anencefalia trabajo fin
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Universidad Autónoma de Chile
Facultad de Medicina
Neuroanatomía
Anencefalia
Causas y Factores de Riesgo
Alumna: Constanza Carolina Agurto Valenzuela
Profesor: Dr. Octavio L. Binvignat G.
Talca, 19 de Junio 2012
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ÍNDICE:
ÍNDICE PÁGINA 2
ANTECEDENTES GENERALES PÁGINA 3
INTRODUCCIÓN PÁGINA 4
FUNDAMENTOS PÁGINA 6
MATERIAL Y MÉTODO PÁGINA 17
RESULTADOS PÁGINA 18
DISCUSIÓN PÁGINA 20
CONCLUSIONES PÁGINA 22
ANEXOS PÁGINA 23
REFERENCIAL BIBLIOGRÁFICAS PÁGINA 28
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ANTECEDENTES GENERALES:
La Anencefalia es la ausencia total o parcial de cerebro, que puede tener
distintas causas, pudiendo dividirlas en ambientales, nutricionales y genéticas.
Objetivo: Conocer el origen de la anencefalia y estudiar sus diferentes causas.
Material y métodos: Revisión de textos y publicaciones con datos acerca de
factores de riesgo de la anencefalia que son significativos en la etiología de
este defecto del tubo neural. Resultados: La anencefalia es un defecto del tubo
neural que puede tener diversas causas, siendo la más importante la
deficiencia en la ingesta o en el metabolismo del ácido fólico, por la posibilidad
de disminuir en un 50% la aparición de este defecto al mejorar los índices de
consumo. Conclusiones: La anencefalia es una anomalía en el cierre del
neuroporo anterior, que es incompatible con la vida; existen factores de riesgo
que pueden clasificarse en ambientales, nutricionales y genéticos; algunos
factores de riesgo no pueden ser modificados, como los genéticos y los que
tienen que ver con la gestación; el factor de riesgo más importante, es la
deficiencia en la ingesta de ácido fólico, desde el punto de vista que puede ser
modificable; medidas de Salud Pública tratan de disminuir el riesgo de
aparición de anencefalia mejorando la ingesta de ácido fólico en la población,
adicionando ácido fólico en la harina; mujeres en edad fértil y con proyecto de
embarazo deben asistir a controles preconcepcionales para comenzar la
ingesta diaria recomendada de ácido fólico, para cada caso, según la
existencia o no de antecedentes familiares de defectos del tubo neural.
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INTRODUCCIÓN:
Anencefalia (del griego an= sin + enkephalos= encéfalo)
La formación de un individuo, principalmente durante su etapa
embrionaria, es muy compleja.
Los defectos del tubo neural están entre las más comunes de las
malformaciones congénitas más serias; se producen por la deficiencia en el
cierre de los neuroporos. Los más conocidos y estudiados son la espina bífida
y la anencefalia. Los estudios han dado a conocer una gran cantidad de
factores de riesgo que pueden aumentar la posibilidad de aparición de esta
anomalía en nuestros recién nacidos.
En Brasil, existe una gran cantidad de publicaciones con respecto al
aborto terapéutico en casos en que se haya diagnosticado anencefalia, ya que
se puede realizar este diagnóstico a través de una ecografía alrededor de las
semanas 12 a 18 de gestación. Brasil es el 4° país en el mundo en nacimientos
de partos de fetos con anencefalia.
La anencefalia es totalmente incompatible con la vida, muchas veces,
estos fetos logran superar la vida intrauterina, nacer y vivir por algunas horas,
pero inevitablemente morirán.
La revisión de literatura realizada con respecto al tema, logra darnos una
visión clara acerca de esta anomalía en el cierre del neuroporo anterior,
además de aportarnos información con respecto a los distintos factores de
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riesgo que pueden llegar a causar la presencia de dicha malformación
congénita.
Los objetivos de este trabajo son:
Conocer el desarrollo embriológico normal del sistema nervioso y
cráneo.
Conocer la génesis de la anencefalia
Describir los distintos factores de riesgo conocidos para la anencefalia
El conocimiento de algunos de los factores de riesgo, especialmente los
ambientales y nutricionales, conlleva la implementación de medidas o
cambios de conductas que puedan disminuir el riesgo de aparición de este
defecto en el tubo neural.
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FUNDAMENTOS:
Los defectos del tubo neural constituyen una de las anomalías más
comunes.
