zúñiga casillas ramsés michel inflamación
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INFLAMACIÓN
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN
NICOLAS DE HIDALGO
“FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y
BIOLÓGICAS DEL DR. IGNACIO CHAVEZ”
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA
DR. FELIPE DE JESUS DOMINGUEZ CHAVEZ
RAMSÉS MICHEL ZÚÑIGA CASILLAS
SECCIÓN 02 MATRÍCULA 1103486H
"He perdido un poco la
vista, mucho el oído. En
las conferencias no distingo las proyecciones y no
escucho bien. Pero pienso más ahora que
cuando tenía veinte años. El cuerpo hace
aquello que quiere, pero
yo no soy solo el cuerpo:
soy la mente". Rita Levi
MontalciniPEN
SA
MIE
NTO
S
“La esperanza es el mejor
médico que yo conozco.”
Alejandro Dumas, hijo
“La gente inteligente
habla de ideas, la gente
común habla de cosas, la
gente mediocre habla de
gente.”
Jules Romains (Louis Henri
Jean Farigoule)
“La Fisiología es la Anatomía en movimiento”.Albrecht von Haller
Rudolf L
udw
ig K
arl
V
irch
ow
13 de octubre de 1821, Schivelbein,
Pomerania, Prusia - 5 de septiembre
de 1902, Berlín
En 1839 marchó a Berlín
a estudiar medicina. Teodor Swann, discípulo
de Müller, publicaba una
obra. Haciendo una síntesis de las aportaciones anteriores
llegó a afirmar que la
célula es la unidad
elemental de la estructura y formación de
todos los seres vivos.
Nacía la teoría celular a la
que más tarde Virchow
hizo importantes contribuciones.
Virchow expuso nuevas e
importantes teorías al
proceso de inflamación,
aunque rechazó erróneamente la posibilidad
de la migración de los
leucocitos. Mostró gran interés en la
patología de los tumores. En 1874 introdujo una técnica
estandarizada para practicar
autopsias, en la cual todo el
cuerpo era examinado en
detalle También descubrió la
neuroglía en la vaina de las
arterias cerebrales.
Pregunta
s
¿Cuáles son los 4 puntos
cardinales de la inflamación?¿Qué aporto Elie
Metchnikoff a la inflamación?¿Qué es un exudado?
¿Qué es un transudado?¿Cuáles son los
acontecimientos celulares
que suceden en la inflamación?
Definic
ión
¿QUÉ ES? Reacción inespecífica
del tejido conectivo
vascularizado.” AGENTE CAUSAL Qué sucede?
HIS
TO
RIA
.Celso
Virchow
John Hunter
Elie Metchnikoff
Paul Ehrlich
Thomas Lewis
Trip
le r
esp
uest
a
de le
wis
. Línea Roja.• Vasodilatación
Primaria: 3-8’’
Zona de Eritema.• Vasodilatación
Secundaria: 20-60’’
Roncha o Pápula.• Edema
TR
IPLE
RESPU
ESTA
D
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IS
SIG
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S
CA
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INA
LES 1. CALOR 2. RUBOR
3. TUMOR 4. DOLOR
5. DISMINUCIÓ
NDE FUNCIÓN
Com
ponente
s de la
RESPU
ESTA
INFLA
MATO
RIA
VASOS SANGUÍNEOS
.
SANGRE.
TEJIDO CONECTIVO
MEDIADORES QUÍMICOS
Tipos
de
Inflam
aci
ón Inflamació
n AGUDA
Comienzo
Duración
Exudado
I.I.PMN
Inflamación CRÓNICA
Duración
Necrosis
Procesos de
Reparación
I.I.MN
INFLAMACIÓ
N AGUDA
PR
INC
IPA
LES
AC
ON
TEC
IMIE
NTO
S
1.- Alteraciones del flujo y calibre vascular.2.- Aumento de la permeabilidad.
3.- Acontecimientos celulares.
