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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
TESIS
PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TITULO: LICENCIADA EN LABORATORIO CLÍNICO
TITULO: INFLUENCIA DE CALCIO EN ESTRUCTURA ÓSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS
AUTORA: T.MD. SANDRA ARCOS HERRERA
DIRECTOR DE TESIS: MSC. HARRY ÁLVAREZ
TUTOR DE TESIS: MSC. GRANBAY MUÑOZ VILLACRES
GUAYAQUIL – ECUADOR
ACEPTACIÓN DEL DIRECTOR.
En mi calidad de director de tesis sobre el tema: “INFLUENCIA DE CALCIO EN
ESTRUCTURA OSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS...” Elaborado por: SANDRA
ARCOS HERRERA del cuarto año de la carrera Laboratorio Clínico, Facultad
de Ciencias Médicas, me permito declarar que luego de haber orientado,
estudiado y revisado, la apruebo en todas sus partes.
Atentamente.
________________________________
MSC. HARRY ÁLVAREZ.
Guayaquil, Mayo 29, 2013.
ACEPTACIÓN DEL TUTOR.
En mi calidad de tutor de tesis sobre el tema: INFLUENCIA DE CALCIO EN
ESTRUCTURA ÓSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS. Elaborado por : SANDRA ARCOS
HERRERA del cuarto año de la carrera Laboratorio Clínico, Facultad de
Ciencias Médicas, me permito declarar que luego de haber orientado,
estudiado y revisado, la apruebo en todas sus partes.
Atentamente.
________________________________
MSC. GRANBAY MUÑOZ VILLACRES.
Guayaquil, Mayo 29, 2013.
DEDICATORIA
Dedico mi tesis a Dios por permitirme llevar a cabo las labores de mi
vida con sabiduría y capacidad.
A mis Padres quienes con sus esfuerzos y concejos siguen ayudándome
a alcanzar metas.
A mi hijo Allan Ibarra quien se convirtió en mi compañero de clases.
Al Alma Máter de la Escuela de Tecnología Médica de la Universidad de
Guayaquil quien genera conocimientos y promueve el progreso,
mejorando calidad de vida en la sociedad.
AGRADECIMIENTO
Siempre he tenido el apoyo incondicional de todos los que me quieren y me
aprecian, a ellos va mi agradecimiento y en especial:
A Nuestro Padre Celestial, quien creo el cielo y la tierra, organizó este
mundo, le dio forma, movimiento y vida, lo lleno de seres vivientes y
entre ellos me encuentro yo.
A mis Padres Terrenales, por dedicar su vida digna a mí.
A mi hijo Allan, quien me acompañaba a clases y me daba ánimo a
pesar de muchas adversidades.
Al Dr. Vicente Palacios, jefe del área de emergencia (Hospital Civil San
Vicente de Paul) Machala, por permitirme realizar mi trabajo de campo y
su apoyo incondicional.
Al MSC. Harry Álvarez, Director de tesis.
Al MSC GRANBAY Muñoz Villacres, Tutor de tesis.
Al Lcdo. Luis Cadme, Gerente de Laboratorio Clínico “Santa Inés” donde
realice mis prácticas hospitalarias.
Por último y no menos importante, a mis compañeros de clase por haber
estado en los buenos y malos momentos, gracias a todos por su amistad
y confianza desde los inicios.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
TITULO:
INFLUENCIA DE CALCIO EN ESTRUCTURA ÓSEA DE NIÑOS DIABÉTICOS
AUTORA: T.MD. SANDRA ARCOS HERRERA
DIRECTOR: MSC. HARRY ÁLVAREZ
TUTOR: MSC. GRANBAY MUÑOZ VILLACRES.
RESUMEN
Esta investigación se basó en estudio prospectivo acerca del análisis cuantitativo de Calcio y Glicemia con demostraciones radiológicas de fémur en niños diabéticos de doce y trece años, sexo masculino que llegaron al Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala), en periodo de Octubre – Marzo de 2013. Que fue valorado a tres meses y seis meses con tratamiento. Este estudio tuvo como objetivo controlar deformidad ósea en pacientes diabéticos con mala absorción de calcio. Esta investigación ayudará a comunidad y profesionales de salud a orientar y tener realidad de importancia llevando control en desarrollo y crecimiento de estos tejidos. Utilizando métodos cuantitativos obteniendo muestras sanguíneas valorando niveles de Calcio y Glucosa con utilización de reactivos químicos, así mismo radiografías para observar deformidad ósea ya que en desarrollo de investigación hemos visto importancia de obtener datos estadísticos basados en evidencias científicas para prevenir complicaciones. Estudio describe temática de anormalidad que presentan niños con diabetes, nos conlleva a controlar y aportar con alarmas en deformidad ósea capaz de destruir anatomía y fisióloga del individuo, llegando a establecer disminución y estabilización del hueso (fémur) en estos. Analizada esta problemática sabemos que complicaciones diabéticas se deben a falta de control por no realizarse exámenes bioquímicos frecuentes y que pacientes masculinos (niños de doce a trece años), son más afectados, determinando que esta población debe hacer énfasis en análisis y tratamiento, evitando complicaciones que puedan llegar a ser problema de Salud Pública. Y disponer de recursos sean estos económicos, humanos que sirvan para coordinar a través de entidades competentes disminuyendo morbi-mortalidad en etarios determinados.
1
CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN
Son numerosos casos de diabéticos existentes a nivel mundial,
incluyendo en Ecuador, desconocimiento de enfermedad en muchos casos hace
que ayuda médica llegue en forma tardía, cuando pacientes padecen ya de
complicaciones y daños irreversibles.
Devastadora complicación de diabetes, como anormalidad en tejido óseo
de niños (curvaturas en fémur) por mala absorción de calcio, están significando
enorme costo para servicios sanitarios.
Se calcula que entre 5 y 10 % del presupuesto nacional se destina a
patología. Población más afectada son de 12 a 13 años.
Niños diabéticos cuando no tienen adecuada absorción de calcio en
huesos no se pueden desenvolver en actividades normales por riesgos y
consecuencias de traumatismos óseos.
Utilizando métodos cuantitativos obteniendo muestras sanguíneas
valorando niveles de calcio, glucosa y también radiografías para observar
deformidad ósea, aportan con alarmas para prevenir tales complicaciones.
