia constituyen de hecho un procedimiento de cirugía mayor.IS?

f'ig. 6-2. El auricular moldeado, el estetoscopio y el conector en "Y", para vigilar ios sonidos cardiacos y ia respiración, pueden ser empleados tanto por e! fijador de! mentón «orno por e! cirujano.

134 Sedación, anestesia local y general eu odontología

Fíg. 6-3. El mezclador de Bird, aparato con flujo por demanda que proporciona mezclas adecuadas de óxido nitroso con oxígeno, se hace aceptable mediante ía adición de un fiujómetro.

Problemas de las vías respiratorias y la ventilación

Los problemas potenciales posoperatorios de !as vías respiratorias son razones positivas para el ingreso al hospital. La necesidad de cuidado y observación de las vías respiratorias después de intervenciones odontológicas es obligatoria, después de todas ias formas de anestesia gene­ral, pero la presencia de hinchazón y edema en ia bucofaringe, ai conciuir ei tratamiento den­tal, es una indicación para ingreso ai hospital. Si se requiere administrar apoyo posoperatorio con ventilación, la hospitalización es obliga­toria.

Equipo

Aunque el equipo disponible para e! paciente externo y el hospitalizado, en relación con la anestesia general, debe ser el mismo, en lo que se refiere a dispositivos de vigilancia simples y equipo de anestesiología, cierto tipo de equipo sólo se usa en ocasiones poco comunes. Si no está disponible en e! área para el tratamiento de ios pacientes externos, ei paciente debe ingresar para que se !e puedan proporcionar tales facili­dades en la forma que esté indicado.

Dispositivos de vigilancia

Un procedimiento de cirugía mayor puede ¡o oue no oueue r»-. rvii-.-d de!

por problemas ác anestesia y áobe realizarse hasta su conclusión.

Sociología

Una razón frecuente para la admisión de' pa­ciente ai hospital, es su incapacidad para recibir

cuiar, áébt admitirse a ia madre con muchos niños, sin un adulto en la casa, con objeto que pueda tener cuando menos un día para descan­sar después de la ciru=da. Pueden entrar consi­deraciones de orden financiero en ia decisión de si ía anestesia senara; $■: :aü. hospitalizado o externo. Este áobc ser uno de ios últimos factores a considerar puesto que ia decisión para practicar anestesia general en un paciente externo, con la posibilidad de proble­mas adicionales, base en razones financieras

Aunque ordinariamente los dispositivos de vigilancia deben estar disponibles para atención médica, sin importar si el paciente está hospita­lizado o es externo, hay ciertas investigaciones que requerirán admisión a:; hospital.

Debe señalarse el juicio reciente contra un anestesióiogo basado en ei hecho que no se vigi-

continuamente ei pulso, Un simple auricular y un estetoscopio cubrirán este riesgo y permiti­rán vigilar de cerca ai paciente bajo anestesia.

Sala de recuperación

El equipo disponible en ía sala de recupera­ción debe ser idéntico, por ejemplo ía aspira­ción y el oxigeno, pero con frecuencia no se tiene personal disponible para ía sala de recupe­ración en las instalaciones para pacientes exter­nos. En muchos casos se deja el cuidado de los pacientes en manos de sus parientes, después de administrar anestesia general a pacientes exter­nos. Debe hacerse ingresar al hospital a cual­quier persona con un problema cardiovascular

Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 135

o respiratorio que requiera una recuperación posoperatoria cuidadosa.

Técnicas para la anestesia general en pacientes externos u hospitalizados

Es esencial que se administre oxígeno a todos los pacientes con cualquier técnica de anestesia general. Además, se acostumbra administrar óxido nitroso como un complemento anestésico para proporcionar analgesia, tanto a los pacien­tes hospitalizados como a los externos. Las ven­tajas que tiene ei óxido nitroso al reducir el requerimiento de agentes anestésicos más potentes están bien documentadas, y la comple-meníación de cualquier anestésico con óxido nitroso-oxígeno constituye una buena técnica. Las que se reservan para ios pacientes hospitali­zados son las técnicas faipotensoras de anestesia general para ios procedimientos quirúrgicos maxilofaciales mayores.

En el paciente externo en las que se utilice es mejor evitar técnicas en las que se utilice Inno­var, que es una combinación de fentanil y dro-peridol. El droperidol actúa durante 6 a 8 horas y no tiene antidoto. En forma semejante, no deben usarse en el paciente externo los relajan­tes musculares no despolarizantes, con una acti­vidad prolongada. Aunque la acción del curare y el pancuronio puede invertirse con la adminis­tración de medicamentos anticolinesterasa, el tiempo de su curso de acción es diferente. Por tanto, cuando la neostigmina ya no es activa, algunos de los relajantes musculares no despo­larizantes pueden estar aún presentes, con la depresión respiratoria consecuente. Esto sería peligroso en el hospital y desastroso fuera de él.

Ventajas de Sa anestesia en pacientes externos

El niño sufre mucha tensión emocional al ingresar al hospital; puede reducirse el trauma psíquico si se le trata como paciente externo. Se ha demostrado que las infecciones respiratorias son mucho más comunes en niños admitidos en el hospital para anestesia general. Parecería entonces que si el niño puede tratarse como pa­ciente externo, y se garantiza que el estómago esté vacío, está indicada la anestesia general para cirugía en niños como paciente extemo. Además, los efectos renales de la anestesia general de corta duración del paciente externo tienen un curso paralelo a los cambios de la pre­

sión arterial. La anestesia general breve en pa­cientes externos no produce vasoconstricción eferente renal y, por lo tanto, ios cambios fisio­lógicos son mínimos.

En el paciente externo pueden reducirse al mínimo los problemas cardiovasculares de la anestesia general. Este paciente conserva ei tono vasomotor, y la resistencia periférica aumentada antes de la anestesia general, dismi­nuye ios cambios cardiovasculares de orden mayor qus se producen después de la induc­ción. Parecería que el mantenimiento de la resistencia periférica constituye eí componente más importante de la homeostasia cardiovascu­lar bajo anestesia general. Se mantienen los reflejos protectores; esto quiere decir que se mantiene la presión arterial, el determinante principal de la perfusión cerebral.

Como eí paciente proviene del ambiente de su casa, se disminuye la necesidad de premedica-ción mucho tiempo antes de la cirugía. La pre-medicación ordinaria deprime el tono vasomo­tor y, en esa forma, disminuye la capacidad de respuesta cardiovascular a la tensión del pacien­te. La ausencia de premedicación y ¡a ambula­ción temprana, junto con una mayor actividad antes de la anestesia, probablemente mantenga al paciente más resistente a la tensión.

Recuperación de la anestesia

Para que un paciente pueda ser dado de alta tempranamente de los cuidados médicos poste­riores a la anestesia, se requiere una valoración cuidadosa de su recuperación. Si no se puede garantizar una recuperación rápida de la anes­tesia, es esencial la vigilancia con el paciente hospitalizado.

El retorno a la normalidad de los parámetros cardiorrespiratoríos se valora fácilmente, pero la restauración de la respuesta mental está suje­ta a una interpretación variable, como lo demuestran ías múltiples pruebas disponibles para determinar la recuperación mental. No se ha desarrollado un estándar de recuperación y, en consecuencia, es necesaria la interpretación individual de los datos. La electroencefaiogra-fia mostró evidencia de efecto del barbitúrico 24 horas después de la anestesia con tiopental o metohexital, pero la unión del temblor transito­rio, la prueba de Trieger, la prueba de cara y manos de Bender y otras valoraciones neuroló-gicas mostraron una recuperación más tempra­na.202 Los tribunales aceptan algunas pruebas

136 Sedación, anestesia local y general en odontología

como datos de perturbación mental producida por alcohol. Se han relacionado el funciona­miento de arranque de los automóviles con ¡a recuperación de la anestesia, lo cual proporcio­na un estándar para la recuperación mental de la anestesia.

ANESTESIA MAYOR

En esta sección, el anestésico no debe consi­derarse necesariamente para pacientes hospita­lizados, puesto que se ha administrado aneste­sia general a pacientes externos para rehabilita­ción dental total, con duración hasta de seis horas. Esto no es una recomendación de la práctica, pero señala las posibilidades del cui­dado del paciente externo. Se considera el tipo de anestesia que probablemente tendrá una hora o más de duración.

Personal

Durante el procedimiento está presente un anestesiólogo además de la persona responsa­ble del paciente. Se supone que en esta situa­ción, el cirujano está totalmente Ocupado con las técnicas del procedimiento quirúrgico y, por tanto, no puede responsabilizarse de ningún cuidado anestésico. El anestesista ideal es quien está familiarizado con los problemas de ia odontología.

Instalaciones

Debe disponerse de una sala quirúrgica total­mente equipada y una sala de recuperación con el personal necesario.

Algunos trabajos realizados recientemente indican que la contaminación de !a atmósfera en el quirófano, propiciada por los gases venti­lados, puede ser perjudicial para el personal quirúrgico. Al prolongarse el procedimiento, el sistema circular de absorción con evacuación de los gases espirados reduce a! mínimo esta conta­minación.

Cirugía

La cirugía maxilofaciaí requiere anestesia mayor. Algunos procedimientos quirúrgicos bucales para el tratamiento de terceros molares impactados, pueden ser de tal magnitud como para requerir accesos quirúrgicos extensos, y

necesitar anestesia en pacientes hospitalizados. Frecuentemente la odontología extensa de res­tauración requiere anestesia prolongada.

Cánulas

La mejor forma de administrar cánulas en las vías respiratorias la constituye el uso de un tubo endotraqueal nasal con manguito. La insufla­ción de un manguito en el tubo endotraqueal protegerá la vía respiratoria, pero también es esencial que se coloque taponamiento buco-faríngeo a cada lado del tubo endotraqueal, llenando la faringe. El extremo del taponamien­to se deja fuera de la boca para evitar su reten­ción posoperatoria. El niño que tiene vías respi­ratorias pequeñas o difíciles puede presentar problemas, ya que la colocación del tubo endo­traqueal puede ser difícil o tardada, con el trau­matismo subsecuente de ia vía respiratoria que requerirá una anestesia prolongada y tiempo en la sala de recuperación. En niños el tubo nasal endotraqueal puede ser sin manguito ya que es mejor pasar el tubo nasal endotraqueal sin manguito más grande de que se disponga, que disminuir su tamaño para permitir el paso de un tubo endotraqueal con manguito. Él tapona­miento proporcionará un sellado adecuado y debe colocarlo el anestesiólogo bajo visión directa. Debe señalarse que la experiencia con tubos endotraqueales nasales en niños en unida­des de cuidado intensivo, ha indicado que es posible colocar y dejar en su sitio tubos endo­traqueales nasales, durante periodos prolonga­dos, en forma no traumática. Por lo tanto, es evidente que el tubo nasal endotraqueal que anteriormente se consideraba demasiado peli­groso para usarlo en niños, a causa del tejido adenoideo, ya no constituye una razón válida para la colocación de un tubo bucal.

Sólo debe usarse un tubo intrabucal como último recurso, ya que pueden surgir problemas durante el tratamiento dental con su uso. En particular, el movimiento del tubo en la vía respiratoria puede producir edema laríngeo posoperatorio. El movimiento del tubo se evita con el uso del tubo endotraqueal nasal, debido a que la cabeza, laringe y tubo se mueven como una sola unidad. Frecuentemente el tubo bucal se mueve durante la práctica odontológica, y aunque el taponamiento esté firmemente colo­cado, se produce aun cierto movimiento con la rotación y extensión de la cabeza. Además, si se usa un tubo de pared blanda, los instrumentos y

Aspecto de ¡a anestesia genera! en ei control de* dolor 137

Fig. fi-4. Se ilüsíra un iubo nasoendoiraqueai de pared delgada con una extremidad de Murphy con orificio latera!, un manguito aerodinámico y un conector en ángulo agudo.

Es preferible realizar

dedos situados en ei interior de ia boca pueden estrechar su luz. Debe eliminarse la práctica de realizar el tratamiento sobre eí arco completo y realizar el trabajo en un lado de la boca antes de pasar el tubo al otro lado el trabajo en el arco inferior antes superior. Se requiere anestesia más profunda para la odontología maxilar inferior que para la maxiiar superior bajo anestesia general, debido a que ia presión deí maxiiar inferior obstruye ia vía respiratoria y requiere una anestesia más profunda para mantener un estado anestésico constante.

Colocación La posición supina es satisfactoria aunque la

intermedia es adecuada si así lo prefiere eí ciru­jano. Como las vías respiratorias están protegi­das por el tubo nasal endotraqueal, manguito y taponamiento, la regurgitación no constituye un problema, en tanto no se encuentren proble­mas cardiovasculares con la posición inter­media.

Técnica

En este tipo de anestesia, la anestesia intrave­nosa sola está absolutamente contraindicada. La inducción intravenosa seguida por óxido nitroso y oxígeno se supiernenta mejor con un narcótico, relajante o técnica de inhalación,

torios de cirugía bucal. El índice extremada­mente bajo de mortalidad con esta forma de snesissia, como :0 ¡niorrna ÍS Sociedad de Ciru­janos Bucales de California (que considera todas las muertes informadas o supuestas de 11100 000^ indica riue es la meior forma de anes­tesia para ia mayor parte de ios procedimientos dentales en pacientes externos.

Personal

El concepto de equipo de trabajo, según lo describe PvlcCartrív es uno oue se observa mejor en esta forma de anestesia.iS2 Es posible que en el futuro haya anestesiólogos disponi­bles para realizar este tipo de servicio al pacien­te, pero en la actualidad, no puede cubrirse esta necesidad. El cirujano está también a cargo del anestesiólos©. Sin embargo, la cirugía es de tal naturaleza, que no se requiere de toda su aten­ción en el procedimiento quirúrgico. El resto del personal está bajo la dirección del cirujano y consiste en un fijador de la mandíbula, un administrador de óxido nitroso-oxígeno, asi como un asistente para aspiración y un circu­lante, No consideramos que sea ia mejor prácti­ca delegar la anestesia a una enfermera aneste­sista; más bien ei cirujano bucal o el dentista deben ser ios responsables ád anestésico.

Equipo

ANESTESIA MENOR

Esta se representa por ia anestesia gene­ral practicada a pacientes externos en los consul-

El equipo de aparatos debe ser el mismo que para anestesia mayor, aunque se requiere menos personal. La recuperación es rápida, la necesidad de personal para ia sala de recupera-

138 Sedados, anestesia local y general en odontología

Fig. (i-5. Es útil un sistema circular para ia administración de óxido nitroso-oxígeno, puesio que puede fijarse un iubo de evacuación a ia válvula de saüda. Los gases de desecho se eliminan de esta forma dei área del personal quirúrgico.

ción es mínima. La ambulación temprana del paciente es señal de una buena anestesia menor.

El equipo disponible para la anestesia generai menor dei paciente externo puede ser de cual­quier tipo. Se ha visto que el uso de la máquina de demanda de flujo es innecesario, costoso y puede perjudicar al paciente. La administración de óxido nitroso-oxí°eno debe ser t>or medio de un aparato de anestesia de tipo fkijómetro, usando un sistema de Magiíl o de absorción circuíante.

■

Cirugía

Los procedimientos de cirugía bucal son el tipo que se practica comúnmente. Es posible efectuar odontología de restauración con anes­tesia menor. Sin embargo, se intenta realizar la terminación del tratamiento odontológico con un anestésico general simple, y por definición de anestesia menor, ei anestésico constituye la

mayor consideración. Por tanto, es dif.cií com­pletar procedimientos definitivos.

Cánulas

Puede intubarse ai paciente para realizar anestesia menor, y muchos dentistas practican anestesia menor general en pacientes externos con un tuboendotraquea! colocado. Sin embar­go, sólo se usa ia partición bucofaríngea, se mantiene !a permeabilidad de la vía respiratoria por ia posición de la cabeza, empujando ia mandíbula hacia adelante y manteniendo ia len­gua fuera de ia vía respiratoria. El uso de una mascarilla nasal permite al paciente respirar óxido nitroso-oxígeno y otros agentes mientras que al mismo tiempo la partición bucofaríngea evita que se ensucie la cánula con materiales dentales y disminuye al mínimo la respiración bucal. El mantenimiento de la permeabilidad de la cánula es lo más importante en esta forma de

Aspecto de la anestesia genera! en el control del dolor 139

Fig. 6-6. bí uso de una mascarilla nasal, ce válvula cerrada ai empicarse el sistema circí requiere ía coiocacidn de una partición b\ faríngea previa a ¡a anestesia.

anestesia y umita ei procedimiento en todo momento. Si se pierde la permeabilidad de la cánula, se suspende el procedimiento quirúrgi­co y se restaura ésta.

Puede retenerse la mascarilla nasal con un tubo colocado por encima de la cabeza, utili­zando eí circuito de Eastman en T, o con tubos colocados a ambos lados de la cabeza. Es importante que el circuito no se modifique sin que se tenga conocimiento de las leyes que regu­lan el gas.

El tubo nasofaríngeo para el mantenimiento de las vías respiratorias tiene muchas ventajas, una de las cuales, y no de las menos importan­tes, es que la partición bucofaringea puede colocarse contra ella, haciendo más fácil evitar la respiración bucal. Las desventajas del tubo nasal consisten en que puede traumatizar las vías nasales. Se ha intentado reducir ai mínimo

este problema con el paso de tubos pequeños y binasales; la experiencia personal con esta téc­nica ha dado como resultado sólo aumentar el traumatismo. El uso del tubo nasofaríngeo t*uGUv r . u u ' . n í EUlSoiraua Iluta ( / iVlUi lua] j;i-i u sólo si el único agente anestésico es un barbilu-rato.

Posición

SI no va a usarse un tubo endotraqueal, el pa­ciente debe colocarse en posición de Trendelen-burg o intermedia, para reducir los riesgos de inhalación de líquidos y desechos gástricos regurgitados a la boca. Es más fácil que se pro­duzca regurgitación en la posición de Trende-lenburg, pero la rinofaringe forma un sumidero que puede aspirarse fácilmente. En la posición intermedia, no debe ocurrir regurgitación pasi-

140 Sedación, anestesia local y general en odontología

va ya que la acción del esfínter del cardias y del cricofaríngeo es suficiente para evitar movi­mientos ascendentes del contenido gástrico.

Estudios cardiovasculares indican que la posición intermedia es más ventajosa para el paciente externo. El sillón dental anticuado cuya posición se cambia con pedales, es menos indicado para la anestesia general que e! sillón que se adapta al cuerpo del paciente.

Técnica

En la anestesia menor se usan iodos los tipos de anestesia. La más popular es la inducción intravenosa de anestesia con barbituratos, y se combina con muchos otros agentes, tales como la meperidina, fentanil, diazeparn, alfaprodine, prometacina, atropina y escopolamina. Se cree que la administración de premedicación dismi­nuye la cantidad del barbitúrico intravenoso que se requiere para mantener la anestesia, pero los estudios científicos realizados no apoyan este concepto. La administración de un narcóti­co antes del barbiturato puede iniciar el vómito. En todos los casos debe suplementarse con oxígeno para cubrir, los requerimientos de la anestesia con barbituratos, como lo señaló Lundy desde 1933. La suplementación con óxido nitroso-oxígeno disminuye los riesgos de los agentes potentes adicionales. La suplemen­tación por inhalación de óxido nitroso-oxígeno puede ser por halotano, metoxifiuorano o tri-cloroetileno, que son todos agentes no explosi­vos. Muchos dentistas recomiendan este tipo de suplementación, y es interesante señalar que el anestesióiogo adiestrado para un tipo de aneste­sia correspondiente a cirugía bucal, sugiere este tipo de suplementación.

Existen tantas técnicas con cirujanos bucales, y la mejor es aquella con la cual un administra­dor en particular está más familiarizado.

Debe señalarse que el halotano es un anestési­co excelente para la anestesia general del pa­ciente externo. Quienes no están relacionados con la anestesia, han sugerido que debe evitarse el halotano en pacientes externos, debido al riesgo de una hepatitis por halotano. No se ha demostrado que esta entidad patológica se deba al halotano, y una revisión reciente sobre el tema indicaría que el halotano es una excelente elección para la anestesia general del paciente externo. Debe considerarse que la anestesia dental, especialmente para pacientes externos, es un arte que requiere destreza. Es relativa­

mente fácil practicar anestesia para pacientes hospitalizados, mientras mayor sea el procedi­miento, probablemente la administración de la anestesia sea más simple. Por tanto, en vez de reservar el útil halotano para el paciente hospi­talizado, debe usarse en el paciente externo para anestesia menor, donde es esencial obtener una recuperación rápida y mantener vías respi­ratorias adecuadas.187

MEDICAMENTOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

La elección del sitio para aplicación de la medicación intravenosa frecuentemente se basa en la experiencia del operador. Aunque la inyección intravenosa en el pliegue del codo con más frecuencia produce complicaciones serias, en el dorso de la mano es mucho menor la fre­cuencia de morbilidad. Si se tiene cuidado de evitar las inyecciones intraarteriales en el plie­gue del codo, puede entonces considerarse ideal para uso regular, aunque yo prefiero el uso del dorso de la mano. Un asistente comprime la vena después de retirarse la aguja, con objeto de evitar la formación de hematoma.

Todas las medicaciones intravenosas utiliza­das para sedación y premedicación, administra­das en cantidad suficiente, producirán anestesia general. Los efectos adversos de estos medica­mentos, especialmente depresión respiratoria y cardiovascular, evitan que puedan usarse con seguridad como anestésicos generales si no es con otro complemento; sin embargo, en algu­nas circunstancias y en ocasiones en forma inadvertida, se produce anestesia general con estos medicamentos por sí solos.

Barbituratos

Los barbituratos que se usan en la práctica de sedación y anestesia pueden clasificarse como de acción corta o ultracorta. Ei mejor ejemplo de barbiturato de acción corta es el pentobarbi-tal (Nembutal), el cual frecuentemente usa el cirujano para sedación bucal. En dosis de 50 a 150 mg, el pentobarbital produce sedación hasta por 90 minutos, frecuentemente acompa­ñada de sueño. No es para uso en anestesia general, ya que la duración de su efecto sin analgesia no es satisfactorio, y para producir anestesia general se requiere depresión respira­toria y cardiovascular profunda.

Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 141

Los barbituratos de acción ultracorta son el tiopental y el metohexital, los cuales producen anestesia breve cuando se emplean solos pero tienen el inconveniente de no producir analge­sia. Se usan particularmente para la inducción de anestesia, o para anestesias breves.138 Su uso repetido después de las dosis de inducción no es satisfactorio, debido a que se presenta un aumento en el grado de efectos secundarios con su uso repetido. Sin embargo, los cirujanos bucales usan comúnmente esa técnica. El meto­hexital produce una anestesia más breve que el tiopental, aunque sus efectos cardiovasculares a dosis equipotentes parecen ser más profundos.

El metohexital disminuye la resistencia peri­férica, lo cual subsecuentemente aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco para mantener la presión arterial. La frecuencia cardiaca puede aumentarse en algunos casos hasta 180/min, lo que puede considerarse como una arritmia peli­grosa; el hipo es una complicación frecuente. Sin embargo, el metohexital tiene aceptación mundial por los cirujanos bucales para ia inducción de anestesia dental.

Opiáceos

El uso de la morfina como un anestésico general ha sido recomendado recientemente para pacientes con enfermedades cardiovascu­lares, debido a que no produce efectos cardio­vasculares, produciéndose la muerte sólo por paro respiratorio. Como sucede con todos ios medicamentos intravenosos, los narcóticos pro­ducen anestesia general sólo a expensas de un paro respiratorio y, por tanto, no deben usarse solos para inducir anestesia general.

La meperidina se emplea a menudo como un suplemento anestésico a dosis repetidas de 25 a 50 mg. Este opiáceo se administra frecuente­mente por vía intravenosa antes de la inducción de la anestesia como un barbiturato intraveno­so. La meperidina tiene la ventaja de que 60 mg son equipotentes con 10 mg de morfina y, por lo tanto, existe la tendencia a administrar dosis menores de narcótico con una depresión respi­ratoria menor subsecuente. El periodo de anal­gesia y depresión respiratoria dura aproximada­mente 3 horas. Como todos los narcóticos, la meperidina es la que tiene más probabilidad de producir inestabilidad cardiovascular, y se pre­senta hipotensión en aproximadamente 25 por 100 de ¡os pacientes.

El fentanii, que es un narcótico útil para uso en pacientes externos, tiene una duración de acción de aproximadamente 30 a 45 minutos, después de inyectarse intravenosamente. Su efecto más alto se obtiene en 5 minutos, y una dosis de 0.05 mg es equipolente con 60 mg de meperidina; no produce depresión respiratoria en ia mayor parte de los pacientes a dosis equi­potentes. Otra ventaja del fentanii en pacientes externos consiste en que aumenta el tono vagal y, por tanto, no se observa la taquicardia que frecuentemente acompaña a otros anestésicos generales para pacientes externos. Se emplea en combinación con otros agentes, tales como el diazepam complementado con óxido nitroso-oxigeno para mantener una anestesia general satisfactoria.

Psicotrópicos

El diazepam (Vaüum) es el principal agente que debe considerarse en este grupo, el cual si se administra en cantidad suficiente, induce anes­tesia general. La dosis sedante de diazepam administrada por vía intravenosa es de 10 mg, mientras que de 30 a 40 mg producirán aneste­sia genera!. Se ha recomendado para inducción de pacientes con enfermedad cardiovascular; sin embargo, estudios realizados han mostrado que ei grado de depresión cardiovascular pro­ducido por el diazepam, cuando se emplea para ia inducción de anestesia, es equivalente al del tiopental, mientras que la depresión de la resis­tencia periférica que se observa con ei medica­mento persiste por un periodo más prolongado que con este último medicamento. Se usa fre­cuentemente como premedicación antes de administrar metohexital intravenoso y, en esta forma se considera clinicamente que reduce la cantidad requerida de narcótico y barbiturato.

Quetamtna

Este anestésico disociador puede usarse ya sea por vía intravenosa (1 mg/Kg), o intramus­cular (lOmg/Kg), cuando la anestesia dura de 10 a 15 minutos. Se produce hipertensión, pero puede modificarse mediante la administración de diazepam intravenosamente, 5 minutos antes de la inducción. Se producen efectos mentales raros en adultos, y puede haber secreciones bucales excesivas. Su mejor uso en odontología se aprecia en el niño difícil de manejar.

142 Sedación, anestesia local y general en odontología

Administración y captación de medicamentos intravenosos

Se ha demostrado que si los medicamentos intravenosos se administran en grandes cantida­des, producen un efecto mayor que si se dan en dosis incrementadas repetidas. En el individuo sano, con buen estado general, en c! cual es posible calibrar eí nivel o cantidad del agente requerido, ésta es una técnica segura y útil, que reduce la cantidad total requerida del medica­mento. Si se administra una dosis de prueba de 40 mg de tiopental o 20 mg de metohexita! antes de una cantidad considerable, constituye enton­ces una técnica segura, que permite un intervalo operatorio breve.

Al considerar la brevedad de acción de los barbituratos de acción ultracorta debe tomarse en cuenta que la razón de su brevedad consiste en su redistribución más que en su metabolis­mo. El 75 por 100 del gasto cardiaco de los pa­cientes normales se distribuye en los tejidos más ricos en vasos, los cuales representan el 9 por 100 de la masa corporal, y son las visceras, el cerebro y corazón. El barbituralo se distribuye rápidamente en estos órganos, después lo redis­tribuye a los demás tejidos y el nivel sanguíneo reducido permite un retorno a la conciencia. El nivel más elevado de barbituratos en ios múscu­los se produce de 20 a 30 minutos después de la inducción y se redistribuye a la grasa a periodos hasta de una hora posterior a la dosis masiva inicial. Así, la obesidad prolongará la acción del medicamento debido a que se retiene en la grasa; las inyecciones repetidas de un barbitura-to se almacenarán en grasa y ai liberarse poste­riormente producir una actividad prolongada.

Antagonistas

La naloxona (Narcan) es el único antagonista de la actividad narcótica disponible, que no tiene actividad narcótica. Produce reversión de la depresión respiratoria y analgesia producida por los narcóticos. Su acción es más breve que la de la morfina y, por tanto, debe usarse con cuidado para producir la reversión de este tipo de actividad narcótica. Como nota de precau­ción debe señalarse que si se administra a un adicto a los narcóticos, producirá síntomas agudos de crisis. Se ha demostrado en la actua­lidad que el bemegride (Megimide), que se con­sideraba como un antagonista del barbiturato, es analéptico y, por tanto, no forma parte del

tratamiento de la sobredosificación por barbi­turato.

LARINGOSPASMO

El laringospasmo nunca se observa con las técnicas de analgesia. Si siempre se alcanza y mantiene la analgesia, nunca se producirá larin­gospasmo. Es una función de la anestesia gene­ral.

El concepto de laringospasmo se ha definido en términos simples, y con frecuencia un estri­dor laríngeo se considera laringospasmo. La aposición de las cuerdas vocales con estridor no debe definirse como laringospasmo. El estridor y sonidos que semejan graznidos pueden tratar­se fácilmente asegurando al paciente una vía respiratoria superior permeable, y administrán­dole oxígeno al 100 por 100.

La frecuencia de laringospasmo es mayor en pacientes que han recibido un barbiturato. Este sensibiliza la laringe a los estímulos externos, los cuales a su vez producen laringospasmo. Antes de administrar la anestesia general debe limpiarse de moco la garganta del paciente; esta medida por sí sola a menudo reduce la frecuen­cia de laringospasmo. Comúnmente se reco­mienda la administración de dosis elevadas de atropina antes de la anestesia con barbituratos. Esto se debe al traslado erróneo de datos en animales a humanos. Trabajos iniciales indica­ron que él laringospasmo se evitaba por medio de dosis masivas de atropina en el gato. Este animal es particularmente sensible a la produc­ción de laringospasmo. Las dosis masivas empleadas se encontraban muy por encima de la dosis terapéutica humana, y el ser humano no es tan lábil al laringospasmo como el gato.

La mejor forma de evitar ei laringospasmo consiste en mantener una vía respiratoria permeable, administrando oxigenación adecua­da al paciente en todo momento. La hipoxia e hipercapnia, es decir, la tensión disminuida de oxígeno y un exceso de bióxido de carbono en la sangre, ambas concomitantes de la depresión, exageran ei laringospasmo y aumentan su fre­cuencia. Cualquier cantidad de oxígeno admi­nistrado antes de esto disminuirá los riesgos y producción de laringospasmo.

El tratamiento del laringospasmo consiste en administrar oxígeno al 100 por 100, ya que cada intento de respirar producirá inhalación de una mezcla enriquecida de oxígeno, rompiéndose el círculo vicioso. La ventilación con presión posi-

Aspecto de la anestesia genera! en el control del dolor 143

tiva mediante mascarilla facial y oxígeno, es peligrosa bajo estas circunstancias y tiende a empeorar el laringospasmo. Puede llevar mate­rial extraño por las vías respiratorias superiores hasta las cuerdas vocales exagerando así el laringospasmo, y al mismo tiempo, la presión en estas vías producirá el descenso de los tejidos blandos con aproximación de las cuerdas voca­les falsas; entonces, se agrega el cierre de tejidos blandos al laringospasmo. En la mayoría de ios casos será suficiente la administración de oxige­no al 100 por 100 con mascarilla, ya sea nasal o facial. La administración de pequeñas dosis de succinilcolina constituye un método satisfacto­rio para aliviar el laringospasmo. Dosis de 10 a 50 mg son adecuadas para aliviar el espasmo y permiten la ventilación con presión positiva.

Una aguja cricotiroidea o del núm. 13, para punción cricotiroidea, a menudo será suficiente para permitir una oxigenación adecuada duran­te el laringospasmo (fíg. 7-20). Este método es mucho más sencillo y seguro que la traqucosto-mía. La entrada de un poco de oxígeno al inte­rior de los pulmones produce alivio en el larin­gospasmo. Hay poca necesidad de intentar la ventilación con la aguja cricotiroidea, aunque la experiencia reciente con este tipo de oxigena­ción ha indicado que puede ser adecuada.

SUCCINILCOLINA

La succinilcolina es un relajante muscular de corta acción que produce una relajación muscu­lar profunda en todo el organismo. La relaja­ción puede ser parcial o completa; pequeñas dosis producen retención de la actividad dia-fragmática. Es difícil calibrar la dosificación exacta, y a menudo se produce apnea, la cual requiere ventilación artificial. Por tanto, el uso de este medicamento áéb^ limitarse a las perso­nas que estén capacitadas en el manejo de vías respiratorias. El medicamento produce despo­larización de las placas terminales de los múscu­los, las cuales se vuelven refractarias a la esti­mulación adicional. La duración de la parálisis generalmente es de 3 a 5 minutos y va precedida por fasciculaciones musculares generalizadas.

En la anestesia dental, la succinilcolina se emplea como un medicamento preliminar antes de la intubación, ya que permite el paso del tubo endotraqueal con una cantidad mínima de anestesia. Se aprecia un rápido retorno de la respiración después de una intubación realizada con éxito. También se usa en odontología para

evitar movimientos musculares bruscos mien­tras se mantiene la analgesia del paciente con otros agentes. Constituye una forma de aneste­sia balanceada y, como ya se ha mencionado, se usa también en el tratamiento de laringos­pasmo.

El medicamento puede administrarse ya sea en dosis simples, o repetidas de 20 mg/ml, o en administración intravenosa continua a dosis de 0.1 por 100 ó 0.2 por 100. En algunos pacientes se requieren hasta 100 mg del medicamento para producir una parálisis completa. Debe mantenerse la analgesia y la sedación con óxido nitroso-oxígeno.

Si se administra por vía intramuscular produ­ce relajamiento muscular, o en caso de urgen­cia puede administrarse directamente en la len­gua, con lo cual se produce la iniciación rápida de una parálisis muscular profunda.

Cuando se administra succinilcolina se pro­ducen secreciones espesas tenaces, y la atropina no las evita, aunque las reduce.

La mayor desventaja del medicamento es la apnea prolongada que se presenta en pacientes que tienen seudocolinesterasa en cantidades menores que lo normal. El medicamento se metaboliza por la seudocolinesterasa a nivel de la placa terminal del músculo.

Uno de cada 3 000 pacientes tiene un carácter hereditario homocigótico de niveles bajos de seudocolinesterasa, que pueden producir apnea de 2 a 12 horas de duración, mientras el carác­ter heterocigótico se encuentra presente en el 3.8 por 100 de la población. Se puede hacer la valoración de este nivel bajo de seudocolineste­rasa por medio de una prueba química usando dibucaína. Por tanto, es esencial contar con los medios de ventilación artificiales siempre que se utilice succinilcolina. Puede también producirse apnea prolongada debido a un bloqueo doble, es decir, un bloqueo despolarizante que va seguido de un bloqueo no despolarizante. Está más relacionado con la administración prolon­gada de succinilcolina que con su cantidad. Puede distinguirse mediante el uso de un esti­mulador nervioso.278

La succinilcolina puede causar arritmia, debido a que es un fármaco del tipo de la acetií-colina. Con frecuencia se observa bradicardia después de la segunda inyección de succinilcoli­na y ocasionalmente puede progresar a paro cardiaco. El intervalo de tiempo crítico entre las inyecciones para que se produzca paro cardiaco es de 5 minutos. Puede evitarse la bradicardia

144 Sedación, anestesia local y general en odontología

mediante la administración de galamina o cura­re, que son ambos relajantes musculares no des­polarizantes. La administración de 3 mg de curare protegerá efectivamente al corazón con­tra esta bradicardia, así como también contra las arritmias cardiacas ocasionales que se obser­van en presencia de la anestesia con óxido nitro-so-oxígeno y halotano. La otra ventaja de la administración de galamina o curare consiste en la prevención de las fascicuiaciones.

Las fascicuiaciones producidas por ia succi-nileoiina causan dolores musculares en el cueüo, espalda y pecho, particuiarmente en ei individuo sano, en buen estado general, que se presenta para anestesia como paciente externo. Estos dolores son bastante incapacitantes y ei que se produce en e! pecho con frecuencia se parece ai de la trombosis coronaria.

Una de las desventajas de! medicamento que no se aprecia en el paciente externo, consiste en que se elevan los niveies de potasio en la sangre después de aplicar la inyección intravenosa de succinilcolina; y en pacientes con quemaduras masivas y niveles de potasio de por si elevados, puede conducir a un paro cardiaco.

El medicamento se echa a perder si se mantie­ne fuera de refrigeración. Ei deterioro es de sólo 3 por 100 al mes y un frasco de 200 mi pue­de dejarse fuera del refrigerador durante un año, proporcionando un útil medicamento de urgencia.

ANESTESIA ÜLTRALIGERA

El concepto de anestesia ultraiigera es motivo de polémica, pero esto puede ser una necesidad semántica, originada por la controversia que existe alrededor del uso de metohexital para odontología en la Gran Bretaña. La Sociedad para el Avance de la Anestesia en Odontología (SAAD) ha promovido el concepto para ilustrar su uso en anestesia menor, por medio del empleo de dosis pequeñas de metohexital para odontología de restauración. En Inglaterra, se ha exagerado el problema por causas financie­ras y políticas, con la disminución subsecuente de la evaluación científica.262

La profundidad de la anestesia general no constituye un problema, siempre que ios efectos del medicamento sobre el sistema nervioso cen-

PORCENTAJE PROMEDIO DE CAMBIO RESPECTO DEL CONTROL

PRESIÓN ARTERIAL MEDÍA O O 45° 0 - - - 0 TRENDELENBURG

-5H

-KH-Inducción Dosis 1 Dosis 2

45° NS NS NS

T NS NS NS

- 1 —

5" ■ *

NS

I5H

NS

NS

— i — 30" NS NS

60"

NS NS

—x Í201

NS

* = P < 0 . 0 5 NS = No significativo

Promedio d6 coniroí a 45° = 95.S mm Hg Control en T - 81.8 mm Hg

Fig. 6-7. Los cambios en ía presión arteria! media después de la inducción con metohexital y dos dosis subsecuentes de 20 mg de metohexital son similares tanto en la posición intermedia como en la de Trendelenburg. (Tomado de Forsyth. W. D., Alien, G.D., Everett. G.B.: OraiSurg. 54:562, 1972.)

Aspecto de la anestesia general en el control del dolor 145

tral sean completamente reversibles, más bien lo constituyen sus efectos adversos consistentes en depresión respiratoria y cardiovascular. Puede considerarse que la administración intermitente de metohexital produce un nivel de anestesia general de acuerdo con los conceptos más convencionales. Sin embargo, se considera que ei paciente sólo está a un tiempo de circula­ción de distancia de estar despierto. Las múlti­ples observaciones clínicas indican que esta téc­nica constituye una entidad por separado y que el paciente retiene sus reflejos protectores.

Con esta técnica ultraligera no se observan problemas cardiovasculares, mientras que las vías respiratorias se consideran totalmente pro­tegidas en caso que se produzca regurgitación. Eí problema de la protección contra la regurgi­tación ha traído a luz los problemas relaciona­dos con la posición del paciente general externo y la anestesia dental. Estudios realizados indi­can que eí problema cardiovascular no se com­plica en la posición intermedia, en tanto que se reducen los riesgos de una regurgitación pasiva. En contraste con este concepto, muchos consi­deran que la posición de elección es la de Tren-delenburg; ei material regurgitado puede des­plazarse a la nasofaringe y de ahí ser aspirado, mientras que ai mismo tiempo ía posición de Trendeienburg protege al paciente de la posibi­lidad de desmayarse en ei sillón dentai. Los estudios de Forsyth96 indican que esto no es así; que !a posición intermedia, con la retención de una resistencia total periférica adecuada, prote­ge al paciente contra ios riesgos de los medica­mentos intravenosos.

E! uso clínico de la anestesia ultraligera no está limitado ai grupo de cirujanos bucales de la SAAD, sino que se emplea frecuentemente en otras disciplinas quirúrgicas. En neurocirugía se usa metohexital para producir cortos perio­dos de anestesia mientras se practica cordoto-mía percutánea, y el urólogo emplea anestesia uitraligera breve con metohexital para la cistos-copia con cistograma.

Los estudios que indican que esta técnica es peligrosa han sido objeto de mucha investiga­ción y crítica. Por tanto, los estudios iniciales reaiizados por Wise indican que el metohexital a dosis pequeñas repetidas produce pérdida de la resistencia periférica. Cuando fueron repeti­dos por otro grupo de Sheffieid. se confirma­ron ios resultados. El estudio de Forsyth, aun­que no está dirigido a esta técnica, también indicó una pérdida de la resistencia periférica y descenso en la tensión de oxígeno después de ía

Fig, 6-8. Una unidad de dcsiibrilación operada por bate­rías también dará lecturas del electrocardiograma cuando se apliquen los electrodos ai pecho. Esta unidad es portátil, permite Ía sincronización del choque eléctrico en la tase correcta dei eíeclrocardiograma y se obtiene un registro permanente de éste.

administración de metohexital, mientras la transición por ías diversas etapas ce anestesia, observada por medio de electroencefalograma, fue rápida e ímpredecible, indicando que era imposible mantener al paciente en ei estado de anestesia ultraligera.

En conclusión, los datos científicos disponi­bles demuestran que no puede mantenerse este estado,

Y, sin embargo, la vasta experiencia clíni­ca y uso de este procedimiento contradicen la evaluación científica. Quizá podría retenerse en mejor forma el término para confirmar un nivel de anestesia en el cual eí naciente se mueve y responde a la estimulación y sin embargo permite la práctica de procedimientos quirúrgi­cos menores. Podría considerarse semejante a la anestesia más antigua con óxido nitroso-oxí-geno, en la cusí no se intentaba lograr el some­timiento completo deí paciente,

COMPLEMENTARON DE LA ANESTESIA GENERAL CON

ANESTESIA LOCAL

La técnica de complementación de la aneste­sia genera! con anestesia local se observa típica­mente en eí consultor de cirugía bucal. Se basa en parte, en el concepto de los reflejos nocio-ceptivos por medio de los cuales la anestesia

146 Sedación, anestesia local y general en odontología

local evita el paso central de los impulsos dolo­rosos. Sin embargo, debe señalarse que en el estudio de Driscoll, el 40 por 100 de los pacien­tes tuvo arritmia cardiaca durante la extracción de dientes con anestesia local adecuada.75

La adrenalina en los anestésicos locales pro­duce efectos profundos sobre el volumen ven-tricular y, en presencia de anestésicos halogena-dos, puede producir arritmias cardiacas.151

Se sugiere que la técnica permitirá adminis­trar menor cantidad de anestésico, produciendo por tanto, menos efectos centrales, así como menor depresión respiratoria y cardiovascular. Se disminuye tanto la hemorragia como la nece­sidad de aliviar el dolor posoperatorio.

Se considera que la razón del uso repetido de los barbituratos es el hecho que se necesitan pequeños aumentos para mantener la anestesia general. No obstante, debe señalarse que se requiere una partición bucofaringea de los pro­cedimientos de cirugía bucal; el nivel de aneste­sia requerido para permitir la colocación y mantenimiento de la partición es tal, que cual­quier procedimiento quirúrgico bucal puede realizarse sin anestesia complementaria. Con más de la anestesia más leve, la recirculación de los medicamentos intravenosos permite una dis­minución de la cantidad requerida de medica­mentos.

Las investigaciones recientes sugieren que la absorción de anestésico local produce un efecto central que contribuye a la anestesia general.

ARRITMIAS CARDIACAS

El desarrollo de arritmias cardiacas, que varían de intensidad desde un aumento en la frecuencia cardiaca hasta taquicardia ventricu-lar en los pacientes externos bajo anestesia general, se reconoció primeramente en la clínica dental.259 Si se usa un anestésico de hidrocarbu­ro hidrogenado para anestesia general, se puede esperar una frecuencia del 20 al 40 por 100 de

arritmias cardiacas. Pueden clasificarse como a) peligrosas, b) las que evolucionan a fibrila-ción ventricular, y c) las que se resuelven sin incidentes. El hecho de que estas arritmias no produzcan mortalidad puede atribuirse a la cuidadosa selección del paciente dental externo. La arritmia cardiaca en un corazón sano tiene pocas consecuencias y no requiere tratamiento. Sin embargo, en el corazón enfermo o en un pa­ciente con insuficiencia cardiaca incipiente, aun leves aumentos en la frecuencia cardiaca, pue­den producir complicaciones cardiovasculares serias. Como se ha señalado, el 40 por 100 de las arritmias cardiacas se presentan incluso con anestesia local y esto es parcialmente atribuible a la liberación de la adrenalina endógena. En un estudio reciente se mostró que el proprano-lol, un bloqueador adrenérgico beta, evitaba estos reflejos cardiacos mientras que la induc­ción de anestesia con tiopental (Pentotal) prote­ge contra la arritmia cardiaca.

En la mayoría de los pacientes, es suficiente que la anestesia se haga más profunda o se reduzca y aumente la tensión de oxígeno. Esto será suficiente e indica que la arritmia no es peligrosa. Muchos consideran que la arritmia se debe al aumento del bióxido de carbono y a la disminución de la oxigenación debida a la respi­ración deprimida. Esto no lo confirman estu­dios de gases sanguíneos y una mejor explica­ción es la liberación de adrenalina endógena. Es inútil lá administración de digital de acción rápida, ya que necesita 30 minutos para alcan­zar sus niveles más altos. La atropina intrave­nosa puede empeorar la arritmia, puesto que ésta no se debe a estimulación vagal. Algunos narcóticos, particularmente el fentanil y el tiopental para inducción, disminuyen la fre­cuencia de las arritmias.

Un tratamiento más definitivo sería la admi­nistración intravenosa de 40 a 80 mg de lidocaí-na al 4 por 100, lo que supone que no se trata de una arritmia supraventricular, o la administra­ción de la 3 mg de propranolol.

SECCIÓN III

Equipo

CAPITULO 7

Equipo y abastos MEDICIONES INDIRECTAS DE LA PRESIÓN

ARTERIAL Esfigm o manóme Iría Oscil oíoíiomeíria

DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA ACÚSTICA Estetoscopios Accesorios

DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA ELECTRÓNICA Temperatura Pulso Osciloscópicos/Dígi tales/ Auditivos

OXIDO NITROSO Y OXIGENO Instalación Tanques y su contenido Tubería de conexión y uniones Reguladores Aparatos de sedación (analgesia) Montaje del inhalador y accesorios Depuración de gases Limpieza Fuentes de obtención de equipo y abastos

MEDICIONES INDIRECTAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Esfigmomanometría

En la práctica de odontología, el método más común para medir ia presión arterial (Riva-Rocci) incluye la aplicación al brazo de un manguito inextensible inflable, el cual se comu­nica a un dispositivo de lectura por medio de una manguera de caucho. Este dispositivo de lectura puede ser de tipo aneroide o de grave­dad de mercurio. En el cuadro 7-1 se indican ventajas y desventajas de ios dos tipos. El siste­ma se completa con una perilla para insuflación para producir presión y una válvula para libe­rarla. Se puede determinar primero ia presión arterial sistólica inflando eí manguito a una presión superior a ia arterial y después obser­vando la presión a la cual puede palparse por primera vez el pulso radial o braquiai cuando el manguito se desinfla. Un estetoscopio situado sobre eí pliegue de! codo, por encima de la arte­ria braquiai, permite identificar ia presión sistó­lica cuando ia presión intraarteriaí apenas exce­de la presión de! manguito. La diástole se iden­tifica por el carácter cambiante de ios sonidos de Korotkow (Korotkoff). Pese a sus inexacti­tudes, este método aún no se sustituye en la práctica del diagnóstico clínico por una mejor técnica indirecta. Burton51 y Rushmer230 presen­

tan en forma concisa los parámetros biofísicos de este método.

