HIPOPROLIFERATIVAS FERROPÉNICA

ANEMIA APLÁSICA

ANEMIA SIDEOBLÁSTICA

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

ANEMIA DREPANOCÍTICA

IMPORTANCIA EN LA ODONTOLOGÍA

CONCEPTO

• Disminución de la hemoglobina por debajo de la cifra normalestimada para un colectivo de la misma edad, sexo y condicionesmedioambientales.

CLASIFICACIÓN• Clasificación inicial: Frotis índice reticulocítico

Hb <12 g/100 ml

CBC ÍNDICE RETICULOCÍTICO

Normocítica <2 Macrocítica o microcítica <2

Normocítica>3-5

Hipoproliferativa( producción)

Trastorno de maduración

(ineficaz)

Hemolítica ( producción)

CLASIFICACIÓN• Clasificación funcional:

ANEMIA

Hipoproliferativa Por trastornos de la maduración

Hemorragia/hemólisis

Daño medular

Deficiencia de hierro

Estimulación• Nefropatía• Inflamación• Enfermedad

metabólica

Defectos de maduración nuclear• Deficiencia de fosfato• Deficiencia de vitamina B12

• Anemia refractaria

Defectos citoplasmáticos• Talasemia• Deficiencia de hierro• Sideroblástica

Pérdida sanguínea

Hemólisis intravascular

Enfermedad autoinmunitaria

Hemoglobinopatía

Metabólica de membrana

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

Hasta el 75% de los casos de anemias

Fracaso absoluto o relativo de la médula (el componente eritroide

no ha proliferado)

Se debe a un déficit de hierro de grado leve a

moderado o a inflamación

Se caracteriza por la presencia de eritrocitos

normocíticos y normocrómicos

ANEMIAS POR TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN

• Producción de reticulocitos bajo= eritropoyesis ineficaz por la destrucción de eritroblastos en la medula

• Alteraciones en la producción de hemoglobina

• Déficit de vitamina B12 o de acido fólico o por el alcohol

• Déficit grave de hierro o a alteraciones de la síntesis de globina

HEMOLISIS O HEMORRÁGICA

DEFICIENCIA DE HIERRO

• Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, produce menos glóbulos rojos oglóbulos rojos demasiado pequeños.

• Cada ml de sangreentera contieneaproximadamente0.5 mg de hierro.

DEFICIENCIA DE HIERRO

• Síntomas:

• Pica: antojo por sustancias no comestibles (tierra).

• Pagofagia: antojo por hielo.

• Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca.

• Glositis: lengua lisa.

• Coiloniquia: uñas cóncavas.

• Disfagia: debido a membrana esofágica.

DEFICIENCIA DE HIERRO

• Diagnóstico diferencial:

• Pérdida de sangre por menstruación, hemorragia y flebotomías.

• Intoxicación por plomo (líneas de plomo en las encías).

DEFICIENCIA DE HIERRO

• Diagnóstico:

• Ferritínica sérica (prueba más eficiente), valores <16 μg/L.

• Prueba terapéutica de administrar hierro:

• Reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la administración.

• Aumento de hemoglobina tarda varios días.

DEFICIENCIA DE HIERRO

• Tratamiento:

• Restitución de hierro oral: 300 mg de hierro elemental por día.

• Hierro parenteral: usar sólo si el paciente tiene una incapacidad total al hierro oral. (Riesgo de anafilaxia)

ANEMIA APLASICA

Insuficiencia medular hipocelularidad en medulaósea, sin displasia.

Se divide:Autoinmunitaria (primaria)La anemia aplásica secundaria

SÍNTOMAS

Con síntomas de pancitopenia

(fatiga, sangrado, infecciones)

No hay adenopatías ni esplenomegalia

DIAGNÓSTICOLaboratorio:

pancitopenia y una disminución

notoria de retículos

Frotis de sangre periférica:

pancipatopenia

Médula ósea: hipocelular sin

displasia

TRATAMIENTO

Anemia aplásica primaria

Transplante alogeno de

médula ósea

Globulina antitimocito y ciclosporina

Anemia aplásica secundaria,

corrigiendo la causa

subyacente.

QUE ES?

• Se caracteriza por el deposito de hierro alrededor de la mitocondria en los eritroblastosdebido a un déficit de su incorporación al anillo.

• El hierro se acumula perinuclear formando un anillo parcial o completo alrededor delnúcleo constituyendo los sideroblastos en anillos.