Se explica entonces actual interés a nivel mundial de difundir todo tipo de
información relacionada con esta enfermedad, estudio se realizo en pacientes
de sexo masculino del Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala).
2
ANTECEDENTES
En nuestro medio hemos abarcado diferentes clases patológicas en seres
humanos que en su mayoría hacemos cuando se manifiesta, hasta entonces
entramos al campo de investigación y tratamos de prevenir una de estas
complicaciones utilizando métodos que anteriormente daban resultados pero con
tiempo tardío incapaz de resolver secuelas que dejan estas.
Tenemos que saber que para funcionamiento del tejido óseo debe estar
metabólico y estructuralmente sin patologías que interfieran desarrollo, es
entonces que pacientes diabéticos de 12 a 13 años pueden presentar
descompensaciones en glicemia y sin ser valorados y tratados a tiempo daban
a notar algo en su estructura ósea, una dirección inadecuada de curvaturas muy
aparte de características que deberían tener, entonces realizaban análisis para
determinar calcio sérico de pacientes diabéticos y no podíamos tener resultados
de laboratorio con prontitud ya que reactivos que nos daban resultados de
pruebas tenían efecto que abarcaba tiempo muy prolongado. En actualidad
contamos con reactivos capaces de darnos una respuesta confiable y a corto
tiempo en relación a anteriores, ayudando a detectar rápidamente y lograr
prevención y tratamiento oportuno.
3
JUSTIFICACIÓN
Dirigido a pacientes de corta edad con Diabetes Mellitus que presentan
complicaciones óseas, sus padres, profesionales de terapia física y público
general.
Investigación de influencia de calcio en huesos de niños diabéticos nos llevara a
descubrir relación en estos pacientes por diversas causas que impiden mantener
consistencia adecuada en tejido óseo de ellos.
Niños diabéticos cuando no tienen adecuada absorción de calcio en huesos no
pueden desenvolverse en actividades normales por riesgos y consecuencias de
traumatismos óseos.
Si controlan sus niveles de calcio recibirán:
- Terapia física a temprana edad.
- Se integraran actividades físicas.
- Evitaran trastornos psicológicos.
4
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:
Orientar a comunidad sobre importancia del calcio optimizando desarrollo de
estructura ósea de niños diabéticos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
- Indicar niveles de calcio post-tratamiento valorando influencia en
consistencia de fémur mediante radio-opacidades.
- Cuantificar calcio durante tratamiento vinculando con grado de
estabilización en curvatura de fémur con RX.
- Analizar cómo influye disciplina en terapia evaluando calcio.
5
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
1. NIÑOS DIABÉTICOS
1.1 DESCRIPCIÓN GENERAL
Nelson (2008), “La Diabetes Mellitus es un estado de hiperglucemia crónica
debido a una deficiencia de insulina que segregan las células beta de los
islotes de Langerhans del páncreas. Este desequilibrio origina alteraciones
en el metabolismo de Carbohidratos y Lípidos”. Pág. 477
Células madres generan glucosa con fin de generarla en manera de producción
energética provechosa. Es por este motivo que cuerpo humano tiene necesidad
Harrison, P. (2006), la Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la Hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debido a una compleja interacción entre la genética y factores ambientales. Dependiendo de las causas de la DM, los factores que contribuyen a la Hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de esta. Pág. 275
6
de obtener azúcar (glucosa) a partir de comidas. Luego ocurre digestión, donde
glucosa circularía por nuestra sangre para distribuirse en cuerpo y que como
paso final pueda ingresar a células para poder ser empleada. En diabetes
páncreas no realiza su tarea de producción de insulina o muchas células del
cuerpo no tienen reacción a insulina producida en nuestro cuerpo. (1)
Diabetes es enfermedad que se produce cuando el cuerpo de una persona no
produce una cantidad suficiente de la hormona insulina o no puede usarla en
forma adecuada. (2)
Glucosa proviene de alimentos que usted come y también se produce en hígado
y músculos. Sangre transporta glucosa a todas células del cuerpo. Insulina es
sustancia química, hormona producida por páncreas. Páncreas libera insulina en
sangre. Insulina ayuda a glucosa de alimentos a entrar en células. Si cuerpo no
produce suficiente insulina, o si insulina no funciona de forma adecuada, glucosa
no puede entrar en células. Entonces nivel de glucosa se queda en sangre y se
eleva demasiado, causando diabetes. (3)
Diabetes es estado de hiperglucemia crónica debido a deficiencia de hormona
insulina que segregan células beta de islotes de Langerhans del páncreas. Este
desequilibrio origina alteraciones en metabolismo de carbohidratos, proteínas y
lípidos, se manifiestan por varios signos y síntomas característicos (sed intensa,
micción profusa, pérdida de peso, etc.) y cuya evolución natural se acompaña de
alteraciones progresivas en vasos capilares del riñón y de retina, lesiones de
nervios periféricos y arteriosclerosis. (4)
Diabetes es enfermedad crónica del metabolismo. Se debe a falta total o parcial
de hormona llamada insulina, secretada por islotes de Langerhans en páncreas.
Su déficit produce no absorción por parte de células, produciendo menor síntesis
de depósitos energéticos en células y elevación de glucosa en sangre
(hiperglucemia). (5)
Autores manifiestan en sus enunciados que Diabetes Mellitus es patología donde
etiología parte de trastornos metabólicos implicados en sistema glandular o
endócrino que desencadena adinamia, que produce daños irreversibles por falta
7
de control. Existen diferentes tipos de diabetes causados por interacción entre
genética y factores ambientales que contribuyen a Hiperglucemia, puesto que
páncreas es productor de insulina, su disminución no permite degradar glucosa
obtenida de ingesta, acumula cuerpos cetónicos, produce toxicidad en tejidos y
órganos nobles ocasionando alteraciones del perfil lipídico, renal, neurológico,
incluso complicaciones con secuelas graves e irreversibles como ceguera,
insuficiencia renal, accidentes cerebro vasculares, etc.