En las casas vendedoras de equipo y aparatos dentales o médicos pueden conseguirse esfig-momanómetros durables y adecuados, de tipo aneroide y mercurial.

Los esfigmpmanómetros aneroides que se usan en forma regular deben calibrarse en el consultorio, lo que se hace fácilmente.213 En la figura 7-1 se ilustra un método simple para su calibración. Valen la pena ias dificultades que se tienen para encontrar o conseguir prestado el libro de Burch y DePasquaie Primer ofClinical Measurement of Blood Pressure.50 Para la capacitación de paraprofesionales "The ciinica! measurement of blood pressure" y "Sphygmo-manometers" se pueden conseguir en W. A. Baum Co., ínc. y en la American Heart Asso-ciation (AHA). Puede conseguirse a un costo ínñmo la publicación "Recommendations for human blood pressure determination", en la AHA.

Como se señala en el capitulo de evaluación física para niños (pág. 13), ios diversos tamaños de brazo requieren ia disponibilidad y selección de un manguito de tamaño apropiado. Para ellos, se dispone de manguitos de colores vivos y de dibujos. Se recomienda el uso de mangui­tos Velero para facilidad de colocación.

Hay transductores contorneados o audiocap-tores (pick-ups) de caucho o plástico para este-

148

Equipo y abastos 149

Fig. 7-1. Diagrama esquemático que muestra la esfigmomanometría aneroide de prueba (A) conectada con un tubo en Y (B) a !a fuente de presión. (Q y al manómetro estándar de mercurio.

15© Equipo

Ctmdro 7-1. Ventajas y desventajas de ios esíigmoraanómeíros de mercurio y aneroide

Tipo de esfigmornanómetros Ventajas Desventajas

Por gravedad, de mercurio

Aneroide

Gran precisión Precisión permanente Estándar para la medición de la presión Partes fácilmente substituibles No requiere recalibración, sino simplemente la subs­

titución de! mercurio derramado Fácil de transportar

Relativamente voluminoso Las partes de vidrio son rom­

pibles Debe mantenerse en posición

vertical ai usarse

Requiere calibración frecuente Debe repararse en la fábrica

Burch, G.F. y DePasquale, N.P. Primer of Clinical Measurement of Biood Pressure. (Cortesía de C.V. Mosby, 19620

toscopios* con una cámara de sonido alargada que mejora la señal auditiva a fin de lograr pun­tos terminales más recios, ya sean sistólicos o diastóiicos (figs. 7-3 y 4). Una ventaja adicional es que estos andiocaptores no requieren colo­carse exactamente sobre ia arteria braquial, y una falta de alineamiento angular moderada no produce errores importantes en la lectura. Una tira de velero situada en el audiocaptor y en la parte interior del manguito lo sostiene en posi­ción. El audiocaptor se fija sobre el brazo, por debajo del manguito. El tubo de sonido se fija al estetoscopio con objeto de tomar lecturas en una forma normal. Se encuentran disponibles en varios tamaños.

Existen unidades electrónicas de registro de la presión arterial. En las pocas que hemos pro­bado, ias desventajas superan las ventajas. Con excepción de las unidades de costo elevado, construidas según normas adecuadas de investi­gación clínica» parece dudoso que ios esfigmo-manómetros electrónicos puedan soportar los rigores del uso diario en el consultorio denial. Si un fabricante garantiza ia precisión de la unidad, y su durabilidad por un periodo apro­piado, junto con simplicidad de acción y rela­ción costo-beneficio razonable, entonces es aconsejable ia compra de tal unidad.

Oscilotonometna

El osciiotonómetro lo usan mucho ios anes-tesiólogos debido a que su manguito puede colocarse prácticamente en cualquier parte de! brazo o de la pierna. En realidad, dentro dei recubrimiento de tela hay dos manguitos que están conectados por medio de un tubo a una caja cilindrica hermética con una carátula indi­

cadora de presión y una aguja. Las oscilaciones de la aguja indican sobre la escala de la carátu­la» las presiones sistólica y diastólica. Esta dis­posición elimina la necesidad del estetoscopio que se requiere en la esfígmomanometría. El osciiotonómetro hace posible el registro directo de las presiones arteriales en algunos casos en que la esfigmomanometría no da buenos resul­tados, como en el individuo obeso. Además, la determinación de la presión no depende de escuchar los sonidos de Korotkoff, lo cual constituye una ventaja definitiva si la persona que hace la medición ha perdido la audición en el área de frecuencia de los sonidos. El osciioto­nómetro requiere más precisión en su uso y no se transporta fácilmente como el aneroide o alguno de ios esfigmoxnanórnetros mercuriales, pero no es más difícil de transportar que los modelos de piso de estos últimos. Cliffe235 des­cribe los principios físicos y el manejo del osciiotonómetro. En Estados Unidos lo distri­buye Penlon.

Cuadro 7-2. Dimensiones para un tamaño apropiado del manguito221

Nombre del manguito

Niño Adulto Brazo grande de adulto Muslo de adulto

Intervalo de dimensiones de la cámara injlabte (cm)

Ancho Largo

9.0-10.0 17.0-22.5 12.0-13.0 22.0-23.5

15.5 30.0 18.0 36.0

Equipo y abastos I5Í

A

Del fonocaptor acústico ¿** cié presión arteria! , '

J*

4 Ai auricular rncnoaura?

/*. biaurai

Deí manómetro

Ai magüito de oresión

arterial

De¡ captor supra-esternal o precordial

Diámetro de ia válvula - 2 5 . 4 RHfl \ 1 /

Aitura de ia válvula* i / . o rnm i " / ¡o ¡

Fig. 7-3. A: Estetoscopio de anestesista con conexión rápida. B: Desconectado. Válvula de PÍOSS (I), pieza de tórax pesada (2), audiocaptor acústico (3). discos adhesivos (4), tubería de substitución (5) y adaptadores (6). C: Detalle de ia válvula de conmutación automática de Ploss. (A-Ccortesía de 3M Company.)

152 Equipo

DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA

ACÚSTICA La vigilancia acústica se está convirtiendo

cada vez más en un procedimiento estándar para ia atención en odontología, ya que los estudiantes de años inferiores, graduados, pos-graduados y en educación continua, reciben instrucción sobre diagnóstico físico en el curso de la evaluación del paciente y vigilancia en relación particular con la sedación y anestesia general.

La vigilancia acústica incluye más común­mente ei estetoscopio, en-la observación de ia presión arterial y los sonidos cardiacos, respira­torios o ambos. Un auricular moldeado para mayor comodidad puede sustituir al estetosco­pio biauricuiar tradicional y una pieza lastrada para el tórax conectada mediante 1.5 a 2 metros de tubería de plástico (fig. 7-2). Se expenden varios dispositivos electrónicos de vigilancia, que van desde el medidor portátil que indica la frecuencia dei pulso, hasta unidades portátiles o estacionarias que emiten un tono audible de la frecuencia cardiaca y ai mismo tiempo registran y exponen otras variables fisiológicas.

Estetoscopios

Para el consultorio dei dentista, son adecua­dos el estetoscopio de uso general o ei del anes-tesiólogo, con un tubo de plástico más largo que tiene una unión de rápida desconexión en la porción cercana al diafragma (fig. 7-3). El este­toscopio de uso general puede modificarse en forma similar con conexiones metálicas de rosca (como por ejemplo en un tubo de esfig-momanómetro).

También existen estetoscopios de tubo doble, de cabeza triple, pediátricos, para enfermera y para residentes. Entre las piezas para tórax opcionales para unidades de cabeza simple o triple se incluyen: diseño avanzado en campa­na, pediátrico y corrugado. Generalmente, se encuentran diversos tamaños de auriculares, incluyendo los blandos. Un ajuste correcto favorece un rendimiento acústico, comodidad y durabilidad óptimas. Littman y Tycos son conocidos por la calidad de sus estetoscopios. Otros, como los japoneses importados Peerless, prestan buen servicio.

Accesorios

Antes de comprar cualquier estetoscopio, deben evaluarse varios para determinar la transmisión del sonido y la comodidad. La ven­taja de ios conectores de metal con rosca, con­siste en que el tubo de plástico de los auriculares puede fijarse alternativamente a la pieza con­vencional para el tórax, a ia pieza para tórax del estetoscopio lastrado de Wenger (precordial-aduíto o niño), o al tubo de Diasyst. La válvula automática de conmutación, económica y acon­sejable, permite la observación de los sonidos del corazón, respiración y pulso con un mínimo de distracción y deja libres ias manos dei dentis­ta para otros procedimientos. La válvula de Pioss se conecta en ei Diasyst, en ia pieza para tórax lastrada y en el estetoscopio o en el auri­cular moldeado (fig. 7-4). La válvula se activa mediante ia presión de insuflación deí mangui­to, para excluir los sonidos del corazón y de los pulmones, en tanto que ia presión sanguínea se determina por auscultación. Al desinflarse ei manguito, la válvula automáticamente vuelve a conmutar hacia los sonidos del corazón y pul­mones.

Los mismos sonidos pueden escucharse, o excluirse, con ei uso de una llave de paso plásti­ca, de bajo costo, de tres vías. Sin embargo, se requieren las dos manos para estabilizar y girar la llave. El principal inconveniente de la pieza lastrada para tórax, como estetoscopio precor­dial o supraesternai, es la transmisión de ruidos extraños (que interfieren con los que interesan) o que, en el caso de la persona obesa, ios soni­dos dei corazón o de la respiración pueden ser débiles o inaudibles. Un auricular hecho a la medida, con un tubo largo de caucho o plásti­co, proporciona una transmisión óptima del sonido, comodidad y utilidad (fig. 7-2,4, B). Un oído queda ubre para seguir la conversación necesaria durante la operación. Para obtener un auricular a la medida, primero se toma una impresión de la porción cartilaginosa dei con­ducto auditivo externo y del pabellón de la oreja en la región inmediatamente vecina. Con base en esta impresión, se fabrica un auricular que ajusta perfectamente. Un anestesiólogo puede informarle dónde conseguir un auricular a la medida.

De otro modo, es probable que buscando en la sección comercial de su directorio telefónico local, localice usted la dirección de alguna casa especializada.

Equipo y abastos 153

Fig. 7-4. Válvula de conmutación automática de Píoss (centro). Al insultarse eí manguiío de presión (1} oprimiendo ia pcriiia (2) se escuchan los sonidos de Korotkoff a través del fonocaptor (3), cuando se coloca sobre ia arteria braquial. Los sonidos se transmiten ai auricular (4) y ¡a presión arteriaJ se lee en ei manómetro aneroide (5). Al desinflarse el manguito cié presión arterial, ios ruidos cardiacos se escuchan por medio de ia pieza lastrada de tórax (6). (Muílkey-Hayden en McCar-

thy's Emergencies in Dental Practice, 3a. ed., cortesía de W .B. Saunders Co.)

Los estetoscopios biauricuiares con amplifi­cadores electrónicos pueden ser útiles para quienes tienen mermada la capacidad auditiva o para aplicarse en pacientes con sonidos cardia­cos o respiratorios débiles. Por ejemplo, el este­toscopio electrónico BMS (ñg.7-5), amplifica satisfactoriamente los sonidos débiles. Es un producto relativamente nuevo en el mercado biomédico estadounidense y en el momento de escribir esto no se cuenta con información acer­ca de cómo tolera el uso diario. Otros fabrican­tes producen estetoscopios con amplificación electrónica. El dentista que piense en adquirir uno de ellos debe evaluar su adaptabilidad a las diversas necesidades que puedan presentarse en la práctica odontológica.

DISPOSITIVOS DE VIGILANCIA ELECTRÓNICA

Los dispositivos de vigilancia electrónica para pacientes tratados con sedantes en ocasio­nes se recomiendan como indispensables y a menudo se descartan por innecesarios.

De hecho» ei dentista y el personal, observa­dores indudablemente aumentarán su conoci­miento sobre las respuestas esperadas en los pacientes si utilizan dispositivos de vigilancia. Estos resultados se valorarán en particular, si se cuenta con un conocimiento de ias bases físicas y fisiológicas de la vigilancia, como se describe en ei texto de Scurr y Feidman.235

Todo dentista que considere ei uso de un dispositivo de vigilancia electrónica debe hacer­lo en base al costo/beneficio de la información suplementaria comparado con el proporciona­do por métodos de bajo costo que emplean la audición, la vista y el tacto, para la vigilancia dei paciente sedado (pág. 41). En caso del pa­ciente anestesiado, la decisión se inclina más fácilmente hacia la necesidad de una vigilancia electrónica.

Temperatura

La conveniencia y precisión relativa de un termómetro electrónico» autónomo» para lectu­ra digital de la temperatura bucal, lo hace reco-

A

B C

Flg, 7-5. Estetoscopio electrónico 8M.S. Se muestran dos cabezas en ampliación {By Q. (Cortesía de BMS.)

mendable para los consultorios dentales.235 Se ha informada que la mayor parte de los termó­metros electrónicos indicarán una lectura correcta en un lapso de 30 segundos. Los ter­mómetros de vidrio requieren 3 minutos de con­tacto con ei tejido.

El dentista puede verificar y calibrar ios termómetros electrónicos en su consultorio por medio de comparación con un termómetro de mercurio (clínico) de precisión conocida. Un

estuche o funda desechabie cubre el sensor elec­trónico de temperatura. Se usa una funda nueva para cada paciente. El tiempo requerido para la limpieza y esterilización es mínimo. Estas unidades, disponibles en escalas de centí­grados o FahrenheiL son fabricadas por ívac (fig, 7-6). Se dice que los LATS ETI2 y Surva-lent actúan en forma semejante.

El Mon-a-íherrn (antes Surg-A-Temp) y el Tele-Therrnonieter, proporcionan una lectura

Equipo y abastos 155

fia. 7-6. Termómeiro Ivac. (Cortesía de IVAC.)

continua. Generalmente se usan en instalacio­nes hospitalarias. La colocación del sensor es comúnmente axilar, esofágica, nasofaríngea o rectal. El sensor timpánico es más difícil de colocar en posición recta. Debido quizás a nuestros hábitos de trabajo, no io encontramos satisfactorio.

Pulso

El dispositivo de vigilancia dei pulso, pulsó-metro o pieíismógraío de dedo, es relativamen­te directo y simpie. Proporciona una vigilancia continua sobre el riego periférico, y general­mente los niños lo toleran bien. Cuando se fija a un osciloscopio, ía amplitud de onda dei pul­so puede proporcionar un cálculo aproximado de la presión arterial. Entre sus desventajas se incluyen una frecuente ocurrencia de lecturas falsas, una marcada disminución de su utilidad

cuando hay vasoconstricción periférica o hipo­tensión, la posible distracción causada por su "faio" audible y el hecho de que proporciona muy poca mas mTorrnacion que ía pieza pre­cordial O suDraesíemal de tórax y que el este­toscopio. a pesar ue ser rnueno mas costoso. Penlon, nombre que está asociado con confia-büidad en nuestra experiencia, distribuye dos modelos del dispositivo de vigilancia del pulso UOt&J &€%KUU£. ¡NO U e U l U S ICIl iUU UfK/ iUlUlUwU

de evaluarlos.

Oseiioseópico/ñigiiai. auditivo

El dispositivo de vigilancia con un oscilosco­pio de rayo catódico de una sola línea de regis­tro es ia unidad básica para ía observación audiovisual continua de la frecuencia y ritmo del corazón del paciente. Un dispositivo de vigi­lancia de trazo doble puede también proporcio-

156 Equipo

Fig. 7-7. Dispositivo de vigilancia automática Daiascope 870. (Cortesía de Datascope Corp.)

nar la amplitud de onda del pulso, asi. como ia lectura digital de la temperatura, una alarma de frecuencia cardiaca alta o baja y electroencefa­lograma. Además de la pantalla y el indicador digital, puede obtenerse un registro permanente agregando una impresión en papel, por ejemplo

*^~ j a M / n i pntrsTl r f i c rW nibles otros parámetros, pero el costo aumenta considerablemente con el aumento de ía com­plejidad de la unidad. Al seleccionar un disposi­tivo de vigilancia electrónica es aconsejable limitarse a las características que proporciona­rán la información que verdaderamente sea necesaria, tanto en términos de economía, como del potencial de distracción que se presen­ta con cada variable adicional mostrada.

Los dispositivos para vigilancia Datascope y Tektronix (figs. 7-7, ISA y B) se encuentran entre ios que hemos usado para vigilar a indivi­

duos bajo anestesia general. Su rendimiento ha sido confiable.

Son varios los requerimientos básicos para un dispositivo de vigilancia.235 Este no útbt ser susceptible a interferencias ni debe existir el peligro de causar quemadura eléctrica al pa­ciente Por tanto, son importantes protección con pantalla, aislamiento y conexión a tierra. El indicador auditivo requiere control del volumen y claridad de tono. El indicador visual debe verse claramente en un cuarto bien iluminado, y ser io suficientemente grande para permitir que dos individuos interpreten fácilmente la forma de la onda mostrada, que probablemente será la de EKG. Las pantallas miniaturizadas no cubren este requisito. Los electrodos que conec­tan al paciente con el dispositivo de vigilancia deben poder fijarse y retirarse con facilidad. Es

Equipo y abastos 157

Fig. 7-8. Dispositivos de vigilancia automática Tektronix. A: De trazo simple. B: 414 de trazo doble. (Cortesía de Tektronics.)

158 Equipa

Cuadro 7-3. Dispositivo electrónico de vigilancia

Parámetros comúnmente exhibidos: EKG /Frecuencia/Piiiso/T°

Exhibición: Trazo del osciloscopio Audio Exhibición digital Eliminación (wriie out)

conveniente que funcionen indistintamente con corriente alterna o continua.

En resumen, en el cuadro 7-3 se describen algunos parámetros medidos y tipos de indica­dor.

En Estados Unidos, la Gould Statham Instrurnents Div., proporciona un diagrama sobre "vigilancia de la arritmia cardiaca" para colocarse en la pared. Se describe la derivación II, excepto cuando se señala otra cosa. El dia­grama incluye muestras de trazos de EKG nor­mal, ritmo sinusal, trazos falsos, ritmos auricu­lar y ventricular, defectos de conducción y ondas anormales del segmento ST, Q y U.

Los dispositivos y la vigilancia se trata ampliamente en la excelente serie denominada Anesthesia Progress (cuadro 7-4). El dentista que no posea información y se interese en este tema, encontrará en estos artículos un buen punto de partida e incluso, los dentistas experi­mentados encontrarán su lectura como una revisión del "estado del arte" que vale la pena realizar. Mulkey y HaydeniSI proporcionan un buen estudio sobre el tema como su contribu­ción ai texto de McCaríhy. En ei libro de Scurr y Feldman235 se proporciona un tratamiento científico. En ia actualidad, ios dispositivos electrónicos de vigilancia son promovidos y vendidos por ios comercios de artículos médi­cos, orientados hacia las necesidades de los ser­vicios médicos, quirúrgicos y hospitalarios. Por esta razón, un dispositivo de vigilancia que recomiendan para un consultorio dentai puede incluir opciones costosas, que proporcionan información dé poca utilidad para el tratamien­to administrado. Una unidad básica de trazo simple (por ejemplo EKG) cuesta aproximada­mente 2 000 dólares. Una unidad de trazo doble con pantalla que muestre EKG y presión del pulso periférico, presión arterial, con un indica­dor digital visual para la frecuencia cardiaca y

temperatura (incluyendo opción para presión arterial) costará cerca de 3 000 dólares. Algunas unidades pueden ofrecer además la opción de lectura digital o de otro tipo. Algunos de estos aparatos pueden alquilarse con opción de com­pra.

OXIDO NITROSO Y OXIGENO*

En Estados Unidos, durante el periodo 1963-1978, se vendieron unos 60 000 aparatos de inhalación-sedación (analgesia).,05 La firma Fraser Sweatman, Inc. estimó que en la década que precedió a 1977, se vendieron de 35 000 a 40 000 aparatos de analgesia (sedación por inhalación) en ese país. El informe expresaba: " . . . se duda que hayan muchos aparatos de analgesia operando durante más de dos horas al día que tengan más de diez años (no tenían sistema de autoprotección ni posiciones de mínimo de oxigeno)."4 Las cifras citadas, cua­lesquiera que sean las discrepancias, indican un aumento rápido y sostenido del interés y uso de este auxiliar invaluable para la anestesia local y la comodidad del paciente. En el pasado, la sedación con óxido nitroso-oxígeno ha oscila­do, en forma alterna, entre ia popularidad y la desaprobación. Muchos dentistas titubean en invertir tiempo, esfuerzo y dinero en esta moda­lidad, debido a sus antecedentes. Sin embargo, las razones dé los defectos que se aprecian en el medicamento frecuentemente se relacionaron

♦Hayden, i . , Jr.: J. Coló. Dcnt. Assoc., 56:8,1978.

Cuadro 7-4. Vigilancia del paciente externo en anestesia general y sedación

ADSA Chicago Scientific Meeting on Monitóring, 1977

Evolución de ia anestesia

1. Who and What JW; 118-29. juíio-agoslo, 1977. 2. I.V. sedation, compHcations. Rx 24;Í3(M, julio-agosto,

1977 3. Cardiac arrythmias 24:147-5ík, septiembre-octubre,

1977 4. Monitóring equipment 24:152-8, septiembre-octubre,

1977

Véase también

5. Status of equipment 24:7-10, enero-febrero, 1977

Equipo y abastos 159

con funcionamiento técnico defectuoso en el suministro del gas. Estos inconvenientes técni­cos se han corregido en ios nuevos aparatos. Una inversión hecha en un aparato de sedación por inhalación tiene sentido, si cubre los crite­rios señalados en los informes de Alien,8 el Consejo de la Asociación Dental Estadouniden­se63 y los principios de rendimiento incluidos en el informe de Heath, Anderson y Nunn.128

El óxido nitroso y el oxígeno envasado en cilindros, administrado correctamente, dosifi­cado en forma adecuada y manejado y almace­nado en forma segura, puede proporcionar gran beneñcio cuando se necesitan ios gases. Si se administra en forma incorrecta, dosificado por un sistema con fugas o instalado en forma inadecuada, o ambas cosas, se maneja y alma­cena con descuido, ios efectos adversos de uno u otro de los dos gases pueden variar desde ser levemente perjudiciales hasta mortalmente des­tructivos, tanto para ios individuos como para las áreas vecinas del consultorio, Instalaciones

Si la fuente centra! de óxido nitroso y oxíge­no se va a instalar en el propio consultorio, el siguiente plan abreviado puede ser útil. No es detallado, ni tiene el propósito de sustituir la asesoría individualizada de una compañía expe­rimentada en esas instalaciones (cuadro 7-5).

Cilindros y su contenido

La Farmacopea de los Estados Unidos de Norteamérica requiere un estándar de pureza de 99 por 100 para el oxigeno. La mejoría de la eficiencia en la utilización ha dado lugar a una norma de pureza superior a ésta, que se observa generalmente en la industria. En ocasiones se produce confusión. Por ejemplo. Matheson Gas Producís proporciona tres tipos de oxígeno que exceden el 99 por 100: Research, Ultra High Purity Grade y Extra Dry Grade. ES oxigeno de más baja pureza puede usarse en algunos procesos químicos y metalúrgicos. En el sur de California, se encontró oxígeno indus­trial y óxido nitroso industrial en tres consulto­rios dentales (y un hogar para convalecientes). "Nunca se insistirá suficiente en la importancia de la pureza de los gases médicos (folleto CGA P-2, véase el cuadro 7-6).* La etiqueta (rótulo)

* Puritan-Bennetí Corp. Forma AA-332 (7/72) por revi­sarse.

del cilindro debe indicar que el oxigeno y el óxido nitroso contenidos reúnen las condicio­nes necesarias para uso médico, según la depen­dencia reguladora correspondiente. En Estados Unidos no pueden venderse m distribuirse en el comercio interestatal gases adulterados o potencialmente peligrosos, bajo los términos de la Ley Federal de Alimentos, Medicamentos y Cosméticos. Se requiere que los fabricantes de gas médico proporcionen gases comprimidos en tanques etiquetados de acuerdo con los requeri­mientos de esta ley federal, que queda dentro de la Administración de Alimentos y Medicamen­tos de Estados Unidos. Los gases deben satisfa­cer totalmente las normas de pureza prescritas por la Farmacopea y el Formulario Nacional de ese país. Muchos estados tienen leyes similares que afectan ía distribución ¡ocal. No se ha adoptado una norma internacional para pintar los envases con colores que identifiquen ios gases que contienen.

E! cuadro -7-7 proporciona un ejemplo de la economía lograca con ía utilización oe tanques grandes en lugar de cilindros " E " de óxido nitroso a oxígeno. Estos costos cambian cada año y según la localización geográfica. El costo de envío es probablemente el más variable.

El cuadro 7-8 A y B, permite hacer el cálculo comparativo de! costo/minuto entre los cilin­dros " E " y i l G " con 100 por 100 de oxígeno y 70 por 100 de óxido nitroso. Los cálculos adicionales corresponden a costos/hora de dife­rentes ñujos de oxigeno-óxido nitroso que van desde 100 DOI 100 de oxígeno hasta 50 oor 100 uc caca uno (flujo sedante máximo STPB) o 30 por 100 de oxígeno y 70 por 100 de óxido nitro­so (nivel anestésico).

La Asociación del Gas Comprimido (CGA) publica algunos folletos que proporcionan en forma concisa información pertinente al uso del óxido nitroso y oxígeno en el consultorio de un áeniisiSL (cuadro 7-9).

La Asociación Estadounidense de Protec­ción contra incendios (NFPA) publica "Nonflammable Medical Gas Systems** e "Inhalation Anesthetics in Ambulatory Care Facilities". Estas publicaciones, junto con las de la CGA, son guias definitivas para el uso de óxido nitroso y oxígeno en eí consultorio den­tal. Desde luego, cada jurisdicción guberna­mental puede tener su código propio; no existe un código uniforme para todos los Estados Unidos de Norteamérica. Las publicaciones de la NFPA y el catálogo de auxiliares visuales

160 Equipo

Cuadro 7-5. Oxido nitroso-oxigeno

1. Instalación en consultorio nuevo. A. Plano satisfactorio de piso.

1. Puertas de salida y entrada. 2. Lugar para el cilindro. 3. Localización délas tornas. 4. Válvulas por zonas. 5. Tuberías de N20, 0 2 por encima y por debajo del

piso.

B. El contratista. 1. Obtención de un precio fijo en mano de obra y

materiales. a) Contratación de plomero autorizado.

2. Preguntarle si ha instalado previamente tuberías de N 2 0 - 0 2 . a) Respuesta probable: "cientos de veces".

3. Pedir nombre y número de teléfono de 2 ó 3 dentis­tas a los cuales ha instalado tuberías de N20—02 el contratista. a) Entrar en contacto con los dentistas y determinar

el grado de satisfacción.

C. El presupuesto. 1. Obtener del contratista la descripción detallada por

escrito de los materiales y la instalación, por ejem­plo: a) Número de tomas. b) Válvulas por zonas. c) Alarma de 0 2 + N20. d) Equipo de almacén.

i) Válvulas de retención. ii) Dispositivos de seguridad.

iii) Número de machos para 0 2 . iv) Número de machos para N20. vi) Cadena de seguridad.

D. Garantía escrita de conformidad con el código. 1. El presupuesto del contratista debe indicar que cubre

los requerimientos de: a) NFPA(56-F, cap. VI). b) Autoridades locales.

2. Después de terminar el trabajo, el contratista debe proporcionar garantía escrita de que el sistema está en conformidad con (1) y aprobado ya sea por la Oficina de Prevención de Incendios o la de Bombe­ros con la firma de la autoridad correspondiente y la fecha.

E. Asegurar la póliza contra incendios. 1. Enviar copia de la aprobación de la autoridad local o

estatal, según sea el caso, al agente de seguros contra incendio. a) Por correo certificado con acuse de recibo.

2. Cuando se tenga el recibo adjuntarlo a la carta con la aprobación oficial. Colocar ambos en una caja de segundad.

F. Cuándo pagar. 1. Si la instalación está completa a su satisfacción,

puede considerar el pago al contratista.

II. Complicaciones. A. Supuestos.

1. El contratista asume sólo la instalación de la tubería de N20—02. El dentista asume la instalación del equipo completo.

2. Hay líneas, pero no hay: a) Tomas. b) Alarmas de 0 2 + N20. c) Materiales de almacén.

DOLORES DE CABEZA.

B. Falta de permiso para el manejo de gases. 1. El dentista desea entrega e instalación de cilindros. 2. El dentista solicita una copia de la aprobación co­

rrespondiente. El 99% de las veces el dentista no sabe nada de aprobaciones.

3. Es ilegal conectar cilindros a un sistema que no está autorizado.

4. El dentista desarrolla síntomas neuróticos.

C. Obtención del permiso para la conexión de gases. 1. Pago prematuro ai contratista por el dentista (II

A-l). 2. Se requiere la presencia de la autoridad correspon­

diente durante el periodo de: a) Purga del sistema. b) Prueba del sistema con nitrógeno seco altamente

purificado. c) Comprobación de que el 0 2 + N20 salga de las

válvulas correspondientes. d) Inspección final.

3. Compra probablemente necesaria de equipo adi­cional.

4. El dentista, no el contratista, sufre un accidente coronario al recibir el presupuesto para completar el sistema.

D. La profilaxia para: 1. Dolores de cabeza. 2. Neurosis. 3. Accidentes coronarios. 4. Sangría financiera.

Seguir el programa I-AF prescrito.

(Reconocimiento: El Sr. Meryl Holmwood, de Littell's Oxygen, Inc. proporcionó la información aquí resumida.)

Equipo y abastos 161

Cuadro 7-6A. Dalos sobre el gas y el cilindro1

Gas

Tamaño del cilindro

Libras/pulgada cuadrada de presión cuando esta lleno

Tamaño y forma del cilindro

Color del cilindro

Estado físico dentro del cilindro

Capacidad (en litros)

E

Oxido nitroso fW20)

G H

750 PSI @ 70°

30" altura 4\á" ancho 22 Ib

55" altura 8^" ancho 156 Ib

55" altura 9" ancho 174 Ib

Azul

Líquido y gas

1 590 13 839 15 899

E

Oxígeno

G

1 950 PSI

30* altura 4W ancho 17 Ib

55" altura 8^" ancho 115 Ib

H

2 200 PSI

55" altura 9" ancho 135 Ib

Verde

Sólo gas

625 5 300 6909

Cuadro 7-6B. Carta de flujo de los cilindros estándar* de oxígeno USP

Lectura en el indicador de

flujo, en litros por minuto

Lectura del calibrador del contenido de cilindro

244 pies3

2 200 Ib de presión 6 909 litros

LLENO 220 pies3

2 000 Ib de presión 6 000 litros

3/4

165 pies3

I 500 Ib de presión 4 500 litros

'A l JO pies3

I 000 Ib de presión 3 000 litros

Horas de servicios res tan res aproximadas

55 pies3

5001b de presión 1 500 litros

2

4

6

8

10

12

51Vt ¡horas

2 8 ^ ■

19

l4'/4 "

!1V4 "

9*4 "

50 horas

25

16*4 "

YM "

10

BVA "

VIVi horas

18% "

12>/4 "

9VA "

IVi "

6

25 horas

\m H

BVA "

6*4 "

5

4

12*4 horas

6'/4 "

4

3

Vá "

2

•Esta carta se basa en el contenido completo de un cilindro de 244 pies cúbicos. Para los cilindros con capacidad de 22 pies3 úsense columnas apropiadas. Para los cilindros con capacidad de 122 pies3 divídanse las horas de servicios entre 2

162 Equipo

Cuadro 7-7. Tamaños, volúmenes y costos de los cilindros

í. OXIGENO ÜSP a) Cilindro E

i. Contendió = 165gais 625 litros 2. Costo = de 2 a 8 dólares; en promedio 6 dólares/cilindro 3. Costo por iitro = 0.0096 dólares/litro

b) Cilindro G 1. Contenido = i 400 gal ^ 5 300 litros 2. Costo = de 6 a 15 dólares; en promedio 12.00 dólares/ciliadro 3. Costo por üírc = 0.0023 dólares/litro

2. OXIDO NITROSO USP a) Cilindro E

i. Contenido = 430 ga£ = 1 600litros 2. Costo ■ de y a 25 dóiares; en promedio 13dóiares/ciiindro 3. Costo por 11110 = 0.008 dólares/litro

b) Cilindro G , . ; . . , , . . ; . > _ ; £ C A « 1. Contenido = 3 6 al s= ¡ 600ütros

2. Costo M de 30 2 65 dólares; en promedio 52 dólares/cilindro 3. Costo por litro = 0.004 dólares/litro

Cuadro 7-8. Tamaños, volúmenes y cosió de ION cilindros

o, Limin tIL t¡min

10 x 0.96 - 9.6 9 x 0.% = 5.64 g x 0.96 = 7.68 7 x 0.96 = 6.72 6 X 0 . % = 5.76 5. x 0.96 = 4.80 4 x 0.96 = 3.84 3 x 0.96 = 2.80

O»

A. Cosío de ios cilindros "E" de 02

NaO

Llmin $!L $!min 0 x 0,8 - 0 ! x 0.8 = 0.8 2 x 0,8 = 1.6 3 x Q.8 = 2.4 4 x 0.8 = 3.2 5 x 0.8 = 4 . 0 6 x 0.8 = 4.8 7 x 0.8 = 5.6

8. COSÍO de ios cilindros "G"de02.

NtO

yN20

•

fHfi

O, + N ^

t x min = tih 9.6 x 60 = 576.0 9.44 x 60 = 566.4 9.26 x 60 = 555.6 9.12 x 60 = 547.2 8.96 x 60 = 537.6 8.80 x 60 = 528.0 8.64 x 60 = 518.4. 8.40 x 60 = 504.0

o 2 + ■*>

'min $¡L timin 10 x 0.23 - 2.3 9 x 0.23 = 2.07 8 x 0.23 = 1.84 7X0 .23 = 1.61 6 x 0.23 = 1.38 5 x 0.23 = i.15 4 x 0.23 - 0.92 3 x 0.23 = 0-69

Limin $fL $lmin 0 X 0.4 = 0 1 x 0.4 = 0.40 2 X 0.4 = 0.80 3 X 0.4 = 1.20 4 x 0.4 = 1.6 5 x 0.4 = 2.0 6 x 0.4 - 2.4 7 x 0.4 = 2.8

£ x min = $/k 2.30 x 60 = 138.0 2.47 x 60 = 148.2 2.64 x 60 = Í58.4 2.81 x 60 = Í68.6 2.98 x 60 = 178.8 3.15 x 60 = 189.0 3.32 x 60 = 199.2 8.49 x 60 = 209.4

Equipo y abastos 163

Cuadro 7-9. Folíelos seleccionados de la Compressed Gas Assocíation, CGA (Asociación de Gas Comprimido)

Título Folleto No,

Oxygen Characterístics and Safe Handling of Medica! Gases Safe Handiing of Compressed Gases in Containers Safety ReHef Device Síandards. Part I—Cyiinders for Compressed Gases Mcíhod of Marking Portable Compressed Gas Containers lo Idenlify

the Materia! Contained Guide to the Preparation of Precantionary Labeling and Marking of

Compressed Gas Containers Standard Color-marking of Compressed Gas Cyiindcrs

Xntended for Use in the United States

G-4 P-2 P-l 3-í.l

C-4 (ANSÍ Z48.1-1954 R1971) C-7

C-9

Cuadro 7-10. Precauciones en ei manejo de cilindros de ios sistemas <íe analgesia eon oxigeno-óxido nitroso1

4.!. Reglas generales. derribados. No deben ser puestos a ío largo de una vía por

4.1.1. Nunca permitir que entren en contacto aceite, grasa u otra substancia fácilmente combustible, con tos cilindros, válvulas, reguladores, empaques,, mangueras y uniones. El aceite o ciertos gases, como eí oxígeno 'o eí óxido nitroso, pueden combinarse con violencia explosiva.

4.1.2. Nunca lubricar las válvulas, reguladores, calibra­dores o uniones con aceite o alguna otra suostancia combus­tible.

proporcionar medios para que ios cilindros grandes puedan fijarse con cadenas al muro.

4.3. i4. Los cilindros útben protegerse contra el manejo de personas no autorizadas.

4.3.15. Las válvulas deben mantenerse cerradas en los cilindros vacíos para evitar la salida de contaminantes a ia atmósfera.

4.1,3. No manejar los cilindres o aparatos con manos o guantes aceitosos.

4.1.8. Abrir completamente la válvula del cilindro cuando éste esté en uso.

4.1.15. Nunca interfrir con los dispositivos de seguridad, válvulas o cilindros.

4.3. Almacenamiento de los cilindros.

4.3.3. Los cuartos de almacenamiento deben ser secos, frescos y bien ventilados. Cuando sean prácticos, deben ser a prueba de incendios. Debe evitarse e! almacenamiento en ¡ocales situados por debajo de la superficie. Las condi­ciones de almacenamiento deben cubrir los reglamentos locales y estatales.

4.3.4. Los cilindros deben protegerse contra elevaciones excesivas de temperatura. No almacenar cilindros cerca de radiadores u otras fuentes de calor radiante. No almacenar cilindros cerca de substancias altamente inflamables, como aceite, gasolina, desechos, etc. Manténgase chispas y llamas alejadas de los cilindros.

4.3.8. Los cilindros grandes deben colocarse contra un muro para ofrecer alguna protección y evitar que sean

4.4. Extracción del contenido del cilindro.

4.4.4. Después de retirar ia tapa protectora de la válvula ábrase "ligeramente ia válvula un instante para limpiar la abertura de cualquier posible suciedad o polvo. Esto no debe hacerse con cilindros que contengan gas inflamabte.

4.4.5. Cuando se abra ia válvula, diríjase !a salida al lado contrario de! operador. Nunca debe usar llaves o he­rramientas, con excepción de Eas proporcionadas o apro­badas por el proveedor de gas. Nunca golpear con martillo ía rueda de ia válvula para intentar abrirla o cerrarla.

4.4,9- Después de fijar ei regulador, y antes de que se abra ia válvuia del cilindro, véase si ei regulador está colo­cado en ia posición de cerrado, en caso de reguladores equipados con tornillos para e! ajuste de presión. Esto se logra girando eí tornillo en sentido contrario al de ias mane­cillas del reioj hasta que éste se mueva libremente.

4.4.10. Nunca permitir que penetre el gas bruscamente en ei dispositivo de regulación. Abrir siempre ia válvula de! cilindro lentamente.

4.4.11. Antes de hacerse la regulación, desconectar el dispositivo y el cilindro cerca de la válvula de éste, y liberar toda ía presión interna dei dispositivo.

'Puritan-Benneíí Corp. Forma AA-332 (7/72), por ser revisada.

164 Equipo

LITTELL'S OXIGEN, INC. 13006 Saiicoy Sireei. Suite I. Noríh Hoiiywood, Caiifornis 91605

Teíéíono: (213) 375-0600

Debido a los diversos riesgos asociados con ei uso de gases comprimidos y combustibles, se debe cumplir estrictamente con los reglamentos federaíes, estatales y locales relativos al manejo y uso de gases y equipo. Liííei! Oxlgen. !nc, no acepta responsabilidad a sse respecto. Abra ias váivuias de ios ci­lindros lentamente en dirección opuesta a ias rnaneciíias del reloj. Cierre todas ias vái­vuias de los cilindros cuando no estén en uso.

NO USE GRASA, ACEITE O LUBRICANTE DE NINGÚN TIPO PARA LUBRICAR LAS VÁLVULAS, LLAVES, REGULADORES Y OTRAS PIEZAS DE LOS CILINDROS QUE PUEDAN ENTRAR EN CONTACTO CON LOS GASES. ¡ES EXTREMADAEMENTE PELIGROSO!

Fig. 7-9. Ejemplo de cartel de advertencia que debe colocarse cerca de los cilindros de oxígeno.

proporcionan un índice de ios códigos, manua­les y normas de la NFPA. La firma Air Pro­ducís proporciona una serie de ana página, que proporcionan guías para el uso de gases y equi­pos médicos. Las compañías Onio IVJ£G:C3: pro­ducís (AIRCO) y Fraser Hariake son ejemplos de otros fabricantes y distribuidores que pro­porcionan información útil/disponible a solici­tud. MeWinnieIS- y Dorsch y DorschJ2 traían sobre los envases de agua y los sistemas de con­ducción.

Existen algunos procedimientos que deben seguirse en el consultorio cuando se emplea oxígeno u óxido nitroso. Todas las personas que manejan o usan comprimidos deben estar familiarizadas con las reglas de seguridad. En ei cuadro 7-10 se resumen algunas de las precau­ciones de segundad importantes, proporciona­das en el folleto P-2 de la CGA. El citado folle­to P-2 de ía CGA establece:

"Cuando hospitales, médicos o distribuido­res utilizan cilindros de gases médicos, su almacenamiento es de gran Importancia. Muchas ciudades tienen reglamentos locales que se refieren al almacenamiento de gases médicos. Las personas que almacenan gases médicos deben estar familiarizadas con estos reglamentos y cumplirlos plenamente."

Recomienda además que se coloquen rótulos con advertencias claramente' visibles, cerca de los cilindros de gas (folleto C-7 de la CGA). En la figura 7-9 se reproduce un ejempio.

Los cilindros grandes sin base especial deben asegurarse por medio de cadenas, como se muestra en ía figura 7-10.

Los cilindros pequeños " E " se almacenan adecuadamente en un soporte. En la figura 7-11 se muestra un soporte de madera "hecho en casa" . Si se daña la válvula del cilindro por un golpe o caída, el gas al escapar puede propulsar ai cilindro con fuerza y capacidad destructiva semejante a la de un cohete. Los cilindros gran­des deben estar conectados preferentemente con tubos múltiples (fig. 7-12).

"Los sistemas de conducción y tubos múlti­ples para gases médicos sólo deben ser cons­truidos bajo supervisión de un ingeniero competente que esté muy familiarizado con los problemas relacionados con ei envase de gases comprimidos. A menudo es útil consul­tar con e' proveedor de gas o de equipo, antes de instalar los sistemas de conducción y tubos múltiples." (Folleto P-2de la CGA.)

Las normas para sistemas de conducción y tubos múltiples están publicados en el folleto

Equipo y abastos 165

número 56F de la NFPA, Nonflarnmable Medi­cal Gas Systems y en el P-2.1, de la CGA, "Standard for Medical-Surgical Vacuum Sys­tems in Hospitais".

Si los cilindros están colocados en un lugar accesible y se pueden revisar regularmente con facilidad, el cambiador manual es satisfactorio; si no son accesibles, y no se desea revisar cons­tantemente el abastecimiento de gas, está indi­cado el uso de un cambiador automático. El aprovisionamiento mínimo recomendado es de dos cilindros de oxígeno y uno de óxido nitroso en tamaños " G " o " H ' \ Es preferible tener dos tanques de óxido nitroso en línea. Con este abastecimiento no es probable que al dentista se le acabe cualquiera de los gases durante el trata­miento.

Al verificar la lectura de ios manómetros de los cilindros para calcular su contenido, debe recordarse que el oxígeno está envasado como un gas comprimido no licuado. La presión indi­cada en ei manómetro de! cilindro está en rela­ción con la temperatura y cantidad del gas com-

Fig. 7-íí. Bastidor móvil de madera para cilindros "E*\

Fig. 7-10. Asegúrense con cadenas ios cilindros " G " y " H " que estén libres.

primido restante. El contenido del cilindro se determina por la presión, es decir, a una tempe­ratura específica, cuando la presión se reduce a la mitad de ia presión original, el cilindro estará aproximadamente iieno a la mitad (cuadro 7-61?*). Ei oxiüo nitroso se envasa como un gas comprimido licuado. El gas comprimido y vapor de óxido nitroso están en equilibrio. La presión en el cilindro depende casi totalmente de la oresión de vaoor del liuuido a la íemoera-íura ambiente. No tiene relación con la canti­dad de líquido que queda en el cilindro. A una remperarurs especinca ÍS presión des oxiuO nitroso en ei cilindro permanecerá aproximada­mente constante hasta que se extraiga todo el liquido, después la depresión cae en relación con la velocidad a la cual se extrae ei gas restan­te. Cuando ei indicador del manómetro baja aproximadamente a la mitad puede haber algu­nas horas de aprovechamiento, pero es tiempo de asegurarse que se dispone de otro cilindro. La determinación exacta del óxido nitroso res­tante se logra pesando el cilindro y su conteni­do. Los cilindros vacíos pueden sustituirse des­pués de terminar el tratamiento, pero preferen­temente se hace en una forma regular, progra-

166 Equipo

mada. Los cilindros " G " y **H" son pesados (cuadro 7-6) y no todos los dentistas, y cierta­mente muy pocos asistentes, se encargan de colocarlos personalmente en su posición.

Al final de! día se cierran las válvulas de los cilindros y se purgan las tuberías de ambos gases. Los cilindros grandes de óxido nitroso deben mantenerse en un espacio que pueda cerrarse con llave. En algunos sitios, para evitar el abuso del óxido nitroso después de las horas de trabajo, puede ser deseable comprar, o insta­lar en la máquina o en ia tubería, una cerradura para cortar la salida del óxido nitroso. La llave debe estar en manos del dentista, o un ayudante de confianza comprobada. Los peligros de ía aspiración habitual se estudiaron en eí capítulo 5. Se ha dado el caso de personas adictas que irrumpen en los consultorios y cortan las tube­rías de óxido nitroso para tener acceso al gas. La demanda pública actual de óxido nitroso es del conocimiento de las autoridades de salud. Por ejemplo, en Denver, Colorado, las "head shops", experimentan en ia actualidad ventas extraordinarias, puesto que promueven legal-mente la venta directa de óxido nitroso. La demanda excede a la oferta. Los vendedores amables explican cómo 24 latas pequeñas (12 dólares), un dispositivo para liberal' el gas —una "oportunidad" ($7.50)— y un globo del cual se inhala el gas, pueden hacer "una fiesta muy efectiva'* y abrir las puertas de la "high society".*140

Cada latita proporciona como un litro de óxido nitroso. Es interesante calcular el valor del contenido de un cilindro " G " (cuadros 7-6 y 7-7) al precio de la "head shop" de aproxima­damente 0.50 dólar ei litro.

El titular publicado en un periódico en 1971 "explosión mata a una enfermera, dentista quemado' \ fue el que estimuló la aparición de una serie de artículos en revistas odontológi­cas203 referentes a la instalación de sistemas de óxido nitroso-oxigeno, y Hamo la atención de las compañías de seguros a través de sus medios de comunicación. La catástrofe improbable (fig. 7-13), sobre la cual se había predicho que había una probabilidad extremadamente remo­ta de repetición, fue seguida, cinco semanas después, por una explosión que causó daños más graves en un consultorio dental en la ciudad cercana de Redwood, y a los 11 meses

*La sociedad de los "high", de los que andan "hasta arriba" por influjo de las drogas.

por un incendio en Napa. Se determinó que los tres accidentes se habían originado en la tubería de conducción múltiple en espiral (tipo "tirabu­zón") de aproximadamente 0.6 m, de los tan­ques de oxígeno. En ios primeros dos casos, la tubería en espiral tenía un recubrimiento inter­no de tefión, con una malla de acero inoxidable como cobertura exterior. La tercera era de cobre de alta presión. Las pruebas controladas que se realizaron revelaron que las válvulas de retención (de nilón) en un extremo de la tubería en espiral, se inflamaron cuando se introdujo súbitamente el oxígeno a alta presión (cuadro 7-6).

