analisis gases

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Análisis de los gases sanguíneosCarmelo Dueñas Castell(1); Cristian Espinosa Marrugo(2); Stefhany Espinosa Baena(3);Ana Maria Madera Rojas(4); Rossana Fortich Gonzalez(5); Guillermo Ortiz Ruiz(6); Miguel Mora(7)

ResumenLos desordenes ácido-base son comunes en pacientes críticos en unidades de cuidado intensivoy están generalmente asociados a gran morbimortalidad. Así, el análisis de los gases sanguíneoses de diaria aplicación y el que sea oportuno y adecuado impacta en beneficio del paciente.

La medición de gases sanguíneos tiene sólo unos 100 años. Sin embargo, los elementos másmodernos para tal medición se implementaron en los últimos 60 años.

A pesar de la alta incidencia en que se presentan las alteraciones en los gases arteriales, existengrandes dificultades para comprender el equilibrio acido-base, lo que generalmente se debe a lapoca familiaridad con las palabras y terminología empleadas, conllevando a que disminuya elvalor de esta prueba en la práctica clínica.

Durante los últimos 10 años, numerosas publicaciones han evaluado varios aspectos de lafisiología ácido-base con aspectos de la química moderna. Por ello, en esta publicación presen-tamos la epidemiología, la importancia clínica de los desequilibrios ácido-base y resumimos lostres modelos más reconocidos para explicar el equilibrio ácido-base, al tiempo que aclaramosalgunos conceptos básicos, bioquímicos y fisiopatológicos. Igualmente presentamos las limita-ciones de cada enfoque.

PALABRAS CLAVE: equilibrio ácido-base, análisis, gases arteriales.

REVISIÓN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(3): 202-212.

(1) Profesor Universidad de Cartagena, Jefe UCI Nuevo Hospital Bocagrande. Cartagena, Colombia.(2) Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.(3) Médico Cirujano, Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.(4) Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia.(5) Médica Interna, Universidad de Cartagena. Cartagena, Colombia. Barranquilla, Colombia.(6) Profesor, Universidad El Bosque, Jefe UCI Hospital Santa Clara. Bogotá, Colombia.(7) Médico residente medicina interna, Universidad Metropolitana.

Correspondencia:Dr. Carmelo Dueñas [email protected]

Recibido: 16/08/2010.Aceptado: 23/08/2010.

Arterial blood gas analysis

AbstractAcid-base disorders are common in critically ill patients in the intensive care unit. They aregenerally associated with high morbidity and mortality rates. Arterial blood gas analysis is thereforedone on a daily basis, and its timeliness and adequateness are important for the patient’s benefit.

Arterial blood gas analysis has been done since about 100 hundred years ago. However, modernelements for their determination have been implemented over the past 60 years.

203Análisis de los gases sanguíneosDueñas y cols.

Según el Comité Nacional para Estándares de Laborato-rio Clínico, el 78% de los pacientes críticos presentanalteraciones ácido-base (1) y dichas alteraciones se aso-cian con una mortalidad global que oscila entre 65% y89% (2). Por todo esto, el análisis de los gases sanguí-neos tiene más inmediato y potencial impacto en el cui-dado del paciente crítico que cualquier otro laboratorio(3). A continuación hacemos un resumen crítico de losdiversos modelos del análisis ácido-base.

Definición de pH:

Es el logaritmo negativo de la concentración del ión hi-drógeno.

pH = log10{1/[H+]} = -log10[0,000000040], pH = 7.4

(0,00000040 mol/L). Concentración de iones hidró-genos.

1 nmol (nanomol) = es la millonésima parte de 1 mol(mol x 10-9).

[H+] = 40 nmol/L concentración de iones hidrógenolibres en el plasma.

Una definición completa requiere que el logaritmo seadefinido como de base 10 y la concentración sea medidacomo la actividad en moles por litro.

La forma de notación del pH es fuente de confusionespor lo que es mejor evitar los términos "aumento" y "dis-minución" y usar en su lugar "cambio ácido" y "cambioalcalino". En este sentido, cuando el pH cambia 0,3 uni-dades, por ejemplo, desde 7,4 a 7,1 la concentración deion hidrógeno se duplica (de 40 a 80 nmol/l) (4) unadiferencia del 100%.

El organismo mantiene la neutralidad (pH 6,8) dentro dela célula, donde ocurren la mayoría de los procesosbioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7,4, elcual es 0,6 unidades de pH hacia el lado alcalino partien-do del pH neutro (4).

FisiologíaLa regulación de la concentración de hidrogeniones esesencial, ya que ésta influye en las reacciones enzimáticas,bioquímicas y moleculares, así como en las interaccionesentre hormonas o medicamentos con proteínasplasmáticas y receptores de superficie; además, las fluc-tuaciones en la [H+] intracelular tienen efectos mayoresen su estructura y función al alterar la carga de las proteí-nas (5).

Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológi-cos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)debe existir un equilibrio entre el aporte o producción yel amortiguamiento o eliminación.

Para mantener la [H+] o el pH dentro de límites fisiológi-cos (H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)debe existir un equilibrio entre el aporte o producción yel amortiguamiento o eliminación.

El organismo tiene una alta producción de ácidos: másde 13.000 mmol/día de CO2 y más de 70 mmol/día deácidos fijos. Ante este reto, el organismo cuenta con sis-temas para mantener el equilibrio ácido-base, los cualespueden dividirse en amortiguadores plasmáticos, respi-ratorios y renales (6).

1. Amortiguadores plasmáticos: el bicarbonato representael 50% de la capacidad amortiguadora plasmática yresulta fundamental en este equilibrio. Los

Despite the high incidence of arterial blood gas disturbances, great difficulties stand in the way of our understanding ofthe acid-base balance. This is generally due to lack of familiarization with the usual terminology. In the clinical setting,this reduces the value of the test.

Over the past 10 years, several published studies have assessed several aspects of acid-base physiology with aspects ofmodern chemistry. This paper discusses the epidemiology of acid-base disturbances and their clinical importance, andsummarizes the 3 most widely recognized models for the explanation of the acid-base balance. We clarify some basicbiochemical and pathophysiological concepts, and present the limitations of each of the 3 approaches.

KEY WORDS: acid-base balance, analysis, arterial blood gases.

204 Acta Colombiana de Cuidado IntensivoVolumen 10 Número 3

hidrogeniones se unen al HCO3 en forma reversible,cuando el aporte o la producción de ellos aumenta,luego, la reacción se desplaza hacia la derecha, con loque incrementa la cantidad de hidrogeniones que escaptado por el amortiguador, lo que minimiza los cam-bios en la concentración de iones hidrógeno.

H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2

Si la producción de ácidos no volátiles excede la ex-creción, el HCO3 disminuye, y la [H+] aumenta, re-sultando en acidosis metabólica. De otro lado, si laproducción de HCO3 es mayor que la excreción, elHCO3 aumenta y la H+ disminuye resultando enalcalosis metabólica.

Existen otros sistemas de amortiguamiento plasmáticocomo la hemoglobina, las proteínas y los fosfatos, loscuales proveen de sitios adicionales de unión de H+y, por lo tanto, amortiguamiento. La hemoglobina pro-porciona 30% de la capacidad amortiguadora del plas-ma, el restante 20% lo comparten las proteínas y losfosfatos (13% y 7% respectivamente) (6).

2. Amortiguador pulmonar

El segundo sistema de amortiguamiento que hace fren-te a los trastornos del equilibrio ácido-base es elpulmonar; la disminución en el pH actúa estimulandoquimiorreceptores en el tallo cerebral con incremen-to en la ventilación minuto y eliminación del CO2 (6).

3. Amortiguador renal

Para mantener el equilibrio, los riñones deben excretaraniones de los ácidos no volátiles y reabsorber elHCO3, esto lo logran por medio de tres mecanis-mos: reabsorción o excreción del bicarbonato filtra-do, excreción de acidez titulable y excreción deamoniaco. Por medio del primer mecanismo el 85%-90% del HCO3 filtrado es reabsorbido por el túbuloproximal y es el más importante cuantitativamente.La secreción de H+ por las nefronas sirve parareabsorber el HCO3 filtrado, disminuir el pH de laorina, titular amortiguadores urinarios y causar excre-ción de NH4 (6) (Figura 1).

El segundo mecanismo es la excreción de acidez titulable,según éste, a pH 7,4 el 80% del fosfato circulante seencuentra en forma monohidrogenada y el 20%dihidrogenada. La mayor parte de la acidez titulable uri-

naria es formada por conversión de fosfatomonohidrogenado a dihidrogenado

Por último, el amoniaco (NH3) difunde a la luz tubularrenal donde se une a H+ para formar ion amonio nodifusible (NH4), el cual es excretado. Las modificacionesen la H+ son el resultado de cambios en los ácidos volá-tiles o componente respiratorio, representado por lapCO2, y no volátiles o metabólico (láctico,hidroclorhídrico, sulfúrico, etc.) .

Existen diferencias en cuanto a la potencia y tiempo deacción de cada uno de estos sistemas de amortiguamien-to, el plasmático actúa de inmediato, pero su potencia esla menor, el respiratorio tarda de uno a tres minutos conuna potencia intermedia y el renal de 12 a 48 horas conla potencia máxima de amortiguamiento (6).