Autores concuerdan en criterios, Diabetes Mellitus es estado de Hiperglucemia
Crónica, se debe a déficit de insulina no producida por páncreas, existen
diferentes tipos de diabetes influenciados por genéticas y factores ambientales,
disminución de insulina origina alteraciones en metabolismo de carbohidratos y
lípidos, trastornos pueden ser directos o indirectos y su afección puede ocasionar
complicaciones con secuelas graves e irreversibles, incluida lisis celular.
Es conveniente descifrar oportunamente trastornos metabólicos que producen
Diabetes Mellitus enunciado por autores donde su etiología manifiesta que
enfoque está dado por mal funcionamiento de células pancreáticas, al no
producir insulina, no se logra degradación de glucosa terminal advirtiendo que
esta alteración no llega a ser producto de complicaciones y muerte, estudios
realizados a tiempo pueden prevenir complicaciones y morbimortalidad en salud
pública.
Desventaja de no detectar a tiempo falla hemodinámica en metabolismo
endócrino del páncreas no producirá insulina, debe ser minuciosamente valorado
porque de él depende obtener criterio para clasificar gravedad del paciente
diabético descompensado, con falta de identificaron producida por falla celular
afectaría otras células de tejidos nobles ocasionando compromisos
multiorgánicos con trastornos multifuncionales del cuerpo humano.
Autores después de investigación al mencionar etiología de esta patología donde
punto neural es mal metabolismo producto de glándulas en mal estado, incapaz
de elaborar sustancias hormonales como insulina que conlleva a producir
funcionamiento adecuado de células de diferentes sistemas orgánicos, una vez
desarrolladas son capaces de producir trastornos irreversibles y lisis celular en
órganos nobles, producto de falta de control y mal manejo de parámetros
8
patológicos enunciado por autores como por ejemplo: Hiperlipidemias,
hiperglicemia, cegueras, insuficiencia renal, accidente cerebro vascular, etc.
1.2 CLASIFICACIÓN
Oakley (2008) “La Diabetes Mellitus se clasifica en dos categorías DM1
(Insulino Independiente o Juvenil) DM2 (No Insulino Dependiente o del
Adulto)”. Pág. 99
Harrison, P. (2006), “La DM se clasifica con base en el proceso patógeno
que culmina en hiperglucemia, en contraste con criterios previo como edad
de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se
designan tipo 1 y tipo 2”. Pág. 275
Se puede decir que existen 2 clasificaciones primordiales en diabetes. Diabetes
de tipo 1, esta diabetes es también conocida como Diabetes Insulino
dependiente. Por lo general aparecen en personas de baja edad, jóvenes pero
también puede aparecer en adultos mayores. Se reconoce fácilmente por la
anulada generación de insulina por parte del páncreas.
Diabetes de tipo 2, este tipo de diabetes es conocida por el déficit concerniente
de la generación de insulina por parte del páncreas. Generalmente este tipo de
diabetes se produce en adultos mayores y personas con problemas de obesidad.
(6)
Formas más importantes de diabetes que llamaron Diabetes mellitus insulino-
dependiente (DMI, diabetes de tipo 1) y Diabetes mellitus no-insulino-
dependiente (DMII, diabetes de tipo 2), si bien esta clasificación continuaba
incluyendo evidencias de que diabetes mellitus es grupo clínica y
etiológicamente heterogéneo que tienen hiperglucemia en común. Evidencia de
esta heterogeneidad está avalada por siguientes factores:
Hay varios desórdenes distintos, algunos de ellos muy raros, en que intolerancia
a glucosa es característica común. Existen amplias diferencias en prevalencia
de formas más importantes de diabetes entre diversos grupos raciales o étnicos
en mundo, pacientes con intolerancia a glucosa presentan mayor variación
9
fenotípica (obsérvese diferencias entre diabéticos insulino-dependientes,
delgados y con propensión a cetosis y diabéticos tipo 2, obesos y no cetósicos)
Existen evidencias genéticas e inmunológicas en países occidentales que
demuestran que formas de diabetes que se presentan en juventud son
esencialmente diferentes, presentan en edad madura o vejez. Tipo de diabetes
que no requiere insulina en jóvenes, heredada de forma autosómica dominante,
es claramente distinta de clásica diabetes juvenil que se presenta en niños y
adolescentes. En países tropicales, se presentan varios tipos de diabetes. (7)
Autores coinciden que existen dos clasificaciones principales, tipo 1 o juvenil y
tipo 2 o del adulto, esto es basado en captación de insulina y edad.
En clasificación de diabetes mellitus es importante valorar páncreas y sus células
de Langerhans y verificar adecuada secreción de insulina porque según este
proceso fisiológico podemos determinar que diabetes mellitus tipo 1 también se
puede conocer como insulino dependiente y diabetes mellitus tipo 2 o fármaco
dependiente donde podemos tener valores específicos mediante pruebas de
laboratorio con presencia o no de insulina en sangre y además glicemia por falta
de realización de metabolismo normal como en ciclo de Krebs no puede terminar
en producción de energía ocasionando desequilibrio en función celular.
Diabetes en organismo en proceso de comparación tiende a presentar
complicaciones metabólicas como anatómicas y fisiológicas producto de mal
funcionamiento hormonal que en conclusión y clasificación solo toman diferentes
vías para ocasionar lesión orgánica que incluso puede presentar complicaciones
irreversibles y muerte.
Así mismo es tan necesario para poder llevar control en aparición, evolución y
complicaciones con razón de ubicarlas a través de una clasificación que está
relacionada con el sexo, edad, fuerza con que aparece y forma de control en
laboratorio de análisis clínico.
Es notorio que en clasificación puede desconcertar las manifestaciones y
presentación de signos y síntomas que pueden evolucionar tan rápido que no se
puede individualizar ni encaminar a favor de un protocolo ya que todo depende
del daño, forma de presentación que se acople a tejidos.
10
En análisis estudiado por formas de presentaciones Diabetes Mellitus que hasta
ahora no se cura, pero con procedimiento adecuado llegamos a poner hitos y
lograr control en evolución maligna en tejidos que con exigencia conseguimos
recuperación en vivencia celular.