Se colocan las válvulas de retención para evitar el reflujo del gas e impedir la presencia de material, extraño en la tubería de gas, regulado­res y cilindros situados por delante de la válvu­la. En el accidente de Los Gatos el oxígeno mantuvo una llamarada de más de 535 grados centígrados. El jefe de bomberos53 informó que las semejanzas entre los tres incendios fueron:

"A. En el momento del incendio, estaba po­niéndose en funcionamiento un cilindro lleno de oxígeno recientemente instalado.

B. Tubería de alta presión en espiral, con una válvula de retención situada entre el cilin­dro y el regulador.

C. ignición dentro del sistema central de abastecimiento de oxígeno de alta presión.

D. Ignición causada por calor de la compre­sión como en un (motor diesel)."

El calor de las compresiones de choque y adiabática puede poner en ignición los compo­nentes de las válvulas de retención y el aceite lubricante en ía tubería.174 Se han registrado temperaturas por encima de ios 530°C. Es obvia la necesidad de tener precauciones para evitar estas explosiones peligrosas.

Además de excluir ios materiales combusti­bles del sistema, las compresiones de choque y adiabática pueden controlarse aumentando len­tamente la presión del sistema. Es preciso evitar la liberación brusca de gases a alta presión.

En la actualidad, estos sistemas los inspeccio­na la autoridad correspondiente en California, y supuestamente en todo el país, para determi­nar que las instalaciones estén de acuerdo al folleto 56F de ia NFPA (sistemas de gases médi­cos no inflamables). Se requieren reguladores de presión en cada cilindro, para eliminar los problemas que se producen por el uso de co-

Equipo y abastos 167

.Sistemas de abasto central de gases

iadorsa ofrecen gran capacidad de volu­men, sin fíuciuaclófí en ia presión as las üneas. Los reguiadores, tienen un confiable sistema de entrada restringi­da en primera eíap?. y un diafragma re­forzado de moíaí en segunda etapa. Es-= ;: peculiar construcción ganar" pleno aprovechamiento de ios gases. Otra desús características es ei manó-me¡ró grande y de íacü lectura. Los re­guladores vienen precaiibrados de fábrica a ia presión de trabajo norn .a! de 50 ib por puig2.

Fig. 7-!2. Diagrama de un sistema de abasíc ceñirá! de gases. (Pc-mer ¡nsírumerii CG., inc.)

168 Equipo

SENTINEL DE MESA] Número de caíáiogo 5200] (Señera una seña? de atar-I ma visual y audible cuan­do ía presión en ías líneas deí sistema fluc­túa en más dei 20% en cualquier dirección. Eí Sentina! utiliza un cir­cuito de bajo voltaje (24V deC.A.)yseins*aíafácH mente en modelos de pa­red o de mesa. Ambas unidades tienen un dise­ño atractivo que combina con cualquier deco; .-

Número de catálogo B2D0 TOMA (PARA iNSTALACiON AL DECUBIERTO! Número de catálogo S25G La toma Porter instrument ofrece seguridad, contiablll-dad y adaptabilidad de instalación. Un soto modelo de to­ma se utiliza para todas las configuraciones. Una de sus características os ei sistema cross + protection que impi­de hacer una conección centra!. La toma de flujo utiliza un nuevo conecíor dúplex ÍJUS impide conectar el óxido nitroso cuandc no está conectado ei exígeno y ofrece compatibilidad de conecc¡ón tApkta pora aparatos de re animación. La piaca frontal compacta, ds acero inoxi-daoie, esta omisos con colores c;avs cara ¡a :~meo¡aia

= . - ■

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Fig. 7-!3. Cilindros en e! incendiode Napa. (Cortesía de A. Carder. Jefe de Bomberos.)

nexiones en espiral, en sistemas pequeños de analgesia.

Los reglamentos que controlan las instalacio­nes en los hospitales están bastante bien defini­dos188. Sin embargo, aún hay errores que pro­ducen muertes. Las instalaciones para consulto­rios o clínicas dentales no están tan bien defini­das, pero en ambas se observa el mismo patrón evitable de morbilidad y mortalidad.

En julio de 1977 se informó una confusión de tuberías en un hospital de Norristown. Pennsyl-vania, a la cuai se atribuyó la muerte de 6 per­sonas y posiblemente de 35 más. Durante ese mes de octubre, 3 pacientes murieron en ei hos­pital Mercy, de Beníon Harbor, Michigan, des­pués de haber recibido, ai parecer, óxido nitro­

so en vez de oxígeno. El sistema de tubería de este hospital, que cuenta con Í75 camas, había sido desmontado para destapar un tubo y pro­bablemente se conectó en forma incorrecta al reinstalarlo210.

En junio de 1978 se pagó una demanda por 750 000 dólares ai esposo de una estudiante de derecho de 25 años de edad que murió cuando recibió óxido nitroso en lugar de oxígeno, del aparato de anestesia de su dentista.m Entre ios acusados se incluyeron aí proveedor del apara­to, ei plomero que entrecruzó las tuberías, otro dentista que usó previamente el aparato y apre­ció algunas dificultades y el propietario del inmueble (con base en la teoría de la responsa­bilidad del local). El comunicado señala que en

170 Equipo

1977 se presentó un caso semejante en Texas. En el sur de California, se observaron en un consultorio dos (de cinco) unidades quirúrgicas con tuberías entrecruzadas, por fortuna antes que ocurriera morbilidad o mortalidad.'*6 En otro consultorio con tres unidades quirúrgicas, dos tenían tuberías entrecruzadas. Si las tube­rías se instalan correctamente, se contribuye a disminuir la morbilidad o mortalidad relaciona­da con la anestesia general durante la adminis­tración de sedación por inhalación.

En SSAD Digest216 se informó de muertes en un hospital de Canadá, y en uno de enseñanza en Londres. En ia discusión se incluye ia suge­rencia de Sir Robert Maeintosh, en el sentido que para seguridad dei paciente, sólo se entube el oxígeno, administrándose el óxido nitroso directamente de cilindros, bajo el control de quien lo administra. Pueden abandonarse o cambiarse los sistemas existentes y emplearse sólo gases no letales, por ejemplo aire compri­mido, aire rico en oxigeno o mezclas de óxido nitroso Enionox y oxígeno.

Muchos de estos informes no se encuentran en boletines o revistas profesionales de odonto­logía de fácil disponibilidad, en contraste aparente con ios comunicados de ios abogados litigantes.218 Sin embargo, con un poco de esfuerzo puede organizarse un impresionante archivo de periódicos, revistas, publicaciones médicas y otros informes referentes a instala­ciones incorrectas.

Tubería de conexión y adaptadores

Algunos fabricantes ofrecen juegos adapta­dores y mangueras negras, conductoras de pre­sión y de vacío para conectarse a ías tomas de ios muros o a los reguiadores. La manguera de oxígeno debe identificarse con una banda verde y la de óxido nitroso con una azul. Se recomien­da una unión DISS (tamaño de seguridad por índice de diámetro) para vastago roscado Pun­tan o Schrader, o para conectores macho o hembra de NCG, Ohio o Puritan. Debe especi­ficarse la longitud de la tubería. Cuando ésta se desgasta, pueden conservarse ios adaptadores y usarse de nuevo. Se puede obtener un plegador de Ferrule con un proveedor local de gas com­primido o de ia Ohio Medical Producís (AÍRCO).

Foreggcr (Air Products) proporciona una tabia que clasifica y describe adaptadores ter­

minales. Otra tabla ilustra cómo conectar el aparato a otras conexiones de servicio diferen­tes a la DISS. Estas tablas se prepararon porque no existe una toma estándar para uso en hospi­tales o en la práctica odontológica. Las tomas varían entre los hospitales y consultorios denta­les. Por ejemplo, algunos hospitales pueden tener varios tipos, probabiemente como un reflejo dei precio más bajo obtenido cuando se creó un servicio adicional. En general:

1. Las tomas de pared DISS son macho. 2. Otros tipos (de conexión rápida) de tomas

usualmente son hembra. 3. Las tomas que bajan del techo (de co­

nexión rápida) generalmente son hem­bras.

4. Se pueden ordenar tubos de conexión para adaptar un tipo de toma a otro (DISS hembra para macho Air Products).

5. La toma más económica es la DÍSS. no sólo por su costo sino por lo barato de su conservación y mantenimiento.

6. Las tomas de los reguiadores de 0 2 y N2 son DISS macho.

La tubería de conexión de los aparatos de sedación o anestesia para óxido nitroso u oxíge­no deben ser de DISS a DISS y se debe especifi­car su longitud. Sin duda alguna, la conexión más práctica, durable y a prueba de errores, es ia DISS. Cada adaptador que se pone en con­tacto con oxígeno u óxido nitroso se codifica con un Índice, de acuerdo a su tamaño y al de su cuerda, para sólo un gas. Por ejemplo, el adap­tador para óxido nitroso es más grande que el de oxigeno, con cuerda no estándar y un bisel ahuecado en forma de hocico de res.

Reguladores

Para comprender el diseño de un reguiador es esencial tener conocimiento de sus principios físicos. Tanto Dorsch y Dorsch72 como Macin­tosh'74 analizan estos aspectos. Existen muchos reguladores industriales disponibles, pero se recomienda usar ios de tipo médico. Los regula­dores reducen la alta presión del cilindro (cuadro 7-6) a 50 psi (libras por pulgada cua­drada) y mantienen un índice regular de flujo al ir disminuyendo la presión del cilindro. El regu­lador puede comprarse con tubería de presión

Equipo y abastos 171

preestablecida o ajustable. Esta última propor­ciona mayor adaptabilidad, pero por otra parte está sujeta a la fijación accidental de un grado inadecuado de presión en la tubería, provocan­do un funcionamiento incorrecto del aparato. Además del calibrador de alta presión, que registra la presión del tanque, puede haber un segundo calibrador que indique la presión de la tubería. El regulador de dos etapas reduce el peligro de calentamiento adiabático. El regula­dor debe estar provisto de una válvula de segu­ridad la cual, si falla el regulador, vacía a la atmósfera cualquier gas a alta presión. Si el gas a alta presión escapa en el sentido del flujo, la tubería puede estallar, la conexión explotar en pedazos o dañarse el aparato. Puede escarchar­se o congelarse el regulador industrial de óxido nitroso durante su uso. El de tipo médico está diseñado de manera a evitar la congelación.

Aparatos de sedación (analgesia)

La introducción de modelos nuevos y los periodos variables intermedios (pero siempre más cortos) indican que no es aconsejable entrar en detalles sobre las ventajas y desventa­jas de los aparatos o unidades de sedación como se los conoce indistintamente, que están disponibles en la actualidad.

La evaluación de los aparatos de sedación y los criterios para preliminares, se publicaron en informes de los consejos y oficinas de la Asociación Dental Estadounidense (ADA).63

En la actualidad existe un subcomité encargado de refinar el criterio referente al funcionamien­to de los aparatos. En el SAAD Digest134 puede obtenerse un estudio sobre los aparatos de anal­gesia relativa (sedación) y analgesia, que se utilizan en el Reino Unido. Algunas de estas unidades son conocidas en Estados Unidos por su distribución y empleo en ese país al igual que en Canadá.

Una medida excelente es la recomendación del consejo de la ADA en el sentido de que "se deben proporcionar conectores de acción rápi­da y tamaño estándar para permitir adaptacio­nes o equipo de reanimación cuando los gases se administren centralmente. Después de la instalación de una válvula de demanda a una unidad de sedación, el técnico debe revisar la velocidad mínima y máxima del flujo con equi­po para prueba autorizado, según las instruc­ciones del fabricante de la válvula de deman­da". La razón de la evaluación es que las pe­

queñas hembras se desconectan rápido, a los adaptadores DISS macho del oxígeno, con la válvula de retención, pueden restringir el flujo adecuado de oxígeno a la válvula de demanda. Es deseable que las velocidades de! flujo de oxígeno sean de 35 1/min, como mínimo y de 75 1/min como máximo. El conmutador, válvula o botón activador de descarga, debe diseñarse para que funcione en forma intermitente o con­tinua. Este último permite que todos los miem­bros del personal de urgencia tengan las manos libres. En la mayoría de las unidades que se encuentran actualmente en servicio, el activador de la descarga de oxígeno debe man­tenerse oprimido o girarse la perilla, para tener activación total.

Existe un origen semántico serio de discre­pancia y confusión en los términos para descri­bir la posición del flujómetro del oxígeno, según lo proponen los consejos de la ADA63 y los sugeridos por el Comité Nacional Estado­unidense de normas (ANSC), Equipo Anestési­co, Z-79 y la Organización Internacional sobre Estandarización (IOS)*. Supuestamente las reco­mendaciones de la ADA en el sentido de que el flujómetro se coloque en el lado izquierdo, se refiere al lado "izquierdo anatómico". Las demás organizaciones sugieren que esté en el extremo derecho del flujómetro, visto de fren­te. En caso de urgencia, especialmente bajo condiciones adversas, puede ser critica (y lo ha sido) la posición del flujómetro de oxígeno.

Los tubos del flujómetro deben tener cuando menos 15 cm de longitud (de preferencia más largos), calibrados para un flujo de 1 a 101/min y claramente legibles a 2 metros de distancia, a un nivel de iluminación de 215 LUX. Se supone que el operador tiene visión 20/20 (corregida) y estando sentado el tubo del flujómetro le queda al nivel de los ojos, pues la lectura del flujo de litros se realiza en la parte media de la esfera y debe tener una precisión de _ i 5 por 100.

Un proveedor consciente puede actualizar las unidades más antiguas que no tienen válvula de descarga, con flujo mínimo de oxigeno de 2.5 1/min, con un seguro contra fallas. Este seguro interrumpe la descarga de óxido nitroso cuando la presión de oxígeno cae por debajo de la línea de presión recomendada de 50 psi.

Con propósitos de su disponibilidad, eficien­cia y economía, se recomienda que a todos los •Corrección oficial de! documento preliminar 140-oclubre 6 de 1975. Incorporando la modificación de Rotterdam. Documento número ISO-TC-121-SCI-Secretariat-43-lOS.

172 Equipo

Fig. 7-14. Quantiflex MDM de Fraser Harlake con flujómetros, cuadrante para fijación, válvula de ingreso de aire y opción de abasto de gas de cilindros portátiles " E " o una fuente estacionaria.

aparatos de sedación en el consultorio, se les pueda adaptar, en la pieza T de la bolsa ("T"). un tubo corrugado de dimensión estándar y diámetro interior de 22 mm. El tamaño están­dar se consigue fácilmente en las casas provee­doras de artículos médicos o dentales. En ocasiones ocurre que un tubo " T " de dimen­sión no estándar no se consigue fácilmente o no se ajusta a más de una máquina. Cualquier aparato de sedación puede adaptarse para admitir el tubo de 22 mm de diámetro interior.

El lector puede consultar los informes ya men­cionados y los textos de Alien8 y Dorsch y

Dorsch72 para obtener detalles referentes al fun­cionamiento y cuidado del aparato. Algunos accesorios que es deseable incorporar a la unidad de sedación, son los tubos de flujo cali­brados con control digital y carátula legible, en la cual se muestra claramente con números luminosos para fácil lectura del porcentaje de gas administrado.

Con mucha frecuencia se usa el circuito de Magill (Mapleson A) en los aparatos de seda­ción. En la figura 7-16 se ilustran los compo­nentes principales de este sistema, que son: una bolsa de depósito, amplio espacio para manejar

Equipo y abastos 173

Fig. 7-15. Dispositivo Dupaco con ajustes para manguera DISS y perilla de oxígeno diferenciada.

174 Equipo

Fig. 7-16. Circuito de respiración de Magill. A: En el aparato. B: Detalles de ¡os circuitos. I: capuchón nasal (con banda para la cabeza), 2: válvula de exhalación, 3: tubo de inhalación, 4: pinza ajustable, 5: conector en "Y" , 6: adaptador de Bird, 7: tubos conectores laterales de plástico, 8: pieza en * T " de la bolsa, 9: bolsa reservorio, 10: tubo corrugado de respiración. Nota: El tubo sencillo de inhalación se mueslra en la forma en que es entregado por el fabricante y debe acor­tarse antes de ser usado. Véase texto en la página 177.

Equipo y abastos 175

un flujo adecuado de gas para el paciente y una válvula de espiración junto a la mascarilla.

Alien,8 Conway (pág. 509)m y Dorsch y Dorsch,72 proporcionan una descripción del flujo de los gases inspirados en el circuito de Magill y en otros. El circuito A de Mapleson se comporta-en forma diferente durante la ventila­ción espontánea, en comparación con la con­trolaba. Para evitar la reinhalación durante la ventilación espontánea, como una regla prácti­ca general se administra el volumen por minuto calculado del paciente (figs. 3-4 y 3-6, apéndice 7). La desventaja económica frecuentemente citada del uso de altos flujos de gas, en compa­ración con el flujo bajo de los circuitos cerra­dos, desaparece cuando se relaciona con los beneficios obtenidos y se consideran los proble­mas de técnica y otros gastos. Si se usa el siste­ma de flujo alto en forma correcta, en combi­nación con una buena ventilación o depuración

de los gases, o de ambas cosas, los restos de óxido nitroso en el aire serán mínimos.

Se encuentran en el mercado diversos apara­tos de sedación muy útiles. Al seleccionarse un aparato de este tipo, la disponibilidad razona­ble de servicio en caso de funcionamiento defectuoso constituye una consideración muy importante. Es esencial establecer un programa continuo de mantenimiento regular. La preci­sión de los flujómetros puede variar en un año. Una variación de 5 por 100 en el óxido nitroso puede causar un efecto clínico distinto.105 El mezclador de carátula con dispositivo automá­tico de vigilancia Quantiflex Fraser Harlake (MDM), y el de Dupaco, ilustran respectiva­mente aparatos que proporcionan un control de cuadrante central único para la mezcla de óxido nitroso y oxígeno en proporciones variables y las que dependen solamente de flujómetros. En teoría, los aparatos del tipo del MDM de Fraser

Fig. 7-16 (continuación),

176 Equipo

Harlake están diseñados en forma óptima para el dentista que administra sedación por inhala­ción (fig. 7-4). La perilla cilindrica central con­trola la administración de oxígeno en incremen­tos de 1 a 10 1/min. La esfera del flujómetro del oxígeno se eleva al aumentar lentamente este gas, es claramente visible y proporciona un con­trol constante a la precisión del mezclador de carátula. Inicialmente la carátula central se fija a 100 por 100 de oxígeno. Al disminuirse el oxígeno al 90 por 100, el óxido nitroso aumenta a 10 por 100 y así sucesivamente. El flujo míni­mo de oxígeno es de 30 por 100. Nunca se insis­tirá demasiado sobre la utilidad verdadera de los fiujómetros de lectura visible directa, además de la capacidad de mezcla central. En caso de producirse un cambio importante en la presión de la tubería o un funcionamiento defectuoso de un componente del aparato, las proporciones que se leen en la carátula pueden o no ser exactas, pero se pueden detectar cam­bios en el flujo de gas en el flujómetro. La válvula de arrastre de aire permite que el pa­ciente respire aire ambiente si el operador olvi­da administrar gas por el aparato o falla el abastecimiento de éste. En esos casos, a falta de la válvula de arrastre de aire, si la mascarilla está ajustada cómodamente y hay respiración

nasal, el paciente puede sentirse incómodo hasta que se restaure la respiración bucofarín-gea o se retire la mascarilla.

En nuestra experiencia con un número limita­do en las clínicas de la escuela dental, el aparato MDM no ha resultado tan sólido como los aparatos con flujómetro, como el Dupaco, o como se ha informado sobre su contemporáneo de Fraser Harlake, el RA. Uno de nuestros colegas entrenados en Inglaterra se ha referido al MDM como el "Mercedes de su grupo". Desde un punto de vista práctico, para quienes desean un funcionamiento de alto rendimiento, los mezcladores requieren un mantenimiento regular, quizá a intervalos más cortos y de mayor costo que los aparatos que sólo tienen fiujómetros. La ventaja, desde el punto de vista de la relación costo/beneficio, la constituye el aumento de la capacidad del dentista para reali­zar técnicas de tratamiento necesarias, propor­cionando simultáneamente porcentajes exactos conocidos de óxido nitroso-oxígeno.

Se debe subrayar que las revisiones regulares de funcionamiento señalarán la importancia de un programa continuo de mantenimiento regu­lar de todos los aparatos de sedación. ¡La preci­sión del flujo de gas debe permanecer dentro del 5 por 100!

Fig. 7-17. Una máquina de sedación proporciona una fuente fácil de oxígeno para IPPV. A: Válvula de demanda de Robertshaw. B: Circuito con tubería corrugada y válvula simple de disparo.

Equipo y abastos 177

El Dupaco (fig. 7-15) es un aparato sólido y económico, con flujo de oxígeno corriente abajo. El perfil dentado de la perilla de control del flujdde oxígeno sobresale y se distingue físi­camente de la configuración redondeada de la perilla del óxido nitroso. Estas características concuerdan con las recomendaciones de la Organización Internacional para Estandariza­ción y el Comité Nacional Estadounidense de Normas sobre Equipos de Anestesia, Z79. En las clínicas de la escuela de odontología se ha demostrado que este aparato es capaz de sopor­tar un manejo considerable (en ocasiones inade­cuado) y en nuestra experiencia funciona satis­factoriamente (así como otros aparatos del tipo de flujómetro).

Todos los aparatos de sedación con ruedeci-llas, pueden conectarse a fuentes centrales de gas o, en forma alterna, a cilindros 4<E" que penden de un yugo fijo al aparato. Este último permite administrar concentraciones elevadas de oxígeno con mascarilla, y es fácilmente transportable a otros sitios separados del sillón (fig. 7-17). Las válvulas deben abrirse con llaves o mangos adecuados (fig. 7-14), no con una llave ajustable (inglesa).

Montaje de inhalación y accesorios

Después de pasar por la pieza en T y el tubo corrugado, el gas o gases llegan al capuchón nasal, generalmente mediante un tubo corto de inhalación de 1.0 cm o dos de unos 10 mm (fig. 7-16). A continuación se mencionan los acceso­rios usados frecuentemente.

(A) Montaje de inhalación Capuchón nasal grande» mediano o pe­queño, y correa para la cabeza. Válvula de exhalación Tubería de inhalación de i cm de diáme­tro interior y 45 cm de longitud (dos)3

Tubería de inhalación de 1 cm de diáme­tro interior y 8-31 cm de longitud (una)3

Abrazadera deslizante Conector en Y Adaptor de Bird Tubos plásticos de conexión lateral para el capuchón nasai (moldeados)

(B) Pieza en T para boisa Bolsa de depósito de tres litros (tamaños disponibles 1, 2, 3 y 5 L) Tubo de respiración corrugado 22 mm de diámetro interior.

(C) Adaptador de cánula —usado para acce­sorios del PPV.

La ventaja de la cánuia nasal es que permite un buen acceso a la cavidad bucal. Sus desven­tajas consisten en que se requieren flujos eleva­dos e irritantes de óxido nitroso y oxigeno para compensar la dilución en el aire y por este méto­do es imposible administrar al paciente porcen­tajes exactos de óxido nitroso-oxígeno. Se calcula que si se administran 80 por 100 de óxido nitroso y 20 por 100 de oxígeno a una velocidad total de flujo de 10 litros por minuto, la concentración de óxido nitroso inspirado es aproximadamente dei 25 poí 100. Para obtener concentraciones mayores, la concentración de oxigeno debe reducirse a menos del 20 por 100.

Nosotros preferimos emplear un capuchón nasal de color claro (de süicona), como el que fabrica Dupaco y Litteü's Oxygen Inc. Se en­cuentra en tres tamaños y se adapta muy bien al contorno facial del paciente y sin dejar marcas en la cara. Es preferible usar tubos de conexión al capuchón nasal de material plástico ligero en vez de material pesado de metal.

Los fabricantes han puesto mucho cuidado en el diseño de estos capuchones nasales con válvulas de disparo espiratorias sensibles. Por tanto, es un enigma el porqué algunos fabri­cantes continúan proporcionando válvulas para dilución de aire, en esos modelos y algunos las recomiendan. Como lo han demostrado Hamii-ton y Eastwood (figura 3-8) una aguja calibre 15 en una mascarilla completa permitirá una dilución con el aire de hasta 60 por 100 de ia mezcla de gases inspirada.

"Como el grado de dilución varia eos la velocidad máxima del flujo y la turbulencia dentro del orificio y de la propia mascarilla. fracasará cualquier intento de predecir la concentración del gas inspirado. Aun cuando se cuente con un aparato de analgesia que permita determinar ia concentración de ios gases inhalados con cierto grado de preci­sión. ia presencia de una válvula de dilución de aire contrarresta la eficacia del equipo.""

Recomendar' la válvula de dilución de aire como un factor de seguridad, para evitar que el paciente se sienta sofocado, es no comprender los principios físicos que han conducido a incorporar una bolsa de depósito en el circuito para proporcionar un flujo inspiratorio máxi-

178 Equipo

mo. La bolsa de depósito, con un volumen Una vez reducida mediante un regulador a 50 minuto adecuado (figs. 3-4 y 3-7), elimina la psi aproximadamente, dentro del circuito de necesidad de la válvula de dilución de aire, respiración, la presión de los gases es aún equi-Además el paciente consciente siempre puede valente a unas 3 atmosferas. Finalmente, como respirar por la boca. En el cuadro 7-6 puede el óxido nitroso es bastante más costoso que el suponerse que la presión de los cilindros de oxígeno (cuadros 7-7 y 7-8), y la presencia de oxígeno y óxido nitroso es de 51 a 132 veces la cantidades excesivas de restos del gas en el con­presión atmosférica. sultorio dental constituye un peligro potencial

presión del gas en el cilindro (capítulo 5), parece razonable descartar la presión atmosférica = 14.7 psi válvula de dilución de aire y ahorrarse su costo.

Cooo ce HanKs-HacKw

Fig. 7-18. A: Mascarilla que cubre toda la cara, con carátula transparente de plástico y manguito elástico Heno de aire. B: Adaptador plástico y válvula de disparo en tubo que conecta la bolsa con la mascarilla.

Equipo y abastos 179

La inhalación de los gases por la boca, y su dilución consecuente, pueden reducirse ai míni­mo con el uso simultáneo de taponamiento bucal con reborde de celulosa o un dique de caucho bien aplicado. Después de establecerse la "línea basaP* (capítulo 3). encontramos que ei dique de caucho es un auxiliar efectivo para mantener ei efecto sedante, aunque se reduzcan los flujos y concentraciones requeridos (fig. 5-7).

Los aparatos de sedación pueden usarse con adaptación mínima, para la ventilación intermi­tente con presión positiva (IPPV). Se encuen­tran disponibles comerciaimeiiíc sistemas de bolsa-mascariiia, o conjuntos de válvulas de demanda. Para el dentista que instala su propio equipo, es fácil conectar a la mascarilla facial completa la tubería corrugada que ordinaria­mente conduce un gas o gases al capuchón nasal (fig. l'MB). El individuo relativamente inex­perto para administrar IPPV, probablemente encontrará que ia válvula simple de disparo es, como se ilustra, una buena elección. Los com­ponentes que se aprecian en ia figura 1-lSA son de bajo costo, y no son difíciles de ensamblar.

Puede proporcionarse una vía respiratoria temporal a un paciente que sufre laringospas-

mo, aaapianüu una tecmca que se usa en ocasiones en cirugía de la laringe. El oxígeno se administra mediante una cánula intravenosa calibre 14 (fig. 7-19). En la figura 7-2GA> Bt se muestran la aguja y la vía de acceso de su inser­ción. En su preparación preoperatoria, ia cánu­la, cuando aún tiene su mandril, se calienta a 8í.2°C5 se dobla a la configuración deseada, se empaca, esteriliza y se mantiene lisia para usar­se, La cánula conservará la forma que se le dio. La inserción (fig, 7-20/f) debe realizarse cuida­dosamente. Los riesgos propios de ia técnica consisten en colocar la aguja en ios tejidos sub­cutáneos del cuello o en el espacio retrofarín-gco. El resultado puede ser enfisema, que se extiende al interior del tórax, mediastino o hasta Las cuerdas vocales. La precisión requeri­da es mayor en niños debido a su pequeño diá­metro traqueal. Es posible lograr una ventila­ción IPPV adecuada usando la presión ordina­ria de la tubería (<50 psi) y ocluyendo el brazo abierto de la pieza en " Y " o "TM . Debe recal­carse que la ventilación proporcionada por ia punción de la membrana crieoiiroidea es tem­poral, para proporcionar oxígeno sóio durante un periodo corto, hasta que se alivia la obstruc­ción por cualquier método elegido.

Adaptador de Blrd

INúm. 1233

Adaptador da cánuia

Gonecíor edctrsQuea-7.0 mm

¡ ubo corrugado Dará respiración

Tubo en "Y : ;

para tubería de caucho d*3ft6"<teü,t,

Cánu-s Intravenosa

Fig. 7-19. Cánula calibre 14* fija a una pieza en " T " para proporcionar íemporaimeníe oxigeno en caso de un espasmo u obstrucción laríngea sin alivio. Se escoge una de las dos conexiones para administrar oxigeno y queda Ubre un brazo de ía " Y" para IPPV. La cánula se insería en ía íráquea a través de ia membrana crieoiiroidea. Debe tenerse mucho cuidado ai realizar esta maniobra. (*Medicuí, Sberwood Med. Inc, Sí. Louis, ivíO.}

180 Equipo

Fig. 7-20. A: Medicut adaptado para respiración intermitente con presión positiva transtraqueal percutánea de urgencia. Izquierda a derecha: cánula, mandril, jeringa y componentes, como se presentan en el estuche estéril. B: la aguja (mandril) de la cánula en forma de S penetra la piel, y de izquierda a derecha se introduce en la tráquea, se coloca a distancia intermedia entre la luz traqueal descendiendo el casquillo y se retira, dejando la cánula. (Adaptado de Carden el al Ann Otol. 55/653,1976.)

Fig. 7-21. A: Bolsa comprimida manualmente y autoinflable para ventilación con aire o con oxígeno suplementario. B.-1PPV con oxígeno administrado de un cilindro portátil " 6 " con regulador. (Cortesía de Puritan Bennett Corp.)

Equipo y abastos 181

Las bolsas autoinflables, comprimibles, con mascarillas adjuntas, están diseñadas para res­tablecer o ayudar en la respiración normal. Una mascarilla facial completa de plástico permite la vigilancia visual continua de la boca y nariz del paciente, lo cual es de gran beneficio en caso de regurgitación o vómito y de utilidad para observar cambios en la coloración u obstruccio­nes de la respiración. Generalmente parte del sistema lo constituye una boquilla o adaptador, de tal forma que pueda administrarse un por­centaje elevado de oxígeno. En la figura 7-214, B, se muestra un tipo de mascarilla, bolsa y abasto de oxígeno de uso frecuente. Para usarse con máxima eficiencia en IPPV, este equipo requiere una práctica mínima, aunque conti­nua, y sus ventajas sobre la ventilación boca a boca (o nariz) se basan en razones estéticas y en la posibilidad de lograr una concentración más rica de oxígeno. El primero de estos dispositi­vos, la bolsa AMBU, lo construyó el dentista-médico-anestesiólogo danés Henning Rubén, a mediados de la década de 1950. En 1964, la Asociación Médica Estadounidense (AMA) la incluyó en su lista de "los adelantos médicos más importantes en anestesiología del último cuarto de siglo".

La reanimación boca a boca (o a nariz) es efectiva en muchas situaciones de urgencia. Laerdal distribuye una mascarilla plegable de bolsillo, que de acuerdo con su publicidad, está lista en segundos, brinda protección al socorris­ta y es efectiva en la ventilación. El socorrista respira en el tubo, el cual penetra en la mascari­lla que cubre la boca y orificios nasales. Noso­tros no hemos tenido oportunidad de utilizar esta técnica.

La válvula de demanda de Robertshaw (fig. 7-174) y Hudson ¡1 son ejemplos de los produc­tos disponibles comercialmente, que pueden administrar oxígeno al 100 por 100 a un indivi­duo que aún respira o al que ya no. Por ejem­plo, cuando se usa la válvula de Robertshaw como regulador de demanda, proporciona oxígeno a un paciente que respira espontánea­mente debido a la presión ligeramente negativa creada por el esfuerzo inspiratorio. La presión negativa provoca la abertura de la válvula para liberar una cantidad proporcional de oxígeno. Cuando la inhalación cesa, también lo hace el (lujo de oxígeno.

Cuando se usa como reanimador para el indi­viduo que no respira, la válvula de Robertshaw se conecta a la vía respiratoria del paciente por

medio de uno de varios métodos apropiados. Un método común lo constituye una mascarilla facial completa. Una vez que la mascarilla se ajusta cómodamente a la cara, se oprime el botón de la válvula. El oxígeno administrado infla y llena los pulmones a aproximadamente 40 torr (54 cm de H20), lo cual es aceptable fisiológicamente. La presión permanece cons­tante hasta que se libera la válvula. Entonces, se produce exhalación pasiva.

En ninguno de los casos hay reinhalación. La válvula de Robertshaw puede proporcionar hasta 160 1/min de oxígeno puro y la válvula de alivio de la presión se dispara a 40 torr. Las válvulas de demanda pueden conectarse, ya sea al aparato de sedación (unión DISS, = tubo de 2 m) o a cilindros " D " o " E " provistos de un regulador. Se recomienda el tamaño " E ' \ Los cilindros operan típicamente con un abasteci­miento de oxígeno regulado a 40-90 psig.

Depuración de los gases

Según los informes, en diferentes consulto­rios dentales se han encontrado vestigios de óxido nitroso, que van desde unas cuantas par­tes por millón (ppm) hasta varios millares. El Instituto Estadounidense de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH), según su "Criterio sobre una norma recomendada. . .para exposi­ción ocupacional a gases y vapores anestésicos de desecho" (documento sobre criterios) esta­bleció en marzo de 1977 que, durante la admi­nistración de óxido nitroso como único anesté­sico, ningún trabajador debe estar expuesto durante un tiempo promedio ponderado (TWA) a más de 25 ppm durante la administra­ción de anestesia. Además, con la nueva tecno­logía pueden obtenerse niveles menores a 50/ppm en el consultorio dental. Una publica­ción subsecuente de abril de 1977 se refiere exclusivamente al "Control de la exposición ocupacional a óxido nitroso en la sala de cirugía dentar*. La preocupación de la Asociación Dental Estadounidense (ADA) sobre los múlti­ples problemas relacionados con la determina­ción del potencial de dañar la salud, así como de los niveles de óxido nitroso, y las condicio­nes óptimas de depuración de los gases, se tra­taron en una serie de documentos en el número de octubre de 1977, de la revista de la ADA.

La lectura crítica de los documentos mencio­nados, así como una revisión de la bibliografía

182 Equipo

que citan, conduce a la opinión de que no es fácil determinar la necesidad de depuración. De hecho, los consultores de los comités de NIOSH y ADA encontraron desconcertante la valora­ción del posible peligro para la salud, por vesti­gios de ppm de óxido nitroso, cuando se usa para sedación. La Oficina de Investigación Económica y Estadística (ADA) planea publi­car las comunicaciones preliminares del estudio realizado por la Universidad de Stanford y la ADA sobre 30 000 dentistas y sus asistentes, expuestos a óxido nitroso que trabajan junio al sillón dental. Hasta que se disponga de estos resultados y la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA). revise el criterio propuesto por la NIOSH y promulgue una ver­sión final, es probable que no se tome ninguna decisión sobre si la depuración de los gases debe ser obligatoria y bajo qué circunstancias.

Por lo común, se ha aprobado que la depura­ción de los gases es aconsejable en sitios donde se administra anestesia. Existe la opinión gene­ral de que la depuración se logra mucho más fácilmente en el quirófano ordinario de hospi­

tal, en comparación con muchos consultorios dentales. La rotación común varias veces por hora o el cambio del aire de la habitación, los circuitos semicerrados o cerrados para gases y vapores anestésicos con técnicas de depuración y flujo bajo, hacen que sea relativamente fácil para el hospital conforme al criterio recomen­dado por la NIOSH. Por ejemplo, puede cubrirse fácilmente ese criterio (quizás) en un consultorio dental con aire acondicionado en el sur de California. Por el contrario, un consul­torio dental situado en un edificio con muros recubiertos por cortinas y ventanales fijos (paneles de vidrio), y un intercambio de aire menos que óptimo, en relación con las ppm de óxido nitroso en el aire, puede constituir un problema muy difícil en relación con la depura­ción de los gases. Un dentista de Los Angeles, con la ayuda de un asesor ingenioso, para insta­lar el sistema, pasó la tubería de descarga del sistema de depuración hacia la azotea del rasca­cielos, a través del cubo del elevador. Esta opción puede no estar disponible en todos los casos. Las publicaciones de la NIOSH, ADA y

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BOMBA DE ASPIRACIÓN

Fig. 7-22. Las fuentes potenciales de escape de óxido nitroso en el consultorio dental se indican con flechas. (Cortesía de C. Whitcher, M.D.)

Equipo y abastos 183

Entrada de aire

Fig. 7-23. A: Mascarilla doble de depuración con aspiración en el espacio intermedio. Sección frontal. B: En uso. (Cor­tesía deC. Whitcher, M.D.yG. Brown.)

otras, explican con cierto detalle el proceso aparatos de sedación. La figura 7-23 muestra para obtener el TWA de vestigios de óxido una mascarilla doble. El circuito Mapleson D, nitroso en el consultorio, y cómo reducir al representado diagramáticamente en la figura mínimo la contaminación. 1-24A-F, es un circuito seguro y sencillo.3

La figura 7-22 indica las fuentes de óxido Desde hace mucho tiempo los anestesiólogos nitroso en la exposición ocupacional odontoló- usan satisfactoriamente la válvula depuradora gica. Como ejemplos, se han elegido dos circui- de gas. tos para depuración de los gases. Diferentes Nosotros concluimos que la decisión de adaptadores permiten su uso con todos los depurar o no los vestigios de óxido nitroso debe

184 Equipo

Fig. 7-24. Circuito de sedación de óxido nitroso modificado para reducir ia contaminación ambiental. A: Pueden hacerse conexiones a ia tubería corrugada de las válvulas evacuadora y en ' T * \ Se pueden conectar al tubo corrugado tamo una tubería doble como una mascarilla. B: Todo ei gas fresco se desvia hacia el tubo exterior estrecho en la base del flujómetro. C: í-a conexión de ía mascarilla a ia toma de gas fresco es semejante en ambos circuitos. D: Puede usarse una mascarilla que cubra toda la cara, una cánula nasal o tubos nasofaríngeos en lugar de la mascarilla nasa!, siempre que se inserta una pieza en " T " para la entrega de gas fresco. E: Detalles de la válvula de depuración de gas que muestra la derivación de gas fresco antes de ia válvula. F: Se iiustra la evacuación dei gas espirado, ya sea a través dei tubo de aspiración que pende en forma laxa en !a extremidad de evacuación, o de !a colocación de ésta junio a ía salida de ventilación del aire acondicio­nado. (Cortesía de G. Alien, M.D., tornado de Anesth. Prog. 25:176, i976.)

Equipo y abastos

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Bg, 7-24. fContinuación,)

Kquipo y abastos 187

basarse en la cuidadosa consideración de los datos científicos disponibles. Parece prudente suponer que ei "documento para criterios" en la actualidad reviste cierto grado de auto­ridad.

Por tanto, en vista del posible riesgo legal, la decisión actual del dentista de no depurar los vestigios de óxido nitroso, debe tornarse en base a la comprensión clara y la información comu­nicable.

Limpieza

En nuestra opinión, las condiciones elemen­tales de higiene y respeto para los individuos que se presentan para recibir sedación por inhalación, dictan que se limpien después de cada uso la pieza T y los componentes desarma-bles del circuito de respiración. Existe conside­rable cantidad de escritos sobre lo que se deno­mina ei "dilema" de la esterilización.

Fig. 7-25. Resultados de las pruebas de cultivos lomados de la bolsa reservorio de un aparato de sedación de circuitos adultos que se habia usado en una práctica pedodóntica. A: Bolsa en uso continuo; sin limpieza. B: Boisa lavada. C: Bolsa tratada con el gas óxido de etüeno.

188 Equipo

Consideramos útil presentar un conjunto de definiciones como guias para ía limpieza, des­contaminación y esterilización de la bolsa de depósito, tubos de respiración, adaptador, conectores y mascarillas y capuchones nasales. Las definiciones que mencionamos aquí fueron distribuidas ai personal de terapia respiratoria de los hospitales de la Universidad de lovva,

Definiciones

1. Limpieza: Preceso por el cual se elimina del equipo de todo material orgánico o suciedad notoria, generalmente por medio de restregado con detérgeme.

2. Detergente, vn asente orsánieo hiároso-hihfc .-5 ."it v-Vv.-.í I.-í.-..- *i(i ín iuv»v v liquido aDatiuo- de ia tensión su­perficial. usado para lavado. Se parece al jabón por su capacidad de emulsiona-aceites y poner la suciedad en suspensión, pero no precipita las sales de calcio y mag­nesio.

3. Descontaminación, Eliminación de un agente infeccioso de ia superficie de un cuerpo; también de ia ropa, o de su inte­rior. . . , instrumentos o apositos quirúr­gicos o sobre otros artículos inanimados o en su interior.

4. Desinfectante. Agente que destruye o i n o i be microorganismos sn lecciones.

causantes

5. Desinfección. La muerte de agentes infec­ciosos en el exterior dei cuerpo por medios químicos o físicos aplicados directamente,

6. Esieriiizar, Eliminar todos ios microorga­nismos.

7. Solución de safohifén al 2 por 100 (solu­ción de ortohidroxidiferal). Desinfectante detergente germicida de amplio espectro. El safohifén es estaniocida, pseudomoni-cida y tuberculicida, a cualquier tempera­tura.

8. Oxido de eíiieno (E.T.O.). Agente esteri-ziyuritr* s*5ci».''\cr* *>fí».—t~.-.;r\ p A n l r u T.—..-3OÍ ¡ ñ?

bacterias escoras hossos v Yuros 9. Aeración. Proceso por el cual artículos

que han sido expuestos a E.T.O., se some-t»¡¡ a. ¡ a a v v i u ü u c rt¡;c u u ¡ c : i ; v v.if\.Liií¿iitS

durante periodos variables (50°-60°C de 8 a 12 horas).

La pieza en T y oíros objetos de metal, de preferencia se limpian (incluyendo ultrasoni­do), secan y esterilizan en autoclave.

¡_,a solución ce giuiaraiueniuo ^v ioex; as ¿. por

virus y bacterias* incluyendo M. tuberculosis. por inmersión durante 10 minutos. La inmer­sión durante 10 horas inactiva los virus A y S de la hepatitis. Ei glutaraldehido y otros Drenara-dos son, o pueden ser. tanto irritantes como

V Ü J I U Í Ü Í - C : ' .-■. i / v i / t *V**V*T?V b t U w n n ' u c a r a u u

en forma precisa las instrucciones del fabrican­te que acompañan al agente empleado. El capí­tulo sobre limpieza y esterilización escrito por Dorsch y Dorsch72 es sumamente úti!.

La ejecución de un programa no publicado, irregular pero continuo de revisión de muestras para determinar el grado de Hmpieza y esterili­zación, constituye, en nuesira opinión, un poderoso incentivo para la práctica sistemática de procedimientos "limpios" (ñg, 7-25 A, B> y Q .

SECCIÓN IV

Anatomía, neurofisiología y farmacología

Fig. 8-!. Sir Charles Bel!» en su artículo de 1829 sobre los nervios de la cara, proporcionó este dibujo representativo de ciertas fibras sensoriales y motoras del nervio trigémino, fibras des nervio facial, v la anastomosis de algunas de las fibras de ambcs nervios. (Tomado de Charies Beli: On zhe nerves of the face; un segundo articulo sobre este asunto. Phiios. Trans. Roy. Soc. Londres, pág. 328,1829.)

CAPITULO 8

Anatomía

MÚSCULOS, NERVIOS Y VASOS SUPERFICIALES FOSA CIGOMATICA MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN: ESPACIO

MÁSTIC ADOR FOSA PTERIGOPALATINA NERVIOS, ARTERIAS, VENAS V SUS RAMAS Y

TRIBUTARIAS Venas facial y maxilar interna; plexo venoso pteri-

goideo Arteria maxilar interna Artería dental inferior

Cuando un paciente experimenta o anticipa sensaciones desagradables o doíorosas en la boca o en la cara, el dentista o ei medico se inte­resa muy especialmente en ia anatomía facial. En ese momento se convierte en asunto de importancia inmediata la causa de los estímulos desagradables, su vía de transmisión, o los medios correctos de interrumpirlos. Los dentis­tas administran sistemáticamente anestésicos locales para interrumpir estímulos desagrada­bles procedentes de los dientes, encías o tejidos blandos, durante los procedimientos de restau­ración o quirúrgicos y, quizá con menor fre­cuencia, para favorecer ia hemostasia, inhibir ei reflejo nauseoso, auxiliarse en el diagnóstico diferencial o calmar dolor facial. Indudable­mente, la anatomia desempeña un gran papel en muchos tratamientos dentales, aunque es fácil perder de vista las relaciones tridimensio­nales del tejido conectivo, vascular y estructu­ras nerviosas involucradas. Se puede mostrar que es posible operar con buenos resultados dentro de límites anatómicos que el dentista no reconoce, pero que no pueden rebasarse sin provocar efectos posteriores desagradables. El propósito de este breve repaso es considerar algunas estructuras anatómicas relacionadas con los elementos nerviosos importantes para la anestesia local en la práctica dental.

Ganglio píerigopalatino y sus ramas Ramas dentales superiores Ramas suborbiíarias

NERVIO MAXILAR INFERIOR Nervio bucal Nervio aurieulotemporal Nervio lingual Nervios dental inferior y miiohioideo

PLEXOS DENTALES SUPERIOR E INFERIOR DRENAJE LINFÁTICO

MÚSCULOS, NERVIOS Y VASOS SUPERFICIALES

Las estructuras más superficiales que deben considerarse en la cara, a partir del vestíbulo bucal, son la mucosa, los músculos de la expre­sión facial, con su recubrimiento aponeurótico, particularmente ei músculo canino, la arteria y vena faciales y las ramificaciones íerminaies del nervio suborbitario (fig. 8-2).