1.-
ALT
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AC
ION
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EL
FLU
JO Y
CA
LIB
RE
VA
SC
ULA
R.
Vasodilatación.• Aumento del flujo sanguíneo.
Estasis.• Aumento de la adhesividad
celular.• Pérdida de líquido.Inversión del flujo laminar.• Acumulación de leucocitos en el
endotelio.
FINALIDAD DE ALTERACIONES VASCULARESFormar el Exudado
Inflamatorio.
2.-
AU
MEN
TO
DE
LA
PER
MEA
BIL
IDA
D
VA
SC
ULA
R
Escape de líquido rico en proteínas.
Desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica.
Formación de: Edema
¿Cóm
o a
um
enta
la
perm
eabilid
ad
vasc
ula
r?Formación de hiatos endoteliales.• Vénulas• Mecanismo más frecuente
Lesión endotelial directa.• Afecta toda la microcirculación• Necrosis y desprendimiento
endotelial
Lesion endotelial por leucocitos.• Liberación de radicales libres y
enzimas
Aumento de la Transcitosis.• VEGF
Angiogénesis• Fase de curación.
3.-
AC
ON
TEC
IMIE
NTO
S
CELU
LA
RES
.Extravasación
Celular
EN LA LUZ VASCULAR
MARGINACIÓN.
RODADURA.
ADHESIÓN.
PAVIMENTACIÓN.
DIAPÉDESIS
QUIMIOTAXIS
MEC
AN
ISM
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FAC
ILIT
AN
LO
S
AC
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TEC
IMIE
NTO
S
CELU
LA
RES. Inversión
del flujo laminar.
Estasis.
MA
RG
INA
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AD
HESIÓ
N.
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MED
IAD
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ES Q
UÍM
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S
DE L
OS
AC
ON
TEC
IMIE
NTO
S
CELU
LA
RES. I. SELECTINAS.
II. SUPERFAMILIA DE INMUNOGLOBULINAS
III. INTEGRINAS.
IV. GLUCOPROTEÍNAS TIPO MUCINA.
SELEC
TIN
AS.
E P L
¿Dónde se
producen?
Papel
principal.
Fam
ilia d
e
inm
unoglo
bulin
as.
ICAM-1
VCAM-1
¿Dónde
se
expresan
?
¿Cuál es
su
función?
¿Con
quienes
se unen?
INTEG
RIN
AS. ¿Dónde
se expresan
?
FUNCIÓN.
TIPOS.
β-1.
VLA-4
β-2.
LFA-1. MAC-1.
aco
nte
cim
iento
s ce
lula
res
intr
avasc
ula
res.
.
DIA
PÉD
ESIS
.
DIA
PÉD
ESIS
.
MEDIADORES QUÍMICOS.
• PECAM-1.Después de que el leucocito atraviesa el endotelio. ¿Qué ocurre?
QU
IMIO
TA
XIS
Quim
iota
xis.
Definición. Agentes Quimiotáctico
s
Exógenos.
Productos bacterianos.
Endógenos.
C5a.
LT B4.
IL-8.
Fagoci
tosi
s.
Es la capacidad de
algunas células para…
3 Etapas.I. RECONOCIMIENTO
Y CONTACTO.II. INTERIORIZACIÓN.
III.MUERTE O DEGRADACIÓN.
ETA
PA 1
:
REC
ON
OC
IMIE
NTO
Y
CO
NTA
CTO
. OPSONIZACIÓN. • Proceso de
revestimiento de una partícula para…
OPSONINAS.• Anticuerpos.• Complemento.
Eta
pa 2
: in
teri
ori
zaci
ón. Emisión de
pseudópodos.Formación del Fagosoma.
Eta
pa 3
: m
uert
e
y degra
daci
ón. Formación del
fagolisosoma.
Mecanismos.
• Dependientes de Oxígeno.
• Sistema H2O2-MPO-HALURO.