1.2.1 DM1 (INSULINO DEPENDIENTE O JUVENIL)
Oakley (2008) “Este tipo de enfermedad se caracteriza por una insuficiente
producción de insulina por parte del páncreas. La enfermedad aparece
generalmente en niños y jóvenes menores de 30 años”. Pág. 102
Harrison, P. (2006) “Diabetes tipo 1 es el resultado de la deficiencia
completa o casi total de insulina”. Pág. 275
Diabetes mellitus tipo I o también conocida como diabetes juvenil o diabetes
mellitus insulino dependiente, es enfermedad metabólica caracterizada por
destrucción selectiva de células beta del páncreas causando deficiencia absoluta
de insulina. Se diferencia de diabetes mellitus tipo 2 porque es caracterizada por
darse en época temprana de vida, generalmente antes de 30 años. Sólo 1 de
cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, se presenta más
frecuentemente en jóvenes y niños. Administración de insulina en estos
pacientes es esencial. Diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes de
forma más común y en casos idiopáticos. Diabetes tipo 1 se encuentra en toda
agrupación étnica parece estar asociada a factores genéticos múltiples, aunque
solo 15-20% de pacientes tienen una historia familiar positiva. (8)
Diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor
frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. Insulina es una hormona
producida por células especiales, llamadas beta, en páncreas, órgano localizado
en área por detrás del estómago. Insulina se necesita para movilizar azúcar de
sangre (glucosa) hasta células, donde se almacena y se utiliza después para
obtener energía. En diabetes tipo 1, estas células producen poca o ninguna
insulina.
Sin insulina suficiente, glucosa se acumula en torrente sanguíneo en lugar de
entrar en células y cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía. Esto lleva
a síntomas de diabetes tipo 1. Causa exacta de este tipo de diabetes se
11
desconoce, pero probablemente es trastorno autoinmunitario. Infección o algún
otro desencadenante provoca que cuerpo ataque por error a células productoras
de insulina del páncreas. Este tipo de trastorno se puede transmitir de padres a
hijos. (9)
Es proteína con 2 cadenas unidas entre sí por puentes disulfuro. Es secretada
por células β del páncreas. Su vida media es de 6 minutos y desaparece de
circulación en 10 o 15 minutos. Es degradada por insulinasa principalmente en
hígado, riñón y músculo. (10)
En mayoría de casos de diabetes mellitus tipo 1, la destrucción de células beta
se produce porque sistema de defensa del organismo (auto inmunidad) no
reconoce como propias y destruye. Esto es habitual en personas que tienen
determinada predisposición genética. Presencia en sangre de determinadas
sustancias (anticuerpos) permite reconocer y determinar esta predisposición. Se
considera que células beta del páncreas empiezan a dañarse antes que se
presenten síntomas de diabetes. Cuando células están afectadas en 90%, se
produce inicio clínico (con sintomatología) de enfermedad. (11)
En tipo 1 páncreas no produce insulina o produce en muy poca cantidad, ya que
células beta han sido destruidas. Diabetes tipo 1 es menos común que 2, y es
responsable de aproximadamente 5 a 10% de todos casos. Típicamente, DM1
se desarrolla durante niñez o adolescencia. DM1 se clasifica como enfermedad
autoinmune, condición que resulta cuando sistema inmunológico ataca a parte
o sistema específico del cuerpo. En diabetes, sistema inmunológico agrede y
destruye a células beta. Científicos no saben exactamente que ocasiona que
este sistema ataque a productoras de insulina, pero creen que hay factores tanto
genéticos como ambientales involucrados. (12)
Autores manifiestan que mal funcionamiento pancreático es más notorio en corta
edad, esto es, menos de 30 años relacionados en etapa juvenil y adultos jóvenes,
en forma generalizada por deficiencia total de insulina.
Diabetes tipo 1 autores enfocan que se presenta acorta edad y que es
caracterizada por falta total de insulina en células pancreáticas acotando que
12
estas células puedes sufrir transgénesis, falta de maduración de islotes por edad
corta del paciente de ahí su notoria frecuencia.
Diabetes Mellitus tipo 1 en referencia a Diabetes Mellitus tipo 2 de acuerdo a
estudios realizados en sus investigaciones autores tienen enfoque de
importancia en riesgo cuando aparecen en diferentes etapas de vida, pero todas
emergen de concepto básico al manifestar que están ampliamente relacionadas
con funcionamiento pancreático y rol de sus células en producción hormonal, por
tanto en esta clasificación manifiestan imposibilidad de degradar glucosa que es
punto élite de patología.
Metabolismo de glucosa en cuanto a ingesta siempre tiene relación directamente
con páncreas, ahí tenemos producción hormonal, por tanto maduración de sus
células en etapas de acuerdo a edad del individuo manifiesta con grandes
complejos en cuanto a funcionamiento, ayuda a degradación de depósitos de
azucares que quedan en tejidos, produciendo desventajas para funcionamiento
celular, por alto contenido de injuria capaz de producir daño irreversible hasta
lisis celular.
Manifestando que estas patologías por su clasificación de acuerdo a su forma y
tiempo de aparición en individuo después de haber hecho largo análisis como se
ha pronunciado depende mucho de funcionamiento pancreático y maduración
celular para producir hormonas, debemos ir más allá de esperar aparición de
síntomas y signos para buscar identidad, debemos realizar seguimiento
investigativo en etapa más temprana que también puede ser controvertida
porque también puede ser más lejana y cuando hablamos de esto nos
referiremos a cadena genética de aquel índice comparativamente elevado de
aparición en hombre cuanto a cadena genética y árbol genealógico.
1.2.2 DM2 (NO INSULINO DEPENDIENTE O DEL ADULTO)
Oakley (2008) “Es el tipo más frecuente de la enfermedad y tiene un
comienzo más tardío, en general hacia la quinta década de la vida. Aquí los
factores hereditarios parecen tener un papel más importante”. Pág. 102
13
Harrison, P. (2006) “LA Diabetes tipo 2 es un grupo heterogéneo de
trastornos que se caracterizan por grados variable de resistencia a la
insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de
glucosa”. Pág. 275
En realidad, causas de diabetes tipo 2 están determinas por varios factores:
Factores hereditarios. Existen más posibilidades de padecer diabetes tipo 2
cuando padres también padecen. Factores alimentarios, dietas alejadas del ideal
de dieta mediterránea, abuso de comida rápida con gran contenido de grasa
animal, azúcares refinados y muy poca fibra, etc. Estilo de vida sedentaria, con
poco ejercicio físico, que predispone a obesidad. (13)
En diabetes tipo 2 páncreas produce insulina, pero cuerpo no responde bien a
ella (resistencia a insulina). Luego órgano no puede generar suficiente de esta
sustancia y requiere sustituto. Diabetes tipo 2 ocurre con mayor frecuencia en
adultos después de 30 años, pero también puede desarrollarse en niños.
