análisisb

7/17/2019 Análisisb

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Análisis Arsénico en Aguas de Consumo y su Remoción

Introducción:

En varios países de América Latina como: Argentina, Chile,México, El Salvador; por lo menos cuatro millones de personasbeben en forma permanente agua con niveles de arsénico queponen en riesgo su salud.

Las concentraciones de arsénico en el agua, sobre todo enel agua subterránea, presentan niveles que llegan en algunoscasos hasta 1 mg/ L. En otras regiones del mundo como India,China y Taiwan el problema es aún mayor. De acuerdo a la

información obtenida, en India existen alrededor de 6 millonesde personas expuestas, de las cuales más de 2 millones sonniños. En Estados Unidos más de 350 000 personas beben aguacuyo contenido es mayor que 0,5 mg/ L de arsénico, y más de2,5 millones de personas están siendo abastecidas con agua contenores de arsénico mayores a 0,025 mg/ L.

El problema del arsénico en el agua de bebida se vienetratando en Argentina desde hace varios años cuandoepidemiológicos de Córdoba y otras provincias de ese país

evidenciaron y asociaron la enfermedad del HACRE ( daños a lapiel) con la presencia del arsénico en el agua de bebida. Losesfuerzos y estudios ejecutados para minimizarlo o eliminarlo,han logrado un gran avance a nivel del tratamiento de agua aescala urbana en Argentina, Chile y Perú pero, a nivel rural, lasolución en estos países sigue pendiente. De ahí que lasautoridades de salud argentinas promuevan con decisiónestudios que con lleven a una propuesta para la solución ominimización del problema señalado. Efectos del arsénico en el

hombre Se conoce que las principales rutas de exposición de laspersonas al arsénico son la ingesta e inhalación, que esacumulable en el organismo por exposición crónica y a ciertasconcentraciones ocasiona afecciones como:

Alteraciones de la piel ( relajamiento de los capilares cutáneos yla dilatación de los mismos) con efectos secundarios en los



sistemas nervioso, irritación de los órganos del aparatorespiratorio, gastrointestinal, y hematopoyético y acumulaciónen los huesos, músculos y piel, y en menor grado en hígado yriñones. Existe evidencia epidemiológica que personas coningestión prolongada de arsénico inorgánico, vía agua debebida, es la hiperqueratosis palmo- plantar cuya manifestaciónprincipal es la pigmentación de la piel y callosidades localizadasen las palmas de las manos y pies.

El arsénico en el agua natural

ARSÉNICO EN LAS AGUAS SUPERFICIALES Y SUBTERRÁNEAS

El arsénico se presenta en forma natural en rocas sedimentarias y rocas volcánicas, yen aguas geotermales . El arsénico se presenta en la naturaleza con mayor frecuenciacomo sulfuro de arsénico y arsenopirita, que se encuentran como impurezas en losdepósitos mineros, o como arsenato y arsenito en las aguas superficiales ysubterráneas .

El arsénico es usado comercialmente e industrialmente como un agente en lamanufactura de transistores, láser y semiconductores, como también en la fabricaciónde vidrio, pigmentos, textiles, papeles, adhesivos de metal, preservantes de alimentosy madera, municiones, procesos de bronceado, plaguicidas y productos farmacéuticos.

El arsénico está presente en el agua por la disolución natural de minerales dedepósitos geológicos, la descarga de los efluentes industriales y la sedimentaciónatmosférica.

En aguas superficiales con alto contenido de oxígeno, la especie más común es elarsénico con estado de oxidación +5 (As+5). Bajo condiciones de reduccióngeneralmente en los sedimentos de los lagos o aguas subterráneas, predomina elarsénico con estado de oxidación +3 (As+3), pero también puede existir el As+5. Sinembargo, la conversión de As+3 a As+5 o viceversa es bastante lento. Los compuestosreducidos de As+3 pueden ser encontrados en medios oxidados y los compuestosoxidados de As+5en medios reducidos.

Los microbios, plantas y animales pueden convertir todo estos compuestos químicos dearsénico inorgánico en compuestos orgánicos (comprometiendo átomos de carbono ehidrógeno) .

ASPECTOS QUÍMICOS DEL ARSÉNICO

DESCRIPCIÓN GENERAL



El arsénico existe en el estado de oxidación de –3, 0, +3 y +5. En la tabla 1 sepresenta las propiedades físicoquímicas de los compuestos de arsénico más comunes.

Tabla 1: Propiedades físicoquímicas (1)

Compuesto Fórmula Punto defusión(°C)

Punto deebullición(°C)

Densidad(g/cm3)

Solubilidad enel agua(g/L)

Arsénico As 613 - 5.73 a 14 °C Insoluble

Trióxido dearsénico

As2O3 312.3 465 3.74 37 a 20 °C

Pentóxido dearsénico

As2O5 315 - 4.32 1500 a 16°C

Sulfuro dearsénico

As2S3 300* 707 3.43 5x10-4

Ácidodimetilarsénico

(CH3)2AsO(OH) 200 - - 829 a 22 °C

Arsenato deplomo PbHAsO4 720 - 5.79 poco soluble Arsenato depotasio KH2AsO4 288 - 2.87 190 a 16 °C

Arsenito depotasio

KAsO2.HAsO2 - - - Soluble

* se descompone

Los estados de oxidación en que el arsénico se encuentra comúnmente en el agua sonlos estados +5 y +3. El arsenito, o arsénico trivalente (As+3) se encuentra en solución

como H3AsO3, H2AsO3-

, H2AsO4-

y H2AsO4-2

en aguas naturales con pH entre 5 a 9, y elarsenato, o arsénico pentavalente (As+5) se encuentra en forma estable en aguas conaltos niveles de oxígeno como H3AsO4 en un rango de pH de 2 a 13 .

El arsénico es un elemento no metálico presente en la naturaleza formando un0,00005% de la corteza terrestre, el cual se presenta en sus formas orgánica oinorgánica. Su principal vía de dispersión en el ambiente es el agua. Aun si seconsidera la sedimentación, la solubilidad de los arsenatos y arsenitos es suficientepara que este elemento se transporte en los sistemas acuáticos. La concentración delarsénico en aguas naturales frescas es muy variable y probablemente depende de lasformas de arsénico en el suelo local. En los sistemas acuáticos el arsénico se puedepresentar en cuatro estados de oxidación bajo condiciones normales siendo las máscomunes sus estados trivalentes ( arsenitos) y pentavalentes ( arsenatos).

En aguas naturales de pH 5 a 9 predominan las especies: H2AsO4 -, HAsO4 - 2H3AsO3, H2AsO3 -.

Las condiciones que favorecen la oxidación química y biológica inducen el cambio aespecies pentavalentes y, a la inversa, aquellas que favorecen la reducción cambiaránel equilibro al estado trivalente. La estructura molecular de arsenatos As+ 5 yarsenitos As+ 3. Los arsenatos tienen mayor capacidad de ionización debido a la



presencia del doble enlace, la molécula que al perder el ion hidrógeno por ladisociación, queda con carga negativa formando varios aniones según las ecuaciones:

pKs= 2,2 pKs= 6,94 pKs= 11,5

H3AsO4 H2AsO4 - + H+ HAsO4 - 2 + H+ AsO4 - 3 + H+

En aguas con altos niveles de oxígeno, el As+ 5 ( como H3AsO4) es estable, existiendolas especies antes mencionadas, en un rango de pH de entre 2 a 13, la distribución deestas especies se muestra en la Tabla 2. Como resultado de la disociación del ácidoarsenioso característico en aguas subterráneas con pH mayor de 7, se presentan lassiguientes formas:

pKs= 9,2 pKs= 14,22 pKs= 19,22

H3AsO3 H2AsO3 - + H+ HAsO3 - 2 + H+ AsO3 - 3 + H+

Bajo condiciones anóxicas, aún a pH mayor que 7 el arsénico es estable en especies

dominantes no iónicas. Como se puede apreciar, los arsenatos y arsenitos se disociana un pH muy diferente. En la figura anterior se aprecia que en un rango de pH entre6,5 y 8,5 característico del agua natural, las formas predominantes de arsenato yarsenitos efectivamente son las siguientes especies: H2AsO4 -,HAsO4 - 2, y H2AsO3 –

Tabla 2. Estabilidad y predominio de las especies de arsénicovariando los rangos de pH en el medio acuático

PH 0 – 9 10 – 12 13 14

As + 3 H3AsO3 H2AsO3 - H3AsO3 - 2 AsO3 – 3

PH 0 - 2 3 – 6 7 - 11 12 – 14

As + 5 H3AsO4 H2AsO4 - H3AsO4 - 2 AsO4 - 3

Además de la información de la disociación de los iones arsenitoy arsenato a pH diferentes también es importante la informacióntermodinámica del arsénico, que ayuda a entender sudistribución ( formas presentes) y movilidad en el aguasubterránea, y su posterior tratamiento.



Toxicidad

Resultados con animales de laboratorio indican que elarsénico inorgánico trivalente es más tóxico que el pentavalentedebido a que los compuestos pentavalentes tienen menor efectoen actividades enzimáticas, pero in vivo éstos pueden serreducidos a compuestos trivalentes.

La toxicidad del arsénico depende del estado de oxidación,estructura química y solubilidad en el medio biológico. La escalade toxicidad del arsénico decrece en el siguiente orden:

Arsina > As+ 3 inorgánico > As+ 3 orgánico > As+ 5 inorgánico

> As+ 5 orgánico > compuestos arsenicales y arsénicoelemental.

La toxicidad del As+ 3 es 10 veces mayor que la del As+ 5 y ladosis letal para adultos es de 1- 4 mg As/ Kg. La Agencia deProtección Ambiental de los Estados Unidos de Norte América,USEPA, clasifica al arsénico como cancerígeno en el grupo Adebido a la evidencia de sus efectos adversos sobre la salud. Laexposición a 0,05 mg/ L puede causar 31,33 casos de cáncer dela piel por cada 1 000 habitantes y ha considerado bajar el

límite máximo de aceptación de 0,050 mg/ L, al de 0,010 -0,020 mg/ L. El Centro Internacional de Investigaciones sobrecáncer lo ha clasificado en el grupo I porque tienen pruebassuficientes de la carcinogenicidad para seres humanos. Laeliminación natural del organismo humano es por vía urinaria,heces, sudor y epitelio de la piel ( descamación). Algunosestudios de toxicidad del arsénico indican que muchas de lasnormas actuales basadas en las guías de la OMS son muy altas,y plantean la necesidad de reevaluar los valores límites

basándose en estudios epidemiológicos; por ejemplo, en Taiwanestiman que el límite se debe reducir de 0,02 hasta 0,0005 mg/L, en otros casos al parecer deberían aumentarse dichosvalores, de acuerdo a las condiciones regionales. En AméricaLatina ha podido apreciarse que a niveles similares de arsénicoen diferentes condiciones ( climatológicas, de nutrición y otros)el nivel de afectación es diferente.