• Enzimas lisosomales.
Sis
tem
a b
act
eri
cida
más
pote
nte
.
Hipoclorito
Clor
o
H2
O2
MPO
Act
ivaci
ón d
e lo
s le
uco
cito
s.
Funciones de los
Leucocitos.
FAGOCITOSIS.
MEDIADORES QUÍMICOS.
ENZIMAS LISOSOMALES.
RADICALES LIBRES.
Sustancias que la inducen.
BACTERIAS.
RESTOS DE CÉLULAS
NECRÓTICAS.
COMPLEJOS AG-AC.
QUIMIOCINAS.
MEDIADORES QUÍMICOS DE LA
INFLAMACIÓN.
GEN
ERA
LID
AD
ES .
• Productos Microbianos.• Tejidos dañados.• Otros mediadores químicos.
Estímulos que inducen su liberación.
• Se unen a receptores sobre cels. Diana.• Acción enzimática directa.• Daño oxidativo.
¿Cómo actúan?
Tienen una vida corta.
Sus efectos pueden lesionar los tejidos.
Cla
sifica
ción.
MEDIADORES QUÍMICOS.
CELULARES.
PREFORMADOS. SINTETIZADOS DE NOVO.
PLASMÁTICOS.
ACTIVADOS X FACTOR DE HAGEMAN.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO.
celu
lare
s.
PREFORMADOS.
HISTAMINA.
SEROTONINA.
ENZIMAS LISOSOMALES.
SINTETIZADOS DE NOVO.
LT, PG, TBX, LPX,.
PAF
ON
CITOCINAS
QUIMIOCINAS
RADICALES LIBRES
Pla
smáti
cos.
ACTIVADOS X FACTOR DE HAGEMAN
CININAS
COAGULACI
ÓN
FIBRINOLÍTIC
O
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Mediadores químicos CELULARES.
PR
EFO
RM
AD
OS.
•HISTAMINA.•SEROTONINA
AMINAS VASOACTIVAS.
HIS
TAM
INA
.¿D
ónde s
e p
roduce
? •Mastocitos.
•Basófilos.
•Plaquetas.
Est
ímulo
s q la lib
era
n. •Estímulos
inflamatorios.
•Reacciones inmunitarias.
•Anafilotoxinas.
•Citocinas.
Efe
ctos. •VD.
•↑PV.
•VC.
SER
OTO
NIN
A.
• Plaquetas.• Cels. EC.
¿Dónde se produce?
• Adhesión Plaquetaria.
Estímulos que la liberan.
• ↑PV.• VD.
Efectos.
PR
INC
IPALE
S E
FEC
TO
S
DE A
MIN
AS
VA
SO
AC
TIV
AS.
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.
Sis
tem
a d
el
com
ple
mento
.
¿Qué es el sistema del
Complemento? ¿Cómo se enumeran? ¿Por qué se dice que se
activa como una cascada?
¿Cuál es el componente
más abundante?
VÍA
S D
E
AC
TIV
AC
IÓN
. 1.- VÍA CLÁSICA.• Complejo Ag-Ac.
2.- VÍA ALTERNA.• Productos Bacterianos:
LPS y Endotoxinas.3.- VÍA DE LA LECTINA.• Lectina fijadora de
manosa + CH de microbios.
EFE
CTO
S.
LISIS CELUL
AR.
EFECTOS
VASCULARES.
QUIMIOTAXI
S.
FAGOCITOS
IS.
CAM
C3a
C4a
C5a
C3b-C3bi
C5a
Sis
tem
a d
el
com
ple
mento
.
Regula
ción d
el
com
ple
mento
.Proteínas
reguladoras de las
CONVERTASAS.
C1 INHIBIDOR. Inhibidor del CAM.
SISTEMAS ACTIVADOS POR EL FACTOR XII.
Fact
or
de
hagem
an.
¿Cómo se activa?