El músculo canino se origina inmediatamente por debajo del borde dei conducto suborbita­rio, en ia fosa canina, y se inserta en ia comisu­ra labia!; sobre este músculo está situado ei elevador dei labio superior, originado en ios Huesos maxilar superior y malar, que va a inser­tarse en el interior dei iabio superior (fig. 4-20). Entre ios dos músculos hay un espacio virtual, lleno de tejido conectivo areolar, en el cual se encuentran ramas terminales del nervio suborbitario, la vena facial y algunas veces la arteria facial, poco antes de penetrar al múscu­lo elevador común del aia de ia nariz y del labio superior, en el aia de ia nariz (otras veces la arteria facial está situada sobre el músculo elevador dei iabio superior). La vena facial se origina como vena angular, a nivel de la parte interna del ojo, y sigue un curso más recto que la arteria facial, a través de la cara, recibiendo

191

192 Anatomía, neurofxsiulogia y farmacología

Vasos temporales superficiales

Raíz del nervio facial

Glándula parótida

~ÚSCU:G cigomático mayor

Músculo elevador p r o p i o . / ^ de! labio superior _

Vasos faciales

/ Vientre posterior dei músculo

digástricc

^ : ^ ^ ^ < ^ ^ ^ ^ i ^ 5 S í ' - - - B a m a marginal mandibular Músculo masetero 1 ^^^^^^7¿^i^\:\^\ de? nervio facial

Músculo cutáneo del cuesio

Rama cervical x ' \y^?7: W&\ del nervio facía! ; -■■ •■-' mfi

Ganglio linfático 7 \, Vena yugular interna

^ \ ianqllo l infático

^ ¿ f c K ^ A r t e r i a carótida externa T.WI¿ 'Rama auricular

de! plexo cervical superficial Vena yugular externa

Nervio cervical transverso

Nervio hipoojoso mayor Músculo ssismocis idomastoideo \

Raíz superficial del asa del hipogloso

Fig. 8-2. Disección superficial de ¡as estructuras de Sa cara y ei cuello. Se ha hecho una ventana en el cigomático mayor para mosírar eí trayecto de la ve^a facial y una de las ramas deí nervio facial. Ei conducto de Sienson ha sido seccionado. (Cortesía de W.H. Roberts, M.D. Reimpreso de la primera edición.)

múltiples venas tributarias. Termina en ia vena facial anterior o común, que desemboca en ia vena yugular interna (íig. S-2). La vena facial carece de válvulas. Se comunica con el seno cavernoso a través de la vena oftálmica superior y con el plexo pterigoideo por medio de ia vena facial profunda. El trayecto anatómico de la vena facial tiene importancia directa en la prác­tica clínica; puede aplicarse fácilmente una inyección intravasculai donde la "vena facial se sitúa por detrás de la arteria facial; y. el área de la vena facial alrededor de ia nariz y labio supe­rior, se conoce con frecuencia como el "área de peligro" de ia parte superior de la cara. Las infecciones de esta área, aunque generalmente se limitan a esa región, pueden propagarse al

interior de ios vasos adyacentes, con el riesgo potencia! de una trombosis de la vena facial o incluso deí seno cavernoso. ~~"—*—.,

El puiso de ia arteria facial se detecta inicial-mente en ia base del maxilar inferior, o un poco por encima, en un punto situado delante del músculo masetero (fig. 8-2). En este punto la arteria está cubierta únicamente por eí músculo cutáneo del cuello, ia aponeurosis superficial y la piel. Si existe una hinchazón pronunciada, la arteria puede elevarse hacia el vestíbulo bucal. Ai acercarse al mismo plano horizontal de la comisura labial, la arteria facial se sitúa en la masa muscular que contribuye a formar el modiolo (fig. 8-2), cerca de la membrana muco­sa dei labio; su pulsación puede percibirse desde

Anatomía 193

la cavidad bucal, permitiendo ai dentista vigilar eí pulso sin retirar la mano de la boca. Sus dos ramas en la cara son las arterias coronarias (labiales) superior e inferior, y termina en la arteria angular. La porción facial de la arteria es muy sinuosa.

Los nervios superficiales de la cara involucra­dos en la administración de anestésicos locales, incluyen ramas de los nervios suborbitarios, mentoniano y facial. Los dos primeros general­mente se anestesian iníencionaimente en sus agujeros respectivos. A veces el último se anes­tesia accidentalmente, por una inyección dental inferior mal situada, después que el nervio surge del agujero estilomastoideo y se acerca a la cara posterointerna de la glándula parótida.

La aponeurosis que recubre los músculos de la expresión facial no es continua, como lo es en el cuello, en la glándula parótida o en el recu­brimiento de los músculos temporal y masetero. Por esta razón, y debido a los diferentes niveles

de fijación de los diversos músculos faciales, el aire o ia infección que sean introducidos por inyecciones, o después de ellas, así como por otros procedimientos odontológicos, pueden seguir varias vias. Worth276 menciona la presen­cia de aire en la mejilla después de ia aplicación Ge una inyección nipüGsrmica u£ un anestésico local, y documenta 6 casos de enfisema quirúr­gico de la cara, por varias causas. Eí análisis de Sicher y Dubrul242 sobre "La propagación de ias infecciones dentales", proporciona al den­tista una explicación del proceso.

En resumen, la administración hipodérmica de un anestésico local en la región anterior de la cara debe hacer recordar no sólo el esqueleto óseo, sino ia relación con la arteria y venas faciales, ramificaciones terminales de ios ner­vios suborbitario y mentoniano, y los músculos de ia expresión facial. A continuación deben considerarse Cí muscuío masetero y *a gianouia

pai U t i ü a , a s i CiJíiiU su.

Músculo píeriglodeo externo

Tendón superficial de! músculo temporal

Músculo boccinador y aponeurosis

Aponeurosis ínterpíengoldes

Ligamento esíenomaxiiar

iki Arteria maxilar

/ w !•// yS talaras

Nervio bucal

i lánduís parótida (corte)

Músculo masetero

Tendón profundo dei müscuio iemporai

V Nervio dental inferior

Nervio lingual

Fig. 8-3. Misma preparación dibujada en !a figura 8-2. La disección profunda muestra las relaciones de los nervios dental inferior y lingual con ia aponeurosis interpterigoidea (el ligamento esfenomaxüar es la porción engrosada posterior de la aponeurosis); el nervio dental inferior es externo, el nervio lingual interno (se ha hecho una ventana en la aponeurosis inter­pterigoidea para mostrar este último). (Cortesía de W.H. Roberts, M.D. Reimpreso de ia primera edición.)

VJ4 Anatomía, neuroíisiologta y farmacología

Hsnáláü?* esfenomaxilar

Hendidura pt=nnqo maxilar

Fosa cigomátíca

^/ Fosa gienoidea

Tuberosidad £ k ^ * # TS^á

q < Apófisis masíoides Ala externa de la apófisis ptengoides

Ala Interna de la apófisis ptengoides

í l g . $-4. Fosa -espora! y cigon-áíica, vistas por debajo y laíeraímenie.

FOSA CIGOMÁTICA

L3S rCHiünCS ÚC iHS iüSHS Cií£ü:íÍ£ÍliCa V pL£T¡-gopaíaíina son importantes en relación con la anestesia dental por bloqueo. La gratificación correspondiente a la comprensión del contenido y relaciones espaciales de estas fosas, es el aumento de la habilidad para producir una anestesia inmediata v oro funda, v la reducción importante de la posibilidad de causar lesiones inadvertidas vor la colocación incorrecta íie una aguja dentro de los espacios.

„ « . . ! ,5 Puede decirse que ei espacio irregular uc ia fosa eigomátics (ñg. 8-4), en el acceso por ei vestíbulo bucal durante una inyección de blo­queo, se extiende hacia arriba hasta la cresta esíeno-temporai del esfenoides, hacia atrás desde ia tuberosidad del maxilar superior hasta las apófisis masíoides y estiloides y hacia adentro desde la rama ascendente del maxilar inferior hasta el ala externa de la apófisis pleri-goides del esfenoides. La fosa carece de piso anatómico, y se describe en diversas formas como teniendo su iímUe ¡nienc-r en ei reborde alveolar del maxilar superior275 o extendiéndose hacia abaio hasta ei interi* m m o f « m o a rfe> I. ff»H a tosa puede juzgarse por las principales estructuras que contiene, a saber: los músculos pierigoideos externo e interno, entre los cuales oasa una oorción ác la arteria

maxilar interna, y el plexo venoso pterigoideo, asi como los nervios maxilar inferior, dental inferior lingual y cuerda del tímpano; ei liga­mento esfenomaxilar y su comunicación con la hendiduia esfenomaxilar, la fisura pterigo-maxiiar y la fosa témpora! (ílg. 4-26).

MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN; ESPACIO IIASTiCADOR (íig. 8-5a-c)

Los cuatro músculos de la masticación y sus vasos y nervios correspondientes, están situa­dos en el espacio masíieador. Este espacio está reeubierlo por la extensión superior de ia apüneurosis cervical, que pasa sobre y entre ios músculos temporal, masetero y pterigoideos formando un espacio cerrado.2'5 En la, ligara o-^t se v05c*¥£t ^í -«icctO ei:V\?íVCIHC uc ia aponeurosis.

Los tres músculos de la masticación más pro­pensos a ser perforados por una aguja, durante ia aplicación de inyecciones profundas en esta arca, son tos muscusos píengoideos externo e inícrno, así como ei músculo temporal y su ten­dón de inserción {fig. 4-41). La inserción se encuentra principalmente en ia parte anterior de la cara interna de ia rama ascendente del maxilar inferior (ñg. S-5c) y se extiende hacia abajo hasta ei área del tercer molar, como se aprecia en las figuras 4-4! y 4-44. En esta

Anatomía 195

última figura e! tendón está situado inmediata­mente detrás de la punta de ia aguja. El tendón superficial puede palparse a io largo de la rama ascendente del maxilar inferior, y particular­mente en el área de la escotadura coronoides (figs. 4-34 y 4-35). Por tanto, constituye un punto de referencia confiable y útil para deter­minar el plano de inserción de ia aguja (véase Inyección, página 98). La porción inferior tendinosa del músculo se adosa a la tuberosidad del maxilar superior cuando la boca se abre con amplitud, dificultando la realización de un blo­queo del nervio dental posterior.

/ Frecuentemente se considera que el músculo pterigoideo externo está situado muy arriba, como para ser traumatizado durante la aplica­ción de inyecciones. En realidad, su posición dentro del espacio masticador lo sitúa a una dis­tancia a ia que fácilmente se lesiona durante ia aplicación de inyecciones dentales posteriores o inferiores (fig. 8-56). Las dos porciones del músculo se originan en la superficie inferior del temporal (porción superior) y el ala externa del esfenoides (porción inferior),'y se insertan por un tendón grueso común, corto, en el interior del cóndilo, disco y cápsula de ía articulación temporomaxilar.

El músculo pterigoideo interno también se origina en dos porciones. La porción inferior, más pequeña, parte de la tuberosidad del maxi­lar superior y de la apófisis piramidal del palati­no, en tanto que la porción mayor se origina en la cara interna del ala del esfenoides» y en el fondo de la fosa localizada entre ambas alas.

Como puede observarse en un corte frontal (fig. 8-56), las fibras del músculo pterigoideo interno se aproximan al borde externo del músculo pterigoideo externo. A partir de este punto de origen, el pterigoideo interno se dirige hacia atrás, hacia arriba (45°) y hacia afuera, hasta fijarse en el ángulo de! maxilar inferior. A este nivel se encuentra el conducto oblicuo para la arteria y nenio miiohioideos, inmediatamen­te deiante de la inserción del músculo, en tal forma que el vaso y el nervio pasan entre el músculo y el maxilar inferior (fig. 8-56). En la figura 4-34 pueden apreciarse el conducto y el área rugosa de la inserción muscular.

El músculo masetero está situado en el extre­mo externo del espacio masticador (fig. 8-56-d). Se origina en el arco cigomático y sus fibras se dirigen hacia abajo y hacia atrás para inser­

tarse en un área amplia de la región del ángulo del maxilar inferior y hacia adelante del mismo. Este músculo no está implicado directamente en las vías ordinarias de acceso de la anestesia dental local, pero en caso de trismus, su acción, al cerrar las mandíbulas, dificulta mucho más las inyecciones intrabucales.

Los músculos de la masticación están inerva­dos por ramas del tronco dei nervio maxilar inferior o de su división anterior. Por esta razón, si es necesario aliviar el trismus, pueden bloquearse estas fibras nerviosas motoras, asi como sus componentes sensoriales, practicando un acceso extrabucal al agujero oval (bloqueo del nervio maxilar inferior, pág. 106).

FOSA PTER1GOPALATINA

La fisura pterigomaxilar (pterigopalatina) (figs. 4-23 y S-4), que constituyen un punto de referencia bien conocido de los dentistas a tra­vés del estudio de radiografías cefaíomélricas, marca el acceso lateral a la fosa pterigopalati­na. El contorno de la pequeña fosa puede com­pararse con un iriánguio invertido, teniendo como base el cráneo (fig. 4-31Q. Está situada en dirección anteroposterior, entre la superficie posterior del maxilar superior y la apófisis pterigoides del esfenoides y, de afuera hacia adentro, entre la fisura pterigomaxilar y la placa vertical út\ hueso palatino.

La fosa representa un punto clave para rela­ciones anatómicas importantes. Por ejemplo, en el cráneo puede pasarse sucesivamente una sonda a través de ia fosa cigomática, fisura pterigomaxilar, agujero píerigopaiatino, aguje­ro esfenopaiatino, Hasta el interior de ias fosas nasales. Entre los orificios situados en ía pared posterior de la fosa se encuentran el faríngeo, el conducto vidiano y el agujero redondo mayor que da paso al nervio maxilar superior. En la pared interna, el agujero esfenopaíatino condu­ce a la arteria esfenopalatina y al nenio esfeno­paíatino interno, así como a otras ramas del ganglio píerigopaiatino y dei nenio maxilar superior. Por debajo, el conducto palatino anterior da paso a los vasos palatinos descen­dentes y a ios nenios palatinos (figs. 4-31 y 8-6). El conducto termina en el agujero palatino anterior (figs. 4-15, 4-16 y 8-4) al cual el dentis­ta tiene fácil acceso por el paladar, un poco por delante del gancho de la apófisis pterigoides, y siempre en el mismo plano sagital (fig. 8-6).

Nervio auriculotemporal

Músculo pterigoldeo externo

Cóndilo

¡i|k Jémti-. imy i ¿ ,.-- Giándu,a parótida

| W I p j l r 4 ^ Ligamento esfenomi

<!V": N^BS^IsHt i t^¥■•*"& ''■ l l l * 1 — Músculo estilogloso

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■ Arteria facial

Músculos digástrlco, estiloide

— Glangiios linfáticos

• Arteria carótida interna.

Vena yugular interna

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Fig. $-5. Corles frontales izquierdos de la cabeza de un niño de ocho años de edad, en donde el plano aproximado de las cuatro secciones frontales izquierdas se muestra con las lincas verticales (a a el) que se aprecian en el plano sagital derecho. Las figuras a a s mues­tran la superficie anterior de cada sección frontal, a: Sección frontal a través del cóndilo y el cuello del maxilar. Nótense las relaciones de las arterias y las venas maxilares internas, los nervios auriculotemporales y el ligamento esfenomaxilar.

Arteria maxilar interna Músculo periestafilino externo

Conducto auditivo

Músculo periestafilino interno

Músculo pterigoideo interno

Músculo constrictor superior de la laringe

Músculo estilogloso

Ligamento estilohioideo

Cartílago tiroides

Músculo temporal y aponeurosis Porciones superior e interior del músculo pterigoideo externo

Arco cigomálico

Porciones superfical y profunda del músculo masetero

Glándula parótida

Arteria, nervio dental inferior en el agujero dental inferior

Nervio mllohioideo

Glándula subrnaxilar

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i Fig. 8-5. b: Corte frontal de la rama ascendente del maxilar inferior a nivel del agujero dental inferior.

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Fosa craneal media

Órbita

Seno esfenoidal

Nervios maxilares superior y cigornálico

Ala externa de la apófisis pterigoides

Gancho de la apófisis pterigoides

Nervio lingual

Músculo hiogioso

Conducto submaxilar

Arteria lingual

Nervio hipogloso mayor Hueso hioides, cuerno menor

Músculo temporal

Nervio bucal

Arco cigornático

Conducto dental inferior

Glándula submaxilar

Músculos digástico, estilohioideo

Músculo omohioideo

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9 n Músculo macetero, aponeurosis &

Fig. 8-5. c: Corle frontal del plano del cuerno menor del hueso hioides y del gancho de la apófisis pterigoides.

Anatomía

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200 Anatomía, neurofisiología y farmacología

NERVIOS, ARTERIAS, VENAS Y SUS RAMAS Y TRIBUTARIAS

Una descripción simplificada de los sistemas nervioso y vascular, se diseña clásicamente simplificando la red profusa de nervios y vasos que se encuentran en la región de la cara, para favorecer su memorización y aplicación clínica. Desde hace mucho tiempo se ha examinado la red venosa faciai por medio de disección y se ha descrito gráfica o verbaímente en textos corres­pondientes (ng. 8-1). Más recientemente, 8a-ssett24 publicó un enorme atlas estereoscópico de anatomía humana (Siereoscopic Atlas of Human Anaíomy). Una sección de este Atlas no sólo señala los nervios, sino además propor­ciona una idea del riego sanguíneo de la cabeza y cuello, que es muy abundante.

La región de la cara es reílexógena hacia las ocho y media semanas de vida fetal139 y ei siste­ma nervioso periférico muestra las ramificacio­nes principales del adulto al tercer mes de vida fetal. Por tanto, durante la vida fetal, el nervio

trigémino ha desarrollado en su mayor parte las relaciones características de su trayecto en el lactante, niño o adulto, punto que debe recor­darse cuando se administran anestésicos locales a un niño (fig. 8-7). En forma sorprendente, de acuerdo con datos experimentales, la inerva­ción de la pulpa de los dientes puede no ocurrir sino hasta ei momento de su erupción. El quinto par craneal es el mayor y más complica­do de los nervios craneales. Es el principal ner­vio sensorial de la piel de la cara y porción ante­rior del cuero cabelludo, dientes, boca y fosas nasales (aferente somático general, exterocepti-vo, y también propioceptivo de los músculos) y el nervio motor de varios músculos, incluyendo ios de la masticación (visceral especial eferen­te). Es de interés clínico particular, el hecho que ei trigémino se conozca por sus ejemplos de dolor irradiado de otras áreas o nervios del cuerpo; por ejemplo, la irritación de una rama del trigémino puede experimentarse como dolor en otra, o en los nervios cervical superior, síosofarínsco y vaao.

Nervio vidiano Ganglio ótico

Cuerda de! tímpano i

Arteria meníngea media

Ner/tc facía*-

Arteria r_ carótida interna;7"-J?¿^j

Nervio íincua! .-£-->

Nervio dentaí inferior

Ganglio esfenopaiatfno

Nervios pterigopaiatinos s y y

' Nervio maxiiar superior

__._ Nervio maxiiar inferior fttX¿P

Nervio auricüloteroporai

*%i'é fíjj"" Nervio pterigoídeo interno

P i f e S ' " H K W Í \ ^ '^Nervios palatinos

Orificio laríngeo de ia trampa de Eeustaquio ^ r'aUdar duro

í M6scu;o pteri- -goideo interno

Músculo peries-taíiiino externo

^ p f e ^ p "Ala interna . :-_J^^ ;J^^ de ia apófisis pterígoides

Paladar blando

Gancho de ¡a apófisis píerigoides

Fig. 8-6. Vista interna de una preparación disecada seccionada en e! piano medio sagital. Se muestran el nervio maxilar inferior y sus ramas, el nervio ótico en la región cigomáíica, el nervio maxilar superior, sus ramas y el ganglio pterigo-palatino en la-fosa pterigopalatina. (Cortesía de W.H. Roberts, M.D. Reimpreso de ia primera edición.)

Anatomía 201

Nervio óptico

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anteriores ftim Tabique W3BM?Wm> n a s a í

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GStóS&M Giangüo semilunar

Nervio denla! posterior

Nervio denla! medio

incisivo central temporal

\ _-*-<'\ Incisivo \ j lateral

Primer molar \ / témpora! / \ l \ ^ Canino

/ temporal Segunao molar principas

Primer molar

permanente temporal

Fig. 8-7. uisección que muestra ia inervación de ios dientes superiores en un feto humano de ocho meses,

Partiendo de la cara lateral de la protuberan­cia anular, las raíces del nervio trigémino se dirigen hacia adelante a ia fosa craneal media y forman el ganglio trigémino (fig. 4-1). El ganglio tiene tres ramas, la oftálmica, maxilar superior y maxilar inferior. Las dos primeras son totalmente sensoriales y la tercera tiene componentes tanto sensoriales como motores. En este texto no se estudiará el nervio oftál­mico.

El nervio maxilar superior directamente sensorial, sale del cráneo a través del agujero redondo mayor y penetra en la fosa pterigo-palaíina. A ese nivel se divide en tres ramas principales: la interna, constituida por el nervio pterigopalatino, la intermedia, por el nervio suborbitario, y la más pequeña y más externa, por el nervio cigomáíico.242 Se describirán varias de sus ramas en relación con el ganglio pterigopalatino (pág. 203).

El nervio maxilar inferior mixto, sensorial y motor, es el más grande de ia región cigomática (fig. 4-1). Penetra en la fosa cigomática a través del agujero oval, inmediatamente por detrás de la porción superior del ala externa del esfenoi-des (figs. 8-4 y 8-6). En este lugar, el músculo periestaíiüno externo separa al tronco del con­ducto auditivo, en tanto que el músculo pteri-goideo externo se encuentra por su lado externo o superficial. Estas relaciones musculares pue­den observarse en ia figura S-5b, en la cual el tronco nervioso se encuentra inmediatamente por detrás del plano frontal de! corte. Ei tronco del nervio maxilar inferior tiene sólo de 2 a 3 milímetros de longitud; se divide en una rama anterior, que es primordiaímente motora para los músculos de la masticación, y una posterior, primordiaímente sensorial, a través de sus ramas auriculotempora!» dental inferior y lin­gual. Ei nervio maxilar inferior y por tanto, sus

202 Anatomía, neurofísiología y farmacología

componentes motores y sensoriales, pueden bloquearse en el agujero oval (figs. 4-9, 8-4).

Venas facial y maxilar interna; plexo venoso píerigoideo

Las principales arterias de ia cara son la faciai y las dos ramas termínales de la arteria carótida externa, ia temporal superficial y la maxilar interna, que es de mayor tamaño. Las fotografías de moldes preparados por corrosión proporcionan una idea deí grado de vasculari­zación facial (íig. 8-8). Ya se estudiaron el tra­yecto superficial y ias relaciones de ia arteria y vena faciales (pág. 192). El retomo venoso de la cara generalmente es superficial, y la vena faciai, como la vena principal, recibe ramas tributarias que corresponden, en términos gene­rales, a todas las ramas de la arteria facial. La vena facial se comunica con el seno cavernoso a través de ia vena oftálmica superior y con el plexo pterigoideo por medio de la vena facial profunda. La vena maxilar interno corresponde a ia primera porción de la arteria maxilar inter­na descrita más adelante. La vena maxilar inter­na recibe sangre del plexo pterigoideo y se une a la vena temporal superficial para formar el tronco temporomaxilar. El plexo venoso pteri­

goideo está situado entre los músculos temporal y pterigoideo inierno, o entre los músculos pterigoideo externo e interno, de acuerdo con el trayecto de la arteria maxilar interna. Las tribu­tarias del plexo corresponden a las ramas de la arteria maxilar interna, a las cuales acompaña; entre ellas se encuentran ias ramas esfenopaiati-nas, faríngea, suborbitaria, dental posterior, palatina ascendente, dental inferior y bucal, y venas de los músculos masticadores, meninges y conducto vidiano. El drenaje venoso de los dientes se origina en un rico plexo situado por debajo ác la capa odoníobiástica y pasa a las llamadas venas regionales. El plexo pterigoideo tiene comunicaciones tanto profundas como superficiales. Por ejemplo, el plexo se comuni­ca con el seno cavernoso y con la vena faciai. El drenaje venoso de esta área es sumamente com­plejo. El lector interesado debe consultar, para mayores detalles, uno o más de los textos de anatomía regional o señera! mencionados en la

Arteria maxilar interna

Tanto la arteria temporal como la maxilar interna se encuentran inieiaimcnlc en ia parte profunda de la glándula parótida o incluidas en

Fíg. 8-8. Fotografías de pane de un molde de corrosión de ias arterias de la cabeza y cuello en un recién nacido. A: Vista íatcral izquierda. B: Vista anterior. (Cortesia dei Wékome Muscum of Anatomy and Physiology of the Roya! Coüege of Surgeon of England. x Vi.)

Anatomía 203

su espesor. La arteria maxilar interna se origina inmediatamente debajo del nivel del cuello del maxilar inferior, y en su trayecto ascendente y hacia adelante, penetra de inmediato en la fosa cigomática. Con propósitos de descripción, su curso se ha dividido en tres porciones: antes, durante y después de los músculos pterigoideos, o porciones mandibular (primera), pterigoidea (segunda) y ptcrigopalatina (tercera). Como puede observarse en los cortes transversales (fig. 8-5) la arteria es vulnerable en ciertos pun­tos de su trayecto a lesiones causadas por las agujas durante su recorrido a través de la fosa. En la porción mandibular, está situada entre el cuello del maxilar inferior y el ligamento esfe-nomaxilar (fig. 4-41). El nervio auricuiotempo-ral está situado por encima y las venas maxila­res internas por debajo (fig. S-5a). En esta por­ción (primera), entre las secciones que se pue­den observar en la figura S~5a y b, la arteria descansa sobre el músculo pterigoideo externo y el nervio dental inferior. En la figura 8-56 se aprecia la relación entre la arteria y el músculo pterigoideo externo, pero el nervio dental infe­rior está oculto. En la porción pterigoidea (segunda) se dirige hacia adelante por la super­ficie interna (generalmente lateral) de la por­ción inferior del pterigoideo externo (fig. 8-56) y, finalmente, en la tercera porción, o porción pterigopalatina, penetra en la fosa del mismo nombre, entre las dos porciones de origen del músculo pterigoideo externo (fig. 4-26).

Arteria dental inferior

La arteria maxilar interna tiene cinco ramas en su porción mandibular (primera), dos a las meninges, dos al oído y una, la arteria dental inferior, que se dirige hacia abajo al agujero dental inferior entre la vena (por detrás) y el nervio dental inferior (por delante) (figs. 4-39 y 8-3). La arteria se dirige hacia adelante por el maxilar inferior, abasteciendo la pulpa de los dientes, el hueso de la mandíbula, así como su periostio y encía. La arteria mentoniana se origina en el agujero del mismo nombre para proporcionar riego a la piel y músculos vecinos, en tanto que las ramificaciones del tronco prin­cipal continúan hacia adelante para abastecer los dientes incisivos.

Las cinco ramas arteriales de la porción pteri­goidea (segunda), con sus venas acompañantes, son la bucal y las de los cuatro músculos de la masticación.

Las ramas de la porción pterigopalatina (ter­cera) son las arterias alveolar, suborbitaria, del conducto pterigoideo, palatina superior o des­cendente y faríngea. Las dos primeras se origi­nan antes que la arteria maxilar interna pase por la fisura ptcrigopalatina a la fosa del mismo nombre y se divida en ramas terminales. El tamaño de la arteria alveolar es tai, que puede lesionarse fácilmente con la aplicación de inyec­ciones intravasculares (fig. 4-26). En su trayec­to sinuoso sobre la tuberosidad maxilar, da origen a una o dos ramas que, junto con los nervios dentales posteriores, penetran en los conductos dentales posterosuperiores (figs. 4-9/1 y 4-23/?). La arteria continúa a lo largo de la superficie exterior del hueso para irrigar la encía bucal y la membrana mucosa de la región molar y premolar, y algunas de sus ramas llegan hasta el interior de la mejilla. Ocasionalmente, la arteria alveolar se origina en la arteria bucal.

La arteria suborbitaria, que se origina por separado de la arteria alveolar, o por un tronco común, penetra en la hendidura esfcnoidal y acompaña al nervio suborbitario a lo largo del piso de la órbita. Surgiendo por el agujero sub­orbitario, riega la parte anterior de la mejilla y labio superior. En la práctica clínica rara vez se lesiona la artería a consecuencia de una inyec­ción para bloqueo suborbitario.

Ganglio pterigopalatino y sus ramas

El ganglio pterigopalatino, con sus ramas, colocado profundamente en el interior de la fosa es, según Last,164 "ei ganglio de la fiebre del heno (secreción de nariz y ojos). Constitu­ye una 'estación de transbordo' entre el del núcleo salival superior de la protuberancia anular y las glándulas lagrimales, así como las glándulas mucosas y serosas del paladar, nariz y senos paranasales". Su raíz parasimpática procede del nervio petroso superficial y la sim­pática de un plexo situado sobre la arteria caró­tida interna, por medio del nervio petroso pro­fundo. Estos dos grupos de fibras autónomas se unen en el agujero rasgado medio para alcanzar el ganglio bajo la forma de nervio vidiano. La raíz sensorial procede del nervio maxilar supe­rior. El ganglio tiene ramas de distribución orbitarias, nasales, faríngeas y palatinas. Las dos ramas que el dentista anestesia más a menu­do son el nervio nasopalatino y el nervio palati­no anterior. Este último pasa a través del aguje­ro esfenopalatino, cruza el techo de las fosas

204 Anatomía, neurofisiología y farmacología

nasales y alcanza el tabique nasal, recorriéndo­lo hacia abajo y hacia adelante, con su homólo­go contralateral, en dirección al conducto inci­sivo. Sus ramas terminales inervan el tejido gingival palatino en la región incisiva (fig. 4-15). Tiene una comunicación más con el ner­vio palatino anterior, que llega al paladar des­pués de haber pasado a través del conducto del mismo nombre (fig. 4-31C y 8-6). El acceso a estos nervios por parte de las anestesiólogo se describe en la página 71. Los nervios palatinos medio y posterior también descienden en el con­ducto, pero surgen por los agujeros palatinos menores c inervan el paladar blando y las amíg­dalas, por lo cual el anestesista debe preparar al paciente explicándole la deficiencia sensorial

que ocurrirá después de inyectarle un anestésico local en el interior del conducto.

Ramas dentales superiores

Generalmente, las ramas dentales superiores se describen como nervios y vasos posteriores. medios e inferiores. De ordinario, los nervios dentales posteriores son los nervios maxilares superiores más proximales que anestesia el den­tista. El nervio se origina en el nervio suborbita-rio por uno o más troncos que pueden dividirse en tres o cuatro ramas antes de alcanzar la superficie de la tuberosidad del maxilar supe­rior, o en su superficie, o bien, después de pene­trar los orificios de la tuberosidad (véanse las

Fig. 8-9. Radiografías de los huesos raciales en posiciones frontal (A y B) oblicua izquierda anterior a 20°. (C), que muestran conducto y los agujeros suborbitarios así como el conducto (a.s.a.) y el agujero dentales anteriores. A: Seno maxilar izquierdo hipoplásico con conduelo a.s.a. claramente definido; seno derecho normal con sólo una porción proxi-mal visible del conducto dental anterior. Nótense los conductos anastomóticos. En la línea media se aprecia un conducto del tabique visible a la izquierda de las flechas curveadas. B: Agujero anterior situado por fuera y distinto del agujero suborbitario. C: Vista oblicua que muestra la totalidad del conducto vascular a.s.a. y el agujero y el conducto infraorbi-tario. (Cortesía de K. Dolan, M.D., Profesor de Radiología, University Hospital, Iowa City, E.U.)

Anatomía 205

figs. 4-9/4, 4-235 y 4-26). En cualquier caso, una rama inerva usualmente las superficies mucosas gingival posterior y bucal adyacente. De hecho, la rama puede en ocasiones sustituir al nervio bucal (pág. 206). Las ramas de los ner­vios dentales posteriores para los dientes reco­rren los conductos óseos, alrededor de los senos maxilares, en un plano aproximadamente hori­zontal. El conducto superior y menor está situa­do a nivel de la apófisis piramidal, y el inferior entre ésta y el reborde alveolar. Estos nervios también inervan la mucosa de los senos maxila­res. El conducto para la rama interior del ner­vio dental posterior puede identificarse hacia adelante hasta el nivel de los caninos. Cuando falta el nervio dental medio superior, las ramas, junto con las del nervio dental anterior supe­rior, inervan el primer molar permanente. En la figura 8-9/1 se muestran conductos anastomóti-cos entre los fascículos vasculonerviosos denta­les superiores anterior y posterior.

La arteria alveolar se origina en la arteria maxilar interna en la fosa cigomática, al pene­trar esta última en la fosa pterigopalatina. Sigue el trayecto sinuoso de los nervios para regar los molares y premolares, así como el periostio, alveolos y encía adyacentes, y la mucosa del seno maxilar. Como sucede con el nervio, una rama no penetra al conducto sino que se extiende por debajo de la apófisis pira­midal para abastecer al músculo buccinador y a la mucosa bucal.

Los nervios dentales superiores medios y las arterias abastecen a los premolares o molares primarios. Los libros de texto anatómicos clási­cos no muestran uniformidad alguna en la des­cripción de ese riego sanguíneo.65,195 En cuanto a los nervios correspondientes, la revisión de textos relacionados con los nervios dentales superiores, estudiados por los métodos de disección o técnica de bloqueo anestésico,122

indica que a menudo faltan los nervios dentales superiores medios y que la inervación del nervio dental superior sigue un patrón que puede variar según el individuo y bilateralmente en una misma persona (figs. 4-11 y 4-12). Si faltan los nervios y arterias dentales superiores medios, su función probablemente se suple por las ramas dentales posteriores y anteriores.

La arteria y vena faciales, en su trayecto des­crito anteriormente, cruzan el área de las raíces de los premolares (figs. 4-20 y 8-2). A partir de su fijación ósea en el área molar, el músculo buccinador se dirige hacia adelante por la meji­

lla y, aunque sus fibras pueden ser perforadas por la aguja, rara vez se toma en consideración en la anestesia clínica de los dientes en las áreas premolares (figs. 8-3 y 8-5c/).

Las fibras de los nervios dentales anteriores establecen una comunicación entre el nervio suborbitario y la pulpa dentaria. Estas fibras también abastecen parte del hueso alveolar bucal y de la membrana mucosa del seno maxi­lar. El nervio dental anterior tiene aproximada­mente la tercera parte del tamaño del tronco del nervio suborbitario, del que se origina a un nivel considerablemente posterior en el conduc­to suborbitario, a veces por detrás de su punto medio, y comúnmente en el área de la tuberosi­dad (fig. 8-7). El nervio dental posterior se diri­ge hacia adelante desde su origen en la parte externa del tronco original, en un conducto grande y constante. Este nervio hace un viraje hacia abajo, en un punto situado a 7 u 8 milí­metros por fuera del agujero suborbitario (fig. 8-95) e inmediatamente por debajo de la sutura maxilomalar, y después recorre transversalmen-te la pared del seno maxilar hasta alcanzar la pared externa de las fosas nasales, terminando finalmente en la extremidad anterior del corne­te inferior. En la parte interna del alveolo cani­no y del borde del orificio nasal, es donde el nervio "origina su primera rama dental apre-ciable para el canino, pudiendo distinguirse ramas menores para los incisivos".144

En su artículo descriptivo clásico, Jones144

llama la atención al hecho que en las interven­ciones quirúrgicas de seno maxilar es importan­te recordar que el conducto es grande y cons­tante, como una rectificación a la impresión común de que el nervio dental anterior consiste en ramas pequeñas que recorren hacia abajo conductos óseos pequeños de la pared anterior de los senos. También es de importancia la contribución real que hacen estos nervios y vasos acompañantes a las paredes externas e internas de las fosas nasales.

Obviamente, el nervio dental anterior puede anestesiarse en ocasiones mediante infiltración supraperióstica, bloqueo suborbitario o dental posterior, y siempre con bloqueos de la segunda rama. Estos bloqueos y sus puntos de referencia anatómicos relativos se describen en el capítu­lo 4.

Las arterias alveolares superiores se ramifi­can a partir de la arteria suborbitaria y siguen el trayecto de los nervios acompañantes para anastomosarse con las ramas de la arteria

206 Anatomía, neurofisiología y farmacología

alveolar posterosuperior (fig. 8-9,4) con las arterias nasales y cerca de las aberturas nasales del cráneo. La arteria suborbitaria termina en la cara, con una distribución semejante a las terminaciones de los nervios suborbitarios, y formando conexión anastomótica con la arteria angular, ramas coronarias superiores de la facial, ramas nasales y lagrimales de la oftálmi­ca y la arteria transversal de la cara.

Ramas suborbitarias

Como es obvio, las ramas suborbitarias del nervio maxilar superior participan relativa y frecuentemente en la anestesia local. La encía que recubre los incisivos centrales y los nervios pulpares, contiene los receptores terminales para las sensaciones que finalmente alcanzan al sistema nervioso central a través del nervio maxilar superior (fig. 4-13). Inmediatamente debajo de la encía está situado el periostio, de sensibilidad exquisita, que recubre el hueso sobre las raices dentales. En esta área, las ramas terminales más anteriores del nervio suborbita-rio inervan el párpado inferior, la piel de la nariz, la mucosa bucal y la piel del labio (fig. 4-20). Las ramas gingivales, junto con las de los nervios dentales anteriores, contribuyen a formar la rica red de tejido nervioso y vascular que responde en forma pronunciada a los estímulos nocivos.

La red de fibras nerviosas, que se extiende entre los dientes incisivos centrales y caninos, y está acompañada de vasos sanguíneos y linfáti­cos, se dispone en fascículos vasculonerviosos que van desde las encías a través de perforacio­nes en el hueso alveolar y por el agujero sub-orbitario, hasta el tronco original.

NERVIO MAXILAR INFERIOR

Se ha descrito brevemente el nervio maxilar inferior (pág. 201). En su corto trayecto de 2 a 3 milímetros, el tronco proporciona una rama que inerva las meninges y el músculo pterigoi-deo interno. A continuación se divide en una rama anterior y una posterior (fig. 4-1).

Nervio bucal

La rama anterior del nervio maxilar inferior es principalmente para inervación muscular, con una rama sensorial que es el nervio bucal. Las ramas musculares son para los músculos

temporal, pterigoideo externo y masetero. Ei nervio sensorial bucal inerva la mucosa de la superficie interna de la mejilla y de la encía adyacente y se comunica con ramas del nervio facial. Generalmente emerge entre las dos por­ciones del músculo pterigoideo externo (fig. 8-51*) y se dirige hacia abajo y hacia adelante cerca de un conducto aponeurótico, o en su interior, fijo a la parte externa del tendón pro­fundo del músculo temporal o, en ocasiones, dentro del músculo cerca de su borde anterior. Después de emerger a nivel del borde anterior de los tendones temporales, superficial y pro­fundo, el nervio alcanza el músculo buccinador (figs. 8-3 y 8-5¿0 donde se ramifica. Ramas individuales del nervio penetran al músculo buccinador e inervan casi toda la mucosa de la mejilla, con excepción del área posterosuperior que puede recibir fibras de la rama gingival de los nervios dentales posteriores. El nervio sen­sorial bucal se encuentra en relación recíproca con los nervios dentales posteriores (pág. 207) y, por tanto, cualquiera de los dos puede iner­var un área mayor o menor. A menudo el den­tista se preocupa por la distribución del nervio bucal en la encia del segundo premolar y primer molar inferiores. El área puede agrandarse para incluir todos ios dientes distales a los caninos, o el nervio puede estar excluido de la inervación de cualquier porción de encia.

La rama posterior del nervio maxilar inferior es principalmente sensorial; sólo el nervio milo-hioideo es muscular, lnicialmente se origina el nervio auriculotemporal y luego, un poco por debajo y por dentro del músculo pterigoideo externo, la rama posterior da origen a las ramas lingual y dentales inferiores. Estas ramas pron­to se aprecian como las dos ramas más grandes del nervio maxilar inferior (figs. 4-35 y 8-6). Estas continúan hacia abajo, situándose en la superficie exterior del músculo pterigoideo interno, donde inicialmente se encuentran entre los músculos pterigoideo externo e interno, y después entre el músculo pterigoideo interno y la rama ascendente del maxilar inferior (fig. 8-56).

Nervio auriculotemporal

El nervio auriculotemporal se dirige hacia atrás situándose sobre la parte interna del cuello del maxilar inferior y por encima de los vasos maxilares internos (fig. 8-5a). Proporcio­na parte de la inervación de la articulación,

Anatomía 207

oído, región temporal y glándula parótida. También las fibras posganglionares secretomo-toras procedentes del ganglio ótico conducen a la glándula parótida.

Nervio lingual

El nervio lingual sigue un trayecto descen­dente, anterior e interior hacia el nervio dental inferior (figs. 4-35 y 4-39), separado de éste por la aponeurosis interpterigoidea (figs. 4-40 y 8-3). Los dos nervios pueden estar comunica­dos. Cerca de su origen, el nervio lingual se une con el nervio de la cuerda del tímpano (figs. 4-35, 4-40 y 8-6), lo que ayuda a la percepción de la sensación del gusto en los dos tercios ante­riores de la lengua y conduce las fibras parasim-páticas secretomotoras hacia las glándulas sub-maxilares y sublinguales. AI abandonar el espa­cio masticador para penetrar en la boca, el ner­vio lingual se encuentra en una posición super­ficial, sujeto a ser lesionado por la punta de una aguja u hoja de bisturí manejadas imprudente­mente en la porción lingual del panículo retro-molar. El nervio lingual penetra en la cavidad bucal como 1 mm debajo y detrás del tercer molar. Su localización es lo suficientemente superficial para poder comprimirlo con el dedo índice contra el maxilar inferior; la sensación que se produce es desagradable. En este punto, el nervio está situado debajo del origen mandi­bular del músculo constrictor superior, en el extremo inferior del rafe pterigomaxilar. Aquí, en el extremo superior de la línea milohioidea, el nervio hace un viraje brusco hacia adelante, en la parte superior de la superficie interna del músculo milohioideo, para continuar hacia la cavidad bucal (fig. 8-5c). En la cavidad forma­da entre los músculos milohioideo e hiogloso, que está ocupada por tejido conectivo, el ner­vio lingual mantiene en suspensión al ganglio submaxilar, forma una curva debajo del con­ducto submaxilar, de la parte externa a la inter­na, y posteriormente se distribuye en la mem­brana mucosa de los tercios anteriores de la lengua.

Nervios dental inferior y milohioideo

El nervio dental inferior, situado debajo del músculo pterigoideo externo, forma un ángulo

agudo hacia abajo y hacia afuera, para penetrar al agujero dental inferior, entre el ligamento esfenomaxilar y la rama ascendente del maxilar inferior. Sicher y Dubrul242 subrayan el hecho de que el nervio no tiene contacto con el maxi­lar inferior por encima de su entrada en el con­ducto dental inferior. Sin embargo, Hollin-shead135 sugiere que los nervios están en contac­to con este hueso, por una distancia muy corta, por encima de la espina de Spix. Algunos ciru­janos bucales que realizan neureelomías, con acceso anterior intrabucal, informan que en estos casos el nervio puede aproximarse al maxilar inferior. El nervio está situado delante de sus vasos, detrás y por fuera del nervio lingual (figs. 4-39, 4-40 y 8-3). Antes de pene­trar en el agujero dental inferior, el nervio den­tal inferior da origen al nervio milohioideo que perfora el ligamento esfenomaxilar (figs. 4-39 y 4-40) y recorre el surco milohioideo del maxilar inferior junto con sus vasos (figs. 4-35 y 8-5#), y pasando por fuera del músculo milohioideo, lo inerva con fibras motoras, así como a la cavi­dad anterior del músculo digástrico.

El nervio tiene fibras sensoriales y la rama cutánea, cuando está presente, inerva la piel de la porción inferior y anterior del mentón.

''En uno de cada diez de los cadáveres exami­nados, se observó que manda una rama al maxilar inferior. Penetra el hueso en la región mentoniana, no lejos de la línea media, e inme­diatamente por encima del borde inferior del maxilar inferior".242 La rama anterior del ner­vio milohioideo puede contener fibras dentales. El nervio dental inferior, en el conducto del mismo nombre, se dirige hacia adelante, hacia el área premolar, donde se origina el nervio mentoniano, inervando la piel del mentón, la piel y membrana mucosa del labio, y la superfi­cie alveolar facial. La continuación del nervio dental inferior se conoce como rama incisiva e inerva los dientes canino e incisivo, así como a la encía facial adyacente.

El nervio dental inferior puede dar origen a una rama dental posterior anormal para el ter­cer molar, antes que el tronco penetre en el agujero dental inferior (generalmente, la rama dental se origina en el interior del conducto). En la variación de la rama dental posterior penetra a un orificio pequeño situado delante y encima del agujero dental inferior. Es posible que no se anestesie la rama anormal situada al frente del nervio principal cuando la solución se deposita a nivel de la espina de Spix.242

208 Anatomía, neurofisiología y farmacología

PLEXOS DENTALES SUPERIOR E INFERIOR

En los conductos alveolares óseos del maxilar superior se encuentra una mezcla de fibras pro­cedentes de todos los nervios dentales superio­res para formar el plexo dental superior. A par­tir de éste, se originan ramas dentales termina­les superiores, inervando los dientes superiores, las ramas gingivales superiores abasteciendo las encías y ramas sensoriales para la mucosa del seno maxilar.

En el maxilar inferior, el nervio dental infe­rior se divide en un número variable de ramas, que se conocen como los conjuntos posterior medio y anterior.242 Estos nervios, junto con sus arterias y venas correspondientes, dan origen al plexo dental o alveolar inferior que inerva los dientes inferiores y el periodoncio. En las por­ciones donde las encías no son inervadas por el nervio bucal, la inervación se produce por ner­vios interdentales procedentes del plexo.

Las ramas del nervio dental superior o infe­rior penetran en el orificio apical de cada dien­te, donde se unen para formar un nervio pulpar común.30 En un estudio anterior31 de secciones de 200 dientes humanos sin caries, se observó que el fascículo nervioso acompaña a los vasos sanguíneos en el eje longitudinal de la raíz, y se descompone en tres o cuatro fascículos fibrosos longitudinales principales cuando alcanza la porción de la corona del diente. Estos fascícu­los pasan hacia la periferia para inervar todas las superficies de la pared del diente.

Anderson, Hannam y Matthews17 revisaron la inervación de la membrana periodontal y de los tejidos gingivales. En resumen, el ligamento periodontal contiene fibras nerviosas que reco­rren desde la región apical de la raíz hacia el reborde gingival, a las cuales se unen fibras que penetran al ligamento lateralmente a través de orificios del hueso alveolar. Estas fibras proce­den de los nervios dentales superior o inferior. Los tejidos gingivales están inervados por

ramas terminales de las fibras periodontales así como por fibras procedentes de los nervios sub-orbitario y palatino o lingual, mentoniano y bucal, según sea apropiado. Sin embargo, Ten Cate escribe, "es sorprendente lo poco que se sabe de la inervación del periodoncio, cuando se considera importante el papel que desempe­ña . . .como sucede con el desarrollo del riego vascular, existe un vacío de conocimiento entre las primeras etapas de desarrollo y el ligamento maduro en relación con la inervación".255

DRENAJE LINFÁTICO

Excepto la mención de algunos ganglios lin­fáticos descritos clásicamente y de interés parti­cular, no se estudiará el drenaje linfático. Tam­bién debe considerarse el posible efecto del flujo linfático como auxiliar en la difusión de la solución anestésica local, como por ejemplo en el caso de los bloqueos de los nervios suborbita-rio o mentoniano.

El flujo linfático de la cara drena a tres grupos de ganglios: 1) los submentonianos que reciben drenaje del mentón y de la punta de la lengua; 2) los submaxilares que drenan la por­ción central de la frente y los senos frontales a través de la mitad anterior de la nariz y del seno maxilar, hasta el lado superior y la parte infe­rior de la cara, incluyendo la parte lateral de la lengua y el piso de la boca, y 3) el grupo de ganglios preauriculares que drenan la porción restante de la frente, regiones temporales, con­tenido orbitario y mejillas. Entre los ganglios profundos son de particular interés los ganglios retrofaríngeos, relacionados con el drenaje de las fosas nasales y de los senos paranasales, los paladares duro y blando, la rinofaringe y la bucofaringe.

El lector y el estudiante interesado deben consultar material informativo autorizado del drenaje linfático, y bien pueden iniciarse con las referencias de los textos de anatomía men­cionados en la bibliografía.65, ,35-l64-195-242-275

CAPITULO 9

Anestésicos locales DR. IANM.FRASER

QUÍMICA ABSORCIÓN Y PENETRACIÓN AL NERVIO MECANISMO DE ACCIÓN DESTINO Y METABOLISMO

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD FARMACOLOGÍA ESPECIFICA DE ALGUNOS

AGENTES USO DE VASOCONSTRICTORES

Los anestésicos locales son, sin duda, los medicamentos usados con más frecuencia en la práctica de odontología. Una comprensión a fondo de las características fundamentales de su farmacología proporciona la base para su uso clínico racional.