Tabla 1. Valores guía para arsénico establecido por variasagencias reguladoras

País / Organización Nivel de contaminación máximo (NCM), m g/ L

Argentina (Codigo Alimentario) 0.050

Canadá 0,025

USA 0,050 *

Francia 0,050

República Federal de Alemania 0,040 **

Organización Mundial de la Salud( OMS)

0,050

Comunidad Económica Europea (CEE)

0,050

India 0,050

China 0,050

Taiwán 0,050

Nota: * USEPA está considerando disminuir los valores a 0,002 -0,020 m g/ L ** Este valor sería disminuido a 0,010 m g/ L en1996

Calidad de las aguas subterraneas- Concentraciones de arsenicoEn un sector de la Provincia de Santa Fe las aguas subterráneasposeen en forma natural concentraciones de arsénico mayores a

50 µ g/ l proveniente de la disolución de minerales,principalmente sulfuros de arsénico ( arsenopirita: FeAsS), quese encuentran en mayor proporción en depositos volcánicospresentes en algunos suelos. El origen del arsénico en la RegiónPampásica Argentina se explica para acuíferos muy profundos alos aportes de sólidos en suspensión provenientes de la Puna yde las Sierras Peripampásicas durante el período Cuaternario



que quedaron retenidos en ambientes lagunares. Y paraacuíferos menos profundos se debería a la presencia de cenizasvolcánicas en los suelos llevadas antiguamente a la zona poracción eólica. En una franja paralela al río Paraná que cruza laprovincia de norte a sur, el acuífero más explotado es el que seencuentra alojado en las arenas Puelches y del cual se obtienenaguas con baja mineralización y de buena calidad en general. Encambio en buena parte del sector oeste de la provincia lasarenas Puelches alojan aguas de alta salinidad y en esa zonasólo resultan aprovechables las capas superiores, de bajo caudaly calidad variable, existiendo áreas con ocurrencia de arsénico yflúor. La Gerencia de Control de Calidad del ENRESS efectúamuestreos periódicos en los servicios centralizados de agua y apartir de los análisis de agua que se realizan en laboratorios

propios dispone de gran cantidad de datos que describen lacalidad de las aguas subterráneas de la provincia. En la mayorparte de estas aguas el anión dominante es el bicarbonato,salvo en las aguas más salinas en donde predominan loscloruros y los sulfatos, en todas el catión dominante es el sodio.Suelen encontrarse los mayores niveles de arsénico en lasaguas bicarbonatadas y de baja dureza, es decir con altasconcentraciones de bicarbonatos y baja concentración de calcioy magnesio. Según Nicolli et. al. existe una mayor movilidad del

arseniato en aguas con altas concentraciones de bicarbonatos ypH mayores a 7,5; debido a una disminución en la adsorción delmismo en los óxidos de hierro y aluminio presentes en lossedimentos loéssicos. Por lo tanto en las aguas subterráneaspueden encontrarse altas concentraciones de arsénico sólo si lascondiciones geoquímicas favorecen su disolución. Existe unafuerte correlación entre arsénico y flúor debida a las condicionesfisicoquímicas del agua que favorecen la migración de amboscompuestos. En el agua, el arsénico se encuentra en sus

estados trivalentes ( arsenitos) y pentavalentes ( arseniatos),dependiendo del potencial de reducción de los mismos. Losresultados de análisis de especiación de arsénico en aguasubterráneas provenientes de perforaciones de diferentesprofundidades de tres zonas distintas de la provincia, mostraronque el arsénico se hallaba en su forma oxidada como arseniato.



AVANCES EN LA REGULACION AMBIENTAL DEL ARSENICO

:

En los últimos años se advierte una tendencia general enpaíses industrializados a reducir los límites máximos permitidos

de arsénico en agua de bebida, debido al riesgo carcinogénicodel mismo para el ser humano en piel y algunos óganos internos( pulmón, hígado, riñon y vejiga).

En la Tabla 1 se indican límites y valores guías de arsénico paraAgua de Bebida según distintos organismos:

Valores Internacionales OMS (Organización Mundial de la Salud)

Valor Guía Provisional 10 µ g/ l

USEPA ( Agencia de Protección

Ambiental de U. S.)

Nivel Máximo de Contaminación (

MCL) 50 µ g/ lCEE ( Comunidad EconómicaEuropea)

Concentración Máxima Admisible (MAC) 50 µ g/ l

Valores Nacionales y ProvincialesCAA ( Código AlimentarioArgentino)

Concentración Máxima 50 µ g/ l

Tabla 1. Límites y valores guías de Arsénico en Agua deBebida La OMS en las últimas Guías de Calidad para el AguaPotable de 1993 reduce el valor guía de arsénico en agua de 50µ g/ l a un valor provisional de 10 µ g/ l, basándose en unestudio realizado por el Foro de Evaluación de Riesgo de laAgencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos ( USEPA)en 1986 sobre evaluación de riesgo. En ese estudio, la USEPAestimó el riesgo de contraer cáncer de piel a partir de unimportante estudio epidemiológico realizado en Taiwan ( Tsenget al., 1968), donde se observaron más de 40.000 personas queconsumían agua proveniente de pozos artesianos con altoscontenidos de arsénico, en un rango de 10 a 1820 µ g/ ll, convalores mas frecuentes entre 400 a 600 µ g/ l. En la estimacióndel riesgo se utilizó un modelo de fases múltiples linearizado conrespecto a la dosis. Se calculó que la concentración de arsénicoen agua asociada con un riesgo individual adicional de contraer



cáncer de piel del orden de una cienmilésima es de 0,17 µ g/ lpara una persona de 70 kg que consume 2 litros de agua por díadurante toda una vida de 70 años. Con estos antecedentes laOMS propone un valor guía provisional de 10 µ g/ l. Sinembargo, según se expresa en las mismas Guías para la Calidadde Agua Potable de OMS ( 1993), " puede existir unasobreestimación del riesgo real, debido a la posible contribuciónde otros factores a la incidencia de esa enfermedad en lapoblación y a posibles variaciones metabólicas dependientes dela dosis que no se tuvieron en cuenta" . En Estados Unidos, elMáximo Nivel de Contaminante ( MCL) permitido para arsénicoen agua de bebida es de 50 µ g/ l, establecido por el ServicioPúblico de Salud, desde 1942. En Febrero de 1995 la Oficina deAgua de la USEPA propuso la revisión del MCL para arsénico y

mediante el Acta de Agua Segura para la Bebida de 1996, sedesarrolla una estrategia de investigación con el fin de reducirlas incertidumbres asociadas a la valoración de los riesgos,posponiendo la revisión del MCL para enero del 2000. Losvalores propuestos que se estan evaluando son de 2, 5, 10 y 20µ g/ l y la reglamentación final se dará en enero del 2001.

TOXICIDAD DEL ARSENICO EN EL HOMBRE

El arsénico elemental ingestado es absorbido lentamente peroluego es eliminado; mientras que los compuestos solubles dearsénico son rápidamente absorbidos por el tracto intestinal. ElAs+5 y arsénico orgánico son rápida y completamente eliminadaspor los riñones. El tiempo de vida media del arsénico inorgánicoen el ser humano es de 2 a 40 días (1).

La toxicidad aguda de compuestos de arsénico en el ser humano

es función de la capacidad de asimilación del cuerpo humano. Laarsina (H3S) es considerada la forma más tóxica, seguida delarsenito (As+3), de arsenatos (As+5) y los compuestos orgánicosde arsénico. La dosis letal para adultos está en el rango de 1.5mg /kg del peso corporal (trióxido de diarsénico). El arsenito es10 veces más tóxico que el arsenato (8).



La toxicidad por arsénico puede ocurrir en dos formas: toxicidadaguda y toxicidad crónica. La toxicidad aguda es la consecuenciade la ingesta de alto contenido de arsénico en un tiempo corto yla toxicidad crónica es el resultado de la ingesta de pequeñascantidades de arsénico en un largo periodo de tiempo.

La Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos,USEPA, clasifica al arsénico como carcinógeno en el grupo A y elCentro de Investigaciones sobre Cáncer lo ha clasificado en elgrupo 1. El grupo A y grupo 1 indican que el agente (o lamezcla) es carcinógeno para los seres humanos .

Se conoce que las principales rutas de exposición de laspersonas al arsénico son la ingesta e inhalación, que es

acumulable en el organismo por exposición crónica y a ciertasconcentraciones ocasiona afecciones como: alteraciones de lapiel (relajamiento de los capilares cutáneos y la dilatación de losmismos) con efectos secundarios en los sistemas nervioso,irritación de los órganos del aparato respiratorio, gastro-intestinal y hematopoyético y acumulación en los huesos,músculos y piel, y en menor grado en hígado y riñones.

Entre los efectos tóxicos por consumo de agua con altoscontenidos de arsénico pueden mencionarse:hiperpigmentación, hiperqueratosis, enfermedad del Black Foot(escoriaciones oscuras en los pies) gangrena y cáncer de piel,cirrosis, hemoangioendotelioma, problemas de readsorciónrenal, inhibicón de la síntesis de la porfirina, afectación a losglóbulos blancos, abortos espontáneos, neuropatía periférica,parálisis, pérdida de la audición, inhibición de algunas enzimas,inhibición de la fosforilación oxidativa y de la reparación delADN, daños al intestino.

Los síntomas clínicos tempranos de la intoxicación aguda porarsénico se manifiestan: con dolor abdominal, vómitos, diarrea,dolor muscular y debilidad con enrojecimiento de la piel. Estossíntomas son a menudo seguidos de entumecimiento yhormigueo de las extremidades, adormecimiento muscular y laaparición de erupción cutánea. Estos síntomas pueden incluirademás paraestesia de las extremidades, hiperqueratosis



palmar y plantar, aparición de líneas blancas transversales enlas uñas denominadas líneas de Mees y deterioro progresivo dela respuesta sensorial y motora.

La evidencia epidemiológica de personas con ingestiónprolongada de arsénico inorgánico, vía agua de bebida, es lahiperqueratosis palmo-plantar cuya manifestación principal es lapigmentación de la piel y callosidades localizadas en las palmasde las manos y pies.