Factores que contribuyen a resistencia a insulina y a diabetes tipo 2 son
genéticos, obesidad, sedentarismo y edad avanzada. (14)
Diabetes Mellitus Tipo 2. Es forma más frecuente de DM. En ellos existe
resistencia insulínica asociada con déficit real o relativo de insulina. Su etiología
específica es desconocida, no existe destrucción autoinmune de célula beta.
Clínicamente son en mayoría obesos o presentan aumento de grasa abdominal.
Son metabólicamente estables; tienen evolución subclínica por largo tiempo y no
requieren habitualmente tratamiento insulínico para sobrevivir. (15)
En diabetes tipo 2, grasa, hígado y células musculares normalmente no
responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a insulina. Como
resultado, azúcar de sangre no entra en células con fin de ser almacenado para
obtener energía. Cuando azúcar no puede entrar en células, se acumulan niveles
anormalmente altos de éste en sangre, denominado hiperglucemia.
Antecedentes familiares y genes juegan papel importante en diabetes tipo 2.
Bajo nivel de actividad, dieta deficiente y peso corporal excesivo (especialmente
alrededor de cintura) aumentan riesgo. (16)
14
Diabetes mellitus tipo 2 o diabetes senil conocida anteriormente como diabetes
no-insulino dependiente es enfermedad metabólica caracterizada por altos
niveles de glucosa en sangre, no es debido a resistencia celular a acciones de
insulina, sino del glucagón, combinada con deficiente secreción de insulina por
páncreas. Paciente puede tener más resistencia a insulina, mientras que otro
puede tener mayor defecto en secreción de hormona y cuadros clínicos pueden
ser severos o bien leves. Diabetes tipo 2 es forma más común dentro de diabetes
mellitus y diferencia con diabetes mellitus tipo 1 es que ésta se caracteriza por
destrucción autoinmune de células secretoras de insulina obligando a pacientes
a depender de administración exógena de insulina para su supervivencia,
aunque cerca del 30% de pacientes con diabetes tipo 2 se ven beneficiados con
terapia de insulina para controlar nivel de glucosa en sangre. Eficiente
disponibilidad de funciones de insulina conlleva a deficiente metabolismo celular,
resultando aumento en ácidos grasos, en niveles circulantes de triglicéridos y
descenso en concentración de lipoproteína de alta densidad. (17)
Diabetes tipo 2 es clase de diabetes más común. En diabetes tipo 2, organismo
no produce suficiente insulina o células ignoran insulina. Insulina es necesaria
para que organismo pueda utilizar azúcar. Azúcar es combustible esencial para
células del organismo, insulina transporta azúcar en sangre hacia células.
Cuando glucosa se acumula en sangre en lugar de penetrar en células, pueden
presentarse dos problemas: Células pueden quedar privadas de energía; Con
paso del tiempo, niveles altos de glucosa en sangre pueden dañar ojos, riñones,
nervios y corazón. (18)
En Diabetes Mellitus Tipo 2 autores se correlacionan porque al final esta
patología presenta complicaciones al mantener parámetros de glucosa, uno
puntualiza aparición en edad determinada de vida adulta con importancia de
caracteres hereditarios y otro puntualiza perdida de sensibilidad del paciente
para producir insulina ante presencia de glucosa refiriéndose a resistencia
produciendo mayor concentración de glucosa en sangre. En Diabetes tipo 2
podemos indicar que entre parámetros para valorar glucosa en sangre no es
indicativa de edad determinada ni tan eficaz en obtención de caracteres
hereditarios.
15
Diabetes Mellitus 2 al ser estudiada se presentaron criterios manifestando
aparición en etapa madura de vida, presentación, resistencia, en presencia de
insulina para degradación de glucosa enmarcando presencia de glucosa en
organismo en libre albedrio al estar depositado en células como resto de uso en
su metabolismo y por falta de degradación descompensando, produciendo
desventaja en cuanto a competencia de mantener hemodinámica para cumplir
correctamente funcionamiento celular.
Investigación bibliográfica y seguimiento a través de pruebas de control en
laboratorio se ha captado necesidad de aportar idea dentro del marco teórico de
no recuperar salud en paciente diabético sino prevenir aparición de esta, cuando
llegamos a estudio temprano, no solo se relaciona con edad, tiene efecto
directamente con cadena genética llegando a decirse que patología tiene inicio
y ubicación en árbol genealógico, es donde debemos actuar para cohibir
aparecimiento en seres humanos.
1.3 SIGNOS
Harrison, P. (2006) “El paciente que presenta elevaciones marcadas de la
glicemia desarrolla diuresis osmótica, inducida por el paso excesivo de
glucosa en orina. Esta conduce a poliuria, polidipsia y polifagia”. Pág. 277
Signos permiten diagnóstico de diabetes mellitus desde primeras
manifestaciones y hacen posible tratamiento adecuado, para mantener
enfermedad bajo control y evitar complicaciones futuras. De allí que conocerlos
es de fundamental importancia para prevención de salud. Diagnóstico temprano
de diabetes mellitus se basa en signos que se detectan en análisis de laboratorio.