Los riñones poseen un ritmo relativamente lento para lacompensación, así un paciente puede tener concentra-ciones anormales de PCO2 y sólo uno o dos días des-pués, se logra una compensación parcial. En situacionesagudas como procedimientos quirúrgicos o en la sala deemergencia, por lo tanto, una PCO2 anormal no se aso-cia generalmente con una compensación metabólica. Deello se deduce que cuando se detecta una acidosis oalcalosis metabólica, por lo general refleja una alteraciónmetabólica aislada o una compensación por un proble-ma respiratorio crónico (4).

Una vez recordados estos conceptos, podemos men-cionar los modelos que pretenden analizar las alteracio-nes en el equilibrio ácido-base, los cuales coinciden en lamanera como los mecanismos respiratorios pueden al-terar el pH pero difieren en la manera como lo hace elcomponente metabólico.

FIGURA 1: Reabsorción del bicarbonato en el túbulo contorneado distal.


Modelos para interpretarel equilibrio ácido-base

Modelo de Henderson Hasselbach

El ácido carbónico (H2CO3) es fundamental para enten-der y evaluar las alteraciones ácido-base porque sus con-centraciones cambian rápida y fácilmente. Los productosde la disociación e ionización están normalmente en equi-librio:

[ H+] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O]

Esta ecuación puede ser simplificada porque el ácido car-bónico no resulta de interés clínico, el agua es constanteen vivo y la PCO2 es más familiar que [CO2]:

[H+] x [HCO3-] = k x PCO2

Esta es la versión simplificada de la ecuación deHendersson Hasselbach y es un ejemplo de la ley de laacción de la masa: "el producto de las concentraciones

de un lado, son iguales al producto de las concentracio-nes del otro lado de la reacción. Según este método elpH se define como: 6,1 más el logaritmo de base 10 delcociente entre el bicarbonato y el ácido carbónico.

pH = 6,1 + log 10 HCO3 /0,03 PCO2

Donde:• La concentración de ácido carbónico es sustituida por

la presión parcial de dióxido de carbono.

• 0,03 es el coeficiente de solubilidad para el CO2 en elplasma

De esta manera, un incremento en la pCO2 resulta enuna disminución del pH y una disminución de la concen-tración de HCO3; así, si un paciente tiene pH <7.357puede deberse a incremento de la pCO2 o de ácidos novolátiles; en el primer caso se trata de acidosis respirato-ria y en el segundo de acidosis metabólica; de otro lado,un pH > 7.444 puede deberse a disminución de la pCO2o a incremento del HCO3, ocasionando alcalosis respi-ratoria y alcalosis metabólica respectivamente.

Con base al modelo de Henderson-Hasselbalch, tam-bién llamado modelo fisiológico, Whittier y Rutecki de-sarrollaron una herramienta sencilla para evaluar las alte-raciones del equilibrio ácido-base, a la que llamaron re-gla de los 5 y que permite determinar las causas de lostrastornos simples, dobles y triples (6,7).

Los valores normales a considerar son:

• pH = 7,40 - 7,44• pCO2 = 40-44 mmHg• BA (brecha aniónica) = 3 - 10• Albúmina (Alb)= 4 g/dL

Regla 1. Determinar el estado del pH:

< 7.400 acidosis> 7.440 alcalosis

Regla 2. Determinar si el proceso es primario o mixto:

Respiratoria pCO2 > 44 mmHgMetabólica HCO3 < 25 mEq

Respiratoria pCO2< 40 mmHgMetabólica HCO3 > 25 mEq

Regla 3. Calcular la brecha aniónica (BA): la BA secalcula así:

BA = Na+ - (Cl- + HCO3-)

FIGURA 2: Excreción de la acidez titulable en el plasma, conversión defosfato monohidrogenado a dihidrogenado.

FIGURA 3: Excreción de amoniaco.

Acidosis

Alcalosis


BA corregida por la albúmina = BA + 2,5 x (4 - Alb g/dL)

El valor normal es de 2,6 a 10,6, pero deberá corregirseen pacientes con hipoalbuminemia; por cada g/dL de al-búmina menor al valor normal adicionar 2,5 a la BA cal-culada.

Algunas causas de acidosis metabólica, por ejemplo, laacidosis láctica, libera aniones al líquido extracelular quenormalmente no se miden. Cuando esto ocurre, habráuna discrepancia inesperada entre las sumas de los princi-pales cationes y aniones.

Además del Cl- y el HCO3 existen otros aniones nomedidos, por ejemplo, lactato, fosfato, sulfato, que au-mentan la "brecha". Una diferencia superior a 30 indicauna importante concentración de aniones no medidos.Si se requiere información acerca de los aniones no me-didos, probablemente resulta adecuado medir la con-centración de lactato en condiciones de hipoxia tisular, 3-hidroxibutirato en cetosis diabética y fosfatos o sulfatosen la insuficiencia renal

Regla 4. Verificar el grado de compensación

• Acidosis respiratoria: 10 mmHg de incremento en lapCO2 incrementa el HCO3 por un factor de 1 (agu-da) o por un factor de 4 (crónica).