Resultados con animales de laboratorio indican que el arsénicoinorgánico trivalente es más tóxico que el pentavalente debido aque los compuestos pentavalentes tienen menor efecto enactividades enzimáticas, pero in vivo éstos pueden ser reducidos

a compuestos trivalentes. La toxicidad del arsénico depende delestado de oxidación, estructura química y solubilidad en elmedio biológico. La escala de toxicidad del arsénico decrece enel siguiente orden: arsina > As+3 inorgánico > As+3 orgánico >As+5 inorgánico > As+5 orgánico > compuestos arsenicales yarsénico elemental. La toxicidad del As+3 es 10 veces mayorque la del As+5 y la dosis letal para adultos es de 1-4 mgAs/Kg.

Riesgos y Exposicion:

Fuente : IRIS (EPA)

Arsenic, inorganic; CASRN 7440-38-2 (04/10/1998)

Health assessment information on a chemical substance is included in IRIS only after acomprehensive review of chronic toxicity data by U.S. EPA health scientists fromseveral Program Offices and the Office of Research and Development. The summariespresented in Sections I and II represent a consensus reached in the review process.

Background information and explanations of the methods used to derive the valuesgiven in IRIS are provided in the Background Documents.

STATUS OF DATA FOR Arsenic, inorganic

File First On-Line 02/10/1988

Category (section) Status Last Revised



Oral RfD Assessment (I.A.) on-line 02/01/1993

Inhalation RfC Assessment (I.B.) no data

Carcinogenicity Assessment (II.) on-line 04/10/1988

I. Chronic Health Hazard Assessments for Noncarcinogenic Effects

I.A. Reference Dose for Chronic Oral Exposure (RfD)

Substance Name -- Arsenic, inorganicCASRN -- 7440-38-2Last Revised -- 02/01/1993

The oral Reference Dose (RfD) is based on the assumption that thresholds exist forcertain toxic effects such as cellular necrosis. It is expressed in units of mg/kg-day. Ingeneral, the RfD is an estimate (with uncertainty spanning perhaps an order ofmagnitude) of a daily exposure to the human population (including sensitivesubgroups) that is likely to be without an appreciable risk of deleterious effects duringa lifetime. Please refer to the Background Document for an elaboration of theseconcepts. RfDs can also be derived for the noncarcinogenic health effects of substancesthat are also carcinogens. Therefore, it is essential to refer to other sources ofinformation concerning the carcinogenicity of this substance. If the U.S. EPA hasevaluated this substance for potential human carcinogenicity, a summary of thatevaluation will be contained in Section II of this file.

NOTE: There was not a clear consensus among Agency scientists on the oral RfD.Applying the Agency's RfD methodology, strong scientific arguments can be made forvarious values within a factor of 2 or 3 of the currently recommended RfD value, i.e.,0.1 to 0.8 ug/kg/day. It should be noted, however, that the RfD methodology, bydefinition, yields a number with inherent uncertainty spanning perhaps an order ofmagnitude. New data that possibly impact on the recommended RfD for arsenic will be

evaluated by the Work Group as it becomes available. Risk managers should recognizethe considerable flexibility afforded them in formulating regulatory decisions whenuncertainty and lack of clear consensus are taken into account.

I.A.1. Oral RfD Summary

Critical Effect Experimental Doses* UF MF RfD

Hyperpigmentation,keratosis andpossible vascularcomplications

Human Chronicoral exposure

Tseng, 1977;Tseng et al., 1968

NOAEL: 0.009 mg/Lconverted to 0.0008mg/kg-day

LOAEL: 0.17 mg/L convertedto 0.014 mg/kg-day

3 1 3E-4mg/kg-day



*Conversion Factors -- NOAEL was based on an arithmetic mean of 0.009 mg/L in arange of arsenic concentration of 0.001 to 0.017 mg/L. This NOAEL also includedestimation of arsenic from food. Since experimental data were missing, arsenicconcentrations in sweet potatoes and rice were estimated as 0.002 mg/day. Other

assumptions included consumption of 4.5 L water/day and 55 kg bw (Abernathy et al.,1989). NOAEL = [(0.009 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day] / 55 kg = 0.0008mg/kg-day. The LOAEL dose was estimated using the same assumptions as the NOAELstarting with an arithmetic mean water concentration from Tseng (1977) of 0.17 mg/L.LOAEL = [(0.17 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day] / 55 kg = 0.014 mg/kg-day.

I.A.2. Principal and Supporting Studies (Oral RfD)

Tseng, W.P. 1977. Effects and dose-response relationships of skin cancer and blackfootdisease with arsenic. Environ. Health Perspect. 19: 109-119.

Tseng, W.P., H.M. Chu, S.W. How, J.M. Fong, C.S. Lin and S. Yeh. 1968. Prevalence of

skin cancer in an endemic area of chronic arsenicism in Taiwan. J. Natl. Cancer Inst.40: 453-463.

The data reported in Tseng (1977) show an increased incidence of blackfoot diseasethat increases with age and dose. Blackfoot disease is a significant adverse effect. Theprevalences (males and females combined) at the low dose are 4.6 per 1000 for the20-39 year group, 10.5 per 1000 for the 40-59 year group, and 20.3 per 1000 for the>60 year group. Moreover, the prevalence of blackfoot disease in each age groupincreases with increasing dose. However, a recent report indicates that it may not bestrictly due to arsenic exposure (Lu, 1990). The data in Tseng et al. (1968) also showincreased incidences of hyperpigmentation and keratosis with age. The overallprevalences of hyperpigmentation and keratosis in the exposed groups are 184 and 71per 1000, respectively. The text states that the incidence increases with dose, but datafor the individual doses are not shown. These data show that the skin lesions are themore sensitive endpoint. The low dose in the Tseng (1977) study is considered aLOAEL.

The control group described in Tseng et al. (1968; Table 3) shows no evidence of skinlesions and presumably blackfoot disease, although this latter point is not explicitlystated. This group is considered a NOAEL.

The arithmetic mean of the arsenic concentration in the wells used by the individuals inthe NOAEL group is 9 ug/L (range: 1-17 ug/L) (Abernathy et al., 1989). The arithmeticmean of the arsenic concentration in the wells used by the individuals in the LOAELgroup is 170 ug/L (Tseng, 1977; Figure 4). Using estimates provided by Abernathy et

al. (1989), the NOAEL and LOAEL doses for both food and water are as follows: LOAEL- [170 ug/L x 4.5 L/day + 2 ug/day (contribution of food)] x (1/55 kg) = 14ug/kg/day; NOAEL - [9 ug/L x 4.5 L/day + 2 ug/day (contribution of food)] x (1/55 kg)= 0.8 ug/kg/day.

Although the control group contained 2552 individuals, only 957 (approximately 38%)were older than 20, and only 431 (approximately 17%) were older than 40. Theincidence of skin lesions increases sharply in individuals above 20; the incidence ofblackfoot disease increases sharply in individuals above 40 (Tseng, 1968; Figures 5, 6



and 7). This study is less powerful than it appears at first glance. However, it iscertainly the most powerful study available on arsenic exposure to people.

This study shows an increase in skin lesions, 22% (64/296) at the high dose vs. 2.2%(7/318) at the low dose. The average arsenic concentration in the wells at the highdose is 410 ug/L and at the low dose is 5 ug/L (Cebrian et al., 1983; Figure 2 and

Table 1) or 7 ug/L (cited in the abstract). The average water consumption is 3.5 L/dayfor males and 2.5 L/day for females. There were about an equal number of males andfemales in the study. For the dose estimates given below we therefore assume anaverage of 3 L/day. No data are given on the arsenic exposure from food or the bodyweight of the participants (we therefore assume 55 kg). The paper states thatexposure times are directly related to chronological age in 75% of the cases.Approximately 35% of the participants in the study are more than 20 years old (Figure1).

Exposure estimates (water only) are: high dose - 410 ug/L x 3 L/day x (1/55 kg) = 22ug/kg/day; low dose - 5-7 ug/L x 3 L/day x (1/55 kg) = 0.3-0.4 ug/kg/day.

The high-dose group shows a clear increase in skin lesions and is therefore designateda LOAEL. There is some question whether the low dose is a NOAEL or a LOAEL sincethere is no way of knowing what the incidence of skin lesions would be in a groupwhere the exposure to arsenic is zero. The 2.2% incidence of skin lesions in the low-dose group is higher than that reported in the Tseng et al. (1968) control group, butthe dose is lower (0.4 vs. 0.8 ug/kg/day).

The Southwick et al. (1983) study shows a marginally increased incidence of a varietyof skin lesions (palmar and plantar keratosis, diffuse palmar or plantar hyperkeratosis,diffuse pigmentation, and arterial insufficiency) in the individuals exposed to arsenic.The incidences are 2.9% (3/105) in the control group and 6.3% (9/144) in theexposed group. There is a slight, but not statistically significant increase in the percentof exposed individuals that have abnormal nerve conduction (8/67 vs. 13/83, or 12%

vs. 16% (Southwick et al., 1983; Table 8). The investigators excluded all individualsolder than 47 from the nerve conduction portion of the study. These are the individualsmost likely to have the longest exposure to arsenic.

Although neither the increased incidence of skin lesions nor the increase in abnormalnerve conduction is statistically significant, these effects may be biologically significantbecause the same abnormalities occur at higher doses in other studies. The number ofsubjects in this study was insufficient to establish statistical significance.

Table 3 (Southwick et al., 1983) shows the annual arsenic exposure from drinkingwater. No data are given on arsenic exposure from food or the body weight (assume70 kg). Exposure times are not clearly defined, but are > 5 years, and dose groups are

ranges of exposure.

Exposure estimates (water only) are: dosed group - 152.4 mg/year x 1 year/365 daysx (1/70) kg = 6 ug/kg/day; control group - 24.2 mg/year x year/365 days x (1/70) kg= 0.9 ug/kg/day.

Again because there are no data for a group not exposed to arsenic, there is somequestion if the control group is a NOAEL or a LOAEL. The incidence of skin lesions inthis group is about the same as in the low-dose group from the Cebrian et al. (1983)



study; the incidence of abnormal nerve conduction in the control group is higher thanthat from the low-dose group in the Hindmarsh et al. (1977) study described below.The control dose is comparable to the dose to the control group in the Tseng et al.(1968) and Hindmarsh et al. (1977) studies. The dosed group may or may not be aLOAEL, since it is does not report statisically significant effects when compared to thecontrol.

This study shows an increased incidence of abnormal clinical findings and abnormalelectromyographic findings with increasing dose of arsenic (Hindmarsh et al., 1977;Tables III and VI). However, the sample size is extremely small. Percentages ofabnormal clinical signs possibly attributed to As were 10, 16, and 40% at the low, midand high doses, respectively. Abnormal EMG were 0, 17 and 53% in the same threegroups.