Oakley (2008), como signos principales tenemos: Aumento del apetito (polifagia); aumento de la cantidad de orina, el exceso de azúcar en sangre se elimina por el riñón arrastrado una gran cantidad de agua con lo que aumenta la cantidad y la frecuencia de micción (poliuria); sed, la perdida de agua por la orina hace que el paciente beba mucho (polidipsia) para compensar esta perdida. Pág. 105
16
Signos de diabetes que se investigan son presencia de glucosa y cuerpos
cetónicos en orina. Más de 126 mg/dl de glucosa en sangre en ayunas, en dos
ocasiones, más de 200 mg/dl de glucosa en sangre en cualquier momento,
sumado a síntomas como aumento de sed, de micción y fatiga, nivel bajo o nulo
de insulina en sangre, niveles de hemoglobina glicosilada, estos signos resultan
fundamentales para diagnosticar diabetes mellitus, en especial tipo 2, que a
menudo lleva mucho tiempo de evolución antes de mostrar otras
manifestaciones. (19)
Signos de diabetes incluyen sed intensa, urinación frecuente, hambre fuerte, sin
embargo, mucha gente con diabetes no muestran señales algunas. Diabetes
mellitus es grupo de enfermedades caracterizadas por altos niveles de azúcar
en sangre. Diabetes puede crear serios problemas de salud, pero diabéticos
pueden controlar enfermedad. Si usted tiene diabetes, su cuerpo no puede
producir insulina o usarla apropiadamente. Insulina es hormona que ayuda a
controlar azúcar en su sangre. Insulina es producida por páncreas, órgano
grande que se encuentra detrás del estómago. Su cuerpo convierte mayor parte
de alimentos que usted consume en forma de azúcar llamada glucosa, cual es
nuestra fuente principal de energía. Si su cuerpo no produce suficiente insulina,
o insulina no trabaja de manera que debería, glucosa no llega a nuestras células
y permanece en sangre. Altos niveles de glucosa en sangre dañan nervios y
vasos sanguíneos. Ésto puede conducir a complicaciones tales como son
enfermedades del corazón, derrames cerebrales, complicaciones renales,
ceguera y amputación de las extremidades. (20)
Cetoacidosis diabética. Aumento de sed y de orina, náuseas, y aliento con olor
dulce son signos que preceden a pérdida gradual de conciencia en cetoacidosis
diabética. Esto es más frecuente que ocurra en diabéticos insulinodependientes,
a menudo después de falta de dosis de insulina o cuando hay infección. (21)
Tanto en diabetes tipo I como en tipo II, hay demasiada glucosa en sangre y
muy poca en células del cuerpo. En diabetes tipo I, elevados niveles de glucosa
en sangre se deben a que células productoras de insulina se han destruido. En
diabetes tipo II se debe a que células del cuerpo se han vuelto resistentes a
insulina. En ambos casos, signos que pueden producirse son; Poliurio, polidipsia
y polifagia. Glucosa procedente del alimento entra en sangre y desde ahí debe
17
ser conducida interior de células con ayuda de insulina. Si insulina no está
presente o si células no reaccionan ante ella (resistencia a insulina), entonces
glucosa permanece en sangre y células se quedan sin energía, generando
debilidad. Aumento de frecuencia de orina. Cuando hay demasiada glucosa en
sangre, se orina con más frecuencia. Es mecanismo para expulsar exceso de
glucosa de sangre. Esto hace que tengas necesidad de orinar con mucha
frecuencia. Sed intensa es necesidad de beber más de normal es otro signo de
diabetes, sobre todo si va acompañada de orina frecuente. Sed es debida a que
cuerpo necesita agua para diluir el exceso de glucosa. Debido a que células no
están obteniendo cantidad de glucosa que necesitan, cuerpo busca fuentes de
energía, utilizando grasa almacenada en cuerpo para producir energía. (22)
Tres signos clínicos clásicos de diabetes son polidipsia (beber mucha agua),
poliuria (necesidad excesiva de orinar) y polifagia (comer mucho). Si en
resultados de examen de glicemia está por encima de 140 gr/dl individuo corre
riesgo de tener diabetes. Después si da positivo se harán pruebas con
sobrecarga de glucosa y si también da positivo existe diabetes. De todas formas
deben de estudiarse qué tipo de diabetes presenta paciente y por qué se ha
desencadenado. (23)
Derivados del exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua.
Según antes mencionado, principales signos son: poliuria, polidipsia y polifagia,
inducido por exceso de glucosa en orina.
Además tenemos fatiga, debilidad y visión borrosa, infecciones superficiales,
dificultad para cicatrización de heridas, teniendo en cuenta que se presentan en
diabetes factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares, se deben
realizar controles exhaustivos y periódicos tanto físicos como serológicos.
1.3.1. POLIURIA
Harrison, P. (2006), “Aumento de la cantidad de orina, el exceso de azúcar
en sangre se elimina por el riñón arrastrando una gran cantidad de agua
con lo que aumenta la cantidad y la frecuencia de micción (poliuria)”. Pág.
277
18
Oakley (2008) “Poliuria es la eliminación de grandes cantidades de orina en
un lapso determinado; es una característica de diabetes”. Pág. 105
Poliuria o gasto urinario excesivo es síntoma médico que consiste en emisión de
volumen de orina superior al esperado. Se define como volumen superior a 3
litros en 24 horas para adultos y superior a 2-2,5 litros/24 horas para niños.
Cantidad de orina excretada depende del equilibrio hidroelectrolítico del
organismo. Exceso de líquido o necesidad de eliminar exceso de sustancias
disueltas puede generar aumento en cantidad de orina producida por riñones.
También depende de capacidad de filtración del riñón: cuando existe
insuficiencia renal, túbulos pueden ser incapaces de reabsorber sangre filtrada
que determina incremento en cantidad de orina formada. Término poliuria se
emplea para describir situación de aumento en frecuencia miccional,
independientemente del volumen de orina excretado, aunque término médico
correcto para eso es polaquiuria. (24)
Ingesta de altas cantidades de líquido (entre 2 litros y medio y 3 litros por día)
está recomendada por médicos y especialistas en salud. Cuando se exceder
demasiado medidas recomendadas, sin embargo, se pueden enfrentar distintos
inconvenientes. Poliuria, condición que se caracteriza por eliminación de gran
cantidad de orina. Niveles de eliminación de orina que se consideran anormales
son que exceden 2 litros y medio para hombre. Este problema de salud suele
quedar en evidencia en personas que deben levantarse a vaciar vejiga por noche
varias veces. Principales causas para aparición de poliuria son ingesta de
demasiado líquido (sobre todo si es en forma de café o alcohol), cantidades
excesivas de azúcar o sal pueden ser parte de diabetes, insuficiencia renal.
Personas que deseen evitar complicaciones que pueden desprenderse de
poliuria deben llevar registro más o menos certero de cantidad de líquido que
beben por día, frecuencia con que orinan y volumen expelido en cada micción.
