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ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO:

FIBRA DO MÚSCULO

ESQUELÉTICO:

Cada fibra se prolonga por todo o comprimento do músculo;

SARCOLEMA: membrana celular

da fibra muscular;

Funde-se com a fibra do tendão → feixes → tendões dos músculos que se inserem nos ossos;

MÚSCULO ESQUELÉTICO


FIBRA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO:

MIOFIBRILAS: filamentos de actina e miosina;

Cada fibra muscular contém centenas a milhares de miofibrilas;

Cada miofibrila é composta por cerca de 1.500 filamentos de

miosina e 3.000 de actina;

São moléculas de proteínas polimerizadas responsáveis pelas reais contrações musculares;


FIBRA DO MÚSCULO

ESQUELÉTICO:

Disco Z: composto por filamentos de proteína diferentes dos filamentos de actina e miosina;

Cruza transversalmente toda miofibrila e também de miofibrila para miofibrila, conectando as miofibrilas umas com as outras, por toda fibra muscular;

Sarcômero: segmento de miofibrila situado entre dois discos Z;



FIBRA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO:

Sarcoplasma: líquido intracelular entre as miofibrilas;

É composto por potássio, magnésio, fosfato e enzimas protéicas;

Grande número de mitocôndrias, que fornecem energia para as

miofibrilas;

Retículo sarcoplasmático: circunda a miofibrila;

Tem uma organização especial que é extremamente importante para o controle da contração muscular.

MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR:

ETAPAS:

Os potenciais de ação passam pelo nervo até suas terminações nas

fibras musculares; Em cada terminação, o nervo secreta acetilcolina; A acetilcolina age em uma área da membrana da fibra muscular para

abrir canais “regulados pela acetilcolina” por meio de moléculas de proteínas que flutuam na membrana;

A abertura dos canais permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares;

O potencial de ação se propaga por toda membrana da fibra muscular; O potencial de ação despolariza a membrana muscular e grande parte da

eletricidade do potencial de ação flui para o centro da fibra, fazendo o retículo sarcoplasmático liberar grande quantidade de íons cálcio;

Os íons cálcio ativam forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que eles deslizem um ao lado do outro, produzindo a contração;

Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de cálcio da membrana, onde permanecem até que novo potencial de ação muscular seja gerado.

MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO MUSCULAR:

MECANISMO DE DESLIZAMENTO DOS FILAMENTOS:

NO ESTADO DE REPOUSO: as extremidades dos filamentos de actina que se estendem de dois discos Z, mal se sobrepõem;

NO ESTADO CONTRAÍDO: os filamentos de actina estão tracionados por entre os filamentos de miosina, de forma que suas extremidades se sobrepõem, em sua extensão máxima;

Isso resulta da força gerada pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com os filamentos de actina;

Energia: ATP

CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DOS FILAMENTOS CONTRÁTEIS:

FILAMENTO DE MIOSINA:

Corpo: feixes de caudas;

Pontes cruzadas: projeções dos braços e das cabeças;

Dobradiças: duas partes flexíveis da ponte cruzada; Junção entre o braço e corpo; Ponto de ligação da cabeça ao braço.


FILAMENTO DE ACTINA:

MOLÉCULA DE ACTINA: é composta por 3 componentes protéicos:

Actina: duplo filamento de actina-F = dupla hélice; Cada filamento é composto por moléculas de actina –G polimerizadas

ligadas a uma molécula de ADP; Formando locais ativos nos filamentos de actina que interagem com as

pontes cruzadas de miosina = contração muscular;




Tropomiosina: ficam entre os sulcos da dupla hélice da actina –F; Recobrem os locais ativos do filamento de actina durante o período de

repouso; Impedem que ocorra atração entre os filamentos de actina e de miosina;




Troponina: complexo de 3 sub-unidades protéicas; Troponina I: forte afinidade com a actina; Troponina T: forte afinidade com a tropomiosina; Troponina C: forte afinidade com os íons cálcio;


ENERGÉTICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR:

RENDIMENTO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR: Quando o músculo se contrai contra uma carga = trabalho;

Energia tem que ser transferida do músculo para a carga externa

para levantar um objeto ou para superar a resistência a um movimento;

T = C x D

T: rendimento do trabalho; C: carga; D: distância do movimento contra a carga;

Energia é derivada das reações químicas nas células musculares.