The exact doses are not given in the Hindmarsh et al. (1977) paper; however, somewell data are reported in Table V. The arithmetic mean of the arsenic concentration inthe high-dose and mid-dose wells is 680 and 70 ug/L, respectively. Figure 1(Hindmarsh et al., 1977) shows that the average arsenic concentration of the low-dosewells is about 25 ug/L. No data are given on arsenic exposure from food. We assumedaily water consumption of 2 liters and body weight of 70 kg. Exposure times are notclearly stated.

Exposure estimates (water only) are: low - 25 ug/L x 2 L/day x (1/70) kg = 0.7ug/kg/day; mid - 70 ug/L x 2 L/day x (1/70) kg = 2 ug/kg/day; high - 680 ug/L x 2L/day x (1/70) kg = 19 ug/kg/day.

The low dose is a no-effect level for abnormal EMG findings. However, because there isno information on the background incidence of abnormal clinical findings in apopulation with zero exposure to arsenic, there is no way of knowing if the low dose isa no-effect level or another marginal effect level for abnormal clinical findings. The lowdose is comparable to the dose received by the control group in the Tseng (1977) and

Southwick et al. (1983) studies.

The responses at the mid dose do not show a statistically significant increase but arepart of a statistically significant trend and are biologically significant. This dose is anequivocal NOAEL/LOAEL. The high dose is a clear LOAEL for both responses.

As discussed previously there is no way of knowing whether the low doses in theCebrian et al. (1983), Southwick et al. (1983) and Hindmarsh et al. (1977) studies areNOAELs for skin lesions and/or abnormal nerve conduction. However, because the nexthigher dose in the Southwick and Hindmarsh studies only shows marginal effects atdoses 3-7 times higher, the Agency feels comfortable in assigning the low doses inthese studies as NOAELs.

The Tseng (1977) and Tseng et al. (1968) studies are therefore considered superior forthe purposes of developing an RfD and show a NOAEL for a sensitive endpoint. Evendiscounting the people < 20 years of age, the control group consisted of 957 peoplethat had a lengthy exposure to arsenic with no evidence of skin lesions.

The following is a summary of the defined doses in mg/kg-day from the principal andsupporting studies:



1) Tseng (1977): NOAEL = 8E-4; LOAEL = 1.4E-2

2) Cebrian et al. (1983): NOAEL = 4E-4; LOAEL = 2.2E-2

3) Southwick et al. (1983): NOAEL = 9E-4; LOAEL = none (equivocal effects at 6E-3)

4) Hindmarsh et al., 1977: NOAEL = 7E-4; LOAEL = 1.9E-2 (equivocal effects at 2E-3)

I.A.3. Uncertainty and Modifying Factors (Oral RfD)

UF -- The UF of 3 is to account for both the lack of data to preclude reproductivetoxicity as a critical effect and to account for some uncertainty in whether the NOAELof the critical study accounts for all sensitive individuals.

MF -- None

I.A.4. Additional Studies/Comments (Oral RfD)

Ferm and Carpenter (1968) produced malformations in 15-day hamster fetuses viaintravenous injections of sodium arsenate into pregnant dams on day 8 of gestation atdose levels of 15, 17.5, or 20 mg/kg bw. Exencephaly, encephaloceles, skeletal defectsand genitourinary systems defects were produced. These and other terata wereproduced in mice and rats all at levels around 20 mg/kg bw. Minimal effects or noeffects on fetal development have been observed in studies on chronic oral exposure ofpregnant rats or mice to relatively low levels of arsenic via drinking water (Schroederand Mitchner, 1971). Nadeenko et al. (1978) reported that intubation of rats witharsenic solution at a dose level of 25 ug/kg/day for a period of 7 months, includingpregnancy, produced no significant embryotoxic effects and only infrequent slightexpansion of ventricles of the cerebrum, renal pelves and urinary bladder. Hood et al.(1977) reported that very high single oral doses of arsenate solutions (120 mg/kg) to

pregnant mice were necessary to cause prenatal fetal toxicity, while multiple doses of60 mg/kg on 3 days had little effect.

Extensive human pharmacokinetic, metabolic, enzymic and long-term information isknown about arsenic and its metabolism. Valentine et al. (1987) established thathuman blood arsenic levels did not increase until daily water ingestion of arsenicexceeded approximately 250 ug/day (approximately 120 ug of arsenic/L. Methylatedspecies of arsenic are successively 1 order of magnitude less toxic and less teratogenic(Marcus and Rispin, 1988). Some evidence suggests that inorganic arsenic is anessential nutrient in goats, chicks, minipigs and rats (NRC, 1989). No comparable dataare available for humans.

I.A.5. Confidence in the Oral RfD

Study -- MediumDatabase -- MediumRfD -- Medium

Confidence in the chosen study is considered medium. An extremely large number ofpeople were included in the assessment ( > 40,000) but the doses were not well-characterized and other contaminants were present. The supporting human toxicity



data base is extensive but somewhat flawed. Problems exist with all of theepidemiological studies. For example, the Tseng studies do not look at potentialexposure from food or other source. A similar criticism can be made of the Cebrian etal. (1983) study. The U.S. studies are too small in number to resolve several issues.However, the data base does support the choice of NOAEL. It garners mediumconfidence. Medium confidence in the RfD follows.

I.A.6. EPA Documentation and Review of the Oral RfD

Source Document -- This assessment is not presented in any existing U.S. EPAdocument.

This analysis has been reviewed by EPA's Risk Assessment Council on 11/15/1990.This assessment was discussed by the Risk Assessment Council of EPA on 11/15/1990and verified through a series of meetings during the 1st, 2nd and 3rd quarters of FY91.

Other EPA Documentation -- U.S. EPA, 1984, 1988

Agency Work Group Review -- 03/24/1988, 05/25/1988, 03/21/1989, 09/19/1989,08/22/1990, 09/20/1990

Verification Date -- 11/15/1990

II. Carcinogenicity Assessment for Lifetime Exposure

Substance Name -- Arsenic, inorganicCASRN -- 7440-38-2Last Revised -- 04/10/1998

Section II provides information on three aspects of the carcinogenic assessment for the

substance in question; the weight-of-evidence judgment of the likelihood that thesubstance is a human carcinogen, and quantitative estimates of risk from oralexposure and from inhalation exposure. The quantitative risk estimates are presentedin three ways. The slope factor is the result of application of a low-dose extrapolationprocedure and is presented as the risk per (mg/kg)/day. The unit risk is thequantitative estimate in terms of either risk per ug/L drinking water or risk perug/cu.m air breathed. The third form in which risk is presented is a drinking water orair concentration providing cancer risks of 1 in 10,000, 1 in 100,000 or 1 in 1,000,000.The rationale and methods used to develop the carcinogenicity information in IRIS aredescribed in The Risk Assessment Guidelines of 1986 (EPA/600/8-87/045) and in theIRIS Background Document. IRIS summaries developed since the publication of EPA'smore recent Proposed Guidelines for Carcinogen Risk Assessment also utilize thoseGuidelines where indicated (Federal Register 61(79):17960-18011, April 23, 1996).Users are referred to Section I of this IRIS file for information on long-term toxiceffects other than carcinogenicity.

II.A. Evidence for Human Carcinogenicity

II.A.1. Weight-of-Evidence Characterization

Classification -- A; human carcinogen



Basis -- based on sufficient evidence from human data. An increased lung cancermortality was observed in multiple human populations exposed primarily throughinhalation. Also, increased mortality from multiple internal organ cancers (liver, kidney,lung, and bladder) and an increased incidence of skin cancer were observed inpopulations consuming drinking water high in inorganic arsenic.

II.A.2. Human Carcinogenicity Data

Sufficient. Studies of smelter worker populations (Tacoma, WA; Magma, UT;Anaconda, MT; Ronnskar, Sweden; Saganoseki-Machii, Japan) have all found anassociation between occupational arsenic exposure and lung cancer mortality(Enterline and Marsh, 1982; Lee-Feldstein, 1983; Axelson et al., 1978; Tokudome andKuratsune, 1976; Rencher et al., 1977). Both proportionate mortality and cohortstudies of pesticide manufacturing workers have shown an excess of lung cancerdeaths among exposed persons (Ott et al., 1974; Mabuchi et al., 1979). One study ofa population residing near a pesticide manufacturing plant revealed that theseresidents were also at an excess risk of lung cancer (Matanoski et al., 1981). Casereports of arsenical pesticide applicators have also corroborated an associationbetween arsenic exposure and lung cancer (Roth, 1958).

A cross-sectional study of 40,000 Taiwanese exposed to arsenic in drinking waterfound significant excess skin cancer prevalence by comparison to 7500 residents ofTaiwan and Matsu who consumed relatively arsenic-free water (Tseng et al., 1968;Tseng, 1977). Although this study demonstrated an association between arsenicexposure and development of skin cancer, it has several weaknesses anduncertainties, including poor nutritional status of the exposed populations, their geneticsusceptibility, and their exposure to inorganic arsenic from non-water sources, thatlimit the study's usefulness in risk estimation. Dietary inorganic arsenic was notconsidered nor was the potential confounding by contaminants other than arsenic indrinking water. There may have been bias of examiners in the original study since noskin cancer or preneoplastic lesions were seen in 7500 controls; prevalence rates

rather than mortality rates are the endpoint; and furthermore there is concern of theapplicability of extrapolating data from Taiwanese to the U.S. population because ofdifferent background rates of cancer, possibly genetically determined, and differencesin diet other than arsenic (e.g., low protein and fat and high carbohydrate) (U.S. EPA,1988).

A prevalence study of skin lesions was conducted in two towns in Mexico, one with 296persons exposed to drinking water with 0.4 mg/L arsenic and a similar group withexposure at 0.005 mg/L. The more exposed group had an increased incidence ofpalmar keratosis, skin hyperpigmentation and hypopigmentation, and four skin cancers(histologically unconfirmed) (Cebrian et al. (1983). The association between skincancer and arsenic is weak because of the small number of cases, small cohort size,

and short duration follow-up; also there was no unexposed group in either town. Noexcess skin cancer incidence has been observed in U.S. residents consuming relativelyhigh levels of arsenic in drinking water but the numbers of exposed persons were low(Morton et al., 1976; Southwick et al., 1981). Therapeutic use of Fowler's solution(potassium arsenite) has also been associated with development of skin cancer andhyperkeratosis (Sommers and McManus, 1953; Fierz, 1965); several case reportsimplicate exposure to Fowler's solution in skin cancer development (U.S. EPA, 1988).