El desarrollo de un embrión es un proceso largo y complejo. La
formación del sistema nervioso se describe en estadíos tempranos del
desarrollo embrionario, cualquier anomalía en este proceso conlleva la
aparición de defectos del tubo neural, que pueden o no ser compatibles con la
vida.
Un defecto del tubo neural es la anencefalia, que es la anomalía más
grave en motinatos. En un alto porcentaje de casos, es incompatible con la vida
intrauterina en períodos avanzados del embarazo, y con la extrauterina,
absolutamente siempre (Drane J, 1992).
Para lograr entender en qué consiste esta anomalía, se realizó una
revisión de literatura y publicaciones médicas con respecto al tema de la
anencefalia ( Anexo 1); pero para poder entender la anomalía, primeramente
se explicará el desarrollo embrionario normal del sistema nervioso y el cráneo.
La notocorda (Anexo 3); células derivadas del nudo primitivo, forman el
mesodermo paraxial. Hacia fines de la tercera semana, el mesodermo paraxial
se diferencia, se condensa y comienza a dividirse en cuerpos cuboidales
emparejados, los somitas, que crean una secuencia craneocaudal. Estos
bloques de mesodermo se localizan a cada lado del tubo neural en desarrollo.
Durante el período somítico de desarrollo humano, del día 20 al 30, aparecen
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unos 38 pares de somitas. A finales de la quinta semana existen entre 42 y 44
pares de somitas (Anexo 2).
Los somitas aparecen primero en la futura región occipital del embrión.
Enseguida se desarrollan craneocaudalmente y originan la mayor parte del
esqueleto axial y de la musculatura asociada, así como la dermis adyacente de
la piel. (Moore K, 2007)
La primera subdivisión corresponde a los esclerotomos, de los que se
desarrollarán las vértebras. Los esclerotomos surgen de la siguiente forma:
cada somita recién formado origina una cavidad central que acaba siendo
ocupada por una población de células centrales laxas. A continuación, el
somita se rompe por su cara medial y las células centrales, más algunas otras
células adicionales procedentes de la pared ventromedial, quedan en la
vecindad de la notocorda y el tubo neural en desarrollo, en tanto que el
dermomiotomo restante se ve desplazado lateralmente por la expansión de la
pared dorsolateral del cuerpo. Este grupo de células ventromediales y centrales
constituye el esclerotomo. La porción ventral del esclerotomo rodea la
notodorda y forma el esbozo del cuerpo vertebral. La porción dorsal del
esclerotomo rodea al tubo neural y constituye el esbozo del arco vertebral.
Los nervios raquídeos se desarrollan segmentariamente; cada nervio
raquídeo sale al mismo nivel que el somita correspondiente.
Los esclerotomos se dividen y recombinan para producir esbozos
vertebrales que se disponen de forma intersegmentaria. A medida que el
esclerotomo rodea a la notocorda y al tubo neural, se divide en una mitad
craneal y otra caudal; la mitad caudal de cada esclerotomo se fusiona con la
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mitad craneal del inmediatamente inferior. Las estructuras compuestas
resultantes producen así las vértebras, que ocupan una posición
intersegmentaria. A partir de ocho somitas cervicales se forman siete vértebras
cervicales, por que el primer esclerotomo cervical se fusiona con la mitad
caudal del cuarto esclerotomo occipital y contribuye a la formación de la base
del cráneo. La mitad caudal del primer esclerotomo cervical se fusiona con la
mitad craneal del segundo esclerotomo cervical para formar la primera vértebra
cervical, atlas, y así sucesivamente, hasta que el octavo esclerotomo cervical
contribuye con su mitad craneal a la séptima vértebra cervical y con su mitad
caudal, a la primera vértebra dorsal.
Las vértebras cervicales son siete y los nervios raquídeos cervicales son
ocho. El primer nervio raquídeo sale entre la base del cráneo y la primera
vértebra cervical, por lo que el octavo nervio raquídeo cervical nace por encima
de la primera vértebra dorsal; a partir de este punto, cada nervio raquídeo sale
inmediatamente por debajo de la vértebra de su mismo número.