En la forma que se emplean en odontología, los anestésicos locales son medicamentos que bloquean la conducción nerviosa en forma reversible, cuando se aplican localmente a las fibras nerviosas en concentración adecuada. Obviamente, la reversibilidad es una caracterís­tica importante de cualquier anestésico local útil. La aplicación del anestésico local a la fibra nerviosa debe hacerse en tal forma que el agente alcance los cilindroejes individuales. Además, el anestésico local debe alcanzar estos cilindro-ejes en concentración suficiente para bloquear la conducción nerviosa sin producir toxicidad local o sistémica.

La mayoría de los anestésicos locales disponi­bles poseen estas características, y difieren sólo en ciertos factores, como son la potencia, velo­cidad de iniciación de su acción, duración y toxicidad. La comprensión inteligente de estas acciones y diferencias puede basarse en la consi­deración de la química, absorción, mecanismo de acción, objetivo metabólico, efectos latera­les y toxicidad de los anestésicos locales.

QUÍMICA

En tanto que el anestésico local clásico, la cocaína, se obtuvo de las hojas de una planta sudamericana, todos los agentes de uso actual en odontología son productos sintéticos del

laboratorio de química orgánica. Estos anesté­sicos locales sintéticos se incluyen en dos grupos principales (fig. 9-1).

1. Los que están ligados a un éter. 2. Los que están ligados a una amida.

Esta diferencia química produce importantes desigualdades farmacológicas entre ambos grupos, particularmente en relación con su metabolismo, duración de la acción y efectos colaterales.

La molécula de anestésico local puede divi­dirse también en tres partes (fig. 9-1).

1. Una cadena lipófila aromática. 2. Una cadena intermedia. 3. Un grupo hidrófilo amino.

Los cambios en cualquiera de estas tres partes de la molécula pueden producir modificaciones en la potencia, duración de la acción o toxici­dad del medicamento. En los compuestos de tipo éster, que se usan actualmente, la cadena lipófila aromática la proporciona el ácido p-aminobenzoico, como lo ilustra la procaína (fig. 9-1); en algunos agentes que ya no se usan más, el ácido benzoico o el ácido m-aminoben-zoico formaba esta cadena. La sustitución del grupo p-amino con una cadena alifática, tal como el grupo butil en la tetracaína (Pontocai-ne), aumenta la potencia, duración y toxicidad del agente, en comparación con la procaína. En alguno de los agentes tipo amida de uso actual, como por ejemplo la lidocaína (Xylocaine) y la mepivacaína (Carbocaine), la xilidina constitu-

209

210 Anatomía, neurofisiología y farmacología

Grupo aromático lipofííico

Tipo éster;

Fórmula general R.C f

O

O

Procaína

Tipo amida:

Fórmula general

Lidocaína

N H i \ 3 c / -

R NH

H,

»NH-

H3

Cadena Grupo amino intermedia hidrofíhco

-ORr

OCH2CH-

O

c — R

o CC H.

■N /

í \

■N /

R,

CM

\ C ; H

R,

-N \

N

R<

C.Hs

C-H*

Fig. 9-1. Fórmulas estructurales de algunos anestésicos locales.

ye la cadena lipófila aromática; por tanto, estos agentes se conocen con frecuencia como xilidi-das. La toluidina reemplaza a la xilidina en el anestésico local amida conocido como prilocaí-na (Citanest). La cadena intermedia es relativa­mente uniforme en los agentes que se emplean hoy en día, excepto por la variación del grupo éster o amida; el aumento de la longitud de la cadena conduce a un incremento en la potencia y toxicidad hasta un máximo, después del cual los incrementos adicionales producen una decli­nación. La sustitución de un grupo hidrófilo amino es semejante en la procaína y la lidocaína (fig. 9-1) pero constituye una fuente importante de variación para producir otros anestésicos locales. Algunas de las diferencias en el meta­bolismo y duración de la acción entre las tres amidas, lidocaína (Xylocaine), mepivacaína (Carbocaine) y prilocaína (Citanest), puede atribuirse a diferencias en la sustitución del grupo amino. El reemplazo del grupo metilo en el nitrógeno amino de la mepivacaína por un grupo butilo, produce un nuevo anestésico de acción mucho más prolongada, la bupivacaina (Marcaine).

El reconocimiento de estas características de la química de los anestésicos locales también es útil para comprender algunos factores implica­dos en su absorción y penetración a las fibras

nerviosas. El grupo lipófilo aromático hace a la molécula fácilmente soluble en los lípidos de la vaina nerviosa y de las membranas celulares. El grupo amino convierte a los anestésicos locales en aminas básicas débiles, con un pKa de 7 a 9, y baja solubilidad en agua al pH fisiológico. Sin embargo,.las soluciones en agua de una poten­cia de hasta por lo menos 4 por 100, pueden prepararse agregando ácido clorhídrico para obtener un pH de 6 o menor. La sal de clorhi­drato puro es muy soluble en agua. En conse­cuencia las soluciones para inyección se propor­cionan como sal de clorhidrato, en tanto que los anestésicos locales en forma de pomada, que emplean un medio lipófilo, contienen la forma de amina libre del anestésico local. La existencia de una forma tanto de amina básica o no ionizada, como la sal de clorhidrato o forma ionizada de los anestésicos locales, es de parti­cular importancia para la comprensión de los sucesos implicados en la absorción de los anes­tésicos locales en soluciones acuosas, que se tratará en la siguiente sección.

ABSORCIÓN Y PENETRACIÓN AL NERVIO

En general, los medicamentos que son ácidos o bases débiles atraviesan las membranas bioló-

Anestésicos locales 211

gicas sólo en forma no ionizada.169 La absor­ción y penetración de anestésicos locales como bases débiles, puede estar relacionada con este concepto clave que explica la mayoría de los hechos observados.222

Como se indicó en el comentario anterior sobre química, los anestésicos locales son aminas, con dos o tres posiciones sustituibles en el átomo de nitrógeno (aminas secundarias o terciarias). Con objeto de simplificar el estudio, la fórmula se escribirá simplemente como R = N, donde R representa todas las posiciones de sustitución del nitrógeno de la amina. La fórmula R = N también representa la forma base o no ionizada del medicamento. Cuando reacciona con ácido clorhídrico, se produce la forma ionizada, como se muestra en la siguien­te ecuación (1):

B=N + H + + C r — R = N H + + Cl" (1)

La proporción entre la forma no ionizada, R ==N, y la forma ionizada R = N H + , en cual­quier solución específica, depende de la concen­tración de iones de hidrógeno y de la constante de ionización de la reacción, K*, donde

Ka = (H+) (R=N)

(R^NH+) (2)

La concentración de iones de hidrógeno pue­de expresarse en la forma de pH convencional, y la de Ka en la forma equivalente a (pKA) en esta ecuación, tomando logaritmos negativos de las partes de la ecuación, de manera que

v „ . (fcE=N) pKa = pH - log j~z (R=NH+) (3)

La proporción entre la forma no ionizada y la ionizada puede obtenerse fácilmente reorde­nando la ecuación (3); por tanto

I ( R = N ) _ TJ V , o g (R^ÑÍF) = p H " p K i (4)

zado a un pH una unidad, por debajo de pK^ y como 90 por 100 no ionizado a un pH una unidad por encima de pKa

La ecuación (4) es útil para comparar los anestésicos locales con diferentes valores de píQ en términos de la proporción del agente que se encuentra presente en forma no ionizada a un pH dado. Ese tipo de comparación para valores de pH se proporciona en el cuadro 9-1 para la lidocaina y procaína. En el tejido nor­mal con pH de 7.4, la lidocaina está un 26 por 100 no ionizada, en tanto que la procaína sólo lo está 2.9 por 100. Esta diferencia en ioniza­ción puede contribuir a diferencias en la efica­cia al pH del tejido.

En la figura 9-2 se ilustra la importancia de la relación entre las formas no ionizadas y ioniza­das para producir anestesia local. Si una solu­ción de clorhidrato de lidocaina en el cartucho tiene un pH de 6, entonces sólo el 1 por 100 de la lidocaina se inyecta en forma no ionizada. Sin embargo, al mezclarse esa solución con el líquido extracelular amortiguado (ECF) a pH de 7.4, la proporción de la forma no ionizada se elevará al 26 por 100 del total, siempre que se disponga de mecanismos adecuados de amorti­guación para mantener el pH del ECF a 7.4. Por tanto, existe una cantidad mucho mayor de lidocaina no ionizada que penetre en la vaina del nervio y produzca anestesia local. Los pape­les de las formas no ionizada y ionizada del anestésico local, en relación con su actuación en el cilindroeje, se tratarán en la sección del mecanismo de acción; como se indica en la figu­ra 9-2, la forma ionizada probablemente consti­tuye el agente activo en la superficie del cilin­droeje.

Si la capacidad amortiguadora disponible en el área de la inyección es limitada, entonces el

Cuadro 9-1. Distribución porcentual de las formas ioniza­das de lidocaina y procaína, a diferentes valores de pH

Lidocaina (pKa 7.85) Procaína (pKa 8.93)

Se deduce de la ecuación (4) que cuando el pH de una solución es igual al pKa, la propor­ción entre la forma no ionizada y la ionizada será uno (antilog 0 = l).,En consecuencia, si se conoce el píQ de un anestésico local, también se conoce el pH de una solución en la cual éste se encuentra en forma no ionizada en un 50 por 100; además, será como de 10 por 100 no ioni-

PH no no

ionizada ionizada ionizada ionizada

6.0 7.1 7.4 8.0

1 15 26 58

99 85 74 42

0.1 1.5 2.9 10.5

99.9 98.5 97.1 89.5

212 Anatomía, neurofisiología y farmacología

LA LIDOCAÍNA EN EL LIQUIDO TISULAR

SOLUCIÓN DE LIDOCAÍNA

EN JERINGA

DE CARTUCHO pH = 6.0

RN + H* 262

Fig. 9-2. Papel de las formas no ionizadas e ionizadas de la lidocaína en la producción de la anestesia local.

pH de esta área puede caer debajo de lo nor­mal, por lo menos durante un corto tiempo. Por ejemplo, suponiendo que el amortiguador principal en el ECF es bicarbonato, puede calcularse que 1 mi de solución de clorhidrato de lidocaína con pH de 6, puede reducir el pH de 1 mi de ECF, con el cual probablemente se mezcla inicialmente, de pH de 7.4 a pH de 7.1, por lo menos temporalmente. Como se observa en el cuadro 9-1, esto disminuiría el porcentaje de lidocaína no ionizada de 26 por 100 a un pH de 7.4 a 15 por 100 a un pH de 7.1. En realidad la disminución en pH no es tan grande y es rela­tivamente transitoria, debido a la rápida dispo­nibilidad de un mayor volumen (más de 1 mi) de ECF para amortiguar 1 mi de clorhidrato de lidocaína, el rápido movimiento de bicarbonato adicional al área y la eliminación del ácido carbónico excesivo por medio de la excreción, tal es la de bióxido de carbono por los pul­mones.

Con más soluciones anestésicas locales acidas (pH de 4 a 6), como las producidas por la adición de conservadores para proteger al vaso­constrictor, puede calcularse una disminución temporal del pH aún más marcada, a valores bastante inferiores a 7. En el caso más extremo, se ha informado33 que después de aplicar una inyección de 1 mi de solución de lidocaína al 2

por 100 a un pH de 3, el pH del tejido puede no regresar a los valores normales sino después de 45 minutos. En estas condiciones, la cantidad de anestésico local no ionizado será mucho menor que la presente, si los amortiguadores de los tejidos fueron capaces de elevar el pH a 7.4, con la posibilidad consecuente de un inicio de acción más lento. Aunque el análisis precedente pueda sugerir que sería deseable la inyección de soluciones de anestésicos locales ya ajustados a un pH de 7.4, esto no ha resultado ser de importancia práctica, en particular debido a que los anestésicos locales son menos solubles y los vasoconstrictores menos estables a este

Otro punto de posible importancia práctica que surge de estas consideraciones, es que al duplicar el volumen del anestésico local puede no aumentar en forma prop.orcional la cantidad de forma no ionizada disponible. El volumen mayor puede disminuir aún más el pH del área inyectada, de manera que por lo menos parte del anestésico local adicional no se convertirá a la forma no ionizada necesaria para penetrar a la fibra nerviosa. Un ejemplo de este efecto puede observarse en la anestesia no satisfacto­ria consecuente a la infiltración de 2 ó 3 mi de solución sobre las raíces de los dientes inferio­res o premolares superiores. En el caso de

Anestésicos locales 213

inyecciones, tanto para bloqueo como para infiltración, es más probable que se produzca buena anestesia mediante la colocación correcta de una pequeña cantidad apropiada de anestési­co local, que ia colocación descuidada de volú­menes mayores, en la suposición de que algo, en alguna forma, llegará al lugar apropiado.

El efecto del pH sobre la disponibilidad de la forma no ionizada puede también ser importan­te para explicar el problema que se tiene para obtener anestesia satisfactoria en áreas de teji­dos infectados. La infección puede estar acom­pañada por una reducción en el pH del ECF, debido a la producción de ácido de la bacteria. Si entonces se redujera el pH de 7.4 a 7.1, el porcentaje de íidocalna no ionizada inyectada en esa área disminuiría de 26 a 15 con la posibi­lidad de una reducción consecuente en la efica­cia de la anestesia.

Hasta el momento, el comentario sobre la penetración de los anestésicos locales ai nervio, a partir del sitio de la inyección, se ha limitado a la relación entre el pH y ia disponibilidad de la forma no ionizada de anestésico íocal. Supo­niendo que se proporciona un abastecimiento adecuado de este anestésico, deben tomarse también en cuenta otros factores, tales como ia difusión, el tamaño y la estructura de la fibra nerviosa.

También la velocidad de la difusión está regu­lada primordiairnente por el gradiente de con­centración —cuanto mayor sea el gradiente, más rápida será la difusión del agente. Otras propie­dades fisicoquímicas del anestésico también tienen una influencia en formas que no se com­prenden bien, pero se sabe que el elevado peso molecular y la baja solubilidad en iípidos, dis­minuyen la velocidad de difusión.7'1 Obviamen­te, el tamaño y la estructura anatómica de la fibra nerviosa tendrá también influencia en la velocidad de difusión. Como regía general, las fibras nerviosas pequeñas son más susceptibles a la acción de los anestésicos locales que las fibras grandes y las no mielinizadas. Sin embar­go, existe cierto grado de sobreposición. Por ejemplo, se ha observado que algunas fibras delta A se bloquean con concentraciones meno­res de anestésico que ia mayor parte de las fibras C (que son similares a las delta A).199

Clínicamente, el orden general de pérdida de la función es como sigue; 1) dolor, 2) temperatu­ra, 3) tacto, 4) propiocepción y 5) tono del músculo esquelético. Debido a que este orden indica la sensibilidad de estas fibras a los anes­

tésicos locales, no es sorprendente que el retor­no de la función ocurra en un orden totalmente inverso.

Ai considerar el proceso de la anestesia local de un tronco nervioso o un cilindroeje simple, es útil el concento de la concentración mínima de anestésico. Esta puede definirse como la concentración más pequeña de componente no ionizado que puede bloquear al nervio dentro de un tiempo límite razonable, por ejemplo 10 minutos.73 Obviamente, debe emplearse cuando menos esta concentración mínima de anestésico con objeto de lograr anestesia local. Cantidades menores lograrán sólo una interrupción parcial de la conducción, como se estudia en ia siguien­te sección, y no necesariamente bloquearán la percepción del dolor.

La aplicación del concepto de la concentra­ción mínima de anestésico a la iniciación y recu­peración de la anestesia local, puede ilustrarse por el modelo experimental que se muestra en la figura 9-3. En el primer instante en que el nervio se bloquea totalmente, el anestésico se distribuye en el nervio como se ilustra en ia figura 9-3a. La fibra más central se encuentra ahora expuesta a una concentración equivalente a la mínima. Si se mantiene una concentración constante alrededor del nervio, continuará la difusión a su interior hasta que la concentra­ción dentro de éste sea igual que en el exterior (fig. 9-36). Al sustituir ia soiución anestésica fuera del nervio con soiución de Ringer, el anes­tésico se difunde fuera del nervio. Cuando la concentración en las porciones periféricas dei nervio cae inmediatamente debajo de la concen­tración mínima {fig. 9-3c), aparecerá el primer signo de actividad. En estas figuras es evidente que cuanto mayor sea la concentración mínima, tanto más corto será ei tiempo en que aparezca ei primer signo de actividad nerviosa. Si no se le permite a toda la fibra equilibrarse con ia con­centración externa inicial (fig. 9-3¿0 ia distribu­ción será un tamo diferente y la recuperación más rápida (fig. 9-3e). Aunque este modelo no reproduce exactamente ia situación clínica, ilus­tra principios que constituyen la base para ias observaciones clínicas sobre ia iniciación y la recuperación de ia anestesia local.

La absorción por aplicación tópica está rela­cionada con los principios generales que se apli­can a ia administración por inyección y se con­siderarán sólo brevemente. Los anestésicos locales en soiución, como la sal de clorhidrato, no penetran la piel intacta en grado importante.

214 Anatomía. seurofbiologia y farmacología

Nervio

Concentración 22 mínima

Fig. 9-3. Representación esqi de la distribución del anestésico dentro del nervio en diversos momentos después de su aplicación y extracción, a: Distribución en el primer momento cuando el nervio se bloquea por el anestésico, b: Ei nervio está completamente saturado con las concentraciones externas de anestésico, c: El nervio saturado se coloca ea una solución de Ringer y se realiza difusión hacia eí exterior del nervio. Cuando la concentración de ia superficie deí nervio es menor, o la concentración es mfeama, ei nervio comienza a responder de nuevo, d: La solución de anestésico se sustituye con líquido de Ringer, cuando eí nervio se encuentra anestesiado iniciaimente en forma completa, (cf. a) Inicialmente, ei anestésico se difunde tanto al interior como si exterior dei nervio, e: Más adelante, cuando ia concentración periférica es inferior a ia concentración mínima, se orjnene la primera evidencia de actividad nerv iosa.

El dentista puede salpicarse pequeñas canti­dades en las manos durante su uso y no hay riesgo importante de toxicidad general, aunque se puede inducir un estado alérgico. La forma de base libre que se encuentra presente en pomadas puede absorberse más rápidamente, pero no es probable que las cantidades lleguen a ser peligrosas. En contraste, la absorción de anestésicos locales a partir de su aplicación tópica en las membranas mucosas de la bucofa-ringe puede ser rápida, con apandan de canti­dades considerables en la corriente sanguínea,5

En algunos casos la concentración puede acer­carse a la obtenida por la administración intra­venosa de la misma cantidad del agente. De acuerdo con esto, se considera buena práctica limitar la aplicación tópica a las cantidades mínimas y a las áreas en las cuales sea necesa­ria. En este caso no es probable que se presen­ten reacciones tóxicas, pero el uso indiscrimina­do de la aplicación tópica, en la que es difícil controlar ia cantidad total, puede dar por resul­

tado manifestaciones tóxicas. No se considera que los preparados para pulverización sean más efectivos que las soluciones de ingredientes semejantes, aplicadas con un escobillón de algodón, pero se consideran más peligrosas y por tanto no las recomienda el Consejo sobre Terapéutica Dental (Councii on Dental Thera-peutics) de ia Asociación Dental Estadouni­dense.2

MECANISMO DE ACCIÓN

La mejor forma de describir la secuencia de cambios en un ciíindroeje después de la aplica­ción de un agente anestésico local, consiste en seguir los cambios electrofisiológicos. El primer efecto que se observa es un aumento en el umbral para la estimulación eléctrica. Esto va seguido por una reducción en la dimensión del potencial de acción, una disminución en la velo­cidad de conducción y, finalmente, la suspen­sión de la propagación del impulso en su totali-

Anestésicos locales 215

dad (siempre que ía concentración del anestési­co local compuesto sea suficiente para producir bloqueo).

Aunque no se comprende totalmente eí meca­nismo preciso por eí cual ios anestésicos locales producen su efecto, es posible explicar su acción en relación con ia teoría iónica de ía con ducción nerviosa. La fibra nerviosa sola en reposo tiene una membrana polarizada, carga­da positivamente en su interior. El potencial de la membrana en reposo lo produce la diferencia en la concentración de iones a través de la mem­brana: la concentración de iones de sodio es mayor en el exterior que en el interior y sucede lo contrario con los iones de potasio. Ei proceso fundamental en la conducción nerviosa es un gran aumento transitorio en la permeabilidad de la membrana a! sodio. Los anestésicos loca­les bloquean ia conducción interfiriendo con el aumento en la permeabilidad al sodio que acompaña al paso de un impulso nervioso a lo largo del ciiindroeje.

Existen datos que demuestran que en el ner­vio en reposo, los iones de calcio están implica­dos en el bloqueo del paso de los iones de sodio a través de la membrana. La estimulación del ciiindroeje puede eliminar los iones de caicio o cambiar su orientación, dando como resultado que el sodio pueda penetrar la membrana. La evidencia actual sugiere que los anestésicos locales desplazan el calcio y luego actúan para disminuir o bloquear los cambios en ia permea­bilidad al sodio en una forma más prolongada que la del calcio.234

El hecho de que ia base libre sea necesaria para penetrar la vaina nerviosa se ha discutido extensamente en la sección anterior. Sin embar­go, ha habido diferencia de opiniones sobre si la base libre no ionizada o la forma canónica ionizada constituyen el agente activo, una vez que el anestésico iocai ha penetrado el nervio. Los datos disponibles más recientes sugieren que ias formas catiónicas ionizadas tienen pro­bablemente ei papel más importante, aunque la forma no ionizada puede tener cierta activi­dad.223- 1U El punto de vista de que el catión es la forma activa está más en concordancia con ía teoría de que la sustitución de los iones de cal­cio por eí anestésico local produce ia estabiliza­ción de la membrana del ciiindroeje, en tai forma que no se puede producir el aumento de la permeabilidad al sodio con la despolariza­ción concomitante.

OBJETIVO Y METABOLISMO

Cuando se inyecta una solución de anestésico local junto a una fibra nerviosa, o se infiltra cerca de ías terminaciones nerviosas sobre las cuales se desea su acción, difunde no sólo hacia esas áreas sino también en otras direcciones. La difusión hacia ios vasos sanguíneos en ei área es particularmente impórtame, puesto que ia san­gre que fluye a través de estos vasos retira el medicamento y mantiene el gradiente de con­centración para ía difusión en esa dirección. La concentración del anestésico local en ía sangre, producida mediante este proceso de difusión, será relativamente baja. En contraste, en caso que accidentalmente se aplique una inyección vascular del agente, puede movilizarse inicial-mente una masa de aita concentración a través de los vasos. Finalmente, esta masa se diluirá con ia sangre, particularmente durante su paso a través del pulmón, debido a la multiplicidad de ios tiempos de tránsito; el pulmón propor­ciona entonces una acción amortiguadora con­tra la concentración elevada de anestésicos locales.92 Existen varios caminos abiertos para disponer ulteriormente del medicamento en ía sangre, tai como la toma y fijación en los teji­dos. metabolismo en la sangre o higado y excre­ción por el riñon. Se ha informado de una capiación importante por diversos tejidos, tales como el pulmón, higado, ríñones y músculo, lo cual obviamente contribuye a reducir la concen­tración circuíante en ía sangre/" ,w Los anestési­cos locales se excretan en pequeñas cantidades por ia orina sin modificarse, pero la rnayoi parte se meíaboliza en la sangre o en el bagado a metabolitos conjugados, que son farmacológi­camente inactivos y se excretan más fácilmente. Estos procesos se realizan con relativa rapidez en tal forma que la mitad del medicamento en la corriente sanguínea, generalmente desapare­ce en un ¡apso ce IJ a 2u minutos.■*•

Las vias metabólicas difieren según sea el anestésico local un éster o una amida. Los agen­tes del tipo ¿ster son atacados por esterasas en la sangre y el hígado, el cual los hidroliza a sus componentes ácidos benzoicos y alcohol. La velocidad de hidrólisis varía con ios compues­tos, siendo relativamente rápida con ia procaí-na (Novocaine) y relativamente lenta con la tetracaina (Pontocaine). La hidrólisis vuelve inactivo el anestésico local, y ei hecho que esto ocurra en ia sangre que fluye oor ios vasos veci-

216 Anatomía, neurofisiología y farmacología

nos a la fibra nerviosa, tiende a aumentar la pérdida del agente del área vecina al nervio. Con dosis pequeñas a moderadas, el anestésico local se hidroliza en la sangre antes de llegar al hígado, pero cuando se trata de cantidades mayores, las esterasas del hígado también tienen una función importante. Sin embargo, la alteración del funcionamiento hepático, gene­ralmente no interñere en grado notable con el metabolismo de los agentes del tipo éster. Se sabe que algunos individuos tienen una defi­ciencia de la esterasa sanguínea determinada genéticamente y, por tanto, metabolizan los compuestos de tipo éster más lentamente que las personas normales.73 Los productos de la hidrólisis formados en la sangre y en el hígado pueden excretarse por la orina, sin modificarse, o sufrir oxidación y conjugación en el hígado antes de ser excretados.

El metabolismo de los compuestos de tipo amida es algo más variable y complejo que el de los esteres. La hidrólisis del enlace amida no se produce en la sangre, en contraste con el enlace éster. Sin embargo, en algunos casos la hidróli­sis puede catalizarse por acción de una enzima en el hígado y posiblemente otros tejidos. Esto ocurre fácilmente con trilocaína (Citanest), pero sólo difícilmente con lidocaína (Xylocai-ne) y mepivacaína (Carbocaine). En el caso de la lidocaína, inicialmente ocurre una N-desme-tilación oxidante como la principal transforma­ción metabólica. El producto se hidroliza entonces y oxida adicionalmente. Con la mepi­vacaína (Carbocaine), el mecanismo oxidante parece ser la vía principal de su inactivación. Esta combinación de procesos oxidantes e hidrolíticos ocurre un poco más lentamente que el metabolismo de los compuestos tipo éster, y puede ser la explicación en parte, de la duración generalmente más prolongada de la acción de estos agentes de tipo amida. La facilidad con la cual se produce la hidrólisis inicial de la trilocaí­na (Citanest) da como resultado un metabolis­mo más rápido de este agente en comparación con los demás agentes tipo amida. Un aspecto interesante del metabolismo de estos agentes amida es el hallazgo de que las enzimas están situadas en el retículo endoplásmico de la célula hepática, donde se encuentra una gran variedad de enzimas metabolizantes de medicamentos. La conjugación de productos de la oxidación y de la hidrólisis con ácido glucorónico también se produce en el hígado, en reacciones cataliza­das por enzimas que se encuentran en el retículo

endoplásmico. Los productos conjugados y los no conjugados se excretan finalmente por la orina.64

EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD

Como sucede con la mayor parte de otros medicamentos, los pacientes individuales pue­den volverse alérgicos a los anestésicos locales; esto también constituye un riesgo profesional para el dentista con tendencia a las alergias. El estado alérgico se induce más fácilmente mediante aplicaciones tópicas durante un tiem­po, pero puede producirse incluso por una sola inyección. Las reacciones alérgicas a la admi­nistración subsecuente pueden tomar muchas formas: desde reacciones cutáneas de los tipos eccematoso o urticarial hasta ataques asmáticos y, lo que es más grave, choque anafiláctico. La dermatitis por contacto puede constituir un verdadero problema para el propio dentista, ya que sus manos están expuestas a las soluciones anestésicas locales durante muchos años de práctica.

Con mayor frecuencia se han informado reacciones alérgicas después del uso de deriva­dos del ácido p-aminobenzoico, en particular la procaína (Novocain), pero pueden ocurrir potencialmente con cualquier agente. La alergia cruzada entre los agentes de tipo éster y amida rara vez sé presenta, si es que en realidad ocurre alguna vez. Típicamente, un paciente con ante­cedentes de alergia a los anestésicos locales tipo ácido p-aminobenzoico, como la procaína, no mostrará reacciones alérgicas a un preparado tipo amida. Cuando se producen reacciones alérgicas, las formas más breves, como las reac­ciones cutáneas, a menudo pueden controlarse con medicamentos antihistamínicos. Las reac­ciones más serias constituyen problemas mayo­res, aunque los ataques asmáticos pueden tra­tarse con broncodilatadores tales como la aminofilina o adrenalina, el choque anafilácti­co generalmente responde favorablemente a la administración intravenosa o intramuscular de adrenalina u otros agentes relacionados. Otros procedimientos de urgencia se describen con más detalle en el capítulo 5.

Debido a que los cilindroejes periféricos de las células nerviosas son muy sensibles a la acción de los anestésicos locales, no debe sor­prender que las células nerviosas centrales tam­bién lo sean, si los anestésicos locales llegan a

Anestésicos locales 217

ellas. Comúnmente esto se produce como resul­tado de niveles sanguíneos excesivos de los agentes, debido a sobredosificación. Sin embar­go, la variabilidad individual en la sensibilidad de la célula nerviosa central a los medicamentos o a la capacidad de metaboiizar ios agentes, puede determinar que una dosis que sea normal para ia mayor parte de los individuos produzca efectos tóxicos en el sistema nervioso central de algunas personas. El equilibrio acidobásico del paciente también puede constituir un factor; por ejemplo, la alcalcmia producida por hiper-ventilación en un paciente ansioso producirá una mayor concentración de la base no ioniza­da capaz de penetrar al cerebro con posibilidad de producir reacciones tóxicas.92 La iniciación de los síntomas tóxicos es variable; rápida en algunos casos y lenta en otros.

El efecto en el sistema nervioso central es a menudo de estimulación, particularmente con los compuestos de tipo éster. No obstante, esta estimulación puede deberse realmente a una depresión de la actividad neurona!, liberando la inhibición de la excitación.64,97 Esta situación se manifiesta por sí misma en síntomas, entre los cuales se incluyen inquietud, aprensión, tem­blores y, ocasionalmente en los casos más gra­ves, convulsiones clónicas. En la mayoría de los casos estos síntomas son transitorios y no requieren tratamiento especial, fuera de la pre­paración para una posible depresión respirato­ria subsecuente. En los pacientes con antece­dentes de ese tipo de reacciones a las dosis comunes de los agentes tipo éster, la premedica-ción con pentobarbital (Nembutal) o diazepam (Vaiium) suprimirá de ordinario ios efectos esti­mulantes. Los procedimientos de prernedica-ción intravenosa descritos en el capítulo 3 son también efectivos para controlar la estimula­ción producida por la toxicidad de los anestési­cos locales. Si en un paciente no premedicado ocurre una estimulación excesiva, incluyendo convulsiones serias, puede suprimirse con readministración intravenosa de un barbituraío de acción ultracorta, como el metohexiíal (Bre-vitaí) o el agente ansiolítico diazepam (Vaiium), que también es un excelente anticonvulsivaníe. En la actualidad se prefiere el uso del diazepam sobre el barbiturato, ya que este último, por ser un depresor respiratorio, puede aumentar cual­quier depresión respiratoria subsecuente causa­da por el anestésico local. Por esta misma razón, es importante que si se va a usar un barbiturato, éste sea de acción ultracorta, con

objeto de controlar los síntomas de estimula­ción cuando aparezcan.

Cuando se pueden conseguir rápidamente, halotano y anestésicos generales relacionados, pueden también usarse para suprimir las con­vulsiones, posiblemente en forma más conve­niente que agentes intravenosos en algunas situaciones. Repetimos que debe tenerse extre­mo cuidado de no usar demasiada cantidad de halotano, ya que puede incrementarse la posi­ble depresión subsecuente, cardiovascular, res­piratoria o ambas. El óxido nitroso-oxígeno proporciona menor protección, aunque obvia­mente la ventilación con oxígeno sirve para proteger contra !a anoxia.71-92

Con ios compuestos del tipo amida, en parti­cular con la lidocaína y ocasionalmente con algunos agentes del tipo éster, puede producirse depresión, más que estimulación, del sistema nervioso central. Esto se manifiesta por algunos síntomas, como somnolencia, embotamiento c incoherencia, y puede progresar algunas veces hasta el coma. En algunos casos, estos síntomas pueden aparecer después de signos iniciales de estimulación o incluso pueden estar seguidos por síntomas de estimulación. La forma más seria de depresión del sistema nervioso central, la respiratoria, puede presentarse después de manifestaciones iniciales intensas de estimula­ción o depresión. Cualquiera de ios dos meca­nismos posibles puede intervenir en la produc­ción de depresión respiratoria: una acción depresora específica en el centro bulbar que controla la respiración o un fenómeno de agotamiento en el centro respiratorio, como consecuencia de una estimulación excesiva. En animales de experimentación existe evidencia que comprueba los dos tipos de efecto, pero esto no se ha establecido completamente en el hombre, independientemente de! mecanismo, ei tratamiento obvio es ia respiración artificial, de ser posible con oxígeno a presión. Como la depresión respiratoria es ia causa más frecuente de muerte por toxicidad del anestésico loca!, este procedimiento puede salvar vidas y se con­sidera más importante que intentar controlar las convulsiones. Como los anestésicos locales se metaboiizan con relativa rapidez, general­mente se necesitará respiración artificial de corta duración antes que el efecto desaparezca y el paciente restablezca la respiración espontá­nea.

Debido a que el corazón contiene tejido de conducción relacionado con el de los nervios,

218 Anatomía, neurofisíología y farmacología

no es sorprendente que también esté sujeto a los efectos tóxicos de los anestésicos locales. Nuevamente, estos efectos suelen deberse a sobredosificación, pero pueden presentarse con dosis normales en individuos hipersensibles. Pueden ocurrir en forma independiente de los efectos del sistema nervioso central o junto con ellos. Se sabe que se producen efectos tanto en la conducción de los impulsos, en términos de cambios en el electrocardiograma, como en el mecanismo de contractilidad que se manifiesta por una disminución de la fuerza de contrac­ción. Estos efectos se han estudiado en anima­les de expeí ¡mentación y en menor grado en el hombre.64 El principal efecto cardiovascular global consiste en un descenso de la presión arterial que puede conducir a desmayos, y en casos más severos, a choque. En unos cuantos casos se han presentado colapso cardiovascular y muerte, debidos probablemente a paros car­diacos o a fibriiación veníricular, aunque no se conoce el mecanismo. Algunos de los anestési­cos locales son vasodilatadores débiles y esto puede contribuir también a la caída de la pre­sión arterial. La administración de oxígeno y agentes vasoconstrictores puede ayudar a resol­ver las formas leves de toxicidad cardiovascu­lar. La adrenalina u otro vasoconstrictor que se encuentre presente en la solución del anestésico local, como se administra a menudo puede pro­porcionar menores beneficios a este respecto.

Debe recordarse que, en general, la potencia del anestésico locai y su toxicidad para ios siste­mas nervioso central y cardiovascular van unidas. Aunque se ha logrado alguna disocia­ción de estas propiedades en unos cuantos agen­tes es correcto suponer que los agentes más alta­mente efectivos, en términos de anestesia local, también serán relativamente más tóxicos para estos sistemas.

Aparte de la toxicidad generalizada para el organismo mencionada con anterioridad, existe la posibilidad de toxicidad local en las fibras nerviosas y tejido muscular en el sitio de ia inyección. Diferentes estudios realizados en animales de experimentación y en pacientes que han recibido antestesia raquídea, han planteado la duda sobre la lesión irreversible áel nervio, producida por anestésicos locales, particular­mente los administrados en concentraciones altas. También se han informado, lesiones importantes a las células musculares en anima­les de experimentación causadas por la directa de anestésicos locales.27, *■ 92 Las reacciones

locales pueden manifestarse clínicamente bajo la forma de eritema, edema, induración y necrosis en el sitio de la inyección. En general, esos efectos son poco comunes y los anestésicos locales se usan en concentraciones y cantidades recomendadas actualmente.

FARMACOLOGÍA ESPECIFICA DE ALGUNOS AGENTES

Existen muchos anestésicos locales de los cuales el dentista puede elegir, según sus necesi­dades o las de su paciente. Algunos, como la lidocaína (Xylocaine) y la tetracaína (Pontocai-ne) son efectivos tanto tópicamente como en inyección. Algunos, como la procaína (Novo-caine) se usan sólo en forma inyectable, debido a que son relativamente ineficaces cuando se administran tópicamente. Unos cuantos de ellos se usan sólo tópicamente por ser muy tóxi­cos cuando se inyectan. Los agentes que se estu­dian en las siguientes secciones incluyen sólo los de uso más común en odontología. Es mejor aprender bien ei uso de uno o dos de estos agen­tes que usar muchos de ellos en forma inade­cuada.

Esteres

La procaína (Novocain) fue el primer anesté­sico locai sintético. Probablemente es el menos potente y'el menos tóxico de los agentes que se han usado en odontología. Tiene un rápido inicio de acción, pero duración corta, lo cual combinado con su baja potencia lo ha hecho menos popular. Como sucede con otros agen­tes, su duración de acción dependerá en cierto grado de la concentración del vasoconstrictor presente. En odontología se usa bajo la forma de una solución al 2 por 100 de clorhidrato de cocaína.

La propoxicaína (Ravocaine) es más potente y más tóxica que la procaína. Además, no pene­tra en los tejidos tan bien como ésta. En odon­tología se usa como una solución al 0.4 por 100 con 2 por 100 de procaína. Esta combinación produce un inicio rápido y una duración relati­vamente larga de ia anestesia.

La tetracaína (Pontocaine) es un agente con una potencia relativamente elevada, alta toxici­dad y acción de duración prolongada. Se ha usado en odontología en una concentración de 0.15 por 100 en combinación con procaína al 2 por 100. También es muy efectiva administrada

Anestésicos locales 219

tópicamente en concentraciones de 2 por 100, ya sea sola o con otros agentes como la benzo-caína. Debido a la alta toxicidad de la tetracaí-na, átbe tenerse ia precaución de evitar su uso en cantidades excesivas.

La benzocaina es un anestésico local relativa­mente débil, disponible para uso tópico en muchos preparados de venta libre, así como en preparados para uso en odontología. Como es un éster dei ácido p-aminobenzoico, puede pro­ducir alergia a otros esteres de este ácido, tales como la procaina, propoxicaína y tetracaína, y a sí misma.

Amidas

La lidocaína (Xylocaine) es probablemente el anestésico local de uso más frecuente en odon­tología. Tiene un inicio bastante rápido y una duración de acción relativamente prolongada, así corno una potencia (y toxicidad) 2 ó 3 veces mayor que ia procaina. Cuando se usa sin un vasoconstrictor es sumamente efectiva, pero la velocidad de absorción y ia toxicidad aumentan y disminuye la duración de ia acción. En odon­tología se usa como una concentración ai 2 por 100 y se ha convertido en estándar con el cual se comparan muchos otros agentes.

La mepivacaína (Carbocaine) tiene propieda­des muy semejantes a las de la lidocaína, pero se dice que su inicio de acción es más rápido y su acción más prolongada que la de ésta. Se usa en odontología en una solución ai 2 por 100 con vasoconstrictor, o en solución a 3 por 100 sin éste.

La priiocaína (Citanest) también tiene pro­piedades muy semejantes a la de la lidocaína. Cuando se usa como solución al 4 por 100 sin agregar vasoconstrictor produce una anestesia satisfactoria, de duración un tanto más corta que ia lidocaína o la mepivacaína.

La bupivacaína {Marcaine), un nuevo agente de tipo amida, en ia actualidad está captando la atención en el uso médico de la anestesia local, debido a que tiene una duración de acción con­siderablemente más prolongada que las demás amidas ya mencionadas. Su utilidad y seguri­dad en odontología aún no se ha evaluado.

USO DE VASOCONSTRICTORES

Las amidas simpatomirnéticas, particular­mente la adrenalina, se usan ampliamente con anestésicos locales. Cuando se inyectan con un anestésico local producen vasoconstricción local lo cual disminuye la absorción átl anesté­sico local. Esta disminución en la velocidad de absorción prolonga ia duración de la acción, reduce la cantidad necesaria de anestésico local y el peligro de toxicidad general.

Sin embargo, la vasoconstricción no es la única acción de las aminas simpatomirnéticas, como ia adrenalina; por ejemplo, ia adrenalina puede también producir vasodilatación, parti­cularmente de los vasos sanguíneos de los músculos estriados. Estos efectos contrastantes se atribuyen a la presencia de diferentes recep­tores para la adrenalina y otras aminas sirnpati-comiméticas. Los receptores cuya estimulación produce vasoconstricción se han denominado receptores a, mientras que aquellos cuya esti­mulación produce vasodilatación se denominan receptores /$. La estimulación del corazón, tanto en términos de frecuencia como de fuerza de contracción, y la dilatación de ios bron­quios, también se presentan como resultado de ia activación de los receptores f¡ por la acción de aminas simpaticorniméticas. La activación selectiva de ios receptores /3 en distintos tejidos por diferenxes medicamentos, ha dado como resultado una subdivisión ulterior en receptores ft en el corazón y receptores & en músculo

Cuadro 9-2. Comparación de algunas propiedades de ios vasoconstrictores

m relativa de Agente Receptores ce Receptores fi

Concentración efectiva

Adrenalina (epinefrina) Levonordefrina (Neo-Cobefrin) Levarterenol (Levophed) Fenilefrina (Neo-Sinefrine)

+ + + +++ + + + + + +

+ + + +++ +

1:100.000 1:20.000 1:30.000 J: 20,000

220 Anatomía, neurofisiología y farmacología

bronquial y en algunos vasos. Los agentes como la terbutalina (Brethine) estimulan selec­tivamente a los receptores p2 y producen por tanto broncodilatación sin estimulación cardia­ca importante. Se han desarrollado medicamen­tos que bloquean selectivamente a los recepto­res a o fi , la administración conjunta de estos agentes a los pacientes, puede modificar el efec­to de las aminas simpaticomiméticas usadas como vasoconstrictores. En esa forma, un pa­ciente que recibe un agente bloqueador de los receptores /3, como el propranolol (Inderal) mostrará sólo los efectos estimulantes recepto­res a de la adrenalina, principalmente la vaso­constricción.

Las cuatro aminas simpaticomiméticas de uso actual como vasoconstrictores, tienen dife­rentes capacidades para estimular los receptores a y /3 como se resume en el cuadro 9-2. La adrenalina y el levonordefrín son estimulantes mucho más efectivos de los receptores fi que el levarterenol (noradrenalina). La fenilefrina no tiene efectos sobre los receptores / ? , de manera que es el vasoconstrictor más específico que está en uso. A pesar de su falta relativa de espe­cificidad, la adrenalina es el estimulante de los receptores a más potente. Una concentración de adrenalina al 1:100 000 por lo general es adecuada para producir vasoconstricción importante cuando se administra junto con bloqueo o anestesia por infiltración; una con­centración de 1:200 000 puede ser adecuada en algunas situaciones. El uso de concentraciones elevadas de adrenalina, como las de 1:50 000 que fueron populares en el pasado se conside­ran actualmente innecesarios en la mayor parte de los casos y potencialmente peligrosos en algunos pacientes. Los otros tres agentes vaso­constrictores tienen aproximadamente la quinta parte de la potencia de la adrenalina y se usan

en concentraciones de 1:20 000-1:30 000- La fenilefrina se ha usado en concentraciones hasta de 1:2 500 en odontología, pero la de 1:20 000 generalmente es adecuada y mucho menos peligrosa en términos de vasoconstric­ción general, con la consiguiente elevación de la presión arterial.

Las soluciones anestésicas locales disponibles comercialmente no siempre contienen el vaso­constrictor más adecuado para un paciente en particular o la concentración de elección en un caso específico. La disponibilidad comercial de soluciones concentradas de adrenalina y fenile­frina permite agregar estos agentes en las con­centraciones deseadas a los frascos de solucio­nes de anestésicos locales de dosis múltiples que se surten en el mercado (que inicialmente care­cen de vasoconstrictor). En el cuadro 9-13 se muestran ejemplos de procedimientos para diluir estas soluciones concentradas.

Para una dosis específica de anestésico local. mientras más elevada sea la concentración pre­sente de la amina simpaticomimética, tanto más prolongada será la duración de la anestesia local. Sin embargo, debe pagarse un precio por este aumento en la duración. Cuanto mayor sea la concentración de la amina simpaticomiméti­ca, tanto mayor será el riesgo de producir lesión tisular local debida a isquemia y toxicidad gene­ral por la amina simpaticomimética. General­mente se ha afirmado2 que el uso regular de vasoconstrictores presenta un riesgo mínimo para el paciente, en particular porque si la sensación de dolor no se suprime se producen endógenamente cantidades importantes de adrenalina. Sin embargo, estudios muy de­tenidos10 han sugerido que la inyección de adrenalina al 1:100 000 con anestésicos lo­cales puede producir cambios cardiovascula­res más notables que los que se observan debido

Cuadro 9-3. Adición de un vasoconstrictor a frascos de dosis múltiples de anestésicos locales

Cantidad stock por agregarse a los Concentración Concentración frascos de anestésico local de capacidad

deseada stock lOOml 50ml 30ml 20m¡ Agente

Adrenalina (Epinefrina)

Fenilefrina (Neo-Syncphrine)

1:200 000

1:100 000

1:20 000

1:1000 0.5ml 0.25ml 0.15ml O.IOml

1:1000 l.Oml 0.50ml 0.30ml 0.20ml

1:100(1%) 0.5ml 0.25mi 0.15ml O.IOml

Anestésicos locales 221

al temor y la ansiedad. Se advirtieron aumentos notables del volumen de la contracción del corazón, y disminuciones importantes en la pre­sión diastóiica; estos efectos de receptores f$ son mucho más pronunciados con dosis mayo­res.176 Aunque no se alteraron la presión arterial media y la frecuencia cardiaca, es evidente que se producen cambios cardiovasculares sugesti­vos de posible repercusión en el estado fisiológi­co del paciente, por la acción de vasoconstricto­res como la adrenalina, cuando se usan junto con anestésicos locales. Parece conveniente ia tendencia al uso de anestésicos locales sin vaso­constrictor o con concentraciones relativamente bajas de éstos, siempre que el anestésico local se use con destreza y en forma efectiva. Si se liega a encontrar un análogo de la vasopresina, como la ornetina-vasopresina, confiable para uso clínico general, se resolverán estos problemas de ios vasoconstrictores con otras propiedades sirnpaticomiméticas.

La presencia de estados patológicos en el paciente debe considerarse en relación con el uso de vasoconstrictores. Los pacientes con hipertiroidismo, hipertensión y padecimientos cardiacos, son particularmente susceptibles a los efectos presor y cardiaco de ia adrenalina. También es conveniente recordar que los pa­cientes con enfermedades respiratorias crónicas (como por ejemplo asma y enfisema) general­mente tienen padecimientos cardiacos concomi­tantes. Por tanto, si se emplean adrenalina y otros vasoconstrictores, deben usarse con pre­caución. Además de las restricciones impuestas por el mismo estado patológico, debe conside­rarse también el uso de medicamentos por parte del paciente. Las personas que están tomando medicamentos antihipertensores, como ia metildopa, reserpina o guanetidma, pueden ser más sensibles a los efectos de ios vasoconstric­tores, en particular a través de varios mecanis­

mos que involucran las terminaciones de los nervios simpáticos y los receptores c* , con la posibilidad de una exacerbación temporal de la hipertensión. El paciente ocasionalmente depri­mido, que ha recibido un inhibidor de la mono-aminooxidasa, también será particularmente sensible a los vasoconstrictores, debido a que ésta desempeña un papel bastante importan­te en la inactivación metabólica de los vaso­constrictores tales como la adrenalina y el levarterenoí. Los antidepresores tricíclicos, de uso mucho más común, interfieren con el enla­ce de ios vasoconstrictores en ias terminaciones nerviosas simpáticas, un proceso que normal­mente limita su efecto a ios receptores adyacen­tes; en consecuencia, los pacientes que están recibiendo antidepresores tricíclicos serán más sensibles a ios vasoconstrictores. Es muy conve­niente reducir al mínimo"o evitar el uso de vaso­constrictores en pacientes que reciben estos medicamentos para tratar la hipertensión o la depresión. La anestesia general con ciclopropa-no o haioíano es una contraindicación para el uso de vasoconstrictores, ya que estos anestési­cos sensibilizan ei corazón a ios efectos arrítmi­cos de las catecolaminas; la fenilefrina tiene menor tendencia a producir estos efectos, pero debe usarse con suma precaución. Muchos de estos problemas con ios vasoconstrictores de uso actual pueden resolverse si se dispone de un análogo de ia vasopresina, como la ornitina-vasopresina para uso clínico general, como vasoconstrictor.