Several follow-up studies of the Taiwanese population exposed to inorganic arsenic indrinking water showed an increase in fatal internal organ cancers as well as anincrease in skin cancer. Chen et al. (1985) found that the standard mortality ratios(SMR) and cumulative mortality rates for cancers of the bladder, kidney, skin, lung andliver were significantly greater in the Blackfoot disease endemic area of Taiwan whencompared with the age adjusted rates for the general population of Taiwan. Blackfoot

disease (BFD, an endemic peripheral artery disease) and these cancers were allassociated with high levels of arsenic in drinking water. In the endemic area, SMRswere greater in villages that used only artesian well water (high in arsenic) comparedwith villages that partially or completely used surface well water (low in arsenic).However, dose-response data were not developed (Chen et al. 1985).

A retrospective case-control study showed a significant association between duration ofconsuming high-arsenic well water and cancers of the liver, lung and bladder (Chen etal., 1986). In this study, cancer deaths in the Blackfoot disease endemic area betweenJanuary 1980 and December 1982 were chosen for the case group. About 90% of the86 lung cancers and 95 bladder cancers in the registry were histologically orcytologically confirmed and over 70% of the liver cancers were confirmed by biopsy orà-fetoprotein presence with a positive liver x-ray image. Only confirmed cancer caseswere included in the study. A control group of 400 persons living in the same area wasfrequency-matched with cases by age and sex. Standardized questionnaires of thecases (by proxy) and controls determined the history of artesian well water use,socioeconomic variables, disease history, dietary habits, and lifestyle. For the cancercases, the age-sex adjusted odds ratios were increased for bladder (3.90), lung (3.39),and liver (2.67) cancer for persons who had used artesian well water for 40 or moreyears when compared with controls who had never used artesian well water. Similarly,in a 15-year study of a cohort of 789 patients of Blackfoot disease, an increasedmortality from cancers of the liver, lung, bladder and kidney was seen among BFDpatients when compared with the general population in the endemic area or whencompared with the general population of Taiwan. Multiple logistic regression analysis toadjust for other risk factors including cigarette smoking did not markedly affect the

exposure-response relationships or odds ratios (Chen et al., 1988).

A significant dose-response relationship was found between arsenic levels in artesianwell water in 42 villages in the southwestern Taiwan and age- adjusted mortality ratesfrom cancers at all sites, cancers of the bladder, kidney, skin, lung, liver and prostate(Wu et al., 1989). An ecological study of cancer mortality rates and arsenic levels indrinking water in 314 townships in Taiwan also corroborated the association betweenarsenic levels and mortality from the internal cancers (Chen and Wang, 1990).

Chen et al.(1992) conducted a recent analysis of cancer mortality data from thearsenic-exposed population to compare risk of various internal cancers and comparerisk between males and females. The study area and population have been described

by Wu et al. (1989). It is limited to 42 southwestern coastal villages where residentshave used water high in arsenic from deep artesian wells for more than 70 years.Arsenic levels in drinking water ranged from 0.010 to 1.752 ppm. The study populationhad 898,806 person-years of observation and 202 liver cancer, 304 lung cancer, 202bladder cancer and 64 kidney cancer deaths. The study population was stratified intofour groups according to median arsenic level in well water ( < 0.10 ppm, 0.10- 0.29ppm, 0.30-0.59 ppm and 60+ ppm), and also stratified into four age groups ( < 30years, 30-49 years, 50-69 years and 70+ years). Mortality rates were found toincrease significantly with age for all cancers and significant dose- responserelationships were observed between arsenic level and mortality from cancer of the



liver, lung, bladder and kidney in most age groups of both males and females. Thedata generated by Chen et al. (1992) provide evidence for an association of the levelsof arsenic in drinking water and duration of exposure with the rate of mortality fromcancers of the liver, lung, bladder, and kidney. Dose-response relationships are clearlyshown by the tabulated data (Tables II-V of Chen et al., 1992). Previous studiessummarized in U.S. EPA (1988) showed a similar association in the same Taiwanese

population with the prevalence of skin cancers (which are often non-fatal). Bates et al.(1992) and Smith et al. (1992) have recently reviewed and evaluated the evidence forarsenic ingestion and internal cancers.

II.A.3. Animal Carcinogenicity Data

Inadequate. There has not been consistent demonstration of carcinogenicity in testanimals for various chemical forms of arsenic administered by different routes toseveral species (IARC, 1980). Furst (1983) has cited or reviewed animalcarcinogenicity testing studies of nine inorganic arsenic compounds in over nine strainsof mice, five strains of rats, in dogs, rabbits, swine and chickens. Testing was by theoral, dermal, inhalation, and parenteral routes. All oxidation states of arsenic weretested. No study demonstrated that inorganic arsenic was carcinogenic in animals.Dimethylarsonic acid (DMA), the end metabolite predominant in humans and animals,has been tested for carcinogenicity in two strains of mice and was not found positive(Innes et al., 1969); however, this was a screening study and no data were provided.The meaning of non-positive data for carcinogenicity of inorganic arsenic is uncertain,the mechanism of action in causing human cancer is not known, and rodents may notbe a good model for arsenic carcinogenicity testing. There are some data to indicatethat arsenic may produce animal lung tumors if retention time in the lung can beincreased (Pershagen et al., 1982, 1984).

II.A.4. Supporting Data for Carcinogenicity

A retrospective cohort mortality study was conducted on 478 British patients treated

between 1945-1969 with Fowler's solution (potassium arsenite). The mean duration oftreatment was 8.9 months and the average total oral consumption of arsenic wasabout 1890 mg (daily dose x duration). In 1980, 139 deaths had occurred. No excessdeaths from internal cancers were seen after this 20-year follow-up. Three bladdercancer deaths were observed (1.19 expected, SMR 2.5) (Cuzick et al., 1982). A recentfollow-up (Cuzick et al., 1992) indicated no increased mortality from all cancers but asignificant excess from bladder cancer (5 cases observed/1.6 expected; SMR of 3.07).A subset of the original cohort (143 persons) had been examined by a dermatologist in1970 for signs of arsenicism (palmar keratosis). In 1990, there were 80 deaths in thesubcohort and 11 deaths from internal cancers. All 11 subjects had skin signs(keratosis-10, hyperpigmentation-5 and skin cancer-3). A case-control study of theprevalence of palmar keratoses in 69 bladder cancer patients, 66 lung cancer patients

and 218 hospital controls (Cuzick et al., 1984), indicated an association between skinkeratosis (as an indicator of arsenic exposure) and lung and bladder cancer. Above theage of 50, 87% of bladder cancer patients and 71% of lung cancer patients but only36% of controls had one or more keratoses. Several case reports implicate internalcancers with arsenic ingestion or specifically with use of Fowler's solution but theassociations are tentative (U.S. EPA, 1988).

Sodium arsenate has been shown to transform Syrian hamster embryo cells (Dipaoloand Casto, 1979) and to produce sister chromatid-exchange in DON cells, CHO cells,



and human peripheral lymphocytes exposed in vitro (Wan et al., 1982; Ohno et al.,1982; Larramendy et al., 1981; Andersen, 1983; Crossen, 1983). Jacobson-Kram andMontalbano (1985) have reviewed the mutagenicity of inorganic arsenic and concludedthat inorganic arsenic is inactive or very weak for induction of gene mutations in vitrobut it is clastogenic with trivalent arsenic being an order of magnitude more potentthan pentavalent arsenic.

Both the pentavalent and trivalent forms of inorganic arsenic are found in drinkingwater. In both animals and humans, arsenate (As+5) is reduced to arsenite (As+3)and the trivalent form is methylated to give the metabolites mononomethylarsinic acid(MMA) and dimethylarsonic acid (DMA) (Vahter and Marafante, 1988). The genotoxicityof arsenate (As+5) and arsenite (As+3) and the two methylated metabolites, MMA andDMA were compared in the thymidine kinase forward mutation assay in mouselymphoma cells (Harrington-Brock et al. 1993; Moore et al., 1995, in press). Sodiumarsenite (+3) and sodium arsenate (+5) were mutagenic at concentration of 1-2ug/mL and 10-14 ug/mL, respectively, whereas MMA and DMA were significantly lesspotent, requiring 2.5-5 mg/mL and 10 mg/mL, respectively, to induce a genotoxicresponse. Based on small colony size the mutations induced were judged chromosomalrather than point mutations. The authors have previously shown that for chemicalshaving clastogenic activity (i.e., cause chromosomal mutations), the mutated cellsgrow more slowly than cells with single gene mutations and this results in small colonysize. In the mouse lymphoma assay, chromosomal abberations were seen atapproximately the same arsenic levels as TK forward mutations. Arsenate, arsenite andMMA were considered clastogenic but the abberation response with DMA wasinsufficient to consider it a clastogen. Since arsenic exerts its genotoxicity by causingchromosomal mutations, it has been suggested by the above authors that it may act ina latter stage of carcinogenesis as a progressor, rather than as a classical initiator orpromotor (Moore et al., 1994). A finding which supports this process is that arsenate(8-16 uM) and arsenite (3 uM) have been shown to induce 2-10 fold amplification ofthe dihydrofolate reductase gene in culture in methotrexate resistant 3T6 mouse cells(Lee et al., 1988). Although the mechanism of induction in rodent cells is not known,

gene amplification of oncogenes is observed in many human tumors. Inorganic arsenichas not been shown to mutate bacterial strains, it produces preferential killing of repairdeficient strains (Rossman, 1981). Sodium arsenite (As+3) induces DNA-strand breakswhich are associated with DNA-protein crosslinks in cultured human fibroblasts at 3mM but not 10 mM (Dong and Luo, 1993) and it appears that arsenite inhibits the DNArepair process by inhibiting both excision and ligation (Jha et al., 1992; Lee-Chen etal., 1993).

The inhibitory effect of arsenite on strand-break rejoining during DNA repair was foundto be reduced by adding glutathione to cell cultures (Huang et al., 1993). The cytotoxiceffects of sodium arsenite in Chinese hamster ovary cells also has also found tocorrelate with the intracellular glutathione levels (Lee et al., 1989).

In vivo studies in rodents have shown that oral exposure of rats to arsenate (As+5) for2-3 weeks resulted in major chromosomal abnormalities in bone marrow (Datta et al.,1986) and exposure of mice to As (+3) in drinking water for 4 weeks (250 mg As/L asarsenic trioxide) caused chromosomal aberrations in bone marrow cells but notspermatogonia (Poma et al., 1987); micronuclei in bone marrow cells were alsoinduced by intraperitoneal dosing of mice with arsenate (DeKnudt et al., 1986; Tinwellet al., 1991). Chromosomal aberrations and sister chromatid exchange have been seenin patients exposed to arsenic from treatment with Fowler's solution (Burgdorf et al.,1977) and subjects exposed occupationally (Beckman et al., 1977) but no increase in



either endpoint was seen in lymphocytes of subjects exposed to arsenic in drinkingwater (Vig et al., 1984).