Entre los cuerpos vertebrales se forman discos fibrosos intervertebrales
en los niveles segmentarios. El núcleo original de cada disco, el núcleo
pulposo, está formado por células de origen notocordal, mientras que el anillo
fibroso periférico se desarrolla a partir de las células del esclerotomo que
permanecen en la región de la división de éste durante la resegmentación
(Larsen W, 2002)
El cráneo procede de mesénquima alrededor del encéfalo en desarrollo,
está formado por: el neurocráneo (casco protector para el encéfalo) y el
viscerocráneo o esqueleto axial.
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El cartílago paracordal, o lámina basal, se forma alrededor del extremo
superior de la notocorda y se fusiona con los cartílagos derivados de las
regiones del esclerotomo de los somitas occipitales. Esta masa cartilaginosa
contribuye a la base del hueso occipital; más tarde crecen extensiones
alrededor del extremo superior de la médula espinal y forman los límites del
agujero occipital.
Alrededor de la hipófisis en desarrollo se forma el cartílago hipofisario,
que se fusiona para formar el cuerpo del esfenoides. Las trabéculas craneales
se fusionan para formar el cuerpo del etmoides y el ala orbitalis forma el ala
menor del esfenoides. Aparecen cápsulas óticas alrededor de las vesículas
óticas, los rudimentos del oído interno y forman la porción petrosa y mastoidea
del hueso temporal. Aparecen cápsulas nasales alrededor de los sacos nasales
que contribuyen a la formación del etmoides.
La osificación intramembranosa ocurre en el mesénquima en los lados y
cima del encéfalo, formando la calota (bóveda craneal). Durante la vida fetal,
los huesos planos de la calota están separados por membranas de tejido
conjuntivo denso que forman articulaciones fibrosas o suturas. En las zonas de
unión de varias suturas existen seis zonas fibrosas amplias o fontanelas. La
blandura de los huesos y sus conexiones laxas en las suturas permiten que la
calota cambie de forma durante el parto, lo que se denomina moldeado.
Durante el moldeado del cráneo fetal, los huesos frontales se aplanan, el
occipital se desplaza y se produce un ligero cabalgamiento de un parietal sobre
el otro. Pocos días después del parto, la forma de la calota recupera la
normalidad.
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La mayor parte del mesénquima de la región de la cabeza deriva de la
cresta neural. Las células de la cresta neural migran a los arcos faríngeos y
forman los huesos y el tejido conjuntivo de las estructuras craneofaciales. Estas
porciones del cráneo fetal derivan del esqueleto cartilaginoso de los primeros
dos pares de arcos faríngeos.
Del extremo dorsal del cartílago del primer arco faríngeo forma dos
huesos del oído medio, el martillo y el yunque.
Del extremo dorsal del cartílago del segundo arco faríngeo forma el
estribo del oído medio y la apófisis estiloides del hueso temporal. Su
extremo anterior se osifica para formar el asta menor y porción superior
del cuerpo del hioides.
Del cartílago del tercer, cuarto y sexto arco faríngeo se forma sólo en las
porciones anteriores de los arcos. Los cartílagos del tercer arco originan
las astas mayores y la porción inferior del hioides.
Los cartílagos del cuarto arco faríngeo se fusionan para formar los
cartílagos laríngeos, excepto la epiglotis.
La osificación intramembranosa aparece en la prominencia maxilar del
primer arco faríngeo y después forma los huesos escama temporal, maxilar y
cigomático. La escama temporal forma parte del neurocráneo. El mesénquima
en la prominencia mandibular del primer arco faríngeo se condensa alrededor
de su cartílago y presenta una osificación intramembranosa para formar la
mandíbula. También se produce cierta osificación encondral en el plano medio
del mentón y en el cóndilo mandibular ( Moore K, 2007)
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Al comienzo de la cuarta semana, la placa neural consta de una ancha
porción craneal, de la derivará el encéfalo, y una estrecha porción caudal que
dará lugar a la médula espinal. Hacia el 22° día, el extremo cefálico del embrión
comienza a desarrollar una marcada flexión ventral, lugar del futuro
mesencéfalo o encéfalo medio y, por tanto recibe el nombre de flexura
mesencefálica. La porción del futuro encéfalo, craneal a la flexura
mesencefálica, se convierte en el prosencéfalo o encéfalo anterior, mientras
que la porción caudal a la flexura se transforma en el rombencéfalo o encéfalo
posterior. El rombencéfalo se divide en segmentos mediante constricciones
poco marcadas llamada neurómeros o rombómeros. En el día 22 pueden
apreciarse cuatro rombómeros que pasan a ser siete u ocho en el 26° día.