Para saber si está eliminando más líquido del que ingiere también se recomienda
llevar control de peso cotidiano. Algunas pruebas que solicitan médicos cuando
existen sospechas de enfermedad en caso de poliuria son análisis de orina,
estudio de niveles de creatinina y de nitrógeno ureico en sangre, pruebas de
osmolalidad, electrolitos en suero y pruebas de glucosa. (25)
19
Poliuria, es exceso de glucosa que atraviesa filtro renal sobrepasa capacidad del
epitelio renal para su reabsorción, y gran parte de aquélla es eliminada por orina.
Glucosa actúa como diurético y determina mayor emisión de agua; de ahí
poliuria. A causa de su dilución, orina del diabético no tratado, es casi incolora.
Tiene, sin embargo densidad aumentada, entre 1.020 y 1.040, en relación con
glucosuria. Umber (1928) atribuyó, en parte, que poliuria en tejidos de diabético
han perdido capacidad de retener agua de manera normal, por falta de insulina.
Cuando se inicia tratamiento insulínico en diabetes severa, pueden producirse
edemas por excesiva retención de agua. Tratamiento insulínico reduce poliuria,
y puede observarse oliguria relativa persistiendo elevada glucosuria. Insulina
tiene, pues, franca acción antidiurética, que se sobrepone al efecto que ejerce
glucosa sobre riñón. Poliuria puede alcanzar varios litros y ser tan importante
como diabetes insípida. (26)
Es difícil por antecedentes que pacientes distingan poliuria (a menudo de
volúmenes pequeños), se requiere recolección de orina durante 24 h para
valoración. Poliuria se debe a dos mecanismos potenciales; excreción de solutos
no absorbibles (como glucosa) o excreción de agua. Esto es que ocurre en
polidipsia, en secreción inapropiada de hormona antidiurética (diabetes insípida
central) o en falta de respuesta del túbulo a vasopresina (diabetes insípida
nefrógena). (27)
Poliuria es condición que generalmente se define como producción excesiva o
anormalmente grande o pasaje de orina (al menos 2,5 o 3 L más de 24 horas en
adultos). Orinar con frecuencia se incluye a veces, por definición, pero sin
embargo es generalmente síntoma de acompañamiento. Aumento de producción
y paso de orina también puede ser llamado diuresis. Poliuria aparece a menudo
en combinación con polidipsia (aumento de sed), aunque es posible tener uno
sin otro, y segundo puede ser causa o efecto. (28)
Autores indican que poliuria es eliminación excesiva de orina por aumento de
azúcar en sangre.
En diabetes exceso de orina en sus frecuencias, conocido como poliuria es
síntoma de hiperglicemia que produce trastornos en nefrona del riñón, muchas
veces puede estar relacionado con proteinurias, bacteriuria y formar síndrome
20
nefrótico que después de lago tiempo conlleva a insuficiencia renal.
Ventajosamente a través de análisis podemos detectar problemas que conducen
a fallo renal irreversible. Poliuria es síntoma bastante común que se nota con
más frecuencia cuando nos levantamos a utilizar baño en noche. Es
recomendable controlar ingesta y evacuación de líquidos y registrar peso
corporal diariamente a misma hora. Durante varios días se presenta gasto
urinario excesivo que no es ocasionado por medicamentos o por aumento en
ingesta de líquidos. Algunos exámenes diagnósticos que se pueden realizar son:
Análisis de orina, prueba de glucosa en suero (azúcar), examen de urea en
sangre, estudios de creatinina, prueba de restricción de líquidos (ingesta de
líquidos se restringe para saber si disminuye volumen de orina), pruebas
de osmolalidad en suero y osmolalidad urinaria, electrolitos en suero
1.3.2. POLIDIPSIA
Harrison, P. (2006) “Es la sed excesiva que persiste durante periodos
prolongados en los diabéticos”. Pág. 277
Oakley (2008) “Polidipsia o sed en el diabético es la perdida de agua por la
orina, hace que el paciente beba mucho para compensarla”. Pág. 105
Polidipsia denominación médica, es aumento anormal de sed y que puede llevar
al paciente a ingerir grandes cantidades de líquidos, habitualmente agua. Se da
con frecuencia en diabéticos, siendo en muchos casos primer signo de diabetes.
Se puede presentar acompañado de otros signos, como diuresis osmótica. (29)
Aumento de sed es consecuencia de poliuria y proporcional a pérdida de agua.
En casos agudos ambos signos son simultáneos. En diabetes moderada esos
signos son poco marcados y pueden pasar inadvertidos al enfermo.
Deshidratación produce sequedad de mucosas lingual, bucal y respiratoria, así
como sequedad de piel, provocando necesidad de tomar líquido continuamente.
Sed nocturna determina que enfermo deje junto a su cama recipientes con agua.
Paciente acusa sensación de fiebre interior que no se calma con ingestión de
bebidas refrescantes, cuando son dulces, exageran aún más sed. En algunos
casos sequedad de mucosas laríngea y respiratoria ocasionan tos molesta y
persistente. (30)
21
Cuando diabetes no está bien controlada, persona que padece puede tener
mucha sed y tomar una gran cantidad de líquido. “Polidipsia” es término médico
que se usa para describir esta situación. En personas diabéticas, polidipsia
ocurre porque nivel de azúcar en sangre es elevado. Esto significa que riñones
tienen que funcionar más para eliminar azúcar. Para lograrlo, riñones producen
más orina. Como cuerpo elimina mucho líquido, persona tendrá mucha sed y
tratará de beber aún más para reponerlo. (31)
Polidipsia se estudia en endocrinología como síntoma esencial de la diabetes
insípida (D.I.) que supone trastorno de neurohipofisis con deficiencia de
producción de vasopresina (ADH). Por tanto, en polidipsia por diabetes insípida
fluidoterapia es obligada para impedir deshidratación e hipovolemia. Se debe
diagnosticar enfermedad mediante pruebas como de restricción de agua. Debe
diagnosticarse también polidipsia por diabetes insípida nefrógena en que lesión
renal produce resistencia a hormona vasopresina (ADH) y subsiguiente poliuria
con sequedad y sed. (32)
Polidipsia es aumento anormal de sed, que puede llevar al paciente a ingerir
grandes cantidades de fluidos, habitualmente agua. Se da con frecuencia en
diabéticos. (33)
Siendo en muchos casos primer síntomas de enfermedad. Cuando diabetes no
está bien controlada, persona que padece puede tener mucha sed y tomar gran
cantidad de líquido. “Polidipsia” es término médico que se usa para describir esta
situación. En personas diabéticas, polidipsia ocurre porque nivel de azúcar en
sangre es elevado. Esto significa que riñones tienen que funcionar más para
eliminar azúcar. Para lograrlo, riñones producen más orina. Como cuerpo elimina
mucho líquido, habrá mucha sed y se beberá más líquido para reponerlo.