II.B. Quantitative Estimate of Carcinogenic Risk from OralExposure

II.B.1. Summary of Risk Estimates

Oral Slope Factor -- 1.5E+0 per (mg/kg)/day

Drinking Water Unit Risk -- 5E-5 per (ug/L)

Extrapolation Method -- Time- and dose-related formulation of the multistage model(U.S. EPA, 1988)

Drinking Water Concentrations at Specified Risk Levels:

Risk Level Concentration

E-4 (1 in 10,000) 2E+0 ug/L

E-5 (1 in 100,000) 2E-1 ug/L E-6 (1 in 1,000,000) 2E-2 ug/L

II.B.2. Dose-Response Data (Carcinogenicity, Oral Exposure)

The Risk Assessment Forum has completed a reassessment of the carcinogenicity risk

associated with ingestion of inorganic arsenic (U.S. EPA, 1988). The data provided inTseng et al., 1968 and Tseng, 1977 on about 40,000 persons exposed to arsenic indrinking water and 7500 relatively unexposed controls were used to develop dose-response data. The number of persons at risk over three dose intervals and fourexposure durations, for males and females separately, were estimated from thereported prevalence rates as percentages. It was assumed that the Taiwanese personshad a constant exposure from birth, and that males consumed 3.5 L drinkingwater/day and females consumed 2.0 L/day. Doses were converted to equivalentdoses for U.S. males and females based on differences in body weights and differencesin water consumption and it was assumed that skin cancer risk in the U.S. populationwould be similar to the Taiwanese population. The multistage model with time wasused to predict dose-specific and age-specific skin cancer prevalance rates associated

with ingestion of inorganic arsenic; both linear and quadratic model fitting of the datawere conducted. The maximum likelihood estimate (MLE) of skin cancer risk for a 70kg person drinking 2 L of water per day ranged from 1E-3 to 2E-3 for an arsenic intakeof 1 ug/kg/day. Expressed as a single value, the cancer unit risk for drinking water is5E-5 per (ug/L). Details of the assessment are in U.S. EPA (1988).

Dose response data have not been developed for internal cancers for the Taiwanesepopulation. The data of Chen et al. (1992) are considered inadequate at present.



II.B.3. Additional Comments (Carcinogenicity, Oral Exposure)

Eastern Research Group, under contract to EPA, convened an Expert Panel on ArsenicCarcinogenicity on May 21 and 22, 1997 (Eastern Research Group, 1997). The ExpertPanel believed that, "it is clear from epidemiological studies that arsenic is a humancarcinogen via the oral and inhalation routes (p. 20)." They also concluded, "that one

important mode of action is unlikely to be operative for arsenic". The panel agreed thatarsenic and its metabolites do not appear to directly interact with DNA (pp. 30-31)." Inaddition, the panel agreed that, "for each of the modes of action regarded as plausible,the dose-response would either show a threshold or would be nonlinear (p. 31)". Thepanel agreed, however, "that the dose-response for arsenic at low doses would likelybe truly nonlinear, i.e., with a decreasing slope as the dose decreased. However, atvery low doses such a curve might be linear but with a very shallow slope, probablyindistinguishable from a threshold (p. 31)."

II.B.4. Discussion of Confidence (Carcinogenicity, Oral Exposure)

This assessment is based on prevalence of skin cancer rather than mortality because

the types of skin cancer studied are not normally fatal. However, competing mortalityfrom Blackfoot disease in the endemic area of Taiwan would cause the risk of skincancer to be underestimated. Other sources of inorganic arsenic, in particular those infood sources have not been considered because of lack of reliable information. There isalso uncertainty on the amount of water consumed/day by Taiwanese males (3.5 L or4.5 L) and the temporal variability of arsenic concentrations in specific wells was notknown. The concentrations of arsenic in the wells was measured in the early 1960s andvaried between 0.01 and 1.82 ppm. For many villages 2 to 5 analyses were conductedon well water and for other villages only one analysis was performed; ranges of valueswere not provided. Since tap water was supplied to many areas after 1966, thearsenic-containing wells were only used in dry periods. Because of the study design,particular wells used by those developing skin cancer could not be identified andarsenic intake could not be assigned except by village. Several uncertainties in

exposure measurement reliability existed and subsequent analysis of drinking waterfound fluorescent substances in water that are possible confounders or causedsynergistic effects. Uncertainties have been discussed in detail in U.S. EPA (1988).Uncertainties in exposure measurement can affect the outcome of dose- responseestimation.

II.C. Quantitative Estimate of Carcinogenic Risk from Inhalation Exposure

II.C.1. Summary of Risk Estimates

Inhalation Unit Risk -- 4.3E-3 per (ug/cu.m)

Extrapolation Method -- absolute-risk linear model

Air Concentrations at Specified Risk Levels:



Risk Level Concentration

E-4 (1 in 10,000) 2E-2 per (ug/cu.m)

E-5 (1 in 100,000) 2E-3 per (ug/cu.m)

E-6 (1 in 1,000,000) 2E-4 per (ug/cu.m)

II.C.2. Dose-Response Data for Carcinogenicity, Inhalation Exposure

Tumor Type -- lung cancerTest animals -- human, maleRoute -- inhalation, occupational exposureReference -- Brown and Chu, 1983a,b,c; Lee-Feldstein, 1983; Higgins, 1982; Enterlineand Marsh, 1982

Ambient Unit Risk Estimates (per µg/cu.m)

ExposureSource

Study Unit Risk Geometric MeanUnit Risk

Final EstimatedGeometric Mean

Unit Risk

Anacondasmelter

Brown and ChuLee-FeldsteinHiggins et al.

1.25E-32.80E-34.90E-3

2.56E-3 4.29E-3

ASARCOsmelter

Enterline & Marsh 6.81E-37.60E-3

7.19E-3 4.29E-3

II.C.3. Additional Comments (Carcinogenicity, Inhalation Exposure)

A geometric mean was obtained for data sets obtained with distinct exposedpopulations (U.S. EPA, 1984). The final estimate is the geometric mean of those two

values. It was assumed that the increase in age-specific mortality rate of lung cancerwas a function only of cumulative exposures.

The unit risk should not be used if the air concentration exceeds 2 ug/cu.m, sinceabove this concentration the unit risk may not be appropriate.

II.C.4. Discussion of Confidence (Carcinogenicity, Inhalation Exposure)

Overall a large study population was observed. Exposure assessments included airmeasurements for the Anaconda smelter and both air measurements and urinaryarsenic for the ASARCO smelter. Observed lung cancer incidence was significantlyincreased over expected values. The range of the estimates derived from data from

two different exposure areas was within a factor of 6.

Remoción de arsénico del agua

En general, el tratamiento de agua potable está orientado aremover color, turbiedad y microorganismos de origen fecal.



Esta remoción se logra a través de una combinación adecuadade procesos: coagulación- floculación- sedimentación- filtracióny desinfección. Pero cuando se desea remover elementosquímicos del agua, como el arsénico, es necesario recurrir amétodos más complejos, como los señalados en el cuadro:

Cuadro 1.

Técnicas empleadas para la remoción de arsénico

1. Adsorción- coprecipitación usando sales de hierro y aluminio 2. Adsorción en alúmina activada / carbón activado / bauxita

activada 3. Osmosis inversa 4. Intercambio iónico 5.

Oxidación seguida de filtración 6. Ablandamiento con cal

MÉTODOS DE TRATAMIENTO PARA REDUCIR ELARSENICO

Existen diferentes métodos de tratamiento para reducir elarsénico presente en el agua y alcanzar los niveles de losvalores guía de agua para consumo humano.

Debido a que el As+5 es más fácil de remover que el As+3, eltratamiento se inicia con la oxidación del As+3 a As+5. Losoxidantes más utilizados son: cloro, hipoclorito de calcio ypermanganato de potasio .

Las técnicas que pueden ser empleadas para la remoción dearsénico se mencionan a continuación:

1) Coagulación/filtración. Es un proceso de tratamiento porel cual las cargas eléctricas de las sustancias coloidales disueltaso suspendidas son neutralizadas con la adición de sustanciasinsolubles en el agua, lo que permite la formación de partículasmayores o aglomerados que pueden ser eliminadas porsedimentación o filtración.



El tipo y la dosis del coagulante y el pH influyen en la eficienciadel proceso. El rendimiento del sulfato de aluminio esligeramente menor que el del sulfato férrico. A un pH de 7.6 omenor, ambos coagulantes tienen la misma eficiencia deremoción, sin embargo el sulfato férrico remueve mejor a un pHmenor de 7.6. Se determinó que a dosis mayores de 20 mg/L decloruro férrico ó 40 mg/L de sulfato de aluminio se alcanza unaremoción de As+5 de más del 90 %. A bajas dosis decoagulantes la remoción de As+5 es menor.

2) Alúmina activada. Es un tipo de intercambio iónico, dondelos iones presentes en el agua son adsorbidas por la superficieoxidada de la alúmina activada.

Es altamente selectiva para remover el As+5

y efectiva paratratar agua con alto contenido de sólidos disueltos totales. En lasuperficie de adsorción de la alúmina activada pueden interferirel selenio, fluoruro, cloruro y sulfato. Este método tiene altaremoción de arsénico a pH 8.2.

La alúmina activada adsorbe preferentemente H2AsO4- (As+5)

más que H3AsO3 (As+3) además de otros iones competitivos, talcomo se muestra en la siguiente relación:

OH-> H2AsO4->Si(OH)3O- >F- >HSeO3- >TOC>SO42->H3AsO3

3) Ósmosis inversa. Es un proceso para eliminar lassustancias disueltas presentes en el agua, forzando lacirculación del agua por una membrana semipermeable bajo unapresión superior a la osmótica.

Tiene una eficiencia de más de 95 % de remoción de arsénicodisuelto. Este método es efectivo para remover arsénico de

aguas subterráneas. El rendimiento del proceso con ósmosisinversa es afectado principalmente por la turbiedad, hierro,manganeso y sílice.



4) Intercambio iónico. Es un proceso físico y químico, en elcual los iones de una especie dada son desplazados de unmaterial insoluble de intercambio (resina) por otros iones que seencuentran en solución.

Remueve efectivamente el arsénico en el rango de pH entre 8 y9. No obstante, el selenio, fluoruro, nitrato y sólidos disueltostotales compiten con el arsénico y afectan la duración delproceso. Las consideraciones que se tiene en este procesocomprende el pH, iones competitivos, tipo de resina, alcalinidad,concentración de arsénico en el afluente, disposición de la resinay los regenerantes usados, efectos secundarios de la calidad delagua y los parámetros de diseño de la operación.