Durante la cuarta semana se convierte la placa neural en tubo neural,
mediante el proceso de plegamiento denominado neurulación (Anexo 4). Este
proceso se inicia cuando la placa neural comienza a plegarse ventralmente a lo
largo de su línea media; este pliegue se desarrolla a lo largo del surco neural
de la línea media. El surco neural, que parece desarrollarse en respuesta a la
inducción de la notocorda, íntimamente adosada a él, actúa como una región
de bisagra y los dos gruesos pliegues neurales rotan alrededor de él como las
hojas de un libro que se cierra. Al rotar, los pliegues neurales adoptan una
forma cóncava, de modo que los labios laterales de los pliegues se adosan
dorsalmente para formar un tubo que rodea a un espacio denominado canal
neural. A medida que los labios del tubo neural se fusionan, empujan en
dirección dorsal a la unión entre el neuroepitelio y el ectodermo superficial
adyacente, y los márgenes opuestos del ectodermo de superficie también se
encuentran y fusionan. Tan pronto como el ectodermo de superficie se fusiona,
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el tubo neural se separa de él y se sumerge en el mesénquima de la pared
posterior del cuerpo.
En el 22° día, los labios de los pliegues neurales establecen su primer
contacto en el área que correspondiente a los cuatro somitas occipitales y
primero cervical. El canal neural recién formado se comunica con la cavidad
amniótica por sus dos extremos mediante grandes aperturas denominadas
neuroporos cefálico y caudal. Los pliegues neurales pueden fusionarse
inicialmente en varios puntos distintos de la región occipital, pero las pequeñas
aberturas interpuestas desaparecen con rapidez, dejando un canal continuo. A
medida que la neurulación progresa, los neuroporos craneal y caudal van
disminuyendo gradualmente de tamaño. Por último, el neuroporo craneal se
cierra en el 24° día y el caudal en el 26°. El cierre del neuroporo craneal es
bidireccional y el cierre definitivo se produce en el área del futuro encéfalo
anterior. El cierre del neuroporo caudal es estrictamente craneocaudal y
termina al nivel del segundo segmento sacro.
La cresta neural es una población espacial de células que surge a lo
largo de los bordes laterales de los pliegues neurales. Las células de la cresta
neural es diferencian primero en la zona mesencefálica del futuro encéfalo.
Estas células cefálicas de la cresta neural, asociadas al encéfalo en desarrollo,
comienzan a separarse y emigran antes de que se cierre el neuroporo craneal,
incluso mientras que los pliegues neurales están aún ampliamente abiertos. En
la porción de la médula espinal del tubo neural, las células de la cresta neural
se separan a medida que los labios laterales del tubo neural se fusionan. En el
extremo caudal del tubo neural, algunas células de la cresta neural se
producen incluso después del cierre del neuroporo caudal en el 26° día. Por
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tanto, la separación y emigración de las células de la cresta neural se produce
en forma de oleada cráneocaudal, desde el mesencéfalo al extremo caudal del
tubo neural espinal (Anexo 5- Anexo 6).
Cuando las células de la cresta neural emigran desde los pliegues
neurales, viajan a través del espacio situado inmediatamente por debajo del
ectodermo, y en el interior del laxo mesodermo o mesénquima de la cabeza y
el cuello. Las células de la cresta procedentes de distintos niveles de la placa
neural cefálica quedan atrapadas en lugares específicos, en los que se
diferencian para formar las estructuras adecuadas. Si el destino de estas
células de la cresta está predeterminado antes de que abandonen el pliegue
neural y en qué medida o si, por el contrario, depende de las señales que
encuentran a lo largo de su vía de emigración es un aspecto esencial en la
investigación de la cresta neural (Larsen W, 2002)
Los defectos del cierre del tubo neural oscilan desde leves a mortales y
constituyen una de las anomalías congénitas más comunes. La anencefalia se
caracteriza por la ausencia total o parcial del cerebro, incluída la bóveda
craneal y la piel que la recubre (González A, Garcia M, 2003). El defecto es
cubierto por una membrana gruesa del estroma angiomatoso, pero nunca por
hueso o piel normal. La ausencia o destrucción del cerebro es sustituído por
una masa rudimentaria de tejido mesenquimatoso y ectodérmico (Callen P,
1996). Implica, sobre todo, la falta del desarrollo de los dos hemisferios
cerebrales y del hipotálamo, el desarrollo incompleto de la Pituitaria y del
cráneo, con las estructuras faciales alteradas con una apariencia grotesca y
anormalidades en las vértebras cervicales. Los ojos pueden parecer a grandes
rasgos normales, pero el nervio óptico, si existe, no se extiende hacia el
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cerebro; existe, sin embargo, la función del tronco encefálico que se mantiene
intacto y que puede estimular varios reflejos, como las funciones del corazón y
pulmones, pero por muy escaso tiempo, si es que no se produjo el nacimiento
de un feto sin vida.