También han sido descritas otras inter­acciones de medicamentos de menor importan­cia que involucran a los vasoconstrictores; en caso de duda, es aconsejable que el dentista revise ia información existente sobre tales inter­acciones o consulte con el farmacólogo o el farmacéutico clínico que tienen conocimientos sobre esta área.

SECCIÓN V

Historia

Fig. 10-1- Ei dentista examina a una paciente. En muchos de ios manuscritos médicos de ia edad media se encuentran miniaturas, con frecuencia verdaderas obras de arte, que se refieren a tratamiento médico y quirúrgico. La hoja mostrada que procede de un manuscrito árabe de! siglo XÜÍ. contiene un tema dental. En ei sado derecho una paciente aparece soste­niendo con su mano ia mejilla hinchada; es recibida por un dentista de aspecto muy oriental. Encima de ia cabeza de ambos está escrito en árabe "¡Es una bendición de ios dientes!". Entre ias figuras, ai pie deí dibujo de encuentra una hierba medicinal. No es accidenta! que el dibujo no muestre una extracción dentai, puesto que ei punto de vista árabe sobre e! tratamiento denla! era muy conservador y eníaíizaba el tratamiento de ios dientes con una gran cantidad de medicinas. Entre los autores árabes más avanzados de !a época que discutieron problemas dentales se encuentran Abukasim, Avicena y Razes.(Pindborg. j . i . y Marvitz. L.: The Denlisi in Ari. Cortesía de Quadrangíe Books, lnc.)

CAPITULO 10

Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia en relación con la odontología

CIRUGÍA SIN ANESTESIA OXIDO NITROSO ÉTER CLOROFORMO CONTROVERSIA ANESTESIA LOCAL

Cocaína La jeringa Bloqueos nerviosos Novocaína

CIRUGÍA SIN ANESTESIA

Hacia comienzos de la década de 1800 no existían los anestésicos en la forma que se cono­cen actualmente y, por desgracia, los individuos que requerían cirugía tenían la opción de elegir entre morir "completos" o la escasa esperanza de sobrevivir al choque producido por la cirugía sin anestesia. Uno de estos casos es el del joven con una masa con aspecto de guisante, origina­da en una caries dental, que había crecido hasta cubrir casi la totalidad de su boca. E! paciente de catorce años de edad, Jesse Lay, se encontra­ba cerca del punto de asfixia, lo cual lo forzó a someterse a una hernisección mandibular sin anestesia.69 Este es un caso bien documentado que no constituye un suceso aislado en los días anteriores a los anestésicos generales.186

En lo que se refiere a Jesse Lay, los medica­mentos disponibles para la analgesia en 1810, eran ei alcohol, opio, beleño (hyosciamos), cocaína y mandragora. En la antigüedad se usaban efectos hipnóticos y narcóticos, siglos antes de Cristo,39 pero hoy en día esos métodos no son adecuados para la anestesia. No fue sino hasta 1806 cuando Sertunius obtuvo el ingre­diente activo del opio, al que finalmente deno­minó "morfina", por Morfeo, dios romano del

Bloqueos aerviosos: Aplicación canica Inyectores jeí

CLORURO DE ETILO APARATO DE GAS ETILENO, CICLOPROPANO I ÉTER DIVINILICO BARBITURATOS MEDICAMENTOS PSICOTROPICÜS,

LNTERACCIONES TRES DECADAS NOTABLES EPILOGO

sueño. En esa época sóio ei opio y el alcohol tenían valor para controlar el dolor en cirugía; cuando se recibían en dosis suficientes para producir sueño, su efecto era siempre la depre­sión respiratoria, que a menudo producía la muerte, y era frecuente la náusea posoperato-ria. Debido a esto, se suspendió el uso de estos medicamentos. No fue hasta 1855 cuando un médico escocés, Alexander Wood, administró por primera vez el opio con una jeringa. El uso clínico de la cocaína, obtenida de las hojas de coca y conocida en Suáaméríca desde mucho tiempo atrás, se retrasó casi otros treinta años.

OXIDO NITROSO

La anestesia práctica por inhalación fue des­cubierta en 1844 por Horace Wells. De acuerdo con Archer, "Horace Wells era un joven dentis­ta sensible y compasivo, como lo demuestran sus cartas. El sufrimiento que causaba cuando extraía dientes le preocupaba considerablemen­te. Como la extracción de dientes era una de las operaciones dentales practicada con más fre­cuencia, de su mente no se apartaba la idea de descubrir alguna forma de evitar el terrible dolor que acompañaba a la operación".19 En diciembre de 1844, Weils asistió a una reunión

225

226 Historia

convocada por el profesor Colton, un químico que deseaba demostrar, con fines de diversión y entretenimiento, el efecto del gas de óxido nitroso. (Por ejemplo, quienes inhalaban el gas con frecuencia explotaban en carcajadas incon­trolables.) Wells inhaló alguna cantidad de este gas y como resultado su esposa dijo: "hizo todo un espectáculo".

Quizás Wells, un estudiante muy dedicado, estaba analizando sus propias reacciones, des­pués de haber visto a Samuel Cooley "rasparse las espinillas" severamente sin mostrar dolor. Cristalizó un pensamiento decisivo: cirugía sin dolor.

Wells buscó inmediatamente a un antiguo compañero, John Riggs, para comentar los beneficios y riesgos de poner a un hombre "borracho como una uva" por medio del gas de óxido nitroso. Llegando a una conclusión razonada, realizaron valientemente una com­probación la mañana siguiente. En octubre 11 de 1844, Riggs extrajo un diente de Wells anes­tesiado. Más adelante Riggs escribió: "no sa­bíamos si nos enfrentaríamos a la muerte o al éxito. Era tierra incógnita que nos encontrába­mos a punto de explorar, el resultado es ya conocido para el mundo; nadie sino Wells y yo sabíamos a que punto llevaríamos la inhala­ción. El resultado era penosamente problemáti­co para nosotros, pero la gran ley de la natura­leza, hasta ahora desconocida, fue amable con nosotros y nació al mundo un gran descubri­miento".19

Wells dedicó los meses siguientes a realizar experimentos que en enero de 1845, condujeron a la demostración de la anestesia con óxido nitroso19 para la extracción de un diente ante los estudiantes médicos de grado superior de John C. Warren en la Universidad de Harvard. La demostración fue un fracaso. El paciente se quejó y produjo risas y dispersión del audito­rio. Sin embargo, el paciente aseguró que no había experimentado dolor.

En 1966 se publicó una descripción histórica definitiva de la anestesia con óxido nitroso-oxígeno.246 La inhalación de óxido nitroso para la sedación fue descrita en 1908 en un libro de texto basado en la serie de conferencias sobre anestésicos generales en odontología dictadas por W.H. DeFord,70 que era profesor de odon­tología en la Universidad de lowa y posterior­mente decano del Colegio de Odontología de la Universidad de Drake. DeFord relata que durante la cuarta reunión anual de la clínica

dental de los alumnos, en la Universidad de lowa (4 de febrero de 1907) hubo una exitosa demostración clínica de los efectos sedantes de! óxido nitroso durante la preparación de cavida­des gingivales para incrustaciones de porcelana. Entre paréntesis es adecuado mencionar que ese interés se haya desarrollado en la universidad. puesto que la Universidad de lowa fue quizá la primera universidad estatal que proporcionó en su hospital de enseñanza un programa de residencia formal en anestesia general para médicos.68 Clements,57 un defensor bien conoci­do del óxido nitroso, escribió en 1945 que la "analgesia se usa ampliamente en la actualidad y su valor en el campo dental está firmemente establecido." Esta breve descripción de la seda­ción es excelente. En 1956, Henning Rubén, de Copenhague, publicó una monografía clásica en danés sobre la analgesia universal (sedación),2Z* que desafortunadamente no fue traducida. Jor-gensen123 observó sus métodos, los aparatos extremadamente adecuados, mejorados, usados para la administración de sedación, y llevó tanto las técnicas como eí aparato analgi-sor a su práctica y al programa de enseñanza de la Universidad de Loma Linda (fig. 10-2). Soli­citó a la firma McKesson Co., la instalación de unidades de sus modelos Analor en la Universi­dad de Loma Linda, tanto con el seguro contra falla como con flujo de oxígeno incorporados en el aparato que había traído de Dinamarca. Su convicción era que los estudiantes, así como los dentistas practicantes, no debían carecer de estas dos adiciones para una práctica segura. En la actualidad, todos los aparatos nuevos incorporan el seguro contra falla y el flujo de oxígeno.

El interés actual en la sedación con óxido nitroso-oxigeno puede atribuirse a los esfuerzos de los dentistas ya mencionados y de otros, como Harry Langa.161 Durante dos décadas, este último ha intentado demostrar a un amplio auditorio, el hecho de que el óxido nitroso-oxigeno es un auxiliar útil para el control de la ansiedad y del dolor, en individuos que desean atención odontológica. En odontología, el objeto es administrar bajas concentraciones de óxido nitroso-oxigeno y aliviar la ansiedad; la disminución requerida del dolor se logra con anestesia local.

Durante la década de 1960, y en la siguiente, hubo numerosos informes relacionados con cantidades detectables de óxido nitroso y anes­tésicos por inhalación en la causa de morbilidad

Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia

. . . _ . *-. . »A. ar. niMtnn ?r. iQSfi F! anarata se encuentra en fun-Fig. 10-2. Anaigisor ae Drager, que e! Dr. Jorgensen compró e* v^pc«n«ge e? ¡ T E - L ? K iSwr in cionamiento y está en exhibición en la Jorgensen Memorial -orary. de ™ Lona Latía Uaív«isny.

y mortalidad humana de tipo ocupacional. Los anestesióiogos y ios hospitales y clínicas pudie­ron introducir rápidamente sistemas de depura­ción. Los dentistas no realizan depuración en forma regular, y quienes solamente usan óxido nitroso-oxígeno para sedación, con exclusión de los anestésicos por inhalación, se están estu­diando actualmente a través de un esfuerzo común de la Asociación Dental Estadounidense y la Universidad de Stanford. El propósito de

este estudio es confirmar si la exposición ocupa­cional crónica a cantidades detectables de óxido nitroso en realidad produce un aumento en ía morbilidad y mortalidad y, si ese es e! caso, a qué niveles. La preocupación de la Asociación Dental Estadounidense en relación con este problema llevó en 1976, al nombramiento de un Comité Ad Hoc sobre Anestésicos Detectables como un Riesgo Potencial a la Salud en Odon­tología (Ad Hoc Committee on Trace Anesthe-

228 Historia

tics as a Poteníial Health Hazard in Dentistry). El informe del comité se encuentra publicado en el número de octubre de 1978 de la revista de la asociación.

ÉTER

WiUiarn T.G. Morton fue discípulo de Hora-ce Wells. Se dio cuenta que la anestesia por inhalación se integraría rápidamente a la prácti­ca dental. Morton actuó bajo la asesoría de C.T. Jackson, un químico y médico, y sustituyó al óxido nitroso por éter. Por tanto, la mañana del 18 de octubre de 1846, de nuevo se presentó un dentista ante los estudiantes médicos de John C. Warren para demostrar la anestesia.

El aparato disponible para administrar gases anestésicos era una bolsa para óxido nitroso y una esfera hueca de vidrio modificada, con una boquilla para inhalación semejante a la del esnórquel de buceo. El pobre Wells» en su demostración a los estudiantes de John Warren, tuvo la responsabilidad de hacerla tanto de anestesista como de cirujano. Morton, más afortunado, administró éter a un paciente receptor, mientras Warren" realizaba la cirugía. En la actualidad se honra a John Warren pues­to que tuvo la objetividad de comprender que la anestesia quirúrgica era una realidad.

Morton intentó patentar el *' Letheorv', como denominó a su compuesto de éter. Además, ingresó vigorosamente en la contro­versia concerniente a la prioridad en ei descu­brimiento de la anestesia. Durante algunos años fue alabado y en ia primera parte de este perio­do Oliver Wendeli Holmes sugirió el nombre de "aneste^aM para el estado producido y "anes­tésico* *, yara el compuesto estupefaciente. Morton fue el primer especialista en la adminis­tración de anestésicos y el primer fabricante de equipo de anestesia.20

El primer médico que limitó su práctica a la anestesia fue John Snow. Su genialidad y habi­lidad contribuyeron considerablemente a ia base de la anestesiología, puesto que progresó "desde la aplicación empírica de una observa­ción sencilia a una disciplina de la medicina basada sólidamente en experimentación cientí­fica".29 Snow fue el primero en clasificar los signos de la anestesia con éter en una secuencia clínica útil. Realizó una serie de experimentos científicos físicos y fisiológicos en animales de laboratorio y en sí mismo. Sus primeros sujetos humanos fueron pacientes que requerían

extracciones dentales en el hospital St. George, y el 28 de enero de 1847, seis semanas después de haberse usado por primera vez éter en Inglate­rra, Snow inició su especialidad en la adminis­tración de éter para cirugía mayor. En un corto tiempo toda la administración de éter en Lon­dres estaba en sus manos. Más adelante, admi­nistró dos veces cloroformo a la Reina Victoria durante los nacimientos del príncipe Leopoldo y ia princesa Beatriz. La primera de estas admi­nistraciones tuvo gran importancia para la aceptación de la anestesia, como veremos más adelante.

CLOROFORMO

Sir James Y. Simpson, escocés, introdujo el éter en la práctica obstétrica el 19 de enero de 1847. Encontró que el olor era desagradable y en su búsqueda de un método distinto introdujo el cloroformo en la práctica clínica. Tres hom­bres —Wells, Morton y Simpson— tuvieron tres motivos diferentes y emplearon tres gases diferentes, la aplicación clínica de los cuales se desencadenó en un plazo de tres años con brus­quedad explosiva sobre las profesiones médica y dental.

Se dice que Austin C. Hewitt, habiendo teni­do conocimiento del progreso de Simpson, importó una pequeña cantidad de cloroformo a un precio fabuloso. El resultado fue que quizá él haya sido el primer hombre que usó el medi­camento en Estados Unidos y con certeza el primero en recomendar la realización de opera­ciones quirúrgicas en un estado de analgesia con cloroformo. Más adelante, Hewitt dejó su práctica médica y quirúrgica para abrir un con­sultorio dental en la ciudad de Chicago. En 1893 y 1895 presentó, ante la Sociedad Odonto­lógica del Estado de lowa (Iowa State Dental Society), estudios sobre analgesia con clorofor­mo "que impresionaron a la Sociedad a tal grado, que se nombró un comité para que visi­tara al doctor Hewitt en su consultorio en Chicago y se elaborara un informe sobre lo que él estaba realizando".70 Con anterioridad a su visita, ei comité había enviado una lista de pro­cedimientos que deseaba ver realizados con ayuda de la analgesia con cloroformo. La lista cubría un campo completo de la práctica gene­ral de odontología, y el comité, con DeFord como director, presentó a la Sociedad un infor­me muy favorable; incluyó la recomendación de que debería establecerse una cátedra de anes-

Estudios sobre ia anestesia, sedación y analgesia 229

tesiología en todas las escuelas de odontología, de manera que los anestésicos locales y genera­les pudieran estudiarse y enseñarse en forma científica. Concluyó que la profesión odontoló­gica principalmente, así como la Sociedad Den­tal del Estado de lowa, tenían una deuda de gratitud con el doctor Hewitt por haber publi­cado sus descubrimientos, Hewitt declaró: en todo el campo de la odontologia quirúrgica y en las demandas de ia cirugía bucal, sólo hay de 4 a 6 operaciones que exigen esta demostración de anestesia completa. La influencia del embo­tamiento es amplia. Bajo ninguna circunstancia se justifica que un dentista anestesie completa­mente a un paciente para extraerle un diente, para operaciones menores o para cirugía bucal. Durante una práctica un tanto prolongada, nunca se ha producido un accidente o se ha tenido la posibilidad de que ocurra".

"Como resultado de estudio cuidadoso y uso extensivo, el doctor Hewitt no titubea en reco­mendar su uso general como uñ embotante." Cuando se administraba de acuerdo al método de Hewitt, el cloroformo no producía reaccio­nes adversas notables; él pensó que "en las manos de una persona no diestra o descuidada, era una sustancia tan peligrosa para ia vida humana como el ácido prúsico o la dinamita, pero que usado propiamente, en forma legíti­ma, resultaba tan segura como el olor del cora­zón de una rosa".70 De Ford también reconoció el papel crítico del anestesista y en el capítulo sobre "seguridad relativa de los anestésicos generales" con frecuencia hizo referencia al principio de la responsabilidad involucrado en el colorido resumen de Hewitt.

CONTROVERSIA

Cuando Simpson introdujo el cloroformo para el parto, se provocó una importante con­troversia. El clero habló del concepto erróneo tradicional de Dios; en esencia, su argumento era que Dios había ordenado el dolor en el parto. Simpson fue un oponente valioso, bien pertrechado para la batalla. Sin embargo, aun­que algunos científicos se enorgullecen de la lógica irrefutable de sus conclusiones objetivas, fue la lección de una mujer lo que estableció "la moda". Cuando John Snow administró un anestésico a la Reina Victoria para el nacimien­to del principe Leopoldo, al cual nos hemos referido previamente, ia administración, más que proporcionar privación del dolor, promo­

vió más efectivamente la aceptación de la anes­tesia que lo que io hizo ia posición lógica de los dos campeones de ia anestesia, Simpson y Chaning de Bostón.20 Como un ejemplo del gran interés popular sobre la divulgación de la aplicación de ia anestesia podemos leer una carta del presidente Tyler dirigida al doctor J.K. Mitcheii solicitando que enviara una bote­lla de éter con instrucciones concernientes a "el método preciso de asarlo en casos de parto". El presidente esperaba un nacimiento en su fami­lia.2**

La profesión odontológica estaba renuente a aceptar este gran avance, que en sus etapas preliminares era más parecido a ia analgesia que a ia anestesia, como se la conoce en la actualidad. Había varias razones aparentes. Abundaban los saltimbanquis y charlatanes, algunos de los cuales aprovechaban el efecto de los gases para robar ai público. Los cirujanos odontológicos y la prensa pública censuraban tales prácticas. Se produjo un número alarman­te de muertes durante ia administración de anestésicos para extracciones dentales, así como para cirugía general. Archer20 cita parcialmente la declaración oficial de la Socie­dad Estadounidense de Cirujanos Dentales (American Society of Dental Surgeons) en rela­ción con el éter y el cloroformo en odontología, " . . .por tanto, queda prohibida su administra­ción en todas las operaciones de cirugía menor, su administración está prohibida; y su demanda en la práctica de la cirugía dental es pequeña . . ."Harris, Westcott y Dwinneli manifestaron poco entusiasmo sobre ia administración de éter sulfúrico para extraer piezas dentales.

En Inglaterra, como lo ha comunicado Thomas,257 Fowell y Tomes citaron ios pros y contras y justificaron el titubeo. Fowell, en su Treaiise m Dentistry (Tratado de Odontología) (1859), mencionó; "algunas personas, siento decirio, se han enamorado tanto del clorofor­mo o del éter. . . que se niegan a permitir que se realice ia operación (de extracción dental) sin su auxilio. . . pero cuando se trata de extirpar un diente, que es un acto simple en su ejecución y rápido en su efecto, debo confesar que lo consi­dero imprudente. . . " . El gran cirujano odon­tológico, John Tomes, que proporcionó el ensayo preliminar más completo sobre el uso de la anestesia en operaciones dentales, resumió; "ciertamente usamos un gran poder para ven­cer una dificultad muy pequeña, cuando admi­nistramos cloroformo preoperatoriamente para

230 Historia

extraer un diente ordinario". Estaba también consciente de que lo que llamamos analgesia freeueniemente era suficiente. . . "en muchas ocasiones, el paciente ha estado perfectamente consciente de las etapas de la operación, ha sentido al instrumento tomar el diente. . . y, sin embargo, no ha experimentado dolor o io ha hecho en grado muy leve."

Hasta 1884, sufría mucho el individuo que requería cirugía ocular, extracción dental, extir­pación de una uña encamada» o una operación menor. Durante ia guerra civil, cuando se admi­nistraron más de 80 000 anestesias generales, se informó de por io menos 256 operaciones de cirugía mayor realizadas sin anestesia271 la razón era simple, El paciente y el doctor con frecuencia concluían que el dolor y el procedi­miento eran menos intensos que ios efectos secundarios del anestésico. ¡Los aparatos dispo­nibles v las técnicas de administración limita­ban el uso de ios anestésicos a los casos más urgentes. Obviamente era necesario hacer algo para eiirninar el dolor o el temor en odontología y cirugía menor, y especialmente en la cirugía ocular, en ia cual la anestesia general estaba contraindicada a causa de sus efectos secun­darios.

ANESTESIA LOCAL

Coate En el hospital general de Viena, dos jóvenes

médicos, Cari Kolier y Sigmund Freud, se encontraban investigando el efecto psíquico de la cocaína. Esta ia había extraído el químico Niemann en ! 860, de las hojas úe\ arbusto coca de Sudamérica, quien informó que "producía una insensibilidad temporal en la parte de ia lengua con la que entraba en contacto' \ O T En forma extraña, esta información no proporcio­nó a KCÜer una pista sobre el efecto anestésico de la cocaína. Freud había obtenido un poco de la umitada canticau de cocaína que existía aislada: con objeto de probar su efecto, tanto él como Kóller ingirieron parte de ella. Freud salió de vacaciones y entonces Kolier recordó de pronto tres cosas importantes: 1) que estaba buscando algo para adormecer ei ojo, 2) que ia cocaína que él y Freud habían ingerido les habla adormecido la lengua y 3) que Freud le había dejado una pequeña cantidad. Kolier preparó una solución de cocaína en agua y la probó en el ojo de una rana, de un cobayo y en su propio

ojo. El resultado fue adormecimiento del ojo. Así se descubrió ia anestesia local. Raper219 y Thorwald258 proporcionan una interesante explicación de este suceso y sobre el artículo que escribió Kóiler sobre su descubrimiento y que fue leído por un colega a ios miembros de la Sociedad Oftalmológica Alemana en Heidel-berg, el 15 de septiembre de 1884.

La jeringa

Poco después de ia publicación de Kóiler, Wiiiiam Haistead, un cirujano de Nueva York, comenzó a inyectar cocaína cerca de ios troncos nerviosos, bloqueando la región inervada por ese nenio. Empleó una adaptación de la jeringa hipodérmica de aguja hueca que Wood y Pravaz habían perfeccionado con el propósito de inyectar morfina para ei alivio de dolor neurálgico en el hombro de os paciente. La per­fección de una jeringa funcional fue un paso importante en ei logro de la anestesia local.46

Bloqueos nerviosos

Es posible que Haistead, hacia septiembre de 1885, con su colaborador Hall, quien puede haber sido el primer hombre en comunicar el bioqueo del nervio dental inferior,1'6 haya empleado cocaína en más de 1000 casos. Muchas personas recibieron ei medicamento y dentro de un plazo de tres meses y medio poste­riores al descubrimiento, los investigadores estadounidenses y canadienses habían publica­do cerca de 60 artículos sobre el tema, en odon­tología, y en casi toda ia práctica de la medici­na.219 Raymond220 comunicó que después de la práctica de bloqueo dental inferior por Hais­tead a un paciente con un diente hipersensible, ei diente se preparó para su restauración sin molestias.

Sin embargo, pronto se encontró que la cocaína estaba lejos de ser un anestésico ideal. Es un medicamento peligroso capaz de producir efectos que varían desde ia gangrena local hasta ia toxicidad general, algunas veces mortal, así como a una posible adicción. Inmediatamente los investigadores buscaron aumentar sus pro­piedades buenas y modificar o eliminar sus ries­gos.

En 1900, Braun mezcló un extracto de supra-renales de animales con una solución de cocaí­na e inyectó la mezcla en su antebrazo. "Inme­diatamente se dio cuenta aue acababa de

Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia 231

iniciarse una nueva era para la anestesia local."46 En 1903, publicó sus ingeniosos expe­rimentos con una solución de cocaína y adrena­lina. Se simplificó la técnica de la anestesia local ya que el vasoconstrictor limita la absor­ción del anestésico local disminuyendo así la toxicidad general. También prolonga la dura­ción de la anestesia, reduce la cantidad necesa­ria de medicamento y disminuye la hemorragia ocasionada por los procedimientos quirúrgicos en el área.

Novocaína

La aparición de la novocaína, sintetizada por Einhorn en 1905, hizo de la anestesia local una realidad, con base en la cual podrían lograrse avances en cirugía, y pudo establecerse el uso de bloqueo anestésico en el diagnóstico, pronósti­co y tratamiento.39- m La novocaína aún es un producto confiable, pero en odontología lo supera la lidocaína y el clorhidrato de mepiva-cajna.

Bloqueos nerviosos: Aplicaciones clínicas

Sin embargo, los bloqueos nerviosos para cirugía mayor casi fracasaron hasta que se esta­bleció firmemente que "la anatomía es la base sobre la cual se estructura el edificio de la anes­tesia regional' \ , 6 0 ' m

Los primeros cirujanos que administraron sus propias soluciones anestésicas, infiltrando por delante del área de la incisión, según era necesario, se dieron cuenta que la necesidad de un conocimiento de la anatomía regional y topográfica, especialmente en relación con la distribución nerviosa, estaba más allá de toda discusión. Además, este estudio particular de la anatomía debía enfocarse desde un ángulo des­conocido previamente para los estudiantes de medicina y que no era familiar para los ciruja­nos. En 1914, el doctor Guido Fischer, un den­tista alemán, fue llevado a Estados Unidos para enseñar por primera vez la técnica de bloqueo anestésico aceptada en la actualidad. Incluso, Smith, en su texto sobre anestesia dental entera­mente nuevo (1920), mencionaba que la mayo­ría de los dentistas no se encontraban practican­do bloqueos nerviosos sino que realizaban simplemente inyecciones subperiósticas o sub-mucosas, como se había estado haciendo casi desde el tiempo en que la cocaína se había inyectado por primera vez. Concluyó: "las

bases fundamentales del bloqueo nervioso no consisten sólo en un conocimiento profundo de la anatomía nerviosa, sino también en el de las estructuras anatómicas que lo rodean"244 y con­sideró que el dominio de la anatomía, combina­do con otros aspectos de la técnica convertiría al bloqueo nervioso en un placer para cualquier cirujano.

Es de interés más que aclaratorio para los dentistas la observación de que puede haber sido el monumental texto de Smith lo que inspi­ró ai gran protagonista de la anestesia raquídea, Pitkin, a compartir su propio conocimiento publicando Conduction Anesthesia.111 El primer capítulo del libro demuestra cómo se perpetúan conceptos erróneos, pero heredados en relación con la anestesia por conducción. Su lectura es esciarecedora, particularmente para quienes se inclinan a evadir la disciplina de un repaso de la anatomía.

En el bloqueo del quinto par craneal, ei den­tista se refiere a descripciones anatómicas de, entre otros, Galeno del siglo II, Falopio (1532-62), la descripción de Meckei del nervio y del ganglio pterigopalatino (de Meckei) y la demos­tración de Bell en 1829 en ei sentido de que el quinto par craneal es sensoriomotor. La delica­deza de los dibujos de Bell4 en las Transaccio­nes Filosóficas de la Sociedad Real de Londres (Phiiosophicai Transactions of the Royal Socie-ty of London) no ha sido superada (véase la fig. 8-1).

Los dentistas que fueron estudiantes en la Escuela de Odontología de la Universidad de Michigan, a finales del siglo pasado y comien­zos del presente, describieron que para hacer extracciones inyectaban una elevada concentra­ción de cocaína ("Alvatunder"). "Detenía el dolor, pero con frecuencia el paciente se desma­yaba. Era muy peligroso." Otro de ellos recuer­da: "Estaba muerto de miedo. Recosté a dos o tres de ellos desmayados. Dios, pensé que esta­ban muertos. Me asusté. De hecho, después de desmayarse, reanimarlos era un problema endiablado." La cocaína (al 2 por 100) inyecta­da a lo iargo del reborde gingival se usaba rara vez para las preparaciones rigurosas de cavida­des de Biack. Después de dos años de práctica, y de lastimar pacientes, un dentista resolvió regresar a su empleo en los barcos en los Gran­des Lagos. Luego, un exodontista pasó un día discutiendo sobre el bloqueo nervioso. "Nunca había oído hablar de esto, ni ninguno de noso­tros (13 colegas). Fui como un pez atrapando

232 Historia

una carnada . . .Acudí a su consultorio y lo observé usar bloqueo con anestesia durante dos días, después regresé al mío y comencé a usar­la."

"En aquellos días del pasado conseguíamos nuestra novocaína de Alemania. Venía en gra­nulos blancos pequeños. Usábamos la solución de Ringer —otro granulo blanco— que se empleaba para hacer una solución que era isotónica con la sangre. Disolvíamos el granulo de Ringer en agua destilada y luego añadíamos el de novocaína. Usábamos una aguja grande y larga —antes habíamos usado una muy corta con cocaína. Comencé a usar el bloqueo anesté­sico, pero se me dificultaba. . . Sin embargo insistí en el intento. . . Seguí usando anestesia por conducción durante toda mi vida. . . Era un don divino. Anestesia por conducción —eso es lo que me ha mantenido en la odontología.153

(Uno de los narradores, el doctor Hayward, tiene un hijo y un nieto que son dentistas.) En la década de 1940, el granulo de novocaína era familiar para los estudiantes de la Escuela de Odontología de la Universidad de Oregon (North Pacific College).

Las manifestaciones eróticas, alucinantes, histéricas y tóxicas, observadas después del uso de la cocaína, han sido descritas vividamente por Fischer.93

A pesar del material descriptivo disponible, la mayoría de los dentistas no tenían la capaci­dad de administrar anestésicos locales en 1927. Por tanto, la compañía conocida actualmente como Cook-Waite, organizó una división pro­fesional, con personal diestro integrado por dentistas calificados, y los asignó lo más pronto posible a enseñar anestesia por bloqueo a cuan­to dentista fue posible. En un plazo de pocos años, más de 15 000 odontólogos habían asisti­do a las clínicas. Estos dentistas, combinados con los que se graduaban contemporáneamente de las escuelas odontológicas, logró la acepta­ción de las técnicas de anestesia local en Esta­dos Unidos.

Inyectores jet (de chorro)

Aparentemente el primer informe científico sobre inyecciones jet "indoloras" fue hecha en 1947 en la sesión anual de la Asociación Esta­dounidense de Anatomistas (American Asocia-tion of Anatomists) en la Universidad McGill.91

La posibilidad de una nueva era de inyecciones indoloras fue anunciada por revistas médicas de

orientación clínica. En algunos aspectos el opti­mismo era justificado, en otros no. Se dice que el inyector jet fue concebido cuando Lockhart, un ingeniero, observó la inyección indolora de aceite diesel a alta presión, a través de su piel en forma de chorros delgados procedentes de fugas de los conductos. Estimulado por su esposa, enfermera profesional, se dedicó labo­riosamente a desarrollar un dispositivo para inyectar medicamentos con un mínimo de dolor o traumatismo en forma de chorro (jet). Poco después de haber informado a los anatomis­tas, las revistas y libros especializados hablaban de millares de inmunizaciones hechas con inyec­tores de chorro. En 1958, se informó de una serie de 66 inyecciones jet (Hypospray) de anes­tesia local.175 Hoy en día, las pistolas impulsa­das por gas comprimido encuentran probable­mente su aplicación más amplia en programas de inmunización masiva, aunque se distribuyen pequeñas pistolas a individuos para inyectar insulina, y las usan los pacientes, médicos y dentistas en diversas situaciones. Parece ser que la pistola operada con resorte Mizzy Mark II, es representativa en la actualidad del tipo más comúnmente usado en odontología (fig. 4-5)."4

Después de la introducción de la anestesia local, los siguientes avances ocurrieron en las áreas de mejoría de los métodos de administra­ción de los anestésicos gaseosos, descubrimien­to de nuevos anestésicos inhalables y, por supuesto, la introducción de la anestesia intra­venosa.

CLORURO DE ETILO

Alrededor de 1895, dos dentistas introdujeron el cloruro de etilo en la práctica clínica, aunque en 1851, Flourens, así como John Snow, lo rechazaron como anestésico respiratorio. Cari-son, de Gotemburgo (Suecia) y Thiesing, de Hildesheim (Alemania) observaron que los vapores de la pulverización del cloruro de etilo, usado para "congelar" las encías, producían sueño cuando se inhalaban. Continuaron sus observaciones en experimentos de laboratorio con animales y humanos.20-219 Jacobs y Gobie, trabajando en el Hospital Dental Forsyth (For-syth Dental Infirmary) introdujeron la técnica que convirtió al cloruro de etilo en un nombre familiar en la odontología estadounidense. Booth ha registrado su forma familiar en la odontología estadounidense. Booth ha registra­do su forma de usarlo en la clínica.41 El hecho

Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia 233

de que Forsyth fue de los primeros en usar cloruro de etilo se deduce de sus registros clíni-cos —632 administraciones en 1915, elevándose hasta 26 211 en 1928 y disminuyendo después hasta el punto de suspensión en 1955, cuando fue reemplazado por el oxido nitroso-oxígeno, suplementado, cuando era necesario, con Vine-thene, y acompañado por infiltración con iido-caína siempre que era posible.248

APARATOS DE GAS

A finales de la década de 1860, Coiton había popularizado el óxido nitroso para extracciones dentales en sus "Institutos Dentales". El gas se expendía en bolsas de caucho, en cantidades suficientes para uno o dos pacientes. Esto era un inconveniente para su transporte y almace­namiento, pero Thomas Evans lo resolvió licuando el gas y almacenándolo en recipientes pequeños de hierro. Fue Evans quien introdujo la anestesia de óxido nitroso en Inglaterra y en el Continente, luchando contra una tremenda oposición. Posteriormente, el fisiólogo Paúl Bert, en Francia, y el cirujano Edmund Andrews en Chicago (Estados Unidos), agrega­ron oxígeno a la mezcla, con objeto de aplicarlo en cirugía mayor. Sin embargo, fueron necesa­rios 30 años más, para que Frederik W. Hewitt, más que ninguna otra persona, hiciera práctica la anestesia con óxido nitroso-oxígeno. Bryn48

proporciona una serie de fotografías fascinan­tes en "The development of Anesthetic Appa-ratus".

Charles K. Teter, dentista de Cleveland (Estados Unidos), produjo el segundo aparato para la administración de óxido nitroso y oxíge­no en 1902. El doctor E.I. McKesson, profesor asociado de química fisiológica en el Colegio Médico de Toledo (Ohio, EE.UU.) se interesó en la anestesia y en 1910 perfeccionó el primer aparato de "flujo intermitente", con un con­trol adecuado del porcentaje de los dos gases. Mientras tanto, Heidbrink, que aún recordaba la tortura de haber extirpado molares inferiores impactados sin anestesia como estudiante de odontología, experimentó con el aparato de Teter y finalmente construyó uno totalmente nuevo en 1908. Estos tres investigadores, Teter, McKesson y Heidbrink, a través de artículos, conferencias y demoslraciones clínicas, fueron los principales responsables de establecer el uso del óxido nitroso en cirugía mayor, en Estados Unidos. La introducción de aparatos con flujo

continuo, circuitos Magill para evitar la re-inhaiación y ei control visual del flujo de gas, detuvieron aparentemente la popularidad cícli­ca de la sedación por inhalación, y es responsa­ble del uso extendido de la sedación con óxido nitroso-oxígeno por ios dentistas en la actuali­dad.

ETILENO, CICLOPROPANO Y ETERDIVINILICO

Entre 1920 y 1933, se introdujeron tres anes­tésicos importantes: etileno, ciciopropano y éter divinílico. Archer informa: "Las primeras extracciones dentales bajo anestesia con etileno y oxígeno, en aproximadamente 100 casos, fue­ron realizadas por Charles Dodd en la clínica del Ejército de Salvación en Chicago, con Luckhart supervisando el anestésico."20 El 6 de noviembre de 1933, Thomas Cook, realizó la primera operación dental en el hospital de la Universidad de Pensiivania, con el paciente anestesiado con Vinethene (nombre de fábrica del éter divinílico).20'219

BARBÍTURATOS

El escenario estaba listo para los anestésicos intravenosos cuando Fischer y Von Mering introdujeron en 1903 el barbital (Veronal) en medicina. El Veronal aún se considera un exce­lente hipnótico.111 Fischer recibió el premio Nobel como reconocimiento por su magnífico logro. Más adelante, Lundy investigó minucio­samente en la Clínica Mayo un derivado del ácido barbitúrico, ei Pentotha! (tiopentai), que la odontología estadounidense tiene ahora por elemento de confianza para la anestesia intrave­nosa.219 Aproximadamente en la misma época, un dentista de Londres, S.L. Drummond Jack-son, fue de los primeros en usar anestesia intra­venosa con barbiturato (hexobarbital), para practicar tanto odontología de restauración como cirugía bucal,76- 7* en tanto que muchos dentistas en Inglaterra y Europa empleaban anestesia intravenosa para practicar cirugía bucal. Adrián Hubbeli estudió con Lundy en la Clínica Mayo (1937-1940) y fue, junto con Wyckoff277 y Buíiard,49 primeros promotores de la anestesia intravenosa para pacientes ambula­torios de cirugía bucal. Hubbeli137 fue el primer estadounidense que adoptó en su consultorio la administración regular en alta escaía de la anes­tesia intravenosa sin premedicación, como el

234 Historia

único agente para los pacientes ambulatorios sujetos a operaciones bucales. En 1945. Jorgen-senM9 fue uno de los primeros en refinar la administración intravenosa de barbituratos, combinados luego con analgésicos, al grado que podía determinar sistemáticamente y en forma precisa el estado deseado de sedación ligera para los pacientes dentales "problema". Después de obtener la sedación ligera, inducía bloqueos nerviosos para proporcionar la anes­tesia local necesaria. Es importante señalar que la administración regular de anestesia y seda­ción intravenosa para el paciente dental en los consultorios privados es aparentemente una contribución original de los californianos del sur a sus colegas y pacientes estadounidenses del norte.

MEDICAMENTOS PSICOTROPICOS, INTERACCIONES

Desde su introducción en ia práctica médica en la década de 1950, se han utilizado amplia­mente56 ios antidepresivos, ansioiiíicos y neuro-lépticos. Se calcula que estos medicamentos, junto con otros fármacos psicoactivos, consti­tuyen una de cada cinco prescripciones. Los dentistas han intentado incorporar las supues­tas ventajas de estos medicamentos en su prácti­ca ambulatoria. Por ejemplo, se ha puesto mucha atención en estados conocidos ya sea como "analgesia neuroléptica" o anestesia disociadora. En el primer caso, e! paciente está quieto y muy indiferente a ios estímulos del ambiente aunoue no dormido. En el secundo. durante la inducción el paciente se siente diso­ciado, no sólo de su ambiente sino de sus extre­midades. Los dos medicamentos usados con más frecuencia en estos estados son, respectiva­mente, el Innovar (fentani! droperidol) y el Ketamine {cicloexiÍarnina).Hi Aunque no son adaptables para la práctica regular en los con­sultorios dentales, estos medicamentos propor­cionan estimulo mientras la búsqueda del medi­camento "ideal" continúa. El gran aumento en el número de medicamentos prescritos condujo a la observación de que existen muchas interac­ciones entre ios medicamentos, algunas benéfi­cas, otras adversas. Ei descubrimiento acciden­tal de la interacción adversa de los medicamen­tos tricíclicos y los vasoconstrictores de cateco-lamina en los anestésicos locales, fue debido a que un paciente negó haber tomado alguna otra medicación. Se le administró adrenalina experi-

mentalmente, la presión arterial se disparó hacia arriba, se establecieron procedimientos de urgencia y se logró la recuperación. Posterior­mente el paciente admitió que se encontraba tomando antidepresores tricíclicos y esto con­dujo a estudios de laboratorio y observaciones clínicas adicionales.252 En consecuencia, la reac­ción adversa llamó la atención de la comunidad médica y dental orientada a la investigación y a la práctica.

La mayor parte de los dentistas conoce algu­nas interacciones o efectos adversos caracterís­ticos. Por otra parte, el número abrumador de permutaciones que pueden causar efectos adversos singularmente y en la actualidad, han traído a la profesión de odontología intereses asociados con los del farmacólogo clínico, como la farmacodinamia, farmacocinesia, tera­tología y toxicoiogía. Un campo muy atractivo para la investigación de laboratorio y clínica, es la comprensión del papel y la capacidad de influenciar a voluntad los transmisores del sistema nervioso central que participan en la percepción y respuesta a los estímulos.263

Concomitante a los múltiples medicamentos y la variedad de técnicas de administración es la frecuente dificultad de transmitir en forma precisa a los estudiantes, colegas en odontolo­gía y medicina, así como a los pacientes y otras personas ordinarias interesadas, lo que se quiere decir cuando se describen, por ejemplo, los objetivos y técnicas de la sedación bucal, por inhalación o por vía parenteral.

Nuestra terminología actual, imprecisa y confusa, simplemente repite una situación que siguió inmediatamente al descubrimiento del óxido nitroso, éter y cíoroformof Se considera generalmente que Hoimes creó la nueva palabra ''anestesia" y su adjetivo "anestésico". Lo que no es de conocimiento generai, es que inmedia­tamente antes que se acuñaran los términos des­criptivos, existían más de veinte sinónimos para describir ese estado. Algunos eran torpes, otros cacofónicos. "La necesidad de un nuevo térmi­no fue enfatizada hasta ei punto de lo absurdo, cuando la palabra eterización se usó con refe­rencia a casos que fueron, de acuerdo al contex­to, conducidos con ia ayuda de cloroformo solo."253 En ia actualidad usamos un conjunto confuso de términos múltiples y redundantes que describen las técnicas sedantes:

Psicosedación intravenosa Amnesia ultraligera

Estudios sobre ia anestesia, sedación y analgesia 235

Técnica de !a Universidad de Loma Linda Analgesia relativa Analgesia universal Sedación consciente Amnesia intravenosa Sedación intravenosa Sedación por inhalación Analgesia por inhalación Hipalgesia con óxido nitroso

Grupos de dentistas, en forma colegiada o fraternal, supuestamente comparten el signifi­cado preciso de uno o más de estos términos. Sin embargo, el dentista sin experiencia, fre­cuentemente no encuentra un fundamento etimológico para la comprensión clara del con­tenido de un término.

Otros grupos científicos han reconocido y remediado problemas semejantes con la comu­nicación precisa; la odontología necesita hacer lo mismo.121

TRES DECADAS NOTABLES

Desde el descubrimiento de los anestésicos generales, a mediados del siglo xvm, la odon­tología no había experimentado un desarrollo tan espectacular en el control de la ansiedad, el temor y el dolor relacionados con ella como en las tres últimas décadas. Algunos de los sucesos responsables de este desarrollo se resumen en se­guida.

A comienzos de la década de 1950, alrededor de 25 dentistas se dedicaron en forma colectiva a fomentar un programa para minimizar o eliminar el espectro de la ansiedad, el temor y el dolor en individuos sujetos a tratamiento odon­tológico. La American Dental Society of Anes-thesiology, ADSA (Sociedad Dental Estadouni­dense de Anestesiología) fue constituida en 1954 y en la actualidad está formada por alrede­dor de 2 500 miembros.74

Desde sus inicios puso énfasis en materias de educación y estándares elevados. Durante las décadas de 1960 y 1970, ia ADSA patrocinó varias conferencias que influyeron profunda­mente en la educación odontológica en Esta­dos Unidos. De estas conferencias surgieron las "Guidelines for Teaching the Comprehensive Control of Pain and Anxiety in Dentistry" (Guías para la enseñanza del control del dolor y la ansiedad en odontología). l15 que son reconoci­das y distribuidas en la actualidad por el Coun-cil on Dental Education of the American Dental Association, ADA (Consejo de Educación Dental de la Asociación Dental Estadouniden­

se). La ADSA realizó trabajos para lograr el reconocimiento de una Sección de Anestesiolo­gía, y lo logró con éxito en 1955, como la deci-mosegunda de las secciones científicas de la ADA, que se ha convertido en uno de los elementos más importantes para ia divulgación de información científica en ei campo de ia anestesiología dental. Su desarrollo de estánda­res para la designación del "Fellow in General Anesthesia, ADSA" (Asociado en Anestesia General de la ADSA), ha sido un importante impulso para el aumento en la membresía de la ADSA en los últimos cinco años, pues diferen­tes individuos procuran hacerse merecedores de un "Fellowship".

A partir del "News Monthly, ADSA" (1954) se desarrolló la publicación Anesthesia Pro-gress con artículos registrados y resumidos por servicios nacionales e internacionales. En enero de 1978, en el número del 25o. aniversario (vol. 25, núm. 1), se hizo un reconocimiento al Dr. Daniel F. Lynch por sus contribuciones a la anestesiología dental y se hizo un recuento del desarrollo de la ADSA y sus actividades.

El National Institute of Dental Research (Instituto Nacional de Investigación Dental), reconociendo la necesidad crítica de mejorar muchos de los problemas definidos por la ADSA y otros grupos de intereses y necesidades comunes, programó, en el periodo 1970-72, una serie de tres reuniones de comités ad hoc. Adoptó las recomendaciones del comité en rela­ción con un programa para desarrollar educa­dores entrenados en anestesiología y diestros en investigación y enseñanza, quienes podrían educar a través de reuniones académicas a una generación de dentistas preparados para enfrentarse a ia realidad de que "la amenaza y el temor del dolor constituyen uno de los obstáculos más grandes para ia aceptación de los servicios dentales en los Estados Unidos, que algunos consideran mayor que la barrera financiera". El programa resultante, financia­do con donaciones, por desgracia se interrum­pió seriamente cuando ia autoridad otorgadora de financiamientos del NIH se alteró substan-cialmente por una serie de sucesos administrati­vos y legislativos que ocurrieron en 1973. Los problemas actuales difieren un tanto en concep­to, contenido y producto final, pero permane­cen los elementos importantes de las recomen­daciones iniciales.74

En 1977, la ADSA designó como fuente de su Archivos a la Niels Bjorn Jorgensen Memorial

236 Historia

Library (NBJML), situada en la Escuela de Odontología de la Universidad de Loma Linda. Esta biblioteca fue concebida como una fuente de recursos nacionales e internacionales para odontología, como monumento al educador cuyo nombre lleva. En 1978, además de sus otras funciones y servicios, la biblioteca comen­zó a distribuir en plan semianual una "Biblio­grafía para el control de la ansiedad, el temor y el dolor en odontología".