La resina básica de intercambio iónico adsorbe los iones con lasiguiente preferencia:

HCrO4-> CrO4

2- >ClO4- >SeO4

2- > SO42- >NO3

-> Br->(HPO42-

, HAsO42-, SeO3

2-, CO32-)>CN->NO2

- > Cl- > (H2PO42-, H2AsO4

-,HCO3

-)> OH-> CH3COO->F-

5) Nanofiltración. Es un proceso de separación liquidamediante membranas operadas bajo presión que permite elpaso de solventes y sales monovalentes, iones metálicos ypequeñas moléculas orgánicas de peso molecular en el rango de200 a 1000.

Se puede remover el As+5 y el As+3 disueltos en el agua. Coneste método se alcanza hasta una remoción de 90% de arsénicodisuelto en aguas subterráneas. Este proceso no es tanapropiado para tratar aguas superficiales debido al extensivopretratamiento que se requiere para remover partículas sólidaso coloidales del agua. La remoción depende de los parámetros

de operación, propiedades de la membrana y el estado deoxidación del arsénico

6) Ablandamiento con cal. Es un método usado para removerla dureza del agua y consiste en adicionar cal (Ca(OH)2) al agua.



Este método es efectivo para remover As+3 ó As+5 y la eficienciade la remoción está en función del pH. Este método tiene unalto rendimiento para remover concentraciones de arsénico de50 µg/L; sin embargo para reducir a 1 µg/L se necesita de untratamiento secundario. La remoción de As+5 es mayor al 90 %a un pH de 10.5 o más, siendo el pH óptimo de operación mayorque 10.5. Por debajo del rango del pH óptimo la remocióndisminuye a menos del 20%. En el sistema de ablandamientocon cal se produce una considerable cantidad de lodo.

Remoción de arsénico a nivel domiciliario

En las áreas rurales se están desarrollando sistemas detratamiento del arsénico usando arcillas naturales y activadas

seguidos de filtración. Como oxidante se usa el hipoclorito decalcio. Con está técnica se logra una remoción de arsénico demás del 95%

En la selección del método de tratamiento de agua se considerala concentración del arsénico y otros contaminantes presentesen el agua por las interferencias que causan en el tratamiento(12, 13). En el caso de la alúmina activada los factores queafectan la remoción de arsénico son pH, estado de oxidación del

arsénico, los iones competitivos, tiempo de contacto yregenerante. Otros factores a tener en consideración son ladisposición de los regenerantes y de la alúmina usadas.

También se debe tener en cuenta el manejo de los residuosgenerados en el tratamiento, que son lodos contaminados conarsénico (5).

En las plantas de tratamiento de agua el As+ 5 puede serremovido en forma efectiva por coagulación con sulfato dealuminio o hierro y por los procesos de ablandamiento con cal ysoda. Los coagulantes señalados se hidrolizan formandohidróxidos, sobre los cuales el As+ 5 se adsorbe y coprecipitacon otros iones metálicos. De acuerdo con la literatura, aguasnaturales con gran cantidad de coloides requieren de altas



concentraciones de coagulantes para lograr eficiencias deremoción semejantes a las señaladas en la siguiente tabla:

Tabla 3. Eficiencia de coagulantes en la remoción de arsénico

COAGULANTE ARSENATO, As+ 5 ARSENITO As+ 3

REMOCIÓN (%) PH REMOCIÓN (%) PH

SULFATO FÉRRICOFe2( SO4)3

100 < 9.0 20 < 9.0

SULFATO DEALUMINA Al2( SO4) 3

90 < 7.0 50 < 7.0

La remoción de arsénico con procesos convencionales decoagulación con sales de aluminio y hierro y ablandamiento consoda son dependientes del pH del agua tratada, del tipo y dosisde coagulante así como de la concentración inicial de esteelemento.

Cuando la concentración de arsénico en el agua cruda essuperior a 1,0 mg/ L, la remoción de arsénico disminuye amedida que aumenta la concentración inicial, particularmente, sise usa sulfato de aluminio. La coagulación con sulfato dealuminio o cloruro férrico no remueve en forma tan eficiente elAs+ 3 como en el caso del As+ 5, El primero requiere deoxidación preliminar para ser removido por coagulaciónconvencional y/ o ablandamiento con cal y/ o soda. Con laprecloración se obtiene una remoción del As+ 3 similar a aquellaalcanzada para el As+ 5 con el mismo tratamiento, esto se debe

a que las constantes de disociación del As+ 5 son menores quelas del As+ 3 y por lo tanto su disociación es mayor. A esto sedebe la mayor eficiencia de remoción de As+ 5 comparada conla de As+ 3 y justifica la oxidación del agua subterránea antesdel tratamiento. La oxidación del As+ 3 a As+ 5 se producesegún las siguientes reacciones



1. H3AsO3 + H2O +[ Ox] ® H2AsO4 - + 3H+

2. H3AsO3 + H2O + [ Ox] ® HAsO4-2 + 4H+

Después de la oxidación, el As+ 5 se debe adsorber en los flocsformados por la coagulación de los coloides presentes en lamasa de agua por acción del hidróxido de aluminio o del hierroProbablemente la adsorción se produzca mas por un efecto físicoque químico, debido a las fuerzas de atracción superficiales queposibilitan el fenómeno. Probablemente los mecanismos querigen la remoción del arsénico ( soluto) por las arcillas y/ ohidróxidos metálicos ( sorbentes) dependan de interaccionesmoleculares del sistema arsénico/ agua/ hidróxido- arcilla,

donde se establecen enlaces que permiten que las superficiesactivas complejen al arsénico presente en el agua, porreacciones químicas intermoleculares entre el arsénico y lasuperficie activa, y entre el arsénico y el agua. Para favorecer laadsorción se debe asegurar el mayor contacto posible entre lasdos fases, por ello resulta de fundamental importancia lasreacciones entre el arsénico y la superficie, mediante enlacescoordinados formados por hidrólisis, complejación superficial,intercambio de ligantes y enlace de hidrógeno. Este último débil

comparado con otras interacciones químicas, pero deimportancia en la adsorción de moléculas en los hidróxidospolarizados. También son de importancia las interaccioneseléctricas en la superficie ( electrostática y de polarización) y lasinteracciones del arsénico con el agua ( dependientes del pH ypE del medio).

b) Lo que habría que evaluar es la reacción quimisorpción entre

la arcilla con carga negativa y la superficie arcilla- hidróxido congrupos fucionales OH, porque podria competir con la reacción deadsorción de los arsenatos. En estas evaluaciones debeconsiderarse que las arcillas activadas son buenosintercambiadores de iones, se comportan como un ácido sólido ypresentan un volumen de poro medio de 600 ° A. Tambiénhabría que evaluar las racciones de quimisorpción producidas



entre las arcillas y los grupos OH de los hidróxidos. Losprecipitados de hierro Fe( OH) 3 y aluminio Al( OH) 3 son losproductos finales de la hidrólisis de los coagulantes Al2( SO4) 3,y FeCl3 disueltos en el agua y se forman en mayor cantidadrelativa a un pH de 6,5 a 7,00 para el aluminio y un pH de 7,5 a8,0 para el hierro. El precipitado de Fe( OH) 3 es casi insoluble apH de 3,0 a 13,0 y, en condiciones alcalinas precipita según lasiguiente reacción Fe+ 3 + 3OH- = Fe( OH) 3. El floc de Fe( OH)3 a pH < 6.5 tiene una carga superficial positiva y a pH > 8.0una carga superficial negativa. En el rango de pH entre 6,5 y8,0 la carga superficial es mixta. La menor solubilidad del Fe(OH) 3 es a pH = 8,0. Las especies solubles de hierro a pH < 6,0son Fe+ 3 con mayor concentración a pH < 3,0 y predominio deFeOH+ 2 a pH < 4,0 y Fe( OH) 2 -, con una mayor

concentración un pH entre 5 y 7. A un pH > 10.0 las especiessolubles predominantes son el Fe( OH) 4 - A un pH < 6,0 lasespecies predominantes son el Fe+ 3, FeOH+ 2 y Fe( OH) 2 +los cuales favorecen la adsorción de los iones arsenato, pero eneste mismo rango la capacidad de adsorción de los arsenatospor el hidróxido férrico está limitada por la carga superficialnegativa del mismo. Esto puede explicar por qué se obtienenmejores remociones de arsénico con el cloruro férrico en unrango de pH entre 7 y 7,5 en donde la remoción de arsénico se

efectuará por adsorción y coprecipitación tanto de las especiescatiónicas como de los precipitados del hidróxido Fe( OH) 3 conlos que en forma conjunta el arsénico coprecipita y sedimentarápidamente. El precipitado de Al( OH) 3 que en realidad esAlO3. xH20 tiene carga superficial positiva a pH < 7,6 ynegativa a pH > 8,2. En el rango de pH entre 7,6 y 8,2 la cargasuperficial es mixta. A pH = 4,0 predominan las especies de Al+3, mientras que a un pH = 9,0 predominan las especiesaniónicas Al( OH) 4 -. En todos los casos de remoción de

arsénico por coagulación y adsorción se debe producir conmayor eficiencia a un pH < 7,0, donde se presentan las especiescatiónicas de hierro y aluminio más efectivas, y la competenciadel grupo hidroxilo es reducida.

OBJETIVO



El presente estudio tuvo como objetivo el desarrollo de unametodología simple y de bajo costo que permita remover, anivel domiciliario, el arsénico natural presente en las aguassubterráneas que son usadas para bebida en poblaciones ruralesy desprotegidas La aplicación del método afronta en formasimultánea el problema del arsénico y la calidad bacteriológicadel agua de bebida.

METODOLOGÍA:

El estudio estuvo orientado a desarrollar una metodología deremoción de arsénico en agua de bebida a nivel casero, evaluarsu eficiencia y aplicabilidad en el campo y costos del mismo.Para ello, luego de una búsqueda bibliográfica sobre los posibles

métodos de remoción de arsénico en aguas subterráneas, sepropuso un esquema de tratamiento acorde a las característicasdel agua a tratar, consistente en el uso de: un oxidante, arcillasy coagulantes. Con cada uno de estos productos se efectuaronpruebas en forma independiente para comparar la efectividad decada uno de ellos con el método propuesto ( combinaciónóptima de los productos seleccionados), uso de losproductosresultantes ( ALUFLOC y FERRIFLOC), su estabilidadcon el tiempo, su aplicación práctica y el costo de su producción.