Brasil es el 4° país del mundo en frecuencia de partos de fetos con
anencefalia (Diniz d; Gonzalez A, 2005)
Se sospecha intraútero, por una concentración elevada de Alfa feto
proteína en el líquido amniótico; se diagnostica con facilidad mediante
ecografía, fetoscopía y radiología debido a la ausencia de porciones extensas
del encéfalo y la bóveda craneal.
La anencefalia se asocia a menudo a un exceso de líquido amniótico,
polihidroamnios, probablemente porque el feto no tienen control neural de la
deglución del líquido amniótico (Langman, 2007).
En cuanto a su causa, se considera que los factores que provocan
defectos del tubo neural son genéticos, nutricionales y ambientales. Es así, que
la anencefalia es una malformación con etiología poligénica, en la cual los
progenitores aportan genes predisponentes para el desarrollo de esta grave
anomalía, existiendo hipótesis de transmisión tipo autosómico recesivo.
Existe evidencia que este defecto es más frecuente en mujeres que en
hombres. La explicación de este fenómeno ha sido asociado al hecho de que el
feto femenino necesita mayor cantidad de hormona gonadotrofina coriónica
humana (GTCH) que el feto masculino para el cierre del tubo neural y que
algún defecto de la función de la hormona aumenta el riesgo para este tipo de
malformación en este sexo. Según Janerich (Janerich D, 1975), la GTCH
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puede ser detectada en el plasma y orina materna 10 días después de la
ovulación, pero alcanza su nivel máximo hasta 40- 45 días después de la
fecundación; según esto, hay un mayor riesgo para anencefalia que para
espina bífida, ya que el tubo neural anterior, se cierra hasta los 25 días
después de la concepción, que es cuando el nivel de GTCH es muy bajo aún;
mientras que el tubo neural posterior no cierra hasta los 45 días
postconcepción, cuando el nivel de la hormona está en su máximo nivel.
Según un estudio realizado en Colombia, se describe que la prevalencia
de los defectos del tubo neural es mayor en las ciudades con altitud menor a
los 2000 metros sobre el nivel del mar.
Se ha sugerido, además, que existe una asociación entre edad materna
aumentada y ciertas formas de defectos del tubo neural, con una mayor
relevancia para espina bífida, que para anencefalia.
Se describen en la literatura una serie de factores que podrían tener
responsabilidad en el origen de defectos del tubo neural, entre ellos están:
exposición a productos tóxicos como pesticidas y radiación durante la
gestación; metrorragias durante el primer trimestre de gestación; consumo de
ácido valproico como tratamiento para la epilepsia ya que interfiere en el
metabolismo del ácido fólico; infecciones, consumo de drogas y alcohol
durante la gestación.
El ácido fólico es reconocido como el factor de riesgo más significativo
en la anencefalia. Originalmente se pensó que la deficiencia de folatos sería un
representante del estado de bajo nivel socioeconómico, basado en los
hallazgos de Gran Bretaña. Sin embargo, Sudamérica, por ejemplo, tienen
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bajas tasas de prevalencia de anencefalia y espina bífida, a pesar de ser una
región en vías de desarrollo, donde se dan ingresos más bajos y dietas más
pobres que aquellos de las clases sociales más bajas de Gran Bretaña(Vieira
A, Castillo S, 2005). Esta incidencia apoya la potencial importancia de los
genes involucrados en el metabolismo de los folatos. Existen grupos
poblacionales se ha encontrado una alteración del gen que codifica la enzima
Metil Tetrahidrofolato reductasa; un trastorno en ésta genera una deficiencia en
el metabolismo del ácido fólico, disminuyendo así su disponibilidad en el
organismo.
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MATERIAL Y MÉTODO:
Se realizó una revisión exhaustiva de textos de embriología y
publicaciones encontradas en el buscador google académico utilizando la
palabra clave <anencefalia> y <defectos del tubo neural> para publicaciones
realizadas con fecha posterior al año 2000, encontrando alrededor de 100
publicaciones.