• Colágeno.• Membranas
Basales.• Plaquetas
activadas.
¿En que sistemas participa?
• CININAS.• COAGULACIÓN.• FIBRINOLÍTICO.
SISTEMA DE LAS CININAS
Efectos de la CALICREÍNA.
Activa al Factor de Hageman.
Quimotáctico.
Efectos de la BRADICININA
.↑PV.
Contracción ML.
VD.
Dolor.
SIS
TEM
AS
AC
TIV
AD
OS P
OR
X
IIa
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN.
VÍA
S D
E
AC
TIV
AC
IÓN
.INTRÍNSECA
EXTRÍNSECA
ACTIVAR TROMBIN
A FIBRINA
VÍA
IN
TR
ÍNSEC
A. ¿En qué consiste? De sus componentes
¿Cuál es el más importante en la Inflamación?
Trom
bin
a. Característica
s Principales.
¿Por cual factor de la coagulación se activa?
¿Cuál es su papel en la coagulación
?
Efe
ctos
inflam
ato
rios. SELECTINA P
QUIMIOCINAS
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
INDUCE COX
PAF Y ON
FAC
TO
RES D
E L
A
CO
AG
ULA
CIÓ
N.
Factor de Coagulación
Sinónimos
FIBRINOGENO. Factor I
PROTROMBINA. Factor II
FACTOR TISULAR.
Factor III
CALCIO. Factor IV
PROACELERINA. Factor V
PROCONVERTINA.
Factor VII
ANTIHEMOFÍLICO A.
Factor VIII
DE CHRISTMAS. Factor IX
DE STUART-PROWER.
Factor X
ANTIHEMOFÍLICO C.
Factor XI
HAGEMAN. Factor XII
SIS
TEM
AS
AC
TIV
AD
OS P
OR
XIIa
SISTEMA FIBRINOLÍTICO.
SIS
TEM
A
FIB
RIN
OLÍ
TIC
O.
¿Qué factor de la coagulación puede
activarlo?
¿Cuál es su función
en la Coagulación? ¿Cuál es su principal producto?
Papel e
n la
in
flam
aci
ón d
e la
pla
smin
a. Escinde a C3.
Producto de fragmentació
n de la fibrina.
Activa al factor de
Hageman.
SIS
TEM
AS
AC
TIV
AD
OS P
OR
XIIa
Metabolitos del ácido araquidónico.
¿Cómo funcionan?
¿Dónde se encuentran?
Cara
cterí
stic
as
del
áci
do a
raquid
ónic
o¿De donde
deriva?
¿A quien está unido y quien lo
libera?
¿Qué nombre
reciben sus metabolito
s?
Eico
sanoid
es.
COXPROSTAGLANDINAS
PROSTACICLINAS
TROMBOXANOS
LOX
LEUCOTRIENOS
LIPOXINAS
CICLO-OXIGENASA.
PR
OSTA
GLA
ND
INA
S. E2
D2
F2α
EFE
CTO
S.
Hiperalgesia.
Fiebre.
VD.
↑ PV.
TR
OM
BO
XA
NO
A-
2.
• Enzima que interviene.
¿Dónde se produce?
• Agregación Plaquetaria.
• Vasoconstricción.
Funciones Principales
.
Prost
aci
clin
as.
Funciones Principales.
Inhibe adhesión
plaquetaria.
Aumenta el efecto de otros
mediadores.
PGI2Células
productoras.Enzima
participante.
META
BO
LISM
O D
EL
ÁC
IDO
A
RA
QU
IDÓ
NIC
O
5 LIPO-OXIGENASA.
5-
LIPO
-O
XIG
EN
ASA
. PRODUCTO PRINCIPAL.
5-HETE.• QUIMIOTÁCTICO.• PRECURSOR DE
LEUCOTRIENOS.
Leuco
trie
nos.
FUNCIONES DEL
LEUCOTRIENO B4.