Una película y una demostración de la anes­tesia intravenosa en odontología en la reunión de la Federación Dental Internacional, celebra­da en Londres en 1952, sirvió como el cataliza­dor que condujo a S. L. Drummond-Jackson ("D-J") y a sus dedicados colegas a fundar la Society for the Advancement of Anesthesia in Dentistry, SAAD (Sociedad para el Avance de la Anestesiología en Odontología).79 La SAAD sería un club de estudio, limitado a 40 miem­bros, aproximadamente. En 1958, después de cinco años de práctica y refinamientos cuidado­sos, la SAAD ofreció su primer curso de pos­grado sobre las técnicas de la metohexitona intravenosa. En 1966 se ofrecían anualmente 10 cursos de fin de semana, cada uno con 24 miembros y una lista de espera de 400. La primera rama de la SAAD en el Reino Unido fue fundada en 1967 en Gales del Sur. En 1976, el año de la repentina muerte de Drummond-Jackson, el registro de la sociedad se acercaba a 3 000, con miembros y ramas en todo el mundo, especialmente en Australia y en Estados Uni­dos.

Pronto la SAAD condensó los asuntos prác­ticos de cada una de sus reuniones y distribuyó el texto digerido en una "News Sheet" (hoja de noticias). En 1970, cuando el número de miem­bros se acercaba a 2 000, lanzó bimestralmente elSAADDigest.

Con la publicación del manual ¡ntravenous Anaesthesia in Dentistry,m hubo un aumento en la fricción entre Drummond-Jackson y el "Establishment"; aquellos que se oponían a los métodos de la SAAD. En 1972, la tensión dio como resultado, a expensas de la persona de Drummond-Jackson, una demanda contra la British Medical Association (Asociación Médi­ca Británica) y un equipo de investigadores que publicó una comunicación en el British Medical Journal (1969), en la cual él pensó que se conde­naba injustamente el método de anestesia intra­venosa impartido por la SAAD. Fue la más prolongada y quizá la más costosa demanda en

la historia legal británica. Se abandonó en su 38o. día, enmarañada sin esperanza en los intrincamientos de la ciencia médica. Drum­mond-Jackson es un ejemplo clásico de los pocos hombres selectos de su generación que gastaron su tiempo combatiendo la inercia que resiste el cambio. Las líneas finales de su obituario en el British Dental Journal80 son:

"¡Fui un luchador; por lo tanto, una pelea más: la mejor y la última!"

Además de las actividades regulares de sus integrantes, tanto la ADSA como la SAAD patrocinan una serie de conferencias académi­cas altamente profesionales, premios y recono­cimientos a logros en anestesiología por los dentistas y para ellos, y concursos de ensayos y conferencias, algunos a nivel internacional. Sus intereses mutuos y énfasis distintos proporcio­nan a los dentistas interesados un rico volumen de información orientada a anestesia y seda­ción.

A través de ios años, ha habido en los Esta­dos Unidos varios grupos de estudio regionales dedicados a la diseminación de información relativa al uso de la sedación con óxido nitroso-oxígeno en odontología. En 1978 varios de estos grupos se combinaron para formar la International Analgesia Society (Sociedad Internacional de Analgesia), bajo la dirección del Dr. Harry Langa. Los miembros de la socie­dad son aquellos que, a pesar del hecho de que la mezcla óxido nitroso-oxígeno vista con suspi­cacia para la sedación durante muchos años por la mayor parte de las profesiones odontológicas y médica, perseveraron para llevar* esta técnica a su estado actual de una modalidad amplia­mente aceptada, altamente efectiva, con un record sobresaliente de seguridad.

En la actualidad, los problemas perturbado­res y potencialmente explosivos están en el área de la sedación.74 La influencia de las diversas agencias profesionales, extraprofesionales y legislativas relacionadas con la administración para fines dentales de sedación con óxido nitro­so-oxígeno para anestesia local o general, limita actualmente su uso en forma muy adecuada a aquellos que están calificados por entrenamien­to. Sin embargo (con algunas excepciones con­tadas), ni las instituciones educacionales ni las sociedades están efectivamente relacionadas con la preparación del dentista (aparte del ciru­jano bucal) para que administre sedación en

Estudios sobre la anestesia, sedación y analgesia 237

forma competente, ya sea bucal o parenterai-mente. En 1977, sólo cuatro escuelas de odon­tología en Estados Unidos tenían un depar­tamento separado y menos de diez una unidad distinta para la enseñanza de anestesiología dental. Las deficiencias en esta área de progra­mas de entrenamiento para estudiantes de licen­ciatura o de posgrado plantean el problema crí­tico, más que el número insuficiente o carencia de medidas efectivas para la sedación. Más de 25 años de participación clínica activa han demostrado en forma irrefutable que los estu­diantes no graduados pueden dominar las técni­cas básicas de administración intravenosa, sin morbilidad o mortalidad.74

Lo esencial del problema, haciendo a un lado todas las consideraciones sobre lo que es un programa de estudios adecuado o el derecho de saber del estudiante, es que está implicado un asunto de seguridad pública. Supuestamente, los mismos legisladores que examinan ía prácti­ca de la anestesia general para la odontología*

•Por 1978 seis estados de !a Unión Americana adoptaron reglas y regulaciones específicas para odontología, designa­das después Recomendaciones AAOMS. {ADSA Newslet-

ya lo hacen sobre la práctica de la sedación, o pronto io harán. Sólo una profesión preparada puede esperar retener los privilegios importan­tes de los cuales disfruta automáticamente en la actualidad con respecto a ia sedación bucal o pareníerai, o ambas.74 ¿Cómo se preparará la profesión?

EPILOGO

Un poco más de 100 años de progreso en anestesia dental no han cubierto mucho del espectro de temor y dolor en la caracterización de Szeckely del dentista moderno (fig. 2-1). Esto es extraño, puesto que los predecedores y contemporáneos del dentista actual le han pro­porcionado armas de costo reducido, disponi­bles fácilmente, confiables e invencibles, con las cuales pucJc dominarse ai temor y al dolor. Es posible que sepamos dónde hemos estado y en dónde estamos ahora. ¿A dónde nos dirigi­mos?

ter 10:4, oct. 1978). Las Ohio's State Dental Board Ncw Reguiaíions fueron Jas primeras en aparecer, en vigor desee el lo. de agosto de 1914. (Anesíh. Prog. 22:57, 1975.)

Apéndices 1. Presión arterial sistólica media (en mm de Hg) en niños de dos a 18 años. 2. Presión arterial diastólica media (en mm de Hg) en niños de dos a 18 años. 3. Clasificaciones del estado físico (ASA) y de comportamiento (Frankl). 4. Dosis máximas sugeridas de anestésicos locales. 5. Contenido del equipo de urgencias pedodónticas con lista parcial de indicaciones. Medica­

mentos de urgencia y dosificación en lactantes y niños. 6. Tamaños y longitudes de tubos bucotraqueales. 7. Predicción de la capacidad vital en niños, con base en la edad y en la estatura. 8. Medicamentos de uso común. 9. Símbolos y abreviaturas usados por los fisiólogos pulmonares.

10, Cuadros de conversiones métricas seleccionadas y unidades internacionales estándar. 11. Altitudes, presiones barométricas y tensiones de oxígeno inspirado, seleccionadas.

238

Apéndice 1. Presión arterial sistólica media (en mm Hg) en niños de 2 a 18 años

Reunidos de lowa-Mayc Miami íowa Mayo

: Hombres y Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres mujeres

(años) Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media

2 3 4

5 6 7 8

9 10

11 12 13 14

43 45 42 29

100.4 99.1 97.4

99.8

54 34 35 24

99.3 95.4 96.1 97.3 173

4% 424 4%

3% 323 305

274 234 247

94.4

97.7 101.9 104.5

106.3 109.3 112.6 113.8 117.7

121.6

148 500 419 396

405 331

310 273 247 243

91.8 96.9 99.6

103.8 106.4 108.6 113.4 116.3 118.5 119.0

96 137

153 169 189 194 179 142 147

106.2 108.5

111.8 114.1 113.5 115.8 117.8

120.0 121.9

64 135 152 179 173 179

181 135

130

101.7 108.4

109.6 111.7 114.3 118.5 119.0 120.3 1200

173 592 561

559 565 512 499 453 376 394

94.4

99.1 103.5 106.5

108.6 110.8

113.8 115.4 118.6 121.7

148 564 554

548 584 504

489 454 382 373.

91.8 97.5

101.8 105.4

108.0 110.6

115.2 117.3 119.1 119.4

321 1,156 1,115 1,107 1,149 1,016

988 907 758 766

93.2

98.3 102.6

106.0 108.3 110.7 114.5 116.4

118.8 120.6

15 203 122.3 217 116.3 112 125.4 107 121.3 315 123.4 324 117.9 16 159 123.6 173 U _ 6 . 1 J 55 130.7 148 123.7 314 127.1 321 119.6 No se reunieron J7 112 124.9 143 116.9 110 133.5 140 122.1 222 129.2 283 119.5 hombres y mujeres K

18 57 131.0 59 120.2 59 133.3 71 122.5 116 132.2 130 121.4 ¡L

Apéndice 2. Presión arterial diastólica media (en mm de Hg) en niños de 2 a J8 anos

Reunidos de lo wa-Mayo Miami lowo Mayo

Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres y Mujeres

Edad ■ ■ fuños) Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núm. Media Núin. Media

2 3' 4

43 45 42

62.0 (.2.0 64.4

54 34 35

63.8 60.6 63.0

18

29 63.9 24 64.8 173 63.1 148 61.3 173 63.1 148 61.3 321 62.3

4 % 65.3 500 64.5 96 67.1 64 66.3 592 65.6 564 64.7 I 156 65.2

7 8 9 10 11 12 13 14

424 406 3% 323 305 274 234 247

66-9 69.6 71.4 72.8 74.2 74.7 74.8 76.8

419 3% 405 331 310 273 247 243

66.9 69.3 71.7 72.3 73.4 74^8 76.8 78.8

137 153 169 189 194 179 142 147

70.1 71.3 72.6 72.0 75.1 71.8 71.2 73.5

135 152 179 173 179 181 135 130

69.4 69.8 70.2 71.8 74.3 72.0 72.8 74.1

561 559 565 512 499 453 376 394

67.7 70.0 71.7 72.5 74.6 73-6 73.4 75.6

554 548 584 504 489 454 382 373

67.5 69.5 71.2 72.1 73.8 73.6 75.4 77.2

l 115 1 107 1 149 1 016 988 907 758 766

67.6 69.8 71.5 72.3 74.2 73.(. 74.4 76.4

15 16 17

203 159 112

78.4 796 SI.2

217 173 143-

78.3 78.8 78.4

112 155 110

72.3 73.4 76.3

107 148 140

72.3 73.7 73.3

315 314 222

76.2 76,6 78.8

324 32! 283

76.4 76.4 75.9

No se reunieron hombres y mujeres

57 84.0 59 81.0 59 77.5 71 73.9 116 80.7 130 77.1

| 3 O. B' ÍTJ US

Apéndices 241

Apéndice 3. Clasificaciones física (ASA) y de comportamiento (Frankl)

El estado físico del pódente como riesgo quirúrgico se clasifica de acuerdo con la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos (A SA) en:

PS 1 PS2 PS3

PS4

PS5

Paciente normal sano. Paciente con enfermedad genera! leve bajo control. Paciente con enfermedad general grave que umita ia actividad pero que no es incapaci­tante, o con dos enfermedades generales leves. Paciente con una enfermedad genera! incapacitante que constituye una amenaza cons­tante a su vida, o cualquier paciente en una condición peor que 3. Paciente moribundo que no se espera que sobreviva 24 horas, con o sin operación.

Paralas urgencias agregue E a 1 hasta 4; 5 es siempre una urgencia. Uno de !os objetivos de ia preparación preoperatoria es mejorar el estado físico.

CATEGORÍAS DEL COMPORTAMIENTO*

Clasificación 1;

Clasificación 2:

Clasificación 3:

Clasificación 4;

DEFINITIVAMENTE NEGATIVO Rechazo a! tratamiento, reclamando enérgicamente, temor o cualquier otra evidencia franca de actitud negativa extrema. NEGATIVO Renuencia a aceptar tratamientos, falta de cooperación, alguna evidencia de actitud negativa, pero no pronunciada, por ejemplo una persona huraña, retraída. POSITIVO Aceptación de tratamiento, a veces con recelo; anuencia a asistir con el dentista; en ocasiones con reserva, pero el paciente sigue las instrucciones del dentista cooperando con ellas. DEFINITIVAMENTE POSITIVO Buena relación con el dentista, interesado en ios procedimientos dentales, riendo y dis­frutando de la situación.

•Frankl 7. Dent. Chitd. 2o. Cuatrim. 1962.

ESTADO FÍSICO {ASA}

Normal

Def in i t ivamente

Po*ftNo

Enfermedad general ieva Controlada Positivo

Enfermedad general severa o leve Negativo

Incapacitante amenaza fa vfda Defini t ivamente negativo

Modif icadoras: Edad, peso

-

Mor ibundo

FRANKL J. Dent Child. 20. Cuatrim. 1962.

Cuando se señalan en una gráfica en forma de reja el estado físico y la categoría del comportamiento de un individuo, éslos fácilmente conducen por sí mismos a la selección del tratamiento de una o más formas de sedación, ya sea por anestesia local o general. Normalmente esta última se aplica para los casos que están fuera del recuadro superior izquierdo.

242 Apéndices

Apéndice 4. Dosis máximas sugeridas de anestésicos locales

Nombre genérico en E. V.

üdocaine mepivicaine prilocaine procaine

Nombre genérico en Inglaterra

lígnocaine mepivacaine propilicaine c-rocaine

Nombres de fábrica

Xiíocaine-Xüotox Carbocaine Citanest Novocain; Píanocainc

mg/kg de peso corporal

1 7

ÍO 14

CALCULO DE LA DOSIFICACIÓN EN MG DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Definiciones: ! gramo Ei peso de í mi de agua destilada a 4°C. 1 miligramo {mg) \/\ 000 de un gramo. 1 grano .Aproximadamente 65 miligramos.

Porcentaje: i mi de una solución de clorhidrato de lidocaína ai 2 por 100 contiene:

i fuyi x 2 = 20 mg de clorhidrato de lidocaína

100 Bases de razonamiento: Un mi de HOH pesa aproximadamente 1 000 mg.

La división entre 100 da ía cantidad de una solución ai 1 por 100. La multiplicación por dos da la cantidad de lidocaína (en mg) en 100 mi de solución de clorhidrato ai 2 por 100.

10 mí de soiu ón de clorhidrato de iidoeaír.a a: 2 por 100 contienen:

10 000 _. x 2 - 20Gmg de clorhidrato de lidocaína. lüü

25 mi de una solución ai 2 por ¡00 que contienen:

25 000 100 x 2 = 500mg de clorhidrato de lidocaína.

Apéndices 243

Apéndice 5. Contenido del equipo de urgencias pedodonficas con lista parcial de indicaciones

Medicamentos de urgencia y dosificación en ¡adames y niños

ADRENALINA (Epinefrina) (solución i: I 000) ampolleta de 1 mg/ i mí Asma, broncospasmo, choque anaíüáctico. edema angioneuróiieo y colapso cardiovascular severo

Dosis: SC 0.2-0.3 mi inicialmeme en asma lVemtracardiaca*Preparar klOOOOcon i mide i: 100diluido hasta í0míconD/W5% Láclame 0.1 mi í: 10 000* Niño 0.1-0.5 mi 1:10 000*

SULFA TO DE A TROPJNA (0.4 mg/ml en una jeringa de I mi) Bradicardia

Dosis: 0.04 mg/kg SC • 0.01 rng/kg IV

Dosificación máxima: 0.4 mg dosis total

AM/NOFILINA Jeringa con 250 mg/10 mi Broncospasmo

Dosis: IV 3 mg/kg durante un periodo de venoc/isis de 10a 15 minutos 1M 3 mg/kg 5/ la venta es inaccesible proceder con procaina al i % No debe repetirse más de cada seis horas sin hacerse determinación de niveles sanguíneos

DIAZEPAM (Vatium)—5 mg/nú en frascos de iOml Convulsiones

Dosis: 0.1 mg/kg IV Aproximadamente: Laclantes 1 mg IV

Niños l-5mgIV

CLORHIDRA TO DE D/FENH/DRAMINA (Benadryi) — 50mg/m! en una jeringa de 1 mi Reacciones alérgicas leves, reacciones extrapiramidaies

Dosis: IV 1.25 mg/kg, tres veces ai día IM misma dosis

NO EXCEDER DE 150 mg /DÍA

DEXAMETASONA (Decadron) —4 mg/1 mi en jeringas (o en frasco de 5 mi con dosis múitipies) Reacciones alérgicas severas

Dosis: IMoIV 1-2 años 6mg más de tres años 8mg

244 Apéndices

Apéndice 5. Continúa

Medicamentos de urgencia y dosificación en lactantes y niños

SOLUCIÓN DE GLUCOSA AL 50% —50 mi/100 mi en frasco ampolleta de dosis múltiples Hipoglucemia

Dosis: IV ml/kg de solución al 5097o

MEFENTERMINA (WYAMINE) —30 mg/ampolleta de 2 mi Hipertensión

Dosis: IM o IV (lentamente) 0.4 mg/kg

NALOXONA (NARCAN) —0.4 mg/ampolleta de 1 mi Inversión de la depresión respiratoria secundaria a sobredosis de narcótico

Dosis: IV 0.01 mg/kg; IM alternativamente < 40 kg Primero: dar la dosis de prueba: 0.01 mg (0.25 mi) IV; esperar dos minutos y observar los signos de supresión

Segundo: 0.01 mg/kg IV Tercero: Repetir Vi dosis IM o IV 30 minutos después si es necesario

>40kg0.1 mg (0.25 mi) IV, esperar dos minutos paraobservar signos de supresión Si es indicado, inyectar 0.3 mg de IV; si es necesario repetir 0.4 mg IV cada 2-3 min para un total de 2-3 dosis

PROCAINA al 1 por 100, frasco ampolleta de 30 mi de dosis múltiples

BICARBONA TO DE SODIO —Solución al 7.5 por 100 frasco ampolleta de dosis múltiples con 44.6 meq/50 mi. En acidosis relacionada con paro cardiaco es necesario establecer asistencia respiratoria con administración de NaHC03

Dosis: 1 ml/kg IV

AGUA, embotellada 250mlD5/.3NaCl 10 mi/Frascos

CÁNULAS adulto y niño

JERINGAS, agujas, hisopos de alcohol y torniquete

J. Hayden en consulta con el Dr. J. Roberts, Departamento de Pediatría, Universidad de Iowa, 10/31/75.

Apéndices 245

Apéndice 6. Tamaños y longitudes de los tubos bucotraqueaies

Peso en

I 2 3 4 5 6 7 « 9

10 y 12 a 16 a 23 a 30 a 43 a 63 a

**

-

11 15 22 29 42 62 86

>86

Tamaño en tnm

2.5 3.0 3.0 3.5 3.5 3.5 4.0 4.0 4.0 4.0 4.5 5.0 5.5 6.0 7.0 8.0 9.0

A ios encías, en &n

8.S 9.5

10.1 10.6 11.0 ÍÍ .4 11.8 12.1 !2.4

12,7 a 13 13.2 a 14 14.2 a 15.4 15.6 a 16.7 16.9 a 18.7 18.8 a 21.2

21 a 23 23

Longitud del corte en cm

10.8 lí.5 12.1 12.6 13.0 13.4 13.8 14. i 14.4

14.7 s ¡5 15.2 a 16 16.2 a 17.4 17.6 a 18.7 18.9 a 20.7 20.8 a 23.2

23 a 25 25

Usar Vi tamaño menor en pacientes obesos. Usar Vi tamaño mayor en pacientes delgados. La longitud del corte es 2 cm mayor que ia longitud a los dientes o las encías.

Fórmulas

Tamaño (diámetro interno en mía) = 2 + .7 x ^ícg. Para más de ¡9 kg úsense tubos con manguito.

Punta del tubo a las encías en cm = 7 + 1.8 Vi ^kg

NOTA: La intubación nasotraqueal es más común en los procedimientos dentales. Los tamaños son iguales en los niños cuando se usa cualquiera de las vias. Para evitar hemorragias nasales y iuxación de los cornetes en adultos, úsense tubos número 6 con manguito en mujeres y número 7 en hombres (la luz adecuada ayuda a la respiración, o la controla). Córtense los tubos nasotraqueales 2 cm más largos en preescolares, 3 cm más largos en niños mayores y 4 cm más largos en adultos. Esto dará como resultado que sobrevengan de 1 a 2 cm de la nariz después de colocarse en forma apropiada.

Preparado por el Dr. David L. Speer y reproducido por cortesía de él. University of Colorado Medical Center, Dept. of Anesthesiology. Dirección actual: 3459 OneNation Ave., Las Vegas, Nev. 8912!. E.U.

246 Apéndices

Apéndice 7. Predicción de la capacidad vital en niños, con base en edad y estatura

Sujetos Basado en Intervalo Fórmula* (mi, BTPS)

Intervalo de normalidad

± ± ± ± r

+ + +

30% 30% 34%

í

25% 30%

25% 23% 21%

Niños

Niñas

Niños

Edad (años) 4-9 CV = (193 X* edad) + 88 10-12 CV = (194 x edad) + 83 13-19 CV = (338 x edad) — 1720

Edad (años) 4-11 CV = (191 x edad) — 62 12-16 CV = (200 x edad) — 121 17-18 CV = (154 x edad) + 608

Estatura (cm) 98-118 CV = (27.4 x estatura)—1770 123-148 CV = (40 x estatura) — 3330 153-173 CV = (63 x estatura) — 6730

Niñas

178-188 CV = (30 X estatura) — 1050

Estatura (cm) 98-113 CV = (27.8 x estatura)— 1900 118-138 CV = (32.2 x estatura) — 2400 143-163 CV m (43.2 x estatura) — 3970 168-173 CV = (26.5 x estatura) — 1200

+ 26% + 22% + 24%

De Stewart, C.A.: Am. J. Dis. Child.24:451, 1922. Pueden obtenerse cuadros adicionales de los valores normales para la capacidad vital en niños en: Helliesen, P.J . et al.: Pediatrics22:80,1958; Ferris, B.G., Jr. , et al.: Pediatrics 9:659, 1952; Ferris, B.G., Jr. , etai: Pediatrics 72:341, 1953; Needham, C.D. et al. :Thorax 9:313, 1954. •Los valores de la tabla han sido aumentados en 10 por 100 para convertirlos de ATPS a BTPS.

Á pí-mlice 8. Medicamentos de uso común ' " " ■ ■ ■ ■ " . . . . II II 1 1 I ■ — ■ — — . . . . .

Nombre genérico

1. Aminofilina USP

2. Sulfato de alropina USP

3. Fosfato sódico de dexarnetasona USP

4. Diazepain NF

5. Clorhidrato de difenhidramina

6. Adrenalina USP

7. Citrato de fentanil USP

8. Clorhidrato de meperidina USP

Presentación sugerida: inyectable (puede requerirse agua estéril) a menos que se señale administración oral

Ampolleta IV de 250 mg/tO mi Ampolleta IM de 500 mg/2 mi

0.4 mg/ml; oral 1/100g 1/50 g, 1/200 g

4 rng/ml en frascos de 1 ó 5 mi

5 mg/ml en ampolletas de 2 mi

Ampolletas de 1 mi, 50 mg/ml

1:1 000(1 mg/ml) frascos de 30 mi, ampolletas de 1 mi

Ampolletas de 2 y 5 mi, <50 /*.g) 0.05 mg/ml

Ampolletas y frascos con 50 mg/ml

9. Sulfato de mefemermina NF Frascos de 1 rnl con 15 mg/ml 5

ApíndkeMConl iufm)

10.

II.

12,

13.

14.

15.

16.

17.

18.

Metohcxital sódico

Clorhidrato de Naloxona USP

Pentobarbital sódico USP

Clorhidrato de fcnilefrina USP

Sallcllato de fisosiigmina USP

Bromhldrato de e&copotamina USP

Secoharbital sódico USP

Agua estéril para inyección USP

Cloruro de succinilcolina USP

Ampolletas de 500 rng, 2.5 g y 5.0 mg

Ampolletas de 1 mi con 0.4 mg/ml

Ampolletas de 2 mi o frascos de 20 mi con 50 nlg/ml

Ampolletas de 1 mi con 10 mg/ml

Ampolletas de 2 mi con 1 Mg/ml

Ampolletas con 0:32 mg/ml

Oral, cápsulas de 30 mg, $0 mg y 100 mg

Frascos

Frascos (10 mi) con 20 mg/ml

19. Tiopental sódico USP Disponible en varios tamaños, desde ampolletas ele 500 mg hasta frascos con dosis múltiples de 10 mg/500 mi

Apéndices 249

Apéndice 9. Símbolos y abreviaturas usados por los fisiólogos pulmonares (De Comroe, J .H . . el al. The Lung, Vear Book Medical Publishers)

SÍMBOLOS ESPECIALES Un guión (—) encima de cualquier símbolo indica un valor promedio. Un punto encima de cualquier símbolo indica una derivada de tiempo.

PARA GASES Símbolos primarios

(mayúsculas grandes) volumen de gas V A volumen de gas/unidad de tiempo Vo2

presión de gas PAO 2

presión promedio de gas *Pco2

concentración fraccionaria en fase de gas seco Fio2

frecuencia respiratoria (respiraciones/unidad de tiempo) Do2

capacidad de difusión R coeficiente de intercambio respiratorio

Ejemplos

volumen de gas alveolar consumo de 0 2 / m i n presión alveolar de 0 2

capilar promedio de 0 2

concentración fraccionaria de 0 2 en el gas inspirado

capacidad de difusión de 0 2 (mi 0 2 / m i n / m m Hg) Vco2/Vo2

E = A = VP = M = B STPD = TCPS ■

TAPS =

Símbolos secundarios (mayúsculas pequeñas)

= gas inspirado

= gas espirado = gas alveolar = gas de ventilación pulmonar = gas del espacio muerto = barométrico - 0 ° C , 760 m m H g , seco ■ temperatura corporal y presión saturada con

vapor de agua temperatura ambiental y presión saturada con vapor de agua

Ejemplos

Fi(-(>a = concentración fraccionaria de C 0 2 en gas inspirado

VK ■ volumen de gas espirado VA ventilación aiveolar/min VVp - volumen de ventilación pulmonar V D = volumen de gas del espacio muerto PB = presión barométrica

PARASANGRE

Símbolos primarios (mayúsculas grandes)

volumen de sangre flujo voluméirico de sangre/unidad de tiempo

concentración de gas en fase sanguínea Vo de saturación de H b con o 2 o CO

Símbolos secundarios (minúsculas)

sangre arterial sangre venosa

sangre capilar

Ejemplos

Qc = volumen de sangre en capilares pulmonares Qc = flujo de sangre a través de los capilares pulmo­

nares min Cao2 = mi de O, en 100 mí de sangre arterial Svo2 = saturación de H b c o n 0 2 e n la sangre venosa

mezclada

Ejemplos

Pac02 = presión parcial de C 0 2 en la sangre arterial PVo2 = presión parcial d e 0 2 c n la sangre venosa

mezclada Peco = presión parcial de C 0 2 e n la sangre capilar

pulmonar

250 Apéndices

Apéndice 9. (Conlinúa)

Para volúmenes pulmonares

cv 1C, CI

VIR

VER

CRF

VR

CPT

= capacidad vital

= capacidad inspiratoria

= volumen inspiratorio de reserva

= volumen espiratorio de reserva

= capacidad residual funcional

= volumen residual

= capacidad pulmonar total

= volumen máximo que puede espirarse después de una inspiración máxima

= volumen máximo que puede inspirarse a partir de un nivel espiratorio de reposo

= volumen máximo que puede inspirarse a partir de una ventilación pulmonar terminal

- volumen máximo que puede espirarse a partir del nivel espiratorio de reposo

= volumen de gas en ios pulmones a nivel de de espiración en reposo

= volumen de gas en los pulmones al final de una espiración máxima

= volumen de gas en los pulmones al finalizar una inspiración máxima

Apéndices 251

Apéndice 10. Cuadro de conversiones méíricas seleccionadas y unidades intemacionaies estándar

Cuadro de conversión métrica Pre/lios métricos

Símbolo Cuando se encuentre:

Puede conver­tirse a:

Símbolo Si se rnulti-ca por:

Factor Prefijo Símbolo

LONGITUD mm milímetros m metros in pulgadas yd yardas

pulgadas yardas milímetros metros

in yd mm m

0.039 370 i.093 6

25.400 0.914.40

MASA

g gramos onzas kg kilogramos libras oz onzas gramos Ib libras kilogramos

MEDICIÓN DE LÍQUIDOS

mi mililitros onzas (E.U.) 1 litros (I dm*) cuartos (E.U.) oz onzas (E.U.) mililitros qt cuartos (E.U.) litros

■

oz Ib g kg

oz qt mi 1

-

0.035 273 2.204 6

28.350 0.453 59

0.033 813 ' 1.056 7

29.574 0.946 35

10'-10" Í0H

íff' 10* 10' I0 M

10"2

10-* 10 ■ 10 ■ 10"'-

tera giga mega kilo hecto deka deci centi milli micro nano pico

I G M k h da d c m M n P

PRESIÓN O TENSIÓN

Ejemplos:

i km = 10"1 m » 1000 m

1 mm = 10 ' m = 0.001 m

kPa psi

kilopascal l ibra/ín2

libra/in2

kilopascal psi kPa

0.145 04 6.894 8

1 torr* = l m m H g a 0 ° C l t o r r = 1.3332 x lO^Pa i a t m = 1.01325 x 10*Pao 101 325Pa I a t m = x 102kPa o 1 013 250 dinas c m 2 o 101.325 newtonsm 2

INTENSIDAD DE PRESIÓN

I milibar (mb) = una fuerza de 100 newtons actuando sobre 1 metro cuadrado 1 milibar (mb) = 1 000 dinas cm ~2 = 1.45 x 10 ~2 libras por pulgada cuadrada (psi) = 0.75 mm Hg 1 milímetro de mercurio (mm Hg) = 1.33 ftib 1 pulgada de mercurio = 33.9 mb = 0.492 psi 1 atmósfera estándar (atm) = 1 013.25 mb = 760 mm Hg = 14.7 psi

TEMPERATURA (T)

Grados Fahrenheit (°F) = 9/5 (Ten grados Celsius) + 32 Grados Cels ius^C) - 5/9 (Ten grados Fahrenheit - 3 2 ) Grados Kelvin(°K) = 7"en°C + 273.16 Grados Rankine(°R) = 7"en °F + 459.69

VISCOSIDAD DINÁMICA

1 poise = 1 dina-scm *2 = 2.00 x 10 -2 lb-s pie ~2

1 centipoise(cp) = pies 10 _ 2 poise

•El Comile Internacional de Pesos y Medidas (CIPM) desaprueba el uso del torricelli (torr).

252 Apéndices

Apéndice 11. Altitud, presión atmosférica y ventilación

A. Presiones aproximadas en altitud, barométrica y de oxígeno

Altitud en PB PI02 O2 metros Pies ton ton %

760 159 21 635 133 21 523 109 21 429 90 21 349 73

Nota: Las altitudes hastó 3 000 metros (10 000 pies) producen cambios fisiológicos mínimos. A ésta y mayores altitudes el porcentaje de oxígeno requerido para alcanzar un Pio2de 150 torr es: a) 31 %'t b) 40^0, y c) 49%.8

B. Altitudes representativas en punios de referencia de cota conocida (áreas seleccionadas de las Montañas Rocosas de Colorado)

Área Pies Metros Aspen 7 907 2410 Denver 5 280 1609 Dilon 9 100 2774 Lcadville 10 141 3 091

Nota: Es interesante señaiar que la presión atmosférica total es aproximadamente igual en Denver y Salt Lake City, Utah (1 2% m).*0 Otros factores además de la altitud afectan significativamente la presión barométrica.

0 1524 3048 a) 4572 h> 6096 c»

0 5000 10 000 15 000 20 000

Apéndices 253

Apéndice 11. (Continuación)

C. Conversiones:

milímetros a pulgadas, multiplicar por 10 y dividir entre 254. pulgadas a milímetros, multiplicar por 254 y dividir entre 10. al nivel del mar, la presión estándar es de 760 mm de mercurio o 1 Oí 3 miiibares,

1 mm = 1.333 miiibares 1 milibar = 0.75 mm

1 milibar = una fuerza de 100 newtons actuando sobre un metro cuadrado.

Cerca de la superficie, la presión disminuye en una relación de i milibar por cada 10 metros.

Sin embargo, con un aumento en la altura el aire es menos denso, y esta relación no es linea!.

El nomograma adjunto puede usarse para hacer cálculos de presión en miiibares a partir de lecturas de elevación o altitud. Para convertir de miiibares a mm de presión, multipliqúese por 0.75.

Ejemplo: en Solivia, a 14 000 pies, la altitud en metros es de 14 000 x 0.3048 = 4 267 metros. En el monograma esto se lee en la escala de altura como 4.267, que corresponde a 615 miiibares de presión. Expresado en mm de mercurio, 615 x 0.75 - 461 mm,

El asentamiento humano más elevado es un pueblo minero en los Andes deí Perú, a !7 100 pies (5 606 m) según Preston James en The Geography of Man, 3a. ed., Waltham, Mass. Blaisdell, 1966, pp. 397-9..

Safar, Peter: Anestbesia at high altitude. Annats ofSurg. 144:^.5-40, Nov. 1956, p. 835. proporciona ei siguiente cuadro.

CUADRO 1. Censo de Perú de 1940

Población total 7000000 Habitan por encima de i0 000 pies 4 300 000 Habitan entre 14 000 y 16 400 pies 164 000 Algunos pueblos mineros por encima de

16 400 pies (5 000 m)

Durante los últimos cuatro años se realizaron 6 073 operaciones en el Hospital General de Chuiec, a 12 234 pies. En la actualidad se practica iodo tipo de operaciones en esa altitud, incluyendo resecciones pulmonares. Sólo los pacientes con problemas cardiacos severos son enviados al nivel del mar.

— ^ ^ _ _ _ _ _ 3

Reconocimiento. El Dr. W. Graf, del Departamento de Geografía, de la University, íowa proporcionó o indicó amable­mente la fuente para obtener gran parte de esta información.

254 Apéndices

mm a pul gados

ÍOOH

90H

40

35

eoH h 3 0

7 0 H

% h 2 5

O 60 - j

E i 5 o J ~ 2 0

i 4°-U 3 0 H

aoH

¡OH

o-*-o

¡o

H 0 5

m a pies

350 pies

h300

1-250

h200

ALTURA: PRESIÓN ESCALAS DE TEMPERATURA

Í 5 0

^-ÍOO

í - 50

- 1 - O

miles de metros a mb

2 6 l

grados °C °F i O O - r 2 1 2 Ebullición

del agua

24 ■ 1

2 2 ^

f- 5 0 2 0 H

8-í

2 "

0 -

í 6-Hoo

14

h200

300

j-400

H500

6 0 0

{-700 2 + 800

h900 0-M0I3

80H

6 0 H

r ¡80

3 7 4 - 9 8 . 6 Temperatura corporal

h 80

20 H

O -f- 32 Congelación del agua

h O -20 -i

- 4 0 -*- -40

Nomogramas de altura, longitud y temperatura. (Barry, R. G. y Chorley. R. L.: Almosphere, Weatker, and Climate. Nueva York. Holt, Rineharl and Winston. 1970).

Bibliografía

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287. Jorgensen. N. B.. Hayden, Jess, Jr.. and Roberts. W. H.: Local anesthesia in dentistry for children. 16 mm, sound. color. 22 min. Chicago, American Dental Association Film Libr. 1959.

288. Jorgensen- N. B.: The comfort of the patient in dental practice. 16 mm. sound. color, 12 min. Chicago, American Dental Association Film Libr. 1960.

289. Jorgensen. N. B., Burns, A. E., Roberts. W. H., and Mitchell, R. P.: Maxillary nerve block. 16 mm, color, sound, 18 min. Chicago. American Dental Association Film Libr. 1963.

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* Disponibles también en la N. B. Jorgensen Memo­rial Library, School of Dentistry. Loma Linda Univer­sity, Loma Linda, CA 92354.

índice alfabético

i Nota: Los números de página en tipo cursivo se refieren a ilustraciones y los acompañados de !a letra c a cuadros.

Abertura nasai del cráneo, 206 Abreviaturas y símbolos en fisiología pulmo­

nar, 249 Absceso estéril posterior a inyección, 101 Absorbentes, materiales,' esterilización en au­

toclaves y almacenamiento de, 54, 56

Absorción de anestésico, local, 210 tópico, 213

Acompañante del paciente, instrucciones para el, 50

Adiabática, compresión, 166 Adiposo, cuerpo, bucal, 92 Adrenalina, 247

arritmia por, 146 componente de botiquín de urgencias, 243 interacción con, clorhidrato de propranolol,

107-108, 220 inhibidores de la münoaminooxidasa, 116,

124, 221 reacciones tóxicas a la, 107-109, 116, 146,

219 tratamiento del ataque asmático con, 124 uso de la, 65, 219, 220

historia del, 230 vasodilatación por. 219

Adrenérgicos, agentes bloqueadores, 219 Aeración, aparatos para, fuentes de obtención,

268 definición de. 188

Agua, necesidad de, 36 Agujas, biseles de las, 54, 117, 117, 119

cónicas, 119, 120 contaminación de las, 100 dimensiones de las, 54, 118, 118 esterilización de las, 54 fuentes de obtención, 269 puntas de las, 54, 56. 117, 117

Huber, 56, 120 rotura de, en el bloqueo del nervio, dental

inferior, 102, 113 maxilar superior, 115

extracción de la porción rota. 119, 120 tamaño de sus luces, 118

Agujero, alveolar, 58, 59, 73. 80, 205 esfenopalatino, 98, 203

relaciones anatómicas de, 195 estilomastoideo, 193 faríngeo, 195 maxilar inferior, 197 mentoniano, 203 oval, 99, 99, 193. 195. 201

palatino, anterior, 66, 67, 80, 193 posterior, 204

pterigopalatino, relaciones anatómicas, 195 rasgado medio, 204 redondo mayor, 195, 205 suborbitario, 69, 70. 73. 203, 204

localización del, 69, 70 Aire en tejidos faciales posterior a inyección.

102. 193 Ala, externa de la apófisis nterigoides, 89, 91,

97, 98, 99, 194, 195, 198, 216 interna de la apófisis pterigoides, 5 / . 195

Alcohol, analgesia con, 225 Alérgica, reacción, a, anestésicos, 105, 120.

214, 216 tratamiento de, 122

sedantes, 109 Alfaprodina, clorhidrato de, combinación con

barbitúricos, 140 Alimentación preoperatoria, 35, 35c, 123, ¡24

contraindicación de, 36 Altesin, hipersensibilidad a. ¡06 Amígdala, inervación, 204 Aminas simpatomiméticas. Véase Adrenalina;

Vasoconstrictores AminofUina, componente del botiquín de ur­

gencias. 243 tratamiento del ataque asmático con, 124

Amortiguamiento, capacidad de, de ¡ejidos inyectados, 211

Analgesia, detinición de, 24 distinción con, anestesia general, i28

sedación, 26 historia de la, 225 máquinas para. Véase Aparatos de sedación neuroléptica, 234 perióstica con óxido nitroso-oxígeno, 42 posoperatoria, 111

en paciente hemoffiieo, 120 Analgésico, citrato de fentaníl como. 27

clorhidrato de meperidina corno, 28 morfina como. 28

Anectina, cloruro de, Véase Succimlcolina, cloruro de

Anestesia. Véase también Nervio específico anestesiado

como arte, 52, 140 de, dientes, caninos, 69, 95

inferiores posteriores, 92 premolares, 69, 95 superiores, 79, 97

encía, lingual. 92

263

palatina, 65 estructuras blandas del paladar a los dien­

tes superiores, 65 incisivos. 68, 95

incompletos, 94 infiltración, uso incorrecto del término, 59 labio, 95 mucosa lingual, 96 nervio facial inadvertido, 193 plexo, 57

cervical, 99 tejidos de! maxilar, inferior. 92

superior, 57 tercer molar incompleta, 95

déficit sensoriai posterior a, 203 descubrimiento de la, 229 disociadora. 234 efectos locales adversos de la, 101, ¡01 en, encía, 92

extirpación de quistes, 69 tcjido(s), duro, 59

infectados, 69, 73, 79, 94, 96 estructuras anatómicas relacionadas con,

5L 52 facial en traumatismo, 97 general, complemcntación con anestesia lo­

cal, 45 en paciente hospitalizado a diferencia de»

externo, 132 inadvertida, 140 íüdicacioiics de la, 129, 137 mayor, !36

definición de, 132 menor, 137

definición de, 132 papel de ia. 128 reacción adversa a, 131 recuperación de la, retardada por premedi-

cación, 131 solicitud de autorización, 131 ultraligera, 144

intravenosa, 31 contraindicación de, 137

para trabajo restaurativo en niños, 68 paraperióstica, 59 perióstica, 59, 69. 77. 79 pruebas para, 95 pulpar, fracaso con bloqueo del nervio sub­

orbitario, 73 producida con jeringas jet, 54, 56

reacción adversa a, 100, 100, 131 segunda etapa de Guedei en, 109

264 índice alfabético

Anestesia, tópica. 108 trismus por. Véase Trismus rismus

Anestésico, concentración mínima de, 213, 214

definición, 213 general, citrato de fentanil como, 141

clorhidrato de, eetamin* como, 141 meperidína como. 141

diacepam como.-141 metohexital sódico como, 140 morfina como, 141 pentotaJ (Tiopental) sódico como, 141

/ * ultraügera, metohexital sódicocomo ,144 / hipotensión por, 111

local, absorción de. 210 enlazado a éster, 209, 210

metabolismo del, 215 reacciones alérgicas a, 105

hidrólisis del, 215 ligado a amida, 209, 210

metabolismo del, 215 toxicidad de, 106, 116

mecanismo de acción, 214 metabolismo del. 210, 215 química del, 209 reacciónfes). al, 101

alérgicas, 113, 214 toxicidad del, relación con la estructura,

100 vida media de, 215

^ _a*pivacaína, clorhidrato de, como, 106 reacción, alérgica al. 105, 105. 214, 216

tóxica ai. 106. 109. 216 síncope por, 110 tópico, 101. 108, 218

absorción, 213 Angina de pecho, tratamiento de pacientes con,

7 , 9 Anormalidad, congénita, tratamiento de pa­

cientes con, 130 de vías respiratorias, tratamiento de pacien­

tes con. 129, 133 Ansiedad, comparación con temor, 16

tratamiento de pacientes que experimentan. 17, 130, 226

An5Íolíticos, agentes, reprEsentativos, 24 Antagonista, narcótico, clorhidrato de ralo-

xona como, 46, 125, 142 Antianalgesia, clorhidrato de. naioxona en,

125 prometacina en la. 109

Anticoagulantes, tratamiento de pacientes que ingieren, 104, 130

Anticolinérgicos, agentes, uso de, historia de, 132

Antidepresivos, agentes, representativos, 24 potenciación de los vasoconstrictores poi los,

116, 125, 221,243 AntUirio. Véase Fisusiigmina, salicUaw de Antisialogénicos, agentes, 27, 132 Aparatos de sedación, 33, 135, 158, 172,

172, ¡73 antecedentes, 225, 226, 232 evaluación, 171 fuentes de obtención

Apnea por. bloqueo doble, 143 cloruro de succinilcolina, 143 diacepam, 109 metohexital sódico, 111 sobredosiíkación de anestésicos, 106

Apófisis, coronoides, 58, 77 estiloides, 94, 194 mastoides, 194, 194 pterigoides, externa, 194

interna, ¡94

; - -

Aponeurosis, cervical, 194 del músculo, masetero, 193, 194, 198

temporal, 193, 194, 197 interpterigoidea, 53, 85, 90, 193, 206

Arco cigomático, 63, 76, 99, 195, 197, ¡98, 199

Arteria(s), aiveolaríes), superiores, anastomo­sis, 205, 206

anterior, 205 posterior, 201, 203. 205

traumatismo por inyección, 76 bucal. 201, 203 carótida, externa; 51, 192, 201

inyección en la, manifestaciones tóxi­cas, 106

interna, 51, 196, 200, 203 flujo retrógrado, inducido por inyec­

ción, 106 del conducto pterigoideo, 203 dental inferior, 51, ¡93, ¡97, 201, 203

traumatismo por inyección, 113 esfenopalatina, 200, 201, 203 facial, 191, 19/, ¡96, 202

traumatismo por inyección, 102. 192 faríngea. 200f 203 inyección en el interior de, complicaciones

por, 50, 104, 131 tratamiento de, 117 .

lingual, 196 Imguofacial, 51 maxilar interna, en fosa cigomática,. 194

flujo retrógrado inducido por inyección. 106

ramas suborbkarías. 206 reiacióntes), anatómicas de, 76. 89, 91.

192, 196, 197. 202 e n e ! niño, 62, ¡96, 202

con el, bloqueo del nervio dental poste­rior, 76, 79

plexo venoso pterigoideo, 202 traumatismo por inyección, 78, 84, 113,

115, 116, 203 meníngea media, 9¡, 200

inyección inducida por fluío retrógrado. 106

memoniana, 203 milohioidca. 195 palatina descendente o superior. 201. 203 suborbitaria, 201, 203

anastomosis, 205 temporal, 202 temporomaxiiar, 195

Arterial, presión, alteración de la, por adrena­lina, 107, 116

disminución de la, por sedación inducida con pentobarbital, 45

efectos de la inducción de la anestesia so bre la, ¡32, 141, 145

medición indirecta de la, 148 registro preoperatorio, 13, 33, 34 valores normales. 11

en niños. 239-240 vigilancia de la. 37, 151, 152

Arritmia, inducida por. anestesia, general, 145 local, 145

cloruro de succinilcolina, 143 metohexital sódico, 141

Asa del, hipogloso, 192 nervio interior, 65

Asistente del dentista, 3, 11 Asma, inducida por anestésico, U l , 215

tratamiento de los ataques de, 124, 215 Aspiración, de sangre, relación con el calibre

interior de la aguja, 118 traqueobronquial, 104

prevención de. Í20, /22, 136, 139 Ataque. Véase Cerebrovascular, accidente Atropina, sulfato de. 247

combinación con barbiturato. 140 componente del botiquín de urgencias,

243 efectos adversos, 108, 125, 132 empeoramiento de arritmia por, 146 reducción de las secreciones inducidas por

cloruro de succinilcolina con, 143 sedación con, 28 uso erróneo de, en laringospasmo, 142

Atropina y sulfato-tiopcntal sódico, anestesia general con, efecíores de, en pre­sión arteriai. 132

Auricular del estetoscopio ajustado a la medida, 133. 151, 152

Auscultación de corazón y pulmones. 12. 152 Autoridad, figura de. 17 Autorización para cirugía, 131 Ayuno preoperatorio, náusea o vómito por. 35.

123, 124 síncope por, 111

Barbhuratos, anestesia con, historia de, 234 inadvertida, i29 recuperación de la. i 35 menor. 139

duración de ls acción de, 140, 142 hipersensibüidad a, 106 laringospasmo a causa de. 142 sedación con. 26

efectos adversos. 103 sinergismo con clorhidrato de meperidína.