FONTES DE ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR:

O ATP É NECESSÁRIO PARA:

Ativar o mecanismo de ir para diante;

Bombeamento dos íons cálcio do sarcoplasma para o

retículo sarcoplasmático, depois do término da contração;

Bombeamento dos íons sódio e potássio através da

membrana da fibra muscular para manter o ambiente iônico apropriado para a propagação do potencial de ação das fibras musculares;


FONTES DE ENERGIA PARA A CONTRAÇÃO MUSCULAR:

O ADP DEVE SER RESFOSFOLIRADO PARA FORMAR NOVO

ATP: Fosfoscreatina: transporta uma ligação fosfato de alta energia

similar às do ATP;

Glicólise: quebra do glicogênio armazenado nas células

musculares; O rápido desdobramento enzimático do glicogênio em ácido

pirúvico e lático, libera energia que é utilizada para converter o ADP em ATP;

Metabolismo oxidativo: combinação do oxigênio com os produtos

finais da glicólise e com outros nutrientes celulares (carboidratos, gorduras e proteínas) para liberar ATP;

95% de toda a energia usada pelo músculo provem desta fonte; A eficiência da contração muscular é só de 25% (trabalho),

restante = calor.


CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO COMO UM TODO:

CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA: quando o

músculo não encurta durante a contração;

CONTRAÇÃO ISOTÔNICA: quando o músculo

encurta durante a contração;


CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO COMO

UM TODO:

FIBRAS MUSCULARES RÁPIDAS: compõem músculos que

reagem rápido;

Fibras grandes para grande força de contração;

Retículo sarcoplasmático muito extenso para rápida liberação

dos íons cálcio para desencadear a contração;

Grande quantidade de enzimas glicolíticas, para rápida liberação

de energia pelo processo glicolítico ;

Suprimento de sangue menos extenso e menor número de

mitocôndrias, devido ao metabolismo ser secundário;

Músculos brancos;


CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO COMO

UM TODO:

FIBRAS MUSCULARES LENTAS: compõem músculos que reagem lentamente;

Menores;

Sistema de vasos sanguíneos e dos capilares mais

extensos, para suprir quantidades extras de oxigênio;

Número de mitocôndrias muito elevado, para dar suporte os altos níveis de metabolismo oxidativo;

Grande quantidade de mioglobina nas fibras;

Músculos vermelhos.


MECÂNICA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO:

UNIDADE MOTORA: conjunto de todas as fibras musculares inervadas por uma só fibra nervosa;

Cada motoneurônio que sai da medula espinhal inerva múltiplas fibras musculares e essa quantidade depende do tipo de músculo;



SOMAÇÃO DAS FORÇAS: soma das contrações individuais para

aumentar a intensidade da contração total; Ocorre por 2 meios: Aumento do número de unidades motoras que se contraem ao

mesmo tempo (somação por fibras múltiplas) Aumento da freqüência de contração (somação por freqüência)

TETANIZAÇÃO: contração total do músculo uniforme e

contínua; As contrações ficam tão rápidas que se fundem; Qualquer aumento adicional da freqüência além deste ponto não

exerce novos efeitos para aumentar a força contrátil;



TÔNUS MUSCULAR: a tensão que ocorre nos

músculos no estado de repouso; Resulta inteiramente de baixa freqüência de

impulsos nervosos vindos da medula espinhal;

FADIGA MUSCULAR: contrações musculares fortes que perduram por período prolongado;

Aumenta proporcionalmente com a intensidade da depleção do glicogênio muscular;

A interrupção do fluxo sanguíneo durante a contração do músculo leva à fadiga quase total em um ou dois minutos;


REMODELAÇÃO DO MÚSCULO DE ACORDO COM A FUNÇÃO:

HIPERTROFIA MUSCULAR: aumento da massa muscular; Músculo contra a carga durante o processo contrátil; Poucas e fortes contrações; Aumento progressivo dos filamentos de actina e miosina em até

50%; Aumento do sistema enzimático que fornece energia;

ATROFIA MUSCULAR: diminuição da massa muscular; A intensidade de redução das proteínas contráteis é muito mais

rápida do que a intensidade de sua reposição;


REMODELAÇÃO DO MÚSCULO DE ACORDO COM A FUNÇÃO:

DESERNERVAÇÃO MUSCULAR: quando o músculo é privado de seu suprimento nervoso;

Deixa de receber os sinais contráteis necessários para manter as dimensões normais do músculo;

O tecido muscular é substituído por tecido fibroso e gorduroso; A recuperação pode ser total se suprimento nervoso for

restabelecido rapidamente e desaparece definitivamente após um ou dois anos;

RIGIDEZ CADAVÉRICA: músculos se contraem e ficam rígidos mesmo sem potenciais de ação;

Resulta da perda de todo ATP que é necessário para separar as pontes cruzadas dos filamentos de actina;

Após 15 a 25 horas ocorre autólise das proteínas musculares.

EXCITAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

TRANSMISSÃO DOS IMPULSOS DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS PARA AS FIBRAS MUSCULARES: A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR

ANATOMIA DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR - PLACA

MOTORA:

A fibra nervosa forma um complexo de terminais nervosos

ramificados que se invaginam na superfície extracelular da fibra muscular;

Goteira ou canaleta sináptica: membrana invaginada;

Fenda ou espaço sináptico: espaço entre o terminal e a membrana da fibra;

Fendas subneurais: pequenas dobras da membrana muscular, que aumentam a área de superfície na qual o transmissor sináptico pode atuar;

armazenam acetilcolina Vesículas sinápticas: (neurotransmissor);


TRANSMISSÃO DOS IMPULSOS DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS PARA AS FIBRAS MUSCULARES: A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR


FORMAÇÃO DE ACETILCOLINA PELOS TERMINAIS NERVOSOS

ACETILCOLINA (ACh):

neurotransmissor excitátorio da fibra muscular;

É sintetizada no complexo de Golgi situado no citoplasma do terminal do axônio a partir da colina e da acetil coenzima A (acetil CoA);

Colina: molécula protéica encontrada nas membranas fosfolipídica;

Acetil coenzima A: é um metabólico intermediário que liga a glicólise ao ciclo do ácido cítrico;

125 vesículas de ACh são liberadas dos terminais no espaço sináptico a cada impulso nervoso;


SECREÇÃO DE ACETILCOLINA PELOS TERMINAIS NERVOSOS:

MECANISMO: Na superfície interna da membrana neural estão as barras densas lineares;

De cada lado de cada barra densa estão os canais de cálcio controlados por

voltagem, que são partículas protéicas que penetram na membrana neural;

Quando um potencial de ação se propaga para o terminal, esses canais se abrem;

Liberando os íons cálcio no espaço sináptico para o interior do terminal nervoso;

Os íons cálcio atraem as vesículas de Ach, puxando-as para a membrana neural;

Ocorre a exocitose: as vesículas se fundem com a membrana neural e esvaziam

ACh s no espaço sináptico;

RECEPTORES DE ACh:

Canais iônicos controlados por acetilcolina;

Localizados próximos às aberturas das fendas subneurais;

As moléculas de ACh se ligam às subunidades alfa e provocam

uma alteração conformacional que abre o canal;

É grande e permite a passagem de íons positivos importantes – sódio, potássio e cálcio e repelem íons negativos.

FIBRA EFEITO DA ACETILCOLINA NA MEMBRANA DA MUSCULAR PARA ABRIR OS CANAIS IÔNICOS:

PELA DESTRUIÇÃO DA ACETILCOLINA ACETILCOLINESTERASE:

ACETILCOLINESTERASE: enzima que está ligada à camada esponjosa do tecido conjuntivo que preenche o espaço sináptico;

A ACh é removida de duas maneiras:

Ação de acetilcolinesterase;

Uma pequena quantidade se difunde para fora do espaço sináptico;

A Ach dispõe de pouco tempo para agir na membrana da fibra

muscular;

Sua rápida remoção evita a reexcitação continuada do músculo

depois que a fibra muscular se recuperou do potencial de ação inicial.

DROGAS QUE REFORÇAM OU BLOQUEIAM A TRANSMISSÃO NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR:

REFORÇAM: têm o mesmo efeito da ACh sobre o músculo; Metacolina Nicotina Carbacol Não são destruídas pela colinesterase ou muito lentamente; Levam a um estado de espasmo muscular;

INATIVAM A ACETILCOLINESTERASE: agem nas sinapses Neostigmina Fisostigmina Fluorofosfato de diisopropil Levam a um estado de espasmo muscular;

BLOQUEIAM: impedem a passagem dos impulsos da terminação nervosa

para o músculo; Drogas curariformes D- tubocurarina Evita o aumento da permeabilidade dos canais da membrana muscular o

suficiente para iniciar o potencial de ação.

POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR:

Só existem diferenças quantitativas entre o potencial de ação

dos músculos e das fibras nervosas;

Potencial de repouso na membrana: cerca de -80 a -90 milivolts;

Duração do potencial de ação: 1 a 5 milissegundos no músculo

esquelético - cerca de 5x mais prolongado que nos grandes nervos mielinizados;

Velocidade de condução: 3 a 5 m\s – cerca de 1\13 da velocidade

de condução nas grandes fibras mielinizadas que excitam o músculo esquelético.

EXCITAÇÃO- ACOPLAMENTO CONTRAÇÃO:

Para causar o máximo de contração, a corrente gerada pelo potencial de ação deve penetrar profundamente na fibra muscular;

Túbulos transversos: penetram na

fibra muscular de um lado para outro e propagam o potencial de ação;

Os potenciais de ação no túbulo T

provocam liberação de íons cálcio próximo da miofibrila e estes íons causam então a contração;

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