QUIMIOTAXIS. ADHESIÓN LEUCOCITARIA.
RADICALES LIBRES.
ENZIMAS LISOSOMALES.
LT C4, D4 y E4
VC INTENSA
.BC. ↑PC.
PATOLOGÍA ASOCIADA.
Lipox
inas.
Células Productoras
.
Neutrófilos y Plaquetas.
Efectos.
INHIBICIÓN DE.
Componentes
Inflamatorios.
Quimiotaxis. Adhesión.
MEC
AN
ISM
O D
E
PR
OD
UC
CIÓ
N. Neutrófilo
s
LT A4
PLAQUETAS 12-LOX.
LIPOXINAS
Lipox
inas.
META
BO
LISM
O D
EL
ÁC
IDO
A
RA
QU
IDÓ
NIC
O
TERA
PIA
AN
TI-
INFL
AM
ATO
RIA
. INHIBIDORES DE LA COX-2.
AINES.
ASPIRINA, NAPROXENO,
DICLOFENACO.
INHIBIDORES DE LA 5 LOX.
MONTELUKAST.
INHIBIDORES DE LA
FOSFOLIPASA A2.
ESTEROIDES.
FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS.Origen.
Plaquetas, PMN, MN, Mastocitos y Endotelio.
Efe
ctos
del p
af.
INFLAMATORIO
S.
VC y BC
VD y ↑P
COAGULACIÓN
.
Adhesión
Plaquetaria
LEUCOCITOS.
Desgranulación y
estallido oxidativo
↑de síntesis de
Eicosanoides
Adhesión Leucocitaria Quimiotaxis
citocinasProteínas producidas por Linfocitos,
Macrofagos activados Y otras células.
TIP
OS D
E
CIT
OC
INA
S.
MACROFAGOS ACTIVADOS
TNFα
IL-1
LINFOCITOS
TNFβ
FUN
CIO
NES. ENDOTELIO.
• Moleculas de Adhesión celular.
• Síntesis de otros mediadores químicos.
• Trombogenicidad.
LEUCOCITOS.• Activación.
FIBROBLASTOS.
REACCIÓN SISTÉMICA DE FASE AGUDA.
Malestar General.
Reactantes de fase aguda.
Efectos hemodinámicos
.Neutrofilia.
EFE
CTO
S D
E L
AS
CIT
OC
INA
S.
QUIMIOCINAS.
IL-8
• Neutrófilos.
EOTAXINA.
• Eosinófilos.
PROTEÍNA ATRAYENTE DEL MONOCITO.
ESTIMULAN EL RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN Y MIGRACION DE CELS. A OTROS TEJIDOS.
OXIDO NÍTRICO.RADICAL LIBRE, SOLUBLE Y GASEOSO.
EndotelioMacrófagosNeuronas
• Aminoácido precursor.• Enzima implicada.
Mecanismo de producción.
• VD.• Reduce agregación y adhesión
plaquetaria.• Microbicida.
Efectos.
ÓX
IDO
NÍT
RIC
O.
Enzimas lisosomales.
Neutró
filos.
GRANULOS AZURÓFILOS
MIELOPEROXIDASA
HIDROLASAS ÁCIDAS.
PROTEASAS NEUTRAS.
GRANULOS ESPECÍFICOS
LISOZIMA
COLAGENASA
HISTAMINASA.
GELATINASA.
LACTOFERRINA.
FA
funci
ones
Proteasas ÁCIDAS
• Degradan bacterias y residuo en el fagolisosoma.
ProteasasNEUTRAS
• Degradan componentes extracelulares.
• Destruyen factores de virulencia.
Radicales libres de oxígeno.SE LIBERAN CUANDO EL LEUCOCITO SE
EXPONE A AGENTES INFLAMATORIOS.
ANIÓN SUPERÓXIDO.
PERÓXIDO DE HIDROGENO.
HIDRÓXIDO.
EFE
CTO
S. INFLAMATORIOS.
• Citocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión.