• Acidosis metabólica: 1 mEq/L de disminución en elHCO3 disminuye la pCO2 por un factor de 1,3 (±2).

• Alcalosis respiratoria: 10 mmHg de disminución en lapCO2 disminuye el HCO3 por un factor de 2 (aguda)o por un factor de 5 (crónica).

• Alcalosis metabólica.1 mEq/L de incremento en elHCO3 eleva la pCO2 por un factor de 0,6.

Regla 5. "Delta" Gap

El Delta Gap determina si hay una interrelación 1:1 en-tre aniones en sangre; esta fórmula se utiliza si no se hadiagnosticado alguna alteración del equilibrio ácido-base,y postula que un incremento de la brecha aniónica porun factor de 1 deberá de disminuir el HCO3 por el mis-mo factor para mantener la electroneutralidad, si el bi-carbonato es mayor de lo predicho por la interrelación1:1 o Delta Gap habrá alcalosis metabólica simultánea siel bicarbonato es menor de lo predicho acidosismetabólica de brecha aniónica normal.

Esta evaluación tradicional adaptada de la propuesta deHenderson-Hasselbach, que incluye la determinación delanión gap, la estandarización del exceso de base y bicar-bonato, es el método más ampliamente usado para iden-tificar la presencia y grado de acidosis metabólica. Unaventaja de este método es lo fácil de entender y aplicaren situaciones clínicas comunes.

Limitaciones del modelo de Henderson Hasselbach:

1. Suministra poca información sobre el origen de la al-teración ácido-base.

2. Puede simplificar enormemente trastornosmetabólicos complejos.

3. El cálculo del anión fuerte no se relaciona con los cam-bios en la PaCO2 y la albúmina.

4. El cálculo del exceso de base requiere una concentra-ción normal de agua corporal, electrolitos y albúmi-na, limitando este hallazgo en la mayoría de pacientescríticos. (6). Así, este método no explica bien laalcalosis asociada a hipoalbuminemia y la acidosishiperfosfatémica.

5. Los cambios del HCO3 y CO2 deben interpretarse almismo tiempo. Por ello, debieron crearse reglas paradefinir si el cambio era único o mixto.

6. Subestima efectos acidificantes cuantitativos de otrasmoléculas como el lactato.

7. No se ajusta a la ley de electroneutralidad y no explicalas interacciones iónicas en sistemas complejos, porlo que el modelo era cualitativo.

Modelo de Sigaard Andersen

Ya en la década de 1940 los investigadores reconocieronlas limitaciones de un enfoque puramente descriptivo a lafisiología ácido-base. Una limitación obvia es que los cam-bios en la concentración plasmática de bicarbonato, aun-que útiles para determinar la dirección y por lo tanto eltipo de anormalidad ácido-base, no es capaz de cuantifi-car la cantidad de ácido o base que ha sido añadido amenos que el CO2 plasmático se mantenga constante.Esta observación llevó al desarrollo de herramientas paranormalizar el bicarbonato o cuantificar el componentemetabólico de una anormalidad ácido-base (Figura 4).

En 1948, Singer y Hastings propusieron el término BaseBuffer o "base amortiguador"(BB) para definir la suma deHCO3 y los ácidos débiles no volátiles. Un cambio de la


base de amortiguamiento corresponde a un cambio enel componente metabólico. Los métodos de cálculo delcambio en la BB se refinaron y perfeccionaron más tardepara obtener la base exceso (BE). La BE es la cantidad derespuestas metabólicas

acidosis o alcalosis, definida como la cantidad de ácido obase in vitro que se debe agregar a una muestra de san-gre entera para restaurar el pH de la muestra a 7,40,mientras que el PCO2 se mantiene a 40 mmHg.

Desde entonces, este modelo ha evolucionado hasta lle-gar al del exceso de base (BE, del inglés Base Excess)propuesto por Siggaard-Andersen utilizado por muchotiempo, y actualmente conocido como el de concentra-ción de H+ titulable del líquido extracelular extendido(ctH+ Ecf). El ctH+ Ecf se define como la cantidad deH+ adicionado o removido en relación al pH de refe-rencia de 7,40, pCO2 de 40 mmHg, 37 °C (*).

Se ha abandonado el término de BE por ser ambiguo y noindicar al H+ como el componente químico relevante.

El cálculo del ctH+ Ecf

Se hace con la ecuación de Van Slyke, la cual permitedefinir la capacidad reguladora de una disolución, comouna medida de la capacidad de la misma, en conservar elvalor de su pH al recibir adiciones de ácido o de base:

ctH+Ecf = -(1-cHbEcf/cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+Ecfo∆pHP)

Donde:

cHbEcf = cHbB o VB/VEcf: concentración de hemoglo-bina en el líquido extracelular extendido.