Durante las pruebas se trató de crear condiciones apropiadaspara que se produzca una buena coagulación de los coloides yuna buena adsorción del arsénico en éstos y en los flocsformados. Como el agua subterránea y por ende el aguapreparada a tratar no tiene turbiedad, se le adicionó coloides (bentonita natural y arcillas activadas). Con el fin de identificarlos mecanismos generales de la remoción del As+ 3 y As+ 5 sehicieron pruebas donde las sales de hierro y aluminio sehidrolizan en presencia de arsenato y producen lacoprecipitación con los compuestos formados en la hidrólisis y/ osorción sobre los precipitados. El conocimiento de lacomplejación de los aniones y los mecanismos que rigen losprocesos permiten identificar los factores que favorecen laremoción del arsénico. Esto, más la propuesta de trabajo,permitió la selección de los materiales para las combinacionesde coagulantes y sorbentes a probar, cuya evaluación y control



permitió encontrar una mezcla y condiciones óptimas para laremoción del arsénico. El estudio se realizó de acuerdo a lasiguiente secuencia: A. Consideraciones generales en laejecución del estudio 1.

Evaluación bibliográfica de las características del agua a tratar.

Se hizo una búsqueda bibliográfica de las características fisico-químicas del agua a tratar en las regiones de Salta, Tucumán yCórdoba y se determinó que eran aguas con poca o escasaturbiedad, alcalinidad entre 120- 180 mg/ L CaCO3 y pH de 7,0a 8,5, dureza total de 200- 400 mg/ L CaCO3, con nivelesvariables de arsénico, siendo los valores más comunes en elagua de bebida 0,3- 0,4 pero que con frecuencia alcanzanvalores alrededor de 1mg/ L. Ref. ( Nicolli s/ f). 2. Simulaciónartificial de la calidad del agua a tratar En el laboratorio sepreparó agua con características fisicoquímicas similares alpromedio de las aguas que se querían tratar. Con respecto a losvalores de arsénico se le adicionó óxido de arsénico de calidadanalítica en concentraciones de 0,3; 0,8; 2,2 mg/ L, en algunoscasos se usaron aguas con valores intermedios como con 1,4mg/ L de arsénico. Las características fisicoquímicas fueronacondicionadas para que tuviesen similitud con las del agua a

tratar y antes de la ejecución del estudio se estableció suscaracterísticas. 3. Selección de los productos Oxidante En laintroducción se indicó la conveniencia de la oxidación del As+ 3,que predomina en las aguas subterráneas antes del tratamientocon coagulación. Debido a que los arsenitos se oxidanfácilmente a arsenatos con cloro, se seleccionó el hipoclorito decalcio al 70% de cloro activo como material oxidante. Laoxidación debe producirse en forma inmediata en el rango de pHentre 6,0 y 10,0, cuando se aplica cloro en exceso ( 1mg/ L de

cloro residual libre), porque en estas condiciones el potencialeléctrico de la oxidación de arsenitos a arsenatos está en elrango de - 0,01 a + 0,01 volts, mientras que el potencial de lasreacciones de óxido reducción del OCl- y Cl2 es más alto ( de0,9 a 1,36).



Arcillas naturales y activadas Las arcillas usadas fueron arcillasnaturales ( bentonitas) y arcillas activadas. La ventaja de estasúltimas son la homogeneidad de sus característicasfisicoquímicas, porosidad y de superficie, por el tratamiento deactivación al cual han sido sometidas. Si se considera que elfactor más importante que gobierna la remoción del Arsénico esla adsorción, el área superficial específica o área de contactosoluto- sorbente es de suma importancia, por ello la selecciónde las arcillas activadas se constituyen en un producto decalidad controlada por los fabricantes en base a lamontmorillonita que tendrá una superficie con gran capacidadde adsorción S- H, con alta capacidad de intercambio iónico (350m 2/ g).

Las propiedades y la granulometría de las arcillas fuerondeterminadas según procedimientos de la American Society forTesting and Materials: ASTM C 188 para densidad y C 136 paragranulometría, ambos aprobados por la AWWA Standards forFiltering Material. La arcilla se convierte en un ácido mineralsólido, con gran cantidad de centros ácidos, grupos silanos ysílice amorfos unidos a la montmorillonita. El área es de entre120 y 300 m 2/ g que es mucho mayor a las de las arcillasnaturales que tienen 80 m 2/ g. Coagulantes Los coagulantes

seleccionados para las pruebas fueron el sulfato de aluminio y elcloruro férrico ( de mayor disponibilidad en el medio) debido aque es conocido que los arsenatos se precipitan o se adsorbensobre los hidróxidos de hierro y aluminio mediante reaccionessuperficiales específicas. Según la literatura, la mejor adsorcióndel As+ 5 sobre los precipitados de hierro, Fe( OH) 3 y alúminaAl( OH) 3, tienen lugar entre un pH de 4 a 7, cuando lasuperficie del hidróxido tiene carga positiva y el arsénico está enforma aniónica, promoviendo las interacciones electrostáticasentre el As+ 5 y el precipitado. Se consideró que el método demayor eficiencia para la remoción de arsénico en aguassubterráneas ( As+ 3) es el de coagulación controlada en lazona en la cual se produce la oxidación y condiciones de pH- pEapropiadas para el proceso. Los coagulantes usados fueron degrado técnico que cumplen con las especificaciones para serusados en las plantas de tratamiento de agua potable. 4.



Ensayos estándar y parámetros evaluados Las pruebas sehicieron por lotes, evaluando el grado de remoción de As encondiciones de estabilidad del sistema agua/ arcilla/ coagulante/arsénico. Se controló el pH de la solución como un indicador delas interacciones entre el soluto y el sorbente. Por otra parte, elbalance de masa se realizó con respecto a algunos de losparámetros medidos, su cambio a través de pruebas efectuadasy el tiempo.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

A) Sobre la efectividad de las muestras coagulantes Lasalternativas de tratamiento propuestas en condicionescontroladas de laboratorio logran remover niveles de arsénicohasta en 98%, siendo más efectivo el uso de cloruro férrico paratratar concentraciones mayores de 1 mg/ l de arsénico y esmejor usar sulfato de aluminio para concentraciones de arsénicomenores a la señalada. En el campo es posible usar dosificaciónde la mezcla óptima en sólido pero se requiere uniformar lascondiciones de aplicación. Se ha podido apreciar que con

tiempos de sedimentación de 10 a 15 minutos se puederemover del 70 al 80% de arsénico pero con mayor tiempo desedimentación o con filtración se puede remover más del 95%del arsénico presente. Se debe probar la reproducibilidad de laeficiencia de remoción del arsénico en las aguas de bebida anivel de la comunidad dispersa para lo cual hay que capacitar aquienes van a tratar el agua a nivel domiciliario. Se les deberecomendar que el tratamiento lo hagan durante la noche ytemprano trasvasen el sobrenadante sin remover el sedimento.

Se tiene que estudiar a nivel de laboratorio las posibilidades dereemplazo de cada uno de los componentes de las mezclas ausarse. De preferencia deben ensayarse materiales locales onacionales para evitar la dependencia de la importación yposibles interrupciones del abastecimiento de estos insumos.Debe evaluarse el impacto de la medida a través del estudio denivel de exposición de los habitantes favorecidos con las



medidas de control por el agua de bebida tratada para justificarsu aplicación a mayor escala y en otras ciudades que tienen elmismo problema. Se recomienda seguir las diferentes etapas delestudio recomendadas en el anexo

B) Las mejores mezclas obtenidas son: Mezcla 1: Coloide: arcillaactivada Tonsil Premiere Coagulante: sulfato de aluminioOxidante: cloro Mezcla 2: Coloide: arcilla activada Tonsil SuperA Coagulante: cloruro férrico Oxidante: cloro Los mejoresmezcladores o reactores para la remoción de arsénico fueron elbalde de eje vertical y la botella de 20 litros ( nivel designificancia de la diferencia con otros mezcladores < 0,0001).Éstos además son más fáciles de manejar. Con respecto alcoagulante a usarse, para la remoción de arsénico se pueden

elegir las dos mezclas probadas, pero se recomienda el sulfatode aluminio por su fácil manipulación en comparación al delcloruro férrico ( delicuescente). La diferencia encontrada debidoa la concentración de As en el agua y al coagulante no alcanzadiferencia estadística significativa. De las pruebas estadísticaspara estimar la reproducibilidad ( análisis de varianzas) de laremoción de arsénico tomando en cuenta el tipo de envase,concentración de arsénico en el agua y coagulante utilizado, sededuce que no hay diferencia significativa entre la concentración

de arsénico residual en el agua y el coagulante utilizado; peroen cuanto al tipo de envase sí hay diferencia significativa, el usodel balde con paleta de eje vertical y la botella de 20 litros,muestran mayores remociones frente a las obtenidas en elreactor de manivela.

C) Se recomienda envasar la mezcla para la remoción dearsénico en aguas subterráneas en sachets de doblecompartimento, asegurando un doble sellado, para prevenirreacciones, absorciones y pérdidas entre los constituyentes de lamezcla. Usando como coagulante sulfato de aluminio para laspruebas de campo, las arcillas Fulmont Premiere y la arcillanatural pueden permitir mayores remociones de arsénico.

D) El mecanismo de remoción del arsénico probablemente seauna combinación de interacciones físicas y químicas entre lasque debe predominar la adsorción y coprecipitación de los



arsenatos en la superficie del complejo arcilla- hidróxidometálico. También se debe producir adsorción a través depuentes establecidos por cationes polidentados que unen lasuperficie del complejo arcilla- hidróxido y los arsenatos.

E) Se recomienda estudiar y proponer la mejor manera dedisponer de los residuos del tratamiento casero. En las áreasrurales, mientras no se tenga mejor información se debendisponer los lodos en hoyos hechos en el terreno. Cuandotengan una cantidad determinada deben ser enterrados.

F) El desarrollo de una propuesta de producción a nivelindustrial ayudará a bajar los costos del ALUFLOC.

BIBLIOGRAFÍA

Congreso de Ingeniería Sanitaria

CEPIS :HTDT 74

Remoción de Arsénico a Nivel Domiciliario Abril de 1999.QuimicaMaría Luisa Castro de Esparza

Química Mary Young

Arsénico total en aguas subterráneas en el centro- oeste de la Provinciadel Chaco Benitez, Mónica E. - Osicka, Rosa M. - Giménez, María C. -Garro, Oscar A. Grupo de Química Ambiental - Facultad deAgroindustrias - UNNE. Cnte. Fernández 755 - ( 3700) Pcia. R. SáenzPeña - Chaco - Argentina. Tel./ Fax: + 54 ( 03732) 420137 - E- mail:[email protected]

IRIS

EPA Research Plan for Arsenic in Drinking Water