• Potencian inflamación.DAÑINOS.• Lesión Endotelial.• Inactivación de
Antiproteasas.• Lesión a otras células.
Anti
oxid
ante
s.• Ceruloplasmina.• Transferina.• Superóxido dismutasa.• Catalasa.• Glutatión peroxidasa.
Neutralizan a los Radicales Libres.
Integración de mediadores químicos.
RESOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
HAY 3 POSIBLES RESULTADOS.
RESOLUCIÓN COMPLETA.
CURACIÓN CON
FIBROSIS.
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
Resu
ltados
de la
in
flam
aci
ón a
guda.
1. R
ESO
LUC
IÓN
C
OM
PLE
TA.
El agente agresor.
Tejido afectado.
Magnitud de la
agresión.
Destrucción de tejido y células.
CONDICIONES
SEC
UEN
CIA
.Destrucción
de mediadores químicos.
Eliminación de células
inflamatorias.
Sustitución de células dañadas.
Tejido Recupera su
función.
2. C
ura
ción c
on
fibro
sis.
Magnitud del daño.
Tejido irreparable.
Exudado inflamatorio fibrinoso.
Absceso.
Pérdida de la función permanente.
3. In
flam
aci
ón
crónic
a. La
inflamación no pudo resolverse.• Persistencia del agente agresor.
• Falló el proceso de curación.
Aco
nte
cim
iento
s pro
pio
s de la
re
solu
ción.
Permeabilidad vascular.
Drena je de l edema
y p ro te ínas .
Fagocitosis de leucocitos apoptoicos y
residuos necróticos.
Eliminación de
Macrofagos.
RESU
MIE
ND
O
AGENTE NOCIVO. FAGOCITOS ATACAN.
CELULAS PRODUCEN MEDIADORES QUÍMICOS.•ENDOTELIO•LEUCOCITOS
LEUCOCITOS LUCHAN PARA
ELIMINAR AL AGENTE LESIVO.
ELIMINACIÓN DEL AGENTE NOCIVO.
VUELTA A LA NORMALIDAD.
PATRONES MORFOLÓGICO
S.
INFLA
MA
CIÓ
N
SU
PURATIV
A O
PUR
ULE
NTA
.
EXUDADO PURULENTO
.
EJEMPLO:
• LEUCOCITOS.• CELULAS
NECRÓTICAS.
• APENDICITIS AGUDA.
• INFECCIONES POR BACTERIAS PIÓGENAS.
Infla
mació
n su
pura
tiva
o p
uru
lenta
AB
SC
ESO
.COLECCIÓN LOCALIZADA DE TEJIDO INFLAMATORIO PURULENTO.
DISEMINACIÓN PROFUNDA DE BACTERIAS EN TEJIDOS.
Absce
so
INFLA
MA
CIÓ
N
SER
OSA
.
EJEMPLO:
QUEMADURAS.
INFECCIONES VIRALES EN
PIEL.
DERIVA DEL PLASMA O CELS.
MESOTELIALES.
VERTIDO AL EXTERIOR DE UN FLUIDO FINO O
DERRAME.
INFLA
MA
CIÓ
N
FIBR
INO
SA
.AGRESIÓNES
INTENSAS DONDE HAY AUMENTO EXCESIVO
DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR.
EL FIBRINOGENO SALE, SE DEPOSITA
FIBRINA EN EL ESPACIO
EXTRAVASCULAR.
CARACTERISTICA DE MENINGES,
PERICARDIO Y PLEURA.
Infla
mació
n
fibrin
osa
.
SI LA FIBRINA SE ELIMINA.• LA INFLAMACIÓN SE
RESUELVE.
SI NO SE ELIMINA.• SE ESTIMULAN LOS
FIBROBLASTOS Y LA ANGIOGENESIS Y SE FORMA UNA CICATRIZ.
Inflam
aci
ón
fibri
nosa
ADHERENCIAS.