VB/VEcf = 1/3 (valor por default) razón entre el volu-men de sangre y volumen de líquido extracelular exten-dido.

cHb θ = 43 mmol/L, parámetro empírico que da cuen-ta para una distribución desigual de los H+ entre el plas-ma y los eritrocitos.

∆cHCO3 -P = cHCO3 -P-cHCO3 P θ.

cHCO3 -P θ = 24,5 mmol/L, concentración de bicar-bonato en plasma a pHPè = 7,40, pCO2 θ = 40 mmHg,T θ = 37,0 °C.

∆pHP = pHP- pHP θ.

βH+Ecf = βmHb θ-cHbEcf+βP.

βmHbθ = 2,3, capacidad amortiguadora molar aparen-te del monómero de hemoglobina en sangre entera.

âP = 7,7 mmol/L (valor por default), valor amortigua-dor de amortiguadores diferentes de HCO3 en plasmapara una concentración de proteína plasmática normal(albúmina).

cHbB = pHbB/MmHb, (sustancia) concentración de he-moglobina en sangre (unidad: mmol/L) como función dela concentración de la masa, pHbB (unidad: g/L).

MmHb = 16,114 g/mol, masa molar del monómerode hemoglobina.

Nota: Si cHbB = 9.0 mmol/L pHbB = 14.5 g/dLentonces la ecuación de Van Slyke se simplifica a: ctH+Ecf= - 0.93 o (∆cHCO3-P + ∆pHP o 14.6 mmol/L)

Este abordaje del estado ácido-base se resume en el diagra-ma de Siggaard Andersen, con el cual se puede hacer eldiagnóstico de acidosis respiratoria aguda o crónica,alcalosis respiratoria aguda o crónica, acidosis metabólicaaguda o crónica y alcalosis metabólica aguda o crónica. ElpH y la [H+] del plasma están en el eje de las abscisas, lapCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) se mues-tra en el eje de las ordenadas, la ctH+ Ecf se indica en laparte superior izquierda del diagrama (Figura 4).

Las alteraciones ácido-base diagnosticadas por el modelode Siggaard-Andersen se caracterizan porque en las altera-ciones respiratorias agudas sólo hay cambios en la pCO2 y

FIGURA 4: Diagrama de Siggaard Andersen.

cHbθ)o ∆cHCO3 -P + βH+E


pH, pero no en la ctH+ Ecf; en las alteraciones metabólicaspor disminución o aumento de la ctH+ Ecf (4).

Modelo de Stewart

Hace más de 20 años, Peter Stewart propuso un méto-do para el análisis ácido-base modificando los conceptosde neutralidad, acidez y alcalinidad. Diez años más tar-de, Figge definió en forma más precisa el papel cuantita-tivo de los tampones plasmáticos diferentes al bicarbona-to. El modelo de Stewart, también llamado físico-quími-co, para el abordaje de las alteraciones ácido-base se fun-damenta en dos leyes fisicoquímicas: la electroneutralidad,la cual postula que en soluciones acuosas la suma de to-dos los iones cargados positivamente debe de ser igual ala suma de todos los iones cargados negativamente; y, lade la conservación de la masa, la que postula que la can-tidad de una sustancia permanece constante a menos queésta sea adicionada o generada, o removida o destruida.De acuerdo al principio de la electroneutralidad, en elagua pura la H+ debe de ser igual a la OH-, entendiendoesto sabremos que el origen de los H+ es el agua y lacantidad de éstos dependerá del grado de disociación dela misma. Sin embargo, en soluciones más complejas,como el plasma, se debe de considerar que hay otrosfactores que determinan la disociación del agua (7).

Como evaluación alternativa a los postulados conven-cionales el modelo descrito por Peter Stewart en 1981y modificada por Figge, propone tres variables que de-terminan de forma independiente la concentración deiones de hidrógeno (H+) y, en consecuencia, el pH. Estasvariables son la diferencia de iones fuertes (diferencia en-tre aniones y cationes totalmente disociados, SID), laconcentración total de ácidos débiles, (especialmente laalbúmina y fosfato), (Tot) y la PaCO2 (Tabla 1 y 2).

pH = [carga de CO2] + [DIF] + [ATOT].

Además, propuso la existencia de dos grupos de varia-bles en las soluciones biológicas: las dependientes y lasindependientes. Las primeras, se denominan así porquesus cambios son siempre secundarios, es decir, cambiansu concentración solamente cuando han variado las va-riables independientes. Cuando una variable independientesufre un cambio en su concentración, ocasiona un cam-bio en la concentración de las variables dependientes.Por lo anterior, las variables dependientes, no son sus-ceptibles de variación autónoma (13).

