SAMUEL ANTONIO CATACORA MORALES

FACULTAD DE MEDICINA-UMSA

LA PAZ-BOLIVIA

Es la expresión del trastorno madurativo de las células

precursoras debido a la falta

de los factores vitamínicos esenciales en la síntesis del

ADN

SINTESIS DE ADN

Acido fólicoAcido fólico Vitamina B12.Vitamina B12.

Intervienen ambas vitaminas en la síntesis y replicación del ADN.

Es la anemia carencial más frecuente después de la

deficiencia de hierro.

Es la anemia carencial más frecuente después de la

deficiencia de hierro.

CARACTERIZADO POR ERITROBLASTOS DE

GRAN TAMAÑO, NÚCLEO INMADURO,

CONOCIDOS COMO MEGALOBLASTOS ( 100

FL).

EL TÉRMINO MEGALOBLÁSTICO PROVIENE DEL GRIEGO:

MEGALOS GRANDE

BLASTOS INMADURO

METABOLISMO DE LA COBALAMINA

Requerimientos diarios

2µg a 5µg

FuenteCarne, higado, riñones, huevo, queso, leche, pescado

AbsorciónIleon terminal, requiere del factor intrínseco.

Transporte unida a la transcobalamina II.

Depósitos Duran de 3 a 4 años

Una dieta de 2500 kcal. Aporta 15- 30 ug y se absorben 2- 5 ug

METABOLISMO DEL ACIDO FOLICO

Requerimientos diarios

50µg a 100µg

300µg a 500µg

FuenteVegetales, frutas, hígado.

Absorción Yeyuno

Transporte Unido a la albúmina

Depósitos Duran de 3 a 5 meses

DEFICIT DE ACIDO FOLICO

Dieta insuficiente

Hiperconsumo

DesnutriciónVegetarianosEtilismo crónico

EmbarazoCrecimiento.Lactancia

Malabsorción

Medicamentos.Alcoholismo.Reseccion quirúgica

A. POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 (COBALAMINA)

1. POR APORTE ALIMENTARIO INSUFICIENTE.

2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE FACTOR INTRÍNSECO.

3. ENFERMEDADES DEL ÍLEON DISTAL.

4. FACTORES QUE COMPITEN CON LA COBALAMINA.

5. FÁRMACOS QUE AFECTAN EL METABOLISMO DE LA VITAMINA

B 12.

B. ANEMIAS POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

1. APORTE INSUFICIENTE.

2. AUMENTO DE REQUERIMIENTOS.

3. MAL ABSORCIÓN.

4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO.

DEFICIT DE VITAMINA B12

ANEMIA PERNICIOSA

MALNUTRICIÓN.

PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

MEDICAMENTOS

TRASTORNOS CONGÉNITOS

• Gastritis crónica atrófica.

• Deficiencia de factor intrinseco.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Sintomas y signos del sindrome anémico:

Palidez

Astenia

Adinamia

Taquicardia

Palpitaciones

Soplo sitólico funcional

MANIFESTACIONES CLÍNICASANEMIA PERNICIOSA

PÉRDIDA DE LA FUERZA MUSCULAR

GLOSITIS DE HUNTER

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

PÉRDIDA DE LA MEMORIA

ALTERACIÓN DE LA VISIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DÉFICIT DE FOLATO:

NO SE ASOCIA A ALTERACIONES

NEUROLÓGICAS

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASANÁLISIS DE SANGRE Y MÉDULA OSEADESCENSO DE HEMOGLOBINA

PANCITOPENIA.

VGM >100 FL.

OVALOCITOSIS.

CUERPOS DE HOWELL-JOLLY.

ANILLOS DE CABOT.

Anemia Megaloblástica (Sangre Periférica)

Anemia Megaloblástica (Sangre Periférica)

Cuerpo de Howell-jolly

Anillos de Cabot

PRUEBAS CONFIRMATORIAS• ANEMIA PERNICIOSA

PRUEBA DE SHILLING

DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS AFI

ANÁLISIS DE MUCOSA GÁSTRICA

PRUEBAS CONFIRMATORIASPRUEBA DE SHILLING

SE INYECTA 1000 UG IM COBALAMINA NM PARA SATURAR EL TRANSPORTADOR,SE INGIERE CIANOCOBALAMINA MARCADA. LA ORINA ES COLECTADA DURANTE 24 HRS. SE CUANTIFICA LA EXCRESION URINARIA DE CM.LOS PACIENTES CON MALABSORCIÓN ELIMINAN MENOS DEL 2%

PRUEBAS CONFIRMATORIAS

DETERMINACIÓN DE ANTICUERPOS AFI

AUTOANTICUERPOS DEL TIPO IGG, IMPIDEN LA UNION O INACTIVAN FI, FI-CBL

PRUEBAS CONFIRMATORIASANÁLISIS DE MUCOSA GÁSTRICA

ESTUDIO MACROSCÓPICO

ESTUDIO MICROSCÓPICO

TRATAMIENTO

• RESPONDE A LA ADMINISTRACIÓN DEL FACTOR VITAMÍNICO DEFICIENTE:

CRISIS RETICULOCITARIA

CRITERIO FIABLE PARA CONTROLAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE COBALAMINA

OBJETIVOS

• CORREGIR LA ANEMIA

• REDUCIR LOS TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS

• NORMALIZAR LOS DEPOSITOS DE COBALAMINA

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE COBALAMINA

EXISTEN FORMAS COMERCIALES:

CIANOCOBALAMINA

HIDROXICOBALAMINA

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE COBALAMINA

• ADMINISTRACIÓN VIA PARENTERAL : 1000 UG/ DÍA DURANTE UNA SEMANA.

• DOSIS DE MANTEMIENTO 1000 UG UNA VEZ C/ 2 MESES

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE COBALAMINA

• ADMINISTRACIÓN DIARIA ; RESTITUYE LOS DEPÓSITOS, ANEMIA.

• 2º DOSIS SE MANTIENE EL TIEMPO NECESARIO.

• A. P. : DOSIS DE RECUERDO PERMANENTE.

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE COBALAMINA

• EFICACIA: CIFRA DE RETICULOCITOS ( 2-3; 10)

• LA COBALAMINA CORRIGE LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS PERO NO LA ATROFIA GÁSTRICA

TRATAMIENTO

• VÍA ORAL 50 – 100 UG HASTA QUE DESAPAREZCA LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

• VIA PARENTERAL : SOLUCIÓN DE ACIDO FÓLICO 5 MG/ ML

• PROFILAXIS 0.2- 0.4 MG/DÍA.