SÍNTESIS DEL GRUPO HEMO

Síntesis del grupo HemoSe da por reacciones

enzimáticas

Síntesis del Acido Deltamainolevulinico –ALA-catalizado por la enzima ALA

sintetasa y que requiere como cofactor a la vitamina B6

Unión del hierro en forma ferrosa a la protoporfirina IX

Alteraciones en la síntesis del hemo

Hemoglobina: GR microciticos e hipocromicos

Se inhibe la captación del hierro por el

eritroblasto

Hay sobrecarga de hierro tisular-

Sideroblastos en anillo

Hierro mitocondrial es lesivo al eritroblasto, lo

destruye

Se produce la Eritropoyesis Ineficaz

Lo que explica la aparición de

Hiperplasia eritroide en la medula

Se estimula la absorción del hierro

intestinal- mecanismo desconocido

Con los años hay Hemocromatosis

Eritropoyetica

CLINICA

Síndrome anémico

–Moderado a Grave-

Depósitos de hierro en tejidos o

hemosiderosis

Hepatoesplenomegalia

Muy característica

TRATAMIENTO:

Supresión droga o toxico

Acido fólico-piridoxina

Buena dieta

TRATAMIENTO

DEFICIENCIA DE VIMAMINA B12

Absorción requiere de muchos factores:

factor intrínseco por el estomago y de

íleon terminal.

Vegetarianos estrictos: alto riego

La primera causa es por Anemia perniciosa

SÍNTOMAS

Neuropatía sensitiva periférica

Alteraciones en cordones posteriores de la médula

Demencia o cambios de personalidad

1. Glositis y gastritis atrófica

2. Hallazgos neurológicos

3. Ictericia leve

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

Deficiencias dietéticas

Disminución del factor intrínseco

Gastrectomía Recesión del

íleon

Crecimiento bacteriano

excesivo en íleon terminal

DIAGNÓSTICO

Laboratorio

• Niveles sericos bajos de Vit. B12

• Anemia con MCV mayor 100

• Aumentos de LDH y bilirrubina

Frotis

• Macroovalaciones

• Neutrofilos hipersegmentados

Médula ósea

• Megaloblástica

Prueba de Schilling

TRATAMIENTO

Vitamina B 12 parenteral

Restitución inicial: 100 μg IM qd x 1

semana

Sostén: 100 μg IM cada

mes

Vitamina B 12 oral

Es una enfermedad hereditaria, en la cual los glóbulos rojos producen hemoglobina anormal que hace que adquieran forma de media luna

o de hoz

Manifestaciones clínicas:*Aparecen a los 6 meses de edad*Crisis dolorosas o vaso oclusivas*Crisis megaloblasticas*Crisis de hipersecuestracion*Crisis hemolíticas

DAÑOS DE ÓRGANOS

Sistema Óseo:*Crisis dolorosas

*Necrosis aséptica *Propensión a la osteomielitis

*Síndrome de la mano y del pie

Sistema Cardiopulmonar:*Taquicardia

*Cardiomegalia y soplos*Infartos pulmonares

*Síndrome torácico agudo

Sistema genitourinario:*Isosteinuria

*insuficiencia renal progresiva*Priapismo

Bazo e hígado:*Hepatomegalia e ictericia en

niños*Crisis dolorosas en adultos

Oclusión de los vasos de la retina:*Hemorragia

*neovascularizacion*ceguera

Embarazo:*Mínimas posibilidades de

embarazo*Pielonefritis

*Infartos pulmonares *Hemorragias perinatales

*Parto prematuro*Muerte fetal

El epitelio de la mucosa bucal se torna atrófico, por lo que es más sensible a los efectos de los traumatismos, ulcerándose en ocasiones, o favoreciendo que se irrite con facilidad el tejido subyacente; ambas situaciones pueden llevar al paciente a quejarse de dolor o ardor.

Las diversas disestesias, el aumento del riesgo de traumatismo o ulceración, y el ardor pueden traducirse en una marcada disfagia.

Es importante un diagnóstico temprano, ya que existe documentada predisposición a la generación de un carcinoma epidermoide en la mucosa atrófica de las vías aéreas superiores, particularmente de la faringe, lo cual puede evitarse instaurando un tratamiento con hierro y una dieta rica en proteínas.

• cambios del tipo de pigmentaciones en esmalte y dentina de color verdoso, pardo o azulado

• En estados avanzados pueden aparecer úlceras muy dolorosas en áreas de atrofia grave, sobre todo en pacientes que utilizan prótesis.

•Ningún paciente con anemia, debe ser sometido a tratamiento quirúrgico por el hecho de que durante el procedimiento se puede perder un volumen significativo de sangre como consecuencia se pueden presentar retardos de reparación y de eficiencia cicatrizar, así como propensión a las infecciones secundarias.

• Se debe ser cauteloso con el paciente anémico sospechoso no diagnosticado o mal manejado, ya que no sería extraño que por su sintomatología característica (disnea, fatiga e insuficiencia cardiaca) desarrollara desde un leve desvanecimiento hasta una crisis cardiovascular aguda.

•A. Ault, Kenneth y Henry M. Rinder. Hematología en la práctica clínica. México: McGraw-Hill Interamericana, 2005.

•Baudendistel E. Thomas. First Aid para Medicina Interna. Mc Graw Hill. Mexico DF. 2007

•Goldman Ausiello, Arend. Tratado de Medicina Interna. El Sevier Saunders. 23ª Edicion. México, DF. 2002.

•Allen R. Myers,national medical series, medicina interna. México : Mc Graw Hill. quinta edición

•Harrison, Principios de medicina interna, mexico:Mc Graw Hill 16° edición