Se seleccionaron una serie de publicaciones que contenían información
con asociaciones significativas y que justifican o desestiman los distintos
factores de riesgo de la anencefalia. Es así como se seleccionaron algunos
títulos que lograban asociar la ocurrencia de anencefalia a la presencia o no de
alguno de los factores de riesgo descritos en los fundamentos.
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RESULTADOS:
La anencefalia es un defecto del tubo neural, que consiste en la
ausencia parcial o total del cerebro. Existen muchas causas que pueden causar
esta anomalía, algunas de tipo genético, otras ambientales y nutricionales; pero
siendo la más importante la deficiencia en el consumo de ácido fólico o en su
metabolismo.
El conocimiento de este factor de riesgo como el principal factor
prevenible de anencefalia, descrito en varias publicaciones, ha logrado que se
planteen una serie de medidas de Salud Pública, tanto en Chile como en otros
países. La más difundida es la adición de ácido fólico en la harina. Las mujeres
que estén en embarazo o que estén planeando embarazarse deben tomar un
suplemento vitamínico con ácido fólico todos los días.
Para lograr la prevención de defectos del tubo neural la mujer debe
consumir:
0,4 mg (400 ug) de ácido fólico por día, si no tiene antecedentes de
defectos del tubo neural en su familia.
4 mg de ácido fólico por día, si tiene antecedentes familiares o
personales de defectos de tubo neural, o tiene antecedentes de
algunas enfermedades como epilepsia.
Como se puede ver, durante el transcurso del trabajo, los defectos del
tubo neural ocurren en forma prematura durante el embarazo, es por esto que
lo ideal, la mujer que proyecta embarazarse debe comenzar a ingerir ácido
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fólico durante tres meses previo a lograr embarazo y hasta terminado el primer
trimestre de gestación. El poner en práctica esta medida, disminuye en un 50%
la aparición de defectos del tubo neural.
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DISCUSIÓN:
El presente trabajo revisa una serie de libros y publicaciones con
respecto al tema de Anencefalia. Existe una amplia gama de estudios con
distinta causalidad respecto a la anomalía que nos interesa estudiar; así como
también pudimos apreciar que la mayoría de la literatura habla de defectos del
tubo neural, considerando otras patologías en conjunto con la anencefalia.
Las causas de defectos del tubo neural pueden clasificarse en
ambientales, nutricionales y genéticos.
Dentro de los factores ambientales tenemos:
Uso de pesticidas o productos tóxicos.
Contagio de infecciones o virus.
Consumo de drogas.
Tratamiento medicamentoso con ácido valproico.
Ciudades con altitud menor de 2000 metros sobre el nivel del mar.
Existe en este punto una subclasificación que es propia de la gestación:
Metrorragia del primer trimestre de la gestación.
Nivel de gonadotrofina coriónica durante las primeras semanas de
gestación.
Como factores nutricionales:
Deficiencia en el consumo de ácido fólico.
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Factores genéticos:
Alteración en el gen que codifica la enzima Metil Tetrahidrofolato
Reductasa.
Antecedentes familiares de defectos del tubo neural.
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CONCLUSIONES:
La revisión de textos y publicaciones existentes con respecto a la
anencefalia y sus factores de riesgo nos permite concluír:
La anencefalia es una anomalía en el cierre del neuroporo anterior, que
es incompatible con la vida.
Existen factores de riesgo que pueden clasificarse en ambientales,
nutricionales y genéticos.
Algunos factores de riesgo no pueden ser modificados, como los
genéticos y los que tienen que ver con la gestación.
El factor de riesgo más importante, es la deficiencia en la ingesta de
ácido fólico, desde el punto de vista que puede ser modificable.
Medidas de Salud Pública tratan de disminuir el riesgo de aparición de
anencefalia mejorando la ingesta de ácido fólico en la población,
adicionando ácido fólico en la harina.
Mujeres en edad fértil y con proyecto de embarazo deben asistir a
controles preconcepcionales para comenzar la ingesta diaria
recomendada de ácido fólico, para cada caso, según la existencia o no
de antecedentes familiares de defectos del tubo neural.
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ANEXOS:
Anexo 1
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Anexo 2
Anexo 3
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Anexo 4
Página | 26
Anexo 5
Página | 27
Anexo 6
Página | 28
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