26 ,30 Basa!, línea, de sedación, definición de, 44

legradoía), con. diacepam. 46 óxido niíroso-oxígeno, 42, 170 pentobarbiíai sódico, 44

Bemegride. 142 Bcnagrii. Véase Difenhidramina. clorhidrato

de Benzocaína, 219 Bloqueo nervioso. Véase también Nervios

del. bucal. 93 dental inferior, 92, 99 esfenopaiaüno interno, 68 incisivo, 95 lingual. 94 maxilar superior, 79, 96 mentoniano, 95. 98 palatino anterior. 65 submaxílar. 99 suborbitario, 69, 97

de los dentales posteriores. 73 extrabuca!, 96 historia del. 230 principios sobre. 53 tuberosidad y. 73

Blockain. clorhidrato. Véase Propoxicaína, clorhidrato de

Boley. calibrador de, uso del, 73, 74, 75, 79, 80

Bolsa de, reanimación, 179. USO, 181 reservorio, y 76. ¡78

pruebas de cultivo y, 187 Bradicardia, inducida por cloruro de succinilco­

lina. 143 Bretina. Véase Terbuialina Brevital sódico. Véase Methokexiial sódico Bulbo raquídeo, 24, 51 Bupivacaína, clorhidrato de, 210, 219

Cafeína, restricción preoperatoria de, 36 Caninos, del maxilar superior, inervación de

índice alfabético 265

los, 200, 200. 205, 207 inferiores, inervación de los, 207

Cánulas), 136. 136. 138, 185 colocación de, ¡37, 139 fuentes de obtención de, 268 intravenosa, uso corno una vía aérea tempo­

ral. 179, ¡79. 180 nasal. 177. 185 temporales, uso en lariagos pasmo, ¡77.

!79. 179 Capa odontoblásrica. 202 Capacidades pulmonares. 41 Carbocaína. clorhidrato de. Véase Síepiva-

caína. clorhidrato de Cardiacoíaí. insuficiencia, congestiva, trata­

miento. 7 paro. por. clonifo de succinikoüna. 143

sobtcdosificBción de anestésico. 106, 218

Cardiovascular, depresión, por. anestésicos lo­cales, 218

diacepam, 28 enfermedad, tratamiento de pacientes con, 7,

115, 124, 134, 141, 221 Cartílago tiroides, 197 Cartucho anestésico, contaminación del dia­

fragma con. 101 Castigo. !a atención dentai considerada como

17 Central, sistema nervioso, depresión ócí, por

anestésicos locales. 106. 217 Cerebro. 24. SI Cerebrovascular. acckkntc. tratamiento de pa­

cientes que han sufrido, 10, i l enfermedad, tralajníentode packntescon. 7.

115, 124, 130 Cctamina, clorhidrato de, anestesia general

con, 141. 234 efecto sobre la presión arterial. 132. 141

Cianosis, II

Ciclopropanu, anestesia general con, 221. 233 Cidcx. Véase Cluuiraldehido Cigoma. Véase Hueso mular Cilindro de gas comprimido, capacidad y di­

mensiones. 161. 165 economía de su uso. 159. 162c fijación del, 164, 164 medios de obtención. 269 precauciones de seguridad con el. 163. 164.

164 pureza del contenido del, ¡59

Circuito respiratorio de. Eastman, 139 Magü!. 172. 174. 233 Mapleson A. 172, 175 Mapleson D, 184, 193

Círcuio arterial cerebral. 51 Cirugía, max Üofaci aí como indicación de anes­

tesia general. 129. 135. 136 mayor, definición. 134 sin anestesia. 225. 230

Citanest, clorhidrato de. véase Pntocaína. clorhidrato de

Clasificación del paciente, 241 Clora!, hidrato de, náusea o vómito por, 35 Cloroformo, analgesia con, 228 Cocaína, analgesia con. II

anestesia local con, 209 descubrimiento. 209 historia de la, 231

Codeína, 27 Colocación del paciente, 32, 33, 126

para, administración del bloqueo nervioso, 53

anestesia general, mayor, 137 menor, ¡40

sedación con diacepam, 46 relación de la. con regurgitación. 145

Coma diabético, distinción de, con hipogluce-mia. 123, 123c

Concentración anestésica mínima. 213, 2¡4 definición de, 213

Cóndiio del maxilar inferior, 194, 196 Conducto, del tabique. 204

dentai. anterior. 204 posterior. 60. 73. 203

incisivo. 203 mandibular. ¡98 menloniano. 95 nutrición, de la fosa incisiva, 84. 95 palatino anterior, 80, 82, 195, 195, 203 submandrbular. 56. 198 suborbitario. 69, 69. 74, 204 vidiano. 195

venas del. 202 Conservadores de anestésicos, reacción alér­

gica a ios. 105. 212 Conversión, factores de, 251. 253 Convulsiones, inducidas por. anestésico. 106

pemikaietrazol. 125 sedantes. 109

tratamiento de las, 124 Corazón, efecto de los anestésicos ¡ocales en ei.

218 enfermedad del. Véase también Cardiovas­

culares, enfermedades Cometes nasales, 196. 199, 205 Corporal, daño, 17

peso, pérdida dei, ?7 Cráneos, variacióndeiarnañoentre, 56. 57.58 Cresta temporal. 85. 88 Cricoíaríngeo. 140 Cuente del ¡ímpano. 86. 90. ¡94. ¡95. 207 Cuestionario. Véase expediente médico Curare. 135. 144

Choque, anafüáctieo, inducido por. anestésico. 124, 216

sedante, 110 tiopentai sódico, 106

tratamiento del, 124

Decadron. Véase también Dexameíasona fosfato de. Véase también Dexameíasona.

fosfato sódico de Dedos en palillo de tambor, 1 ¡ Deglución, dificultad en la, posterior a inyec­

ción. 114 Demeroí. clorhidrato de. Véase Meperidina,

hidrato de Depuración de óxido nitroso-oxígeno. 17!,

181. 227 mascarilla doble para, 183. 188 sistemas para, fuentes de obtención, 269

Dermatitis por contacto, acausade, anestésicos locales, 215, 216

Deronil. Véase Dexameíasona Desamparo, sensación de, 18 Descamación epitelial posteriora! uso de anes

tesia tópica, 101 Descontaminación, definición de, ¡88 Desinfección, definición. 188 Desinfectante, definición, 188 Desmayo, al i mentación preoperatoria en la

prevención de, 123, 124, !26 inducido por sedantes, 109, 110 relación con la hipoglucemia, 123 tratamiento del. 124

Desvanecimiento de línea media en bloqueo del nervio dental inferior, 94

Detergente, definición de, 188 Dexameíasona. componente del botiquín de ur­

gencias. 243 fosfato sódico de. 247 tratamiento de la reacción alérgica con, 122

Diabetes, coma por. a distinción de hipogluce-mía. 123. 123c

tratamiento de pacientes con, 7 Diacepam. 247

anestesia general con, 141 efecto en la presión arterial. 132

aumento en la concentración plasmática de íemtoína por, 29

combinación con, barbituratos. 140 citraio de fcnlanil, 141

clorhidrato de que lamina, 14! componente del botiquín de urgencias. 243 metabolismo de, 30, 30 recuperación psicnmntnra después de admi­

nistración de. 30 sedación con, 28, 141

administración de. 46 aspiración traqueobroaquial posterior a.

104 efectos adversos, 103. 106, 109 niveles de adrenalina en, 116

supteMÓn de estimulación del SNC por, 217 tratamiento de ias convulsiones con. 124,

217 y metaholilos, concentración de. en el

plasma, 30, 30 Diagnóstico, aplicación del bloqueo nervioso

con fines de. 99 físico, 2

Diamctcr índex Safety Size (DISSÍ. 170 Diástoie. determinación de ía. 148 Diátesis hemorrágka, tratamiento de pacientes

con. 104. 120. 130, 131 Dihucaina, prueba del nivel de seudocolineste-

rasa con, 143 Dieselinj*. en sistemas de óxido nitroso-

oxígeno, i 66 Difenhidramina, clorhidrato de, 247

componente deí botiquín de urgencias, 243

tratamiento de reacción alérgica con. i 22 Difusión de la solución sédame. 53. 2! 3 , 214 Digital, coníraindicación de. en arritmia indu­

cida por anestesia, 146 Digitalización, 8 Diianrin. Véase Fenitoina Diplopía por bloqueo del nervio dentai inferior.

i 14 Disnea, tratamiento de pacientes con. 8. 9 Dispositivo electrónico de vigilancia. 153.

¿55. 156. 157 D1SS (DkuuLlu índex Safeíy Sizc). i 70 Diuréticos, tratamiento de pacientes que Ingie­

ren. 8. 111 Dolor, irradiación. 202

penetración de la aguja como factor de dis­minución del umbral del. 53

relación con e! calibre de la aguja, 103. 119 sensibilidad de las estructuras bucales al, 53 técnicas de administración de anestesia que

causan, 102, 109 Dorso de ía mano, como lugar de inyección, 46,

117, 140 Dosincación de, anestésicos locales, cálculo de

ia, 242 máxima sugerida. 242

sedantes, aspecto impráctico de las reglas de. 31

frecuencia y distribución de efectos. 31. 46

266 índice alfabético

Drenaje, linfático. 208 venoso de los dientes. 202

Droperídoi. mezcla de. con citratc de fentani:. anestesia genera: con, ¡35, 254

Edema, examen para valorar el, 8 laríngeo posoperaiorio, prevención dei. i36 posterior a inyección. ¡Oí, ¡02. 21S

Embarazo, colocación en ei, 32 sedación con óxido nitroso-oxígeno en el.

contraindicación. 43 Encía del maxilar, inferior, en e! espacio ptefi-

gornaxilar. 91 inervación. 206. 208 negó arteria!, 203. 205 •

.superior inervación. 66. 203. 204. 206, 208 Endotraqueaícs. tubos, lámanos f longitudes

de. 245 Enfisema, consecutivo a la introducción de uri3

cánula temporal. 179 posterior a inyección. 102 quirúrgico de !a cara, 193

Epinefrina Véase At-renuíina Eritema como reacción a anestésicos focales

218 Escopoiamina, bromhidrato de. 248

combinación con harblruraíos. 27, 31, 44 140

efectos adversos. 109. 125. 132 Escotadura, coronoide. 8-5, 85, 85, 86. 87. 88

como punto de referencia, 38, 92. 93 .98 . 113. 195

espina de spix. 92. i i 3 mandibular. 99 supraorbitaria. 69, 70, 72. 73

Esfigmomanómetro. aneroide, calibración del, 148. 149

tipos de. comparación de. 148. I50c Esfínter del.cardias, 140 Espacio, cigomático, 80, 89

infección en el, 113 inasticador. 194 nasal. 80. 89 pterigornaxüar. 89. 90. 91 reírofaringeo, 179

Espina de Spix, 89. 90 altura de la, 84, 85

Espiratoria, volumen de reserva, 4i Estatura. nomograma de la. 254 Estatura/peso. relaciones. nemoíecnia para. 33.

35c Esterilizar, definición, ¡37 Estetoscopio, 133. !5¡, 152

accesorios, 152 electrónicos. Í53. 154

Estrabismo por bloqueo del nervio dental infe­rior. 114

Estridor. 142 Éter, dietíiico. anestesia general con. 132. 135

divmíl. 233. 234 Etiieno. 233

oxido de, 137 Etilo, cloruro de. 232 Evaluación, física, 2, 130

preoperatoria, en reíación con la anestesia general, ¡32

Exoftalmía, II

Farmacocinesia, definición. 24 Farmacodinamia. definición. 24 Fascicuiaciones musculares inducida por clo-

raro de succiruicolína. 543-144 Fenergan. Véase Prometacina.clorhidraiode Femlemtw. clorhidrato de. 220.220cT 221,248

BflO de. 107. ¡24, 220 Fenhoína. aumento de íaconcentrac ion plasmá­

tica de. inducida por diaceparn, 28 Fentanií. ciiraío de. 247

anestesia general con, ¡4i combinación con barbituratos. 140 mezclado con droperidol. para anestesia

general, 135, 234 protección de arritmia con, 146 sedación con, 27

administración, 45 FcíUciaiüina, interacción con adrenalina. 107.

¡OS uso en cnsts hipenensivas. 108. 125

Físico, estado, clasificación del. 23. 241 examen. ¡0

Fscstigmir.a. saüci'sto de. 248 para Enmaka t t de ia desorientación indu­

cida poí bromhidrato de escónda­n t e , 125

Fisura, pwrigomaxiiar. 73. 80, 98, 194, ¡95 relaciones anaíósnkas, 195

FiaxcdiL Víase Gatarttitta, iriettlyaduro áe Fiujómcíro con. gas comprimido, 134, 170,

i73. ¡75 oxígeno, colocación de. 170

Fiiíoisao. Víase Hatotano Fobia Odontológica, írararnicnto de pacientes

con, i 24 Fonocaptor, estetoscopio. 150. Í5I Fosa, cigorsitka. ??. 83. 194. ¡94. 200

relaciones asaiósikas. 195, 20! .:-:-^l :!r¿d¡.£. ':?* KlenoKtea. ¡94 incisiva, conducios nutricios de la, 84, 95 pterigopa!atina, en «I bloqueo del nervio ma-

xflar superior. 79, 82.98. 99. 194 relaciones anatómicas. 195. 201

suborbharia. 69 temporal. ¡94. 195

Frecuencia, de! pul-n:, valores normales de, 11 ¡espiratoria, valores normales de. 11

Fumadores, resistencia de, a efectos ansioiíri-cos de; diaceparn, 30

Funciona:, capacidad residual, 4¡ reserva. clasificación de, 8, 23

Gafas prrjcciora-s. uso de. 35 G ai amina, trieíiíyod'-ro de. prevención de ia

brádsrarüa con, 143 rril1ftíim_ilTrtnL Véase Dexumetasona Gancho de la apófisis pterigoides. relaciones

aaaióniñ:á&- 80. 89. 91. 95. 195. ¿93

Gacgho. :inl3tico. ¡91, 196, 208 ótico. 200, 207 pterigopaialínc, 200, 201, 203

ingérninc, 5¡, 200 Gangrena posterior 5 inyección, 49, 101, 104 Glándula. hipófisis. 195

¡agrimai, 20" parótida, apone urc-sis de ia, 193

inervación de ia. 206 relaciones anatómicas. 88. 192, ¡93. 197

en eí niño. 62. 196 sub-ingua'. 5;

inervación. 200 sübmaxilar, ¡97, 198

inervación, 207 Giauccrna, tratamiento de pacientes con, 108 Glotis, espasmo ce ia. Véase ¡Mringospasmo Gíucocorticoides, mingramos equivalentes de.

para tratamiento de presión arterial

baja. 122. I22c tratamiento de reacciones alérgicas con. 122

del choque con. 124 Glucosa, administración preoperatoria de, 36 Giutaraldehido. 131 Graznido, 142 Gusto, nervio lingual en el. 114, 207

Hafetano. anestesia general menor con. 140. 221

complementación de óxido nitroso-oxígeno con, 140

supresión de la estimulación del SNC por. 217

Hematoma, en el bloqueo de! nervio, dental posterior. 115

maxilar superior. US forma de evitar el. 120, 140 por, agujas demasiado flexibles. 102, ¡20

sedación intravenosa. 49. 104 técnica incorrecta, 114

tratamiento de. 120 Hemofilia, tratamiento de pacientes con. 104,

120. 130 Kemostasia local. 107 Hcnbane. analgesia con. 225 Hendidura esfenomaxilar. 73, ¡44, ¡95, 213 Heparina. técnica intravenosa con. cerrada, 49.

49 Hepatitis, haioíano y, i 40

tratamiento de pacientes con, I I , 126 Hexadrol. Véase Dexarnefosona Hidroxicina, clorhidrato de. sedación con. 28 Hioscamo. Véase Henbane. Hiperalgesía inducida por pen-obarbiiai sódico.

26. 109 Hipercapnia, relación cun laringospasmo. 142 Hipertensión, hipertiroidea, tratamiento de pa­

cientes con, 124 tratamiento de pacientes con. 10. 115. 221

Hipertiroidismo, tratamiento de pacientes con, 7, 107, 124. 221

Hipnosis, definición de. 24 Hipnótico, pentoóarbitai sódico como. 26 Hipo inducido por metohexital sódico. 14! Hipofaringe. objetos en, 121

protección de, ¡21, 122, 136 Hipófisis, ¡95 Hipoglucemia. a distinción del coma diabético.

123. I23c inducida por ayuno preoperatorio. 35 síntomas. 123. !23c

que simulan. ! 11 Hipotensión inducida por. clorhidrato de raepe-

ridina. 141 hipovolemia, 111 sedantes, ¡ 10

Hipotircidismc, tratamiento de pacientes con, 27

Hipove mil ación durante tratamiento. 37 Hipovolemia. hipotensión por. ! ¡0

posterior a extracción tota]. 132 Hipoxia relación con el lanngospasmo. ¡42 Histamina. liberación de. posteriora inyección,

105, 105 Historia médica, de seguimiento. 7

firmada por ei paciente. Í3I formulario, corto. 3, 4

grande. 3. 5 Hueso, cortical del maxilar, inferior, 58. 84.

84 superior. 53. 56. 59. 59, 60, 60, 61

esfenoides. 62, 194 esponjoso. 53. 56, 59

índice alfabético 267

facial, radiografías, 204 hioides. 198 malar, 58. 60. 69 maxilar superior, 69 palatino. !95 turbinado. Véase también Cornetes nasales

ictericia, II Inapsine. Véase DroperidoL Incisivos, inferiores, inervación, 207

riego sanguíneo, 203 superiores, inervación, 200, 200, 205, 224

índerai. Véase Propranolol, clorhidrato de Induración, como reacción a anestésicos ¡oca­

les. 218 Infarto miocárdico. tratamiento de pacientes

que han tenido, 10. 111 Infección, anestesia en pacientes con, bloqueo,

del nervio, bucal, en, 94 dental posterior en, 73 maxilar superior en, 79 suborbitario en, 69

nervioso extrabucal, 96 electo del pH de los tejidos sobre. 213

como indicación para anestesia general. 130 Innovar, anestesia general con. 135, 234 Inspiratoria, capacidad, 40

volumen de reserva, 40 Insulina, dosificación en el día de tratamiento, 5 Interacciones medicamentosas, t05, 107, 109,

126. 234 Intubación; hemorragia reactiva por. 130

uso del cloruro de succimlcolina en. 143 Inyección, de anestésicos generales o sedantes.

sitios preferidos, 46, 117. 340 dental inferior. Véase también Nervio dental

inferior, bloqueo del seguida de trismus. 108

intraaneria!. complicaciones de la, 50, 103 tratamiento, 117

lugares para. 46, 117. 140 profunda, agujas para, 54. 56 reacciones a la, 65, 10! subperióstica, contraindicación, 103 supraperióstica, 59

aguja para. 54 estructuras óseas como determinante del

éxito de la. 53, 56. 57 propósito de la, 64 técnica de la, 64

modificada, 65, 66 traumatismo de, 102. Véase también La es­

tructura específica traumatizada velocidad de la, relación con reacciones tóxi­

cas, 106 Inyectores jet, 56

historia de ios, 232 Ionización de anestésicos locales, 211c, 2 1 ! ,

215 IPPV. Véase Ventilación con presión positiva

intermitente Isquemia, inducida por adrenalina. 65. 101,

101. 120 refleja facial, por técnica incorrecta de in­

ducción, 113

Jeringa, 54, 55, 117 historia de la, 230

Labio, anestesia inadvertida en el, 114 formación de ampollas en el, por anestésicos,

101 inervación del, 208 mordedura de. consecutiva a anestesia en ni­

ños. 102, 104, 114

riego arterial de. 203 Laboratorio, pruebas de. conveniencia de las,

13 Lámina horizontal del palatino, 57 Laringe, edema posoperatorio de, prevención

de , 136 Larmgospasmo, ¡42

vía aerea temporal en, 179, ¡79, i80 Lengua. 55. 199

mucosa de la. inervación. 207 Levarterenoi, bitartrato de. 2í9. 2i9c

reacciones tóxicas al. 107, 116 Levofed, bitartrato de. Véase Levurietenol.

bitartrato de Levonordefrín, 2*19, 2í9c Lidocaína. clorhidrato de, 210, 219

depresión del sistema nervioso centrai por, 217

dosificación máxima sugerida. 242 hidrólisis de. 215 ionización de. 21 •. 2¡2. 212c reacción, alérgica a, ¡05

tóxica a, ¡07 sedación con, efectos adversos, í 16 tratamiento de arritmia con. 146

Ligamento, esfenornaxüar. reíacióníes). ana­tómicas. 56. 88. 9{. 193. 194. 203

en el niño, i96 con ei bloqueo dei nervio dental infe­

rior. 85. 59. 90, 103 estilohioideo. 197 penodomal, 208

Lignocamc. Véase Lidocaína, clorhidrato de Limpieza, de los componentes de! equipo de

sedación e inhalación. 13? definición de, 1S8

Línea müohioidea. 85. 55. 92, 207 Longitud, nomograma de. 254

Mandragora, analgesia con. 225 Manguito de esfigmomanómeiro. 12 Marcaine. Véase Bupivacaína. clorhidrato de Mascarilla, completa. 178. 179, 185

deouración del óxido nitroso-oxíseno. 183. 187

nasa!. ¡22, ¡38, ¡39, ¡7S, 177, ¡SS usodc ia , ¡22. i 38, ¡39, i 76

Masticación, músculos de ¡a. !94. Véase tam­bién El músculo específico

inervación. 206 Maxilar, inferior, anestesia para ios tejidos del,

92 cirugías del. necesidad de anestesia gene-

raí, 137 desdentado, S4, 87 hueso cónica! del, 58, 34, 84

riego arterial de!, 203 prognato. 84, 56. 87

altura de la espina de spix en, 84. 86 topografía de!, en relación con ia inyec­

ción dental inferior. 84 superior. 56. 56. 58. 60

altura dei, medida de ia. 73, 74, 75, 79, 80

variaciones de. 57, 64, 73 cirugía de!, necesidad de anestesia gene­

ral, 137 relaciones posteriores, 73, 73 tuberosidad del, 58. 59. 59, 60

agujeros alveolares de ¡a, 60, 73, 73, 76. 203

riego sanguíneo de. 205 Medicamentos, interacciones de los, 105, !08,

109, 126. 234

Mefenrerniina, sulfato de, 247 componente deí botiquín de urgencias,

244 tratamiento del choque con, 124

Megimide. Véase Bemegride Mejilla, inervación de lo, 206

riego arterial ce la, 203 y masticación después de anestesia en niños,

Í02 Memoria, interferencia de los sedantes con la.

28 Meninges, drenaje venoso de. 202

inervación de. 200 riego arteria! de, 203

Mentón, inervación del. 2 Meperidína, clorhidrato, 247

combinación con barbiiuratos, 140, 141 depresión respiratoria por, 125 ¡meracción con inhibidores de la mono-

aminooxidada. 27. 109, 125 sedación con, combinación con pentobar-

bitai sódico, 26, 3 i , 32, 44 efectos adversos, ¡G9

Mepivacaína, clorhidrato de, 209, 219 anestesia con. niveles de adrenalina en,

116 reacción anafüáctica a, 106

dosis máxima sugerida, 242 hidrólisis de. 215

Metabolismo. Véase también Redistribución de diacepam

de anestésicos locales, 210, 215 de!, cloruro de succínticoüna, 143

óxido nitroso, 25 Metohexilal sódico. 248

anestesia general con. 140 efecioísl. adversos de la. 111. 141

en la presión arteria!. ¡31. 141. 145 recuperación de !a. !35 uiíraligera, ¡44

hipersensibüidad al, ¡06 pérdida de resistencia periférica por, 141,

145 supresión de la estimulación de! SNC por.

217 Metohcxitone. Véase Metohexital sódico Meloxiñuorano. complementación del óxido

niiroso-oxtgcno con, 140 Metrazoie. Véase PentüéneteirazoL Mezclador de, óxido nitroso-oxígeno. i 70 Microcicatrices en (ejido muscular, 108 Miel de abeja, administración preoperatoria de,

36 Minuto, volumen, basa!, 38, 40, 175, 246

nomograma del. 39 definición, 38, 40

Modioio de ios labios. 192. 193 Molar, inferior, inervación. 208

segundo, como punto de referencia. 98 superior, inervación, 200. 200. 205

primario, 60, 63 inervación, 200, 200, 205

primer, inervación. 79. 200, 200. 205 recubrimiento óseo del, 57. 60. 64

riego arterial, 205 segundo, 199

como punto de referencia, 80, 81. 82 tercero, como punto de referencia. 79. 80 yemas de, 63. 64

MongoÜsmo. tratamientodepacientescon, 130 Monoammooxidasa, inhibidoras de la. interac­

ción con, adrenalina. 116. 124, 221

clorhidrato de meperidina, 26. 109. 125. 126

268 índice alfabético

Mordedura de labio consecutiva a anestesia enj niños, 102, ¡03. 114

Morfina, 27, 28 anestesia general con, 141

Morfina, historia de la 225 Mucosa, alveolar, 64, 65, 80

bucal, formación de ampollas en la, por anes­tésicos. 101

riego arterial. 205 gingival, 64. 65

Muscular, relajante, bromuro de pancuronio como, 135

cloruro de succinilcolina como. 143 curare como, 135. 144

Músculo, buccinador. 76. 88. 92, ¡92. 199 inervación. 206 riego arterial. 205

canino. 63. 71. 72. 98, 191 cigomálico mayor, 192 constrictor superior de la faringe. 51. 88.

92, 197 cutáneo del cuello, 198, 199 digástrico, 192, 196. 198

inervación, 206 efecto del bloqueo, 113

elevador propio del labio superior, 63, 69. 71. 97. 191

csternocleidomastoideo, ¡93 estilogloso. 196, 197 cstilohioideo, ¡96. ¡98 hiogloso, 198 masetero, 191. 192. 192. 194, ¡99

inervación, 200 porciones del. (95. 197

milohioideo. 59. 89. 95. 199 inervación. 207

efecto del bloqueo. 114 necrosis del, por adrenalina, 107 omohioideo, 198. 199 pericstafilino, externo, 90, 195, 197, 201

interno, 197 pterigoideo, externo, inervación. 206

porciones. 63. 195. 197. 203 relación(es). anatómicas. 91. 194.

201. 202 en el niño, ¡96

con el bloqueo del nervio dental poste­rior. 73. 76

traumatismo por inyección. 79. 119. 195. 197

interno, inervación, 206 relación(es). anatómicas, 88, 91, 194,

¡95, 197, 202 con el bloqueo del nervio dental infe­

rior, 84. 59, 90 traumatismo por inyección, 92. ¡13,

119, 195. 197 temporal, 63, 197. ¡98, ¡99, 201

inervación, 206 tendón, profundo del, 55. 9¡. 92. 192

traumatismo por inyección, 91, 103 superficial del. 85. 55. 94. 192

como punto de referencia, 195

Naloxona. clorhidrato de, 248 componente del botiquín de urgencias,

244 reversión de la depresión respiratoria me­

diante, 45, 125, 142 Narcan. Véase Naloxona, clorhidrato de Náusea posoperatoria, 131

alimentación preoperatoria en relación con la, 35, 123, 124, 126

inducida por sedantes, 109

relación con la hipoglucemia, 123 Nauseoso, reflejo, inducido por clorhidrato de

meperidina, 26 Necrosis, en el sitio de la inyección. 218

muscular por adrenalina, 108 Nembutal. Véase Pentobarbital sódko Neo-Cobeírin. Véase Levonardefrín Neo-Sinefrina. Véase Fenilefrina, clorhidrato

de Neostigmina, 135 Nervio(s), auriculolemporal, 9/, ¡96, 200,

201. 203, 206 bloqueo inadvertido del. parálisis transito­

ria por. 114 bucal. 192. 198. 199, 206

bloqueo del. 93 técnica de. 93, 94

substitución de la función del, 204 cigomático, 63. 198, 201 conducto vidiano y, ¡95 cuerda del tímpano, 56, 56, 90, 194, 195,

207 denlal(es), aniermr(es), 62, 63, 73, 200,

205 derecho. 62. 64. 76 involucrado en el bloqueo del nervio

suborbitano. 69, 205 izquierdo. 63 medio, 62, 63. 68, 200. 205

inferior, 207 anómalo. 208

bloqueo del, 95 bloqueo del. 92. Véase también Inyec­

ción dental inferior anestesia incompleta en ci. 53. 90,

94. 113. 193. 213 deficiencia sensorial subsecuente.

115 dimensiones y estructuras importan­

tes para el, 84 efectos adversos, 115 enfisema subsecuente a, 102 extrabucal. 99 historia de!. 230 propósito de!. 92 reacción anafUáctica a. 106

rotura de la aguja durante, 102, 103 técnica de acceso, anatómico, 92,

93. 113

por presión directa, 93, 113 parotiditis por, 114

rama incisiva. Véase Meryio incisivo relaciones anatómicas, 56, 85. 55. 59.

90. 91. 192, 193. 195. 197. 201 en el maxilar inferior prognato. 86 firmeza de su fijación, 113

traumatismo por inyección, 113 posteriores. 62. 69, 200. 204

bloqueo de. 73, 204 estructuras importantes para, 73. 76 interferencia con el. 195 propósito. 73 técnica de aguja con, adaptador recto,

73 .79 . 115 casquiüo curvo. 78. 79

esfenopalabno interno, 66. 68, 195. 203 Moqueo del, 65

deficiencia sensorial subsecuente, 203 propósilo, 65 técnica, 67: 69

facial, 91, 192, 200 bloqueo inadvertido del. parálisis transito­

ria por, 103, 114, ¡14 glosofaringeo, dolor irradiado en el, 200

hipogloso mayor, ¡92, ¡98 incisivo. 207

bloqueo del, 95. 96 lingual. 200. 201

bloqueo del. 92. 93. 113 deficiencia sensorial subsecuente. !14

relaciones anatómicas. 85. 55. 59. 90. 91. 144. ¡92. 195. 198

en e! maxilar inferior prognato. 86 firmeza en su fijación. 113

iraumatismo por inyección. 113, i 14 reparación del, 119

maxilar, inferior, bloque©cxtrabucaldel.98, 99

propósito. 79 rotura de la aguja durante. 116 técnica, con acceso pui el conducto pa­

latino anterior, 80 de temo Inania 7¥, so. si

ramas subí ir hitarías. 206 rclación(cs), anatómicas, ¡98, 200.

202 en d niño, 63, 59

con el bloqueo del nervio dental supe­rior, 73, 76

mentoniaiko, 193, 207 bloqueo del, 95, 95, 192, 193

extrahucal, 99 flujo linfático en ci. 3)8

miiohioidcc, 206, 207 relaciones anatómicas, 59, 90, 195, 197

motor ocuisr común. 5!. 200 óptico. 51. 200

anestesia inadvertida del. ¡ i5 orden de ía perdida funciona; de. 213 palatino* s!. i 95

anterior, 65. 66. 203 bloqueo del, 65

deficiencia sensorial subsecuente. 204

propósito, 65 técnica. 65, 67

evitación de anesíesia ec e!. 69. 102 medio posterior, 203

penetración dei anestésico Soca! en. 2 i : petroso mayor. 203 pterigoideo interno, 195. ¡95 Dterigopalaíinos, ¡95, 20i pulpar, 20? rama, aurictáar dei ¿foxo cervical superfi­

cial. ¡92 cervkofacisi de! servio racial. 192

dolor referido ea, 2&J suborbiEario. bloqueo dei. 69. 192

extrabucai. 96 técnica, 9?

flujo linfático en difusión dei anesté-sicc, 208

propósito, 69 técnica, 69. 70. 73

en e! niño. 73. 73. 74 relaciones anatómicas. 71. ¡99. 20i

en el, feto. 200 niño. 63, 64

trigémino, bloqueo de!, historia de!. ¡90 231

dolor irradiado a!. 201 tejidos inervados por e!. 200

vago, dolor irradiado ai, 3)1 Nervioso, bloqueo. extr2bücai. 96

principios sobre el, 53 Neuritis, posterior a inyección. «¡6. 102. 114"

tratamiento de la, 120 Neurolépticos, agentes, representativos. 24

índice alfabético 269

Neurológica. enfermedad, tratamiento de pa­cientes con, 131

Nicho lingual, 92, 207 Nisentü. Véase Alfaprodina, clorhidrato de Nítrico, óxido, como contaminante del óxido

nitroso, 109 Nitroso, óxido, comprimido, cálculo de! coste-

nido de! cilindro, 161, 165 economía de su uso, 159, 162, 175 precauciones de seguridad, ¡63, 164.

164 historia del. 226 metabolismo del. 25

Nitroso, óxido-oxígeno, abuso del. iíO. Í66 analgesia con, 27

como complemento de !a anestesia ge­neral, i 06, 140

anestesia general con, 128 historia sobre, 226, 232 súplememación y, 140, 141

depuración, 175. 181, 182, 183 dilución del. 33. 33. 178 explosión del, 166, 167 exposición ocupacional crónica al. ¡09.

178, 181, 182, 227 sedación con, 25, 3 ! , 117, 159

administración, 37 contraindicaciones, 43 eíectos adversos deí. 42, 109 historia de la, 226

seguridad del, 23, ¡28 sistema de instalación, 159, 160, 164

tuberías entrecruzadas, ¡10, 170 Nomograma, para, medicióti de, altitud, 244

longitudes, 244 temperatura, 244

predicción del volumen nasal ventiíaíorio, 39

Noradrcnalica. Véase Levanerenoí, bitarrrato de

Norepinefrina, bitartrato de. Véase Levanere-not, bilarirato de

Novocaína, clorhidrato de. Véase Proccína, clorhidrato de

Núcleo salival posterior. 203

Opiáceos, anestesia general con, 141 Opio, analgesia con, 225 Órbita. 198, 199

acceso a la, en el bloqueo del nervio, mzxilar superior, 79, 83. 115

suborbitario, 72. 72 Ornitina-vasopresina, uso de, 188 Ortohidioxibifenü. solución de. 188 Ortopnea, 8, 9 Osciloscopio, 155, 155, 157 Oscilotonómetro, 150 Oxígeno, administración de, en, anestesia ge­

neral, 135, 140 e¡ tratamiento de reacciones tóxicas o

psíquicas, 122, 124 comprimido, cálculo del contenido del ci­

lindro, ¡61, 165 colocación del flujómetro, ¡70 economía de su uso, ¡59, 162, 171 gráfica de flujo para cilindros estándar,

ió lc manguera de conexión, 174, 174 precauciones de seguridad, 163, 164,

164 pureza, 159

posterior a sedación con óxido nitroso-oxígeno, 44

Paciente, consciente, definición, 24 no cooperador, como indicación para aneste­

sia general, 129 Paladar, blando, 195

inervación, 204 duro, 200

Palidez, examen para determinar. 1 i posterior a inyección, 104

Palillo de tambor, dedos en, l í -Paneuronio, bromuro de, 334 Papila incisiva, 68 Parabenos. reacción alérgica a los, 124 Parálisis, cerebral, tratamiento de pacientes

con, 130 facial transitoria por bloqueo de! nervio fa­

cial, 103, 114, 114 Parestesia posteriora inyección, 102, i ¡5, i20 Pargüina, interacción de, con vasoconstricto­

res. 116 Paro cardiaco por, cloruro de suceinüeoüna,

144 sobrcdosiflcáción ce anestésico, ¡06, 227

Parotitis posterior a inyección, 103, 104 Partición bucofaríngea. uso de la, ¡39, 146 Pavuion. Véase Pancuronio. bromuro de Pentilenetetrazole. convulsiones por, 125 Pentóbarbita! sódico, 248

sedación con, 26, 30. 140 administración, 44 efectos adversos, E09

supresión de la eslimuiaeión de! SNC por.

217 vasodiiatación por, ¡04

Pentrane. Véase Meioxifluorano, Periodontio del maxilar inferior, inervación

de!, 208 Periostio del, maxilar, inferior, riego arterial.

203 superior, riego arterial, 205

sensibilidad intensa del, 65, 206 rotura de aguja debida a , 206

traumatismo por inyección, 196 Personalidad, tipos de, 18 Peso, rápido aumento de. 8 Petidina. Véase Meperidina. clorhidrato de pH, de. soluciones para anestesia local, 210

tejidos, infectados, 213 inyectados, 212

Pinzas, de Magill, 122, 123

para agujas. 119 Piano, oclusa! de ios dientes posteriores. 84,

85 sagital de los motares. 65

Píanocaína. clorhidrato de. Véase Procatna, clorhidrato de

Pleíísmógrafo, 155 Plexo, cervical, asa del hipogioso. 192

bloqueo del. 99 dental, inferior. 207

superior, 62, 63, 59, 224 bloqueo de!. Véase Inyección suprape-

rióstica venoso pterigoideo, 192, ¡94

traumatismo por inyección, ¡15 Pontocaína, clorhidrato de. Véase Tetracaína,

clorhidrato de Poscoronario, paciente, tratamiento de!. !0 Posopera!orio(s), cuidado, 50, 131

efectos medicamentosos, 11! Premedicación, 131

intravenosa, 44, 45, 216 Premolar, inferior, inervación, 206, 207

superior, inervación, 205, 208

riego arterial. 205 segundo, como punto de referencia. 69.

70 yema de, 63

Preparación del paciente, 32. 53, 13! paro tn dcfícil sensorial ulterior a inyección,

204 Presión atmosférica diferente a varias altitudes.

252 Priiocaína, clorhidrato de. 210. 2!9

dosis máxima sugerida. 213 hidrólisis de, 215 minimización de! efecto de la adrenalina

por, 107 Procaína, clorhidrato de. 210. 2/0, 218

alergia al, 105, 216 componente de! botiquín de urgencias,

244 dosis máxima sugerida, 242 hidrólisis de!. 215 historia de!. 230 ionización de!, 2 ü , 2 l2 , 212

Prometacina, clorhidrato de, combinación con barbiiuraios, 140

efecto aní¿analgésico de!, 109 sedación con, 29

Propanídid, hipersensibilídad al, 106 Propítocaína, clorhidrato de. Véase Prilo-

CGÍno, clorhidrato de Propoxicaína, clorhidrato de, 218 Propranoiol, cíorhidraio de, interacción con !a

adrenalina, 107, 108, 220 iraíamiento de la arriimia con, i 46

Propfiocepliva. sensación, evitación de, en el bloqueo del nervio maxilar supe­rior, 79

faita de, en c! bloqueo del nervio dental inferior, 93

inyección como agente causal de. 53 pérdida de, 213

Protuberancia anular. 203 Prueba, de, Bendcr de cara-mano. 135

Bender de la gestalt, 44 comparación, 12 inspiración sostenida, ¡2 Trieger, i 35

para la anestesia. 95 Pseudoeo'inesterasa, bajo nive! de. carácter he­

reditario de!. í43 Psicofarmacológicos. agentes, 24 Psicológica, disposición, clasmcación de la.

23, 24! Psicomoiora. función, recuperación de ia. des­

pués de ia anestesia general, 135 posterior a sedación con óxido nitxoso-

oxígeno. 44 Psicoterapia, uso por e! dentista. 19 Psicotrópicos, agentes, analgesia neuroléptica

con, 234 contraindicación de. en la sedación con

óxido nkroso-oxígeno, 43 represeniativos. 24

Ptosis, por bloqueo del nervio dental inferior. 114

Pulmón, acción amortiguadora del. 215 Pulmonares), capacidad total, 41

volúmenes, 38, 38c Pulpa de, dientes inferiores, riego arterial. 203

superiores, inervación, 205, 206, 208 momento de formación. 200

Pulso. 1! de ia arteria facial. 192 vigilancia del, ¡33. ¡34. 155

270 índice alfabético

Quelicin. cloruro de. Véase Surcinilcaiina. clorura de

Quimioterapia, tratamiento de pacientes que re-ciben, 130

Radioterapia, tratamiento de pacientes someti­dos a. ¡30

Rafe pterigomaxilar. 88. 89. 90. 91. 92. 20? Raíces, recubrimiento osee- de las. variacioücs

en el, 56. 56. 58. 60. 64 Rama ascendente deí maxilar inferior. 84. 84,

anchura de ia. 85. 85. 86. 92 Ravocaína, clorhidrato de. Véase Propoxi-

caína, clorhidrulo de Reanimación, dispositivos para, ¡Si Reborde suborbitario. 73. 74 Redistribución de ios barbituratos. ¡42 Reflejo protector íde cierre laríngeo), interfe­

rencia deí. por diacepam, 29 recuperación del. 132 retención del. !29. 135

en anestesia genera: uitraügera, 144 Regulador deí gas comprimido, i 70 Regurgitación, causada por medicación admi­

nistrada por vía bucal. 132 en relación a ;a posición del paciente. -44 producida en ia posición de Trendelefioüís.

139 Residual, volumen. 4¡ Respiración, vigilancia acústica de ¡a. 37, ¡52 Respiratoria, depresión, inducida por. diace-

pam. 29 metohexüal sódico, 2¡? opiáceos. ¡4 : sedantes. 3 ¡ . ¡09, ¡25

reversión de la, por clorhidrato de nalo-xona. 45, 125, 142

enfermedad, tratamiento de pacientes con. 130, 134

Riesgo, factor de, determinación deí. 2. 24! Rubor, II

inducido por sedantes. 109

Safohifén. Véase Grihahidroxibifenii Saliva, flujo de ¡a. infección por. i 13

reducción del. con alcaloides de bella­dona. 28, 132

interferencia de la. durante administración del bíoqueo nervioso, 54

Secobarbital sódico. 3 1 . 248 Scconal sódico- Véase Secobarbitai sódico Sedación, definición, 24

distinción con la, analgesia. 26 anestesia general. 128

elección de medicamentos para. 24 estructuras anatómicas relacionadas con. Si indicaciones para su uso. 22. !25 máquinas para. Véase también Apáralos de

sedación métodos de administración. 30 precauciones ulteriores, 50 -propósitos de la, 23, 117 terminología para, 234 vigilancia de pacientes en, ¡53

Sedanteís). clorhidrato de. escopoíamina, 27 hidroxicina. 28 meperidina, 26 prometacina, 28

diacepam como, 28 óxido nitroso-oxigéno, 25 pentobarbilal sódico. 26. 140

Senos, cavernosos, 202 esíenoidales. 198 maxilares, 199, 204

drenaje linfático de, 208

mucosa de. 63 riego arterial. 205

riego arterial de, 205 Signo, de Ver:!!. 46

invertido de Lhcrroiíte en adictos a óxido nitroso, iíO

Símboíos, 250 Síndrome, de, Down Véase Mongolismo

Kilppel-Feii. tratamiento de pacientes con. i 30

Pierre-Robin, tratamiento con, 130 vacíamiemo rápido, fisiológico. 36

mpogiscémko. 123 Sístole, determinaciós Ge la, 148 Sódico, bicarbonato, componente del, botiquín

de urgencias, 244 SubStanaze. Véase Fe.tumil, citrato de Süecindcciiaa, clorure de, 248

uso de!, i 43 Sücostria, cloruro de. Véase SuccinUcolina.

cloruro de Suprarrenaríes), corticosteroides. en trata-

míiJUfu de reacciones alérgicas.

insuficiencia, traiamieníode pacientes con. 7 Suprarrenina. Véase Adrenalina Surco, mandibular. 56. 84. 89

nasciabsai, 97 Sutura lijiimiilimiiaiiUi. 69. 72. 205 Sux-cert. Véase Sucdnitcolina, cloruro de.

T, pieza en forma de. 139. 172. 177 limpieza de la. 187

TaíñQoe nssai. 200

Taponamiento, gasa nafa. 121 bucoiaríngeo uso de la. 121, 136. 179

taquicardia paroxisaca. ! U Tejido areoíar. 53. 65, 19!, 207 Temblor, examen por. i 1

inducido por sedantes. ÍÜ9 trassiitáiu, prirba úcí. en valoración de re­

cuperación de la anestesia, 128 Temor, cambios cardiovasculares producidos

por. 220 comparación con ansiedad, 16 de inyecciones en ¡a cavidad bucal, 53 desmayo producido por, 110

Temperatura, nomograma de la, 254 vigilancia de ¡a, 254

Terbuüdina, 220 Termómetro electrónico, 154. 155 Tetracaína, clorhidrato de, 209, 218

hidrólisis del, 215 pruebas cutáneas falsas positivas de. 122

Tiobarbituraios. Véase Barbi;waios Tiopentai sódico. 248

anestesia general con. 140 efecto sobre ;a presión arterial, 132 recuperación de. 135

protección de la arrissia con, 146 reacción anaftiactoidí a, 106

Ttopentone. Véase Tiopentai sódico Tobillos, hinchazón de los, 8, 11 Tontas para gases comprimidos, falta de nor­

mas 3cerca del uso de, 170 Todismo ínolismo). sensación de, del paciente,

considerado así por el dentista, 16 Toxicidad de anestésices locales, relación con

su estructura, 209 Trendelenburg, posición de. 32. 33. 139

conri^iridicaciói!. 32 Tricloroenleno. supieiBentación con óxido

nitroso-oxigéno, 140 Truene Véase Tricloroetileno

Trismus. posterior a inyección. 101 microckatrices como causa de, 108 cómo evitarlo. 98, i 19 técnicas incorrectas que producen. 103 tratamiento de. 120

tratamiento de pacientes con. 97. 195 Tromboflebitis posterior a inyección. 30. 46

tratamiento de la, 121 Trombosis, coronaria, simulación de, por fas-

cicuiaciones dosorosas inducidas por succinücolina, 143

tratamiento de pacientes que sufrieron. 10 posterior a inyección. 104. 192

tratamiento de. 121 Trompa de Eustaquio. ¡97. 201

abertura faríngea, J95 Tubería para gas comprimido, conexión de.

169, 174 Tuberosidad maxiiar superior. Véase Maxilar TubcHS). bucotraqueal. Véase Cánulas

endotraqueal. Véase Cánulas múltiples para cilindros de gas compnmido,

164, ¡67 nasoendoiraquea!. Véase Cánulas nasotraqueal. Véase Cánulas

Ulceración posterior a inyección, íOt, 102 Uniones de gas comprimido. 170 Urgencias pedodónücas, botiquín de, conte­

nido de!. 243

VaJécula, objeios alojados en ia, 122 Vaiium. Véase Diacepatr, Válvula, cambio automático de. ¡5¡. 152

depuradora de gas. 183, ¡86 Vasoconstricción después de inyección, 103, Vasoconstrictor*es), protección de, con con­

servadores, 212 reacción tóxica al. 107, 116. 22! tricíclico. potenciación aníidcDresors del,

116. 124. 221,234 uso del. 219

Vasopresina, análogo de la, uso del. 221 Vena, bucal, 202

del antebrazo, como sitio preferente de inyección, 46, 117

dental inferior, 201 traumatismo por inyección. Í Í 4

dentaria posterior, 20 í facial, 71 , ¡91, 191. 202

traumatismo por inyección. 192 trombosis de la, 192

faríngea, 200 maxilar superior, ¡96. 201.203

traumatismo por inyección. 113-mediana, basílica, 47. 48

cefálica. 47. 48 como shio preferente de inyección, 46

naso pal atina. 202 palatina inferior. 202 suborbitaria. 202 tronco temporomaxilar. 202 yugular, 192, ¡92. ¡96

distención de ¡a, examen para. 10 Ventilación, volumen de. 38, 40

basa!, 38 Vida media de anestésicos locales. 215 Vigilancia automática de funciones respiratoria

y circulatoria. 37, !52. 153,

Wyamina. sulfato de. Véase Mefentermina. sulfato de

Xilocaine. Véase Lidoeaína. clorhidrato de Xyiotox. Véase Lidoeaína, clorhidrato de

Esta obra se terminó de imprimir ei día 16 de Diciembre de 1981, en los talleres de Impresora Rodelo, S.A.. calle Egipto núm. 18, Coi. Portales, México 13, D.F.

■ La edición consta de 3 000 ejemplares