ÚLC
ERA
EXCAVACIÓN EN LA SUPERFICIE DE UN
ÓRGANO.
PRODUCIDO POR DESPRENDIMIENTO
DE TEJIDO NECRÓTICO
INFLAMATORIO.
LOCALIZACIONES FRECUENTES.
•NECROSIS DE PIEL Y MUCOSAS.
•EXTREMIDADES INFERIORES X ISQUEMIA.
Úlce
ra
ÚLC
ERA
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
DEFIN
ICIÓ
N. INFLAMACIÓN DE
DURACIÓN PROLONGADA.
EN LA QUE SE DAN 3 FENOMENOS.
• INFLAMACIÓN ACTIVA.• DESTRUCCIÓN TISULAR.• INTENTO DE REPARACIÓN
TISULAR.
CA
USA
S
PR
INC
IPA
LES.
1.- INFECCIONES PERSISTENTES
2.- EXPOSICIÓN PROLONGADA A TÓXICOS
3.- AUTOIMNUNIDAD.
CA
RA
CTER
ÍSTIC
AS
FUN
DA
MEN
TALE
S.
INFILTRADO INFLAMATORIO
MONONUCLEAR.
DESTRUCCIÓN TISULAR.
FENOMENOS DE REPARACIÓN.• FIBROSIS.• ANGIOGÉNESIS.
Macro
fagos.
SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO O
RETICULO-ENDOTELIAL.
HÍGADO.
BAZO Y GANGLIOS LINFÁTICOS.
PULMONES.
SNC.
HUESOS.
MA
CR
ÓFA
GO
S.
MONOBLASTO MONOCITO
MACROFAGOMACROFAGO ACTIVADO
MA
CR
ÓFA
GO
S. LOS MACROFAGOS
PRODUCEN SUSTANCIAS.• QUE ELIMINAN AL
AGENTE AGRESOR.• QUE INICIAN
REPARACIÓN DEL TEJIDO.
• O QUE CAUSAN LESIÓN TISULAR.
Macr
ofa
gos.
MA
CR
ÓFA
GO
S. SUSTANCIAS DAÑINAS.
• RADICALES LIBRES.• ENZIMAS LISOSOMALES.• QUIMIOCINAS.• EICOSANOIDES.• ON.
SUSTANCIAS QUE INDUCEN FIBROSIS.• FACTORES DE CRECIMIENTO.• CITOCINAS.• SUSTANCIAS ANGIOGÉNICAS.• ENZIMAS REMODELADORAS DE
COLÁGENO.
Macr
ofa
gos
act
ivados.
OTRA
S C
ÉLU
LAS
IMPLI
CA
DA
S E
N L
A
INFL
AM
aC
IÓN
CR
ÓN
ICA
.LINFOCITOS.•Son reclutados en respuesta a citocinas.
•Reacciones inmunitarias.
EOSINÓFILOS.•Reacciones inmunitarias mediadas por IgE.
•Parasitosis.•Proteína Catiónica Mayor.
Dife
rencia
s infla
mació
n
crónica
y aguda.
Inflamación
crónica
Inflamación
aguda
INFLAMACIÓN CRÓNICA
GRANULOMATOSA.
Inflam
aci
ón
gra
nulo
mato
sa.Patrón de
inflamación crónica.
En la cual predominan:
2°a Reacciones
Inmunológicas.
• Células epitelioides.
• Células gigantes multinucleadas.
Inflamación granulomatosa.TUBERCULOSIS PULMONAR
Corte Histopatológico de pulmón donde observamos:
•Necrosis Central.
•Células Epitelioides.
•Cels Gigantes multinucleadas, tipo LANGHANS.
•Linfocitos.
Pato
logía
s donde
se p
rese
nta
.TUBERCULOSIS LEPRA SÍFILIS BRUCELOSIS
SARCOIDOSIS LGV MICOSIS ATEROESCLEROSIS
GRA
NU
LOM
A.