Las variables independientes son las reguladoras de laconcentración de las seis variables dependientes. Entreestas últimas, resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.

De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variacionesen la concentración de H+ y de HCO3

- son secundarias.Es decir, que no es posible concebir una variación autó-noma de estos dos iones, sino que cuando observamosun cambio en la concentración de uno de ellos o deambos, debemos entenderla como consecuencia de lavariación de alguna de las variables independientes. Enotros términos, cuando cambia la concentración dehidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su expli-cación solamente en un cambio en la concentración dela PaCO2, de los aniones débiles no volátiles (principal-mente el fosfato y la albúmina) o en la SID (Strong iondifference) o diferencia de iones fuertes (7).

El plasma contiene iones que se clasifican por su carga enpositivos (cationes) o negativos (aniones), o por su ten-dencia a disociarse en soluciones acuosas en fuertes odébiles.

La diferencia de iones fuertes (SID) es la carga neta de losiones fuertes (Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4) y equivaleal valor resultante entre la diferencia entre los cationesfuertes y los aniones fuertes. Sin embargo, como lo se-ñala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el SO4- se encuentran encantidades muy pequeñas y por lo tanto pueden desco-nocerse sin afectar la SID. En consecuencia, aceptamosla SID como la resta de (Na + K) - Cl, con un valornormal de 40-42 meq/L.

De acuerdo con esta teoría, una acidosis metabólica pue-de ser secundaria a un incremento en los aniones no

Tabla 1. Módulo Stewart

Variables independientes Variables dependientes

PaCO2 H, OH, CO3, A-,AH-, HCO3-Diferencia de iones fuertesAniones débiles no volátiles (ATOT)

Tabla 2. Módulo Stewart

Cationes Aniones

Fuertes Na+, K+,Ca++,Mg++ Cl-


volátiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a una dis-minución en la SID (principalmente por un aumento enel lactato, el cloro o en otros aniones fuertes). En situa-ciones anormales pueden aparecer, en las soluciones cor-porales, algunos aniones fuertes. Por ejemplo, en lospacientes críticos es muy frecuente la presencia dehipoperfusión tisular por múltiples causas, trayendo comoconsecuencia el aumento en la producción de ácido lác-tico, sustancia que tiene la propiedad de disociarse com-pletamente, liberando lactato en la solución. Otros ejem-plos son el aumento en los cuerpos cetónicos, por ejem-plo en los estados de descompensación diabética, loscuales también tienen la propiedad de disociarse com-pletamente. Como el lactato y las cetonas se disocian,son iones fuertes, entonces, por definición estos nuevosaniones fuertes entran a modificar la carga neta de ionesfuertes y, por lo tanto, afectan la concentración dehidrogeniones.

Las anteriores consideraciones nos permiten ahora re-componer la fórmula de la SID, agregándole los anionesque pueden aparecer en forma patológica:

SID = (Na+K) - ( CL + La + Ce + otros).

Nos hallamos ante dos fórmulas, cada una de las cualestrata de estimar la SID. La SID aparente (SIDa) mide lacarga neta de los iones, considerando entre los aniones,solamente el cloro y el lactato, es decir, la SIDa es ladiferencia entre la suma de todos los cationes fuertes ylos aniones fuertes.

SIDa = Na+ + K+ + Ca++ + Mg++ - (Cl- + lactato)

El valor normal de SIDa es de 40 a 42.

De acuerdo con el principio de la electroneutralidad elplasma no puede estar "cargado", así que, el resto de lascargas negativas proviene del pCO2 y ácidos débiles, lla-mado también SID efectiva (SIDe), este, considera ade-más, los otros aniones posibles en el organismo y que sepresentan de manera importante en estados patológicos(7).

Vale la pena señalar que no existen dos SID. Lo que suce-de es que disponemos de dos formas para aproximarnosa ella. La SID es una sola que incluye todos los cationes yaniones fuertes, lo que coincide con el concepto de SIDe.

Al sustraer el SIDe al SIDa se obtiene la brecha de ionesfuertes (SIG, del inglés Strong Ion Gap).

El valor normal del SIG es < 2 mEq/L y cuando está porarriba de estos valores hay aniones no medidos diferen-tes al lactato condicionando acidosis. Por ejemplo:

1. pCO2: es una variable independiente, como había-mos descrito anteriormente, que determina la con-centración de H+.

2. ATOT: los ácidos débiles no volátiles están constituidosfundamentalmente por proteínas (albúmina) y fosfatos.

3. Aniones no medidos (XA-): el lactato es el más cono-cido y medido, pero las cetonas, sulfatos, metanol ysalicilatos no son medidos; y aún hay más aniones nomedidos diferentes a los ya mencionados que causanaumento de la brecha de iones fuertes principalmenteen sepsis, que causan aumento en la mortalidad deestos pacientes.