Polidipsia es sensación de sed como respuesta al mecanismo que presenta
paciente por sequedad de mucosas orales producido por deshidratación al
aumentar eliminación de orina por presencia de cuerpos cetónicos induciendo
mal filtrado renal. Hiperglicemia desencadena cambio en metabolismo, filtrado
glomerular, produciendo eliminación excesiva de agua en células de reservas e
ingesta. Que se manifiesta como resequedad de mucosas orales informando al
sistema nervioso central necesidad de agua pero en realidad no supera crisis
22
sino hasta disminuir niveles de glucosa en sangre, verificamos con analíticas de
laboratorio clínico.
1.3.3. POLIFAGIA
Harrison, P. (2006) “Polifagia es el aumento del apetito, se debe a la falta de
utilización de azucares y a su eliminación por la orina”. Pág. 277
Oakley (2008) “Polifagia es la ingestión excesiva o voraz de los alimentos
en los diabéticos”. Pág. 105
Pacientes que sufren de polifagia comen cantidades excesivas de alimento. Si
diabetes no se controla, parte del exceso de azúcar que se acumula en sangre
se expulsa del cuerpo con orina. Cuando esto sucede, también se pierden
calorías (energía) que contiene azúcar. Por este motivo, persona siente mucha
hambre y come grandes cantidades de alimento para compensar pérdida de
calorías. (34)
Exceso de apetito, llegando a bulimia en algunos casos, ha sido siempre
considerado como signo básico de diabetes. Sin embargo, este signo no es tan
constante como otros componentes del síndrome. Pérdida considerable que
experimenta organismo de elementos que son esenciales al mantenimiento del
triple equilibrio calórico, químico y plástico, condiciona aumento del apetito, que
no puede llegar, en algunos casos, a destacarse como hecho inusitado y llamar
atención del enfermo y de sus familiares. Aumento del apetito desaparece
cuando equilibrio metabólico se recupera. Tejidos del diabético, pese a
sobrecarga glúcida de humores, tienen avidez por glucosa, ya que ésta se fija
en ellos en forma insuficiente. Cuando se establece tratamiento dietético
restricción alimenticia determina fenómeno paradójico de desaparición de
polifagia, al mejorar aprovechamiento de glucosa. Insulina, que aumenta apetito
en sujeto normal, suprime, por su parte, sensación permanente de hambre en
diabético descompensado. Señalaremos por su importancia diagnóstica, hecho
de que varios elementos clínicos de iniciación de acidosis es pérdida del apetito,
que debe llamar tanto más atención del enfermo y de sus familiares. Se han
señalado casos en que bulimia ha llegado a importancia tan extraordinaria que
se citan al respecto enfermos que consumían 10 a 15 kg. de carne por día. (35)
Es desequilibrio de centros hipotalámicos de saciedad y alimentación. En caso
de polifagia que acompaña a diabetes mellitus sin cetoacidosis, disminución de
utilización de hidratos de carbono ocasiona estado de inanición hidrocarbonada,
se afectan centros hipotalámicos, por cual se produce aumento del deseo de
comer. (36)
23
Persona que sufre de polifagia come cantidades excesivas de alimento. Si
diabetes no se controla, parte del exceso de azúcar que se acumula en sangre
se expulsa del cuerpo en orina. Cuando esto sucede, también se pierden calorías
(energía) que contiene el azúcar. Por este motivo, persona siente mucha hambre
y come grandes cantidades de alimento para compensar la pérdida de calorías.
(37)
Exceso de apetito de diabéticos es reflejo del "hambre" de glucosa que tienen
células y traduce insuficiente penetración de esta glucosa en distintos tejidos.
Además, glucosuria implica pérdida de "energía calórica" en forma de glucosa a
través de orina, que es necesario compensar. (38)
Polifagia (ansiedad de comer) caracterizada por degradación rápida de
alimentos en ingesta que induce a presencia de ácidos gástricos estimulando al
individuo a ingerir alimentos en forma desmesurada para mantener
carbohidratos necesarios. En diabetes es contrario al funcionamiento fisiológico,
mientras se trata de mantener el peso corporal de acuerdo a estatura mediante
dieta, paciente tiene ansiedad de ingerir alimentos en grandes cantidades de
varias características debido a demanda de mantener grandes cantidades de
energía para consumo de sí mismo por exceso de cuerpos cetónicos
ocasionando destrucción de aminoácidos. Necesidad de ingerir alimentos a toda
hora puede inducir a trastornos neurológicos entre más frecuentes: alteraciones
del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma.
1.4 SÍNTOMAS
Harrison, P. (2006) “Los síntomas cardinales de la diabetes son mucosas
orales secas, cansancio y pérdida de peso”. Pág. 277
Oakley (2008) “La diabetes produce un gran desequilibrio orgánico que
converge en frecuentes síntomas de cansancio y pérdida de peso”. Pág.
105
Síntomas que son más comunes en diabetes son: pérdida de peso sin motivo
aparente. Cada célula del cuerpo necesita energía para poder sobrevivir.
Personas obtienen energía convirtiendo alimentos que come en grasas y
azúcares (glucosa). Esta glucosa viaja por torrente sanguíneo como componente
normal de sangre. Células sanguíneas toman entonces pequeña cantidad de
glucosa de sangre para utilizarla como energía. (39)
24
Entre principales síntomas de diabetes se incluyen; Hambre inusual, debilidad y
cansancio, pérdida de peso, irritabilidad y cambios de ánimo, sensación de
malestar en estómago, vómitos, infecciones frecuentes