FOCO DE INFLAMACIÓN CRÓNICA.
EN EL QUE SE OBSERVAN:
MACROFAGOS QUE SE
TRANSFORMAN EN CELS EPITELIOIDE
S.
RODEADAS POR
COLLARES DE
LINFOCITOS.
LAS CELS. EPITELIOIDES SE FUSIONAN
CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS.
célu
las
gig
ante
s m
ult
inucl
eadas.
CUERPO EXTRAÑO
No puede ser
fagocitado.
Fusión de Macrófagos.
Núcleos al azar.
LANGHANS
Microbios intracelulare
s
Núcleos en la periferia.
Célu
las
Gig
ante
s
multin
ucle
adas
Célu
las
gig
ante
s m
ult
inucl
eadas.
Tipos
de
gra
nulo
mas.
• Partículas no se pueden fagocitar.
• No hay respuesta específica.
Tipo Cuerpo Extraño.
• Microbios capaces de desencadenar respuesta inmunológica.
Tipo Inmunitario.
GRA
NU
LOM
A
inm
unita
rio.
EFECTOS SISTÉMICOS
DE LA INFLAMACIÓN.
Resp
uest
a d
e
fase
aguda.
FIEBRE.• CITOCINAS.• PROSTAGLANDINAS.• PRODUCTOS
BACTERIANOS.
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA.• PCR.• FIBRINOGENO.
LEUCOCITOSIS.
Reactantes de Fase aguda.
Prote
ína c
re
act
iva.
Se produce en el
hígado.Siempre aumenta
en inflamación
.Puede actuar como
opsonina.
Fibri
nógeno.AUMENTA EL VALOR DE LA
SEDIMENTACIÓN GLOBULAR.
VA
LOR
ES
NO
RM
ALE
S.
• Valores normales:• Hombre: 0
a 10 mm/h• Mujer : 0
a 20 mm/h
Eritrosedimentación
• < 6 mg/dlProteína C Reactiva
BIOMETRÍA HEMÁTICA.
FOR
MU
LA
BLA
NC
A. LEUCOCITOS.
Totales.
5 000 –
10 000.
Neutrófilos.
50-70%.
Linfocitos.
25-38%.
Monocitos.
0-8%.
Eosinófilos.
0-4 %.
Basófilos.
0-1 %.
FOR
MU
LA
BLA
NC
A.
LEUCOCITOSIS.
NEUTROFILIA.
LINFOCITOSIS.EOSINOFILIA.
LEUCOPENIA.
Pregunta
s
¿CUÁL ES LA FINALIDAD
DE LA INFLAMACIÓN? ¿CÓMO SE FORMAN LAS
VACUOLAS FAGOCÍTICAS
EN LOS LEUCOCITOS?
¿QUÉ ES EL EDEMA? ¿QUÉ ES LA QUIMIOTAXIS? ¿CUÁLES SON LOS DEFECTOS CONGÉNITOS
MÀS IMPORTANTES DE LA
FUNCIÓN LEUCOCITARIA?
Cult
ura
genera
l
¿Cuál es la capital de
Nigeria?Abuja ¿Quiénes realizaron el
primer proceso fotográfico?
Louis Daguerre y Joseph
Nicéphore Niepce ¿Quién invento el teléfono?
Alexander Graham Bell
¿Cuáles han sido los 5
libros más leídos en los
últimos 50 años?La biblia; Obras Escogidas
de Mao Tse-tung; Harry
Potter; El alquimista;
Codigo Da Vinci.
¿Cuál es el último sentido en perderse al morir?El oído
bib
liogra
fía
Robins y Cotran. Inflamación aguda y
crónica. Vinay Kumar,
Abul K. Abbas, Nelson
Fausto, Jon C. Aster. Patología estructural y
funcional. Editorial Elsevier, 8ª edición; 2010. p 44 – 75.
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