Abordaje del equilibrio ácido-base según Stewart

Es importante reconocer que la acidosis metabólica secaracteriza por disminución de la SIDa, la cual producedisociación del agua generando H+.

La SIDa disminuye debido a pérdida de cationes, malmanejo de aniones o al efecto de aniones exógenos.

La alcalosis metabólica se relaciona a una SIDa elevada,como en caso de pérdida de aniones o administraciónde cationes fuertes (6).

- Acidosis metabólica hiperclorémica: se caracteriza porSID < 40 y cloro corregido de 108 a 112 mEq/L. Laacidosis metabólica hipercloremica es secundaria a lainfusión de soluciones intravenosas no balanceadas,

FIGURA 5: Diferencia de iones fuertes apartente y efectiva.


como la solución salina al 0,9%; para ejemplificar estode una manera simple tomemos en cuenta un litro deplasma que contiene sólo dos iones, sodio (Na) de 140y cloro (Cl) de 110, la diferencia de iones fuertes (SID)sería de 30, si a este litro de plasma le agregáramos unlitro de SSO.9%, el cual contiene 154 mEq/L de Na y154 mEq de Cl y se le hace la suma algebraica de estoselectrólitos tendremos que el contenido de Na y de Clpor litro será de 147 y 132 mEq respectivamente, conSID de 15 y cloro de 132 mEq/L (Figura 6), dandocomo resultado la acidosis metabólica hiperclorémica.Hay pocos estudios sobre el efecto de la acidosismetabolica hiperclorémica en la morbi-mortalidad, és-tos muestran resultados no contundentes.

Clasificación de las alteraciones ácido-basesegún el modelo de Stewart

Correlación clínica de los trastornos ácido-base

Los signos y síntomas asociados con anormalidades áci-do-base son generalmente inespecíficas o predominan-temente características de la enfermedad de base. Laacidosis metabólica da lugar a un aumento del trabajorespiratorio por la compensación respiratoria. En laacidosis severa (pH ≤ 7.2), el patrón respiratorio se ca-racteriza por respiraciones profundas y rápidas (respira-ción de Kussmaul). De igual manera, la acidosis severapuede llevar a hipotensión, edema pulmonar, y por últi-mo asistolia y sus efectos están acentuados en presenciade hipoxia. La acidosis metabólica lleva a aumento de

hipercalciuria y enfermedad ósea ya que el hueso actúacomo buffer conduciendo a una marcada pérdida mineral.

Igualmente, no hay síntomas o signos patognomónicosde alcalosis metabólica. Un examen meticuloso debedetectar hipoventilación. La alcalosis severa (pH ≥ 7,55)puede llevar a hipoxia tisular, confusión mental, obnubila-ción, irritabilidad muscular, tetania y aumento del riesgode convulsiones y arritmias cardiacas. Algunos de los sig-nos y síntomas están relacionados con la disminución dela concentración de calcio ionizado como resultado delaumento de la unión a proteínas en presencia de alcalosis.

La literatura sugiere unos límites de pH compatibles conla vida entre 7 y 7,8; ocasionalmente, algunos pacientespueden sobrevivir con valores por fuera de esos rangos(13). Dado el impacto del pH en las funciones celulares,es fundamental contar con un método de análisis de lasalteraciones ácido-base que sea exacto y oportuno (14).

En teoría, la iniciativa de Stewart (enfoque físico-quími-co) permite describir muchas condiciones clínicas dedisbalance ácido-base y provee más detalles acerca de lascomplejas anormalidades de este equilibrio que no sonplanteadas por la propuesta de Henderson Hasselbach(enfoque fisiológico) y Sigaard-Andersen.

El modelo fisicoquímico de Stewart y Figge requiere cál-culos complejos que podrían resultar siendo similares aun simple ajuste de la brecha aniónica con respecto a laconcentración de albúmina.

A continuación presentamos estudios clínicos que hancomparado los diversos modelos para análisis ácido-base

En 935 pacientes críticos, Dubin y su grupo reportaronque el enfoque diagnóstico de Stewart fue mejor que elHCO3 y la BE (10). Sin embargo, cuando se incluyó laBrecha aniónica en el análisis, el enfoque de Stewart noofreció ninguna ventaja (10).

El estudio de Boniatti consideró que sus principales resul-tados demostraban mayor sensibilidad de la evaluaciónfisicoquímica en identificar desordenes ácido-base (15).Sin embargo, estos resultados se ven afectados por limi-taciones metodológicas (14). Infortunadamente, no sepuede demostrar que la diferencia de iones fuertes tienemayor sensibilidad que la base exceso cuando se usandiversos niveles de sensibilidad. Los autores consideranque una BE normal es de -5 a 5mmol/L y la diferencia deiones fuertes efectiva normal es de 38 a 42 mmol/L. Así,FIGURA 6: SID del plasma y de la solución salina.


el diagnóstico de acidosis metabólica requirió una reduc-ción en la BB de 5 mmol/L con una BE como el criterio,mientras una reducción de sólo 2 mmol/L en la BB indi-caba la presencia de acidosis metabólica por el criteriode la DIF. Por lo cual, un más sensible punto de cortepara el diagnóstico de acidosis metabólica mediante laDIF podría explicar estos resultados. Puede presentarseun error de interpretación con el método de Stewart aldiagnosticar una alcalosis respiratoria como una acidosismetabólica. Una baja DIF podría ser resultado de la ca-racterística compensación renal de una alcalosis respira-toria (pH alto y PaCO2 bajo). Como se ha planteado envarias publicaciones, el enfoque de Stewart, usado sinconsiderar la respuesta metabólica a un desorden respi-ratorio primario, puede llevar a diagnóstico incorrectoen 15% de los casos (14).

Adicionalmente, se ha cuestionado la pobre correlacióno acuerdo entre la base exceso y la DIF.

Hace más de 50 años por Singer (16) describió que laDIF puede ser igualada en la actualidad a BB. Por otrolado, Gunnerson y Kellum consideraron que la BE y laDIF ofrecían resultados prácticamente idénticos, a pesarde diferentes enfoques conceptuales (17).

Tanto Stewart como el método de la BE son enfoquesfisicoquímicos que usan balance de cargas y de protonespara expresar la concentración de protones. (BE) es esen-cialmente el cambio en la BB en vivo y así muestra elcambio en la DIF del punto donde pH = 7,40 y PCO2= 40 mmHg. Algunas publicaciones han reportado queel uso del HCO3 y BE y anión gap corregido por albúmi-

na tienen la misma eficiencia diagnóstica y pronóstica queel método de Stewart (10-17), el punto es usarlo apro-piadamente.

Fencl y colaboradores, en un estudio prospectivo con152 pacientes en la unidad de cuidado intensivo, compa-ró el método tradicional (medición de la base exceso y elanión gap) con el método de Stewart encontrando queeste último fue mejor en la detección de anormalidadesácido-base complejas que el método tradicional no lo-gró, en cerca de una sexta parte de los pacientes del es-tudio (18). Además, se ha sugerido que la identificaciónde aniones no medidos ofrece un mayor valor pronósti-co que los índices tradicionales.

En 40 pacientes sometidos a trasplante de hígado se en-contró una brecha de iones fuertes aumentada mientrasque no se pudo reportar alteraciones ácido-base medianteel modelo convencional de análisis (19).

En 50 pacientes críticos se reportó que la mayoría teníanmúltiples mecanismos para explicar la acidosis metabólicay que el método de Stewart, que consumía tiempo, erainnecesario (20).

En 282 pacientes con trauma vascular mayor en urgen-cias, la brecha de iones fuertes fue el mayor predictor demortalidad (21).

En 1.181 pacientes con trauma en urgencias, el modelode Stewart pudo identificar lesiones mayores (22).

Los nuevos enfoques tales como la teoría de equilibriode iones tal vez pueda conciliar estas diferencias al no

Acidosis Alcalosis

Tabla 3. Clasificación trastornos ácido-base según Stewart


exigir variables independientes, pero es probable que losavances en nuestra comprensión de la fisiopatología fa-vorecerá una interpretación u otra. Una forma de unifi-car a la fisiología ácido-base es simplemente reconocerque los índices descriptivos como el exceso de base (SBE)y la ecuación de Henderson-Hasselbalch son

útiles para describir y clasificar los trastornos ácido-base,mientras que los índices cuantitativos, como SID y ATOTson más útiles para la cuantificación de estos trastornos ypara la generación de hipótesis sobre los mecanismospor lo cual se producen.

El modelo fisiológico permite evaluar el estado ácido-base en forma rápida y simple. Por otro lado, el modelofísico-químico introduce una gran complejidad, requieremúltiples determinaciones y para algunos, es superfluo,poco práctico y algunas veces genera errores (9). El en-foque fisiológico ofrece mediciones cuantitativas que sehan derivado de estudios experimentales y observacionalesen animales y humanos.

De otro lado, a pesar de su simplicidad y de ser, en gene-ral adecuada, el enfoque de Sigaard-Andersen usanomogramas obtenidos in vitro y con suposiciones quelimitan su confiabilidad.

Por ello, una reciente publicación concluye que el mo-delo fisiológico se mantiene como el más simple, riguro-so y útil para evaluar los desordenes ácido-base (9).

En este punto, consideramos que la última palabra al res-pecto no se ha dicho y que algunos planteamientos queproponen aprovechar las cosas buenas de cada modelo yemplear los tres modelos puede ser aceptable y requierela prueba del tiempo (11).

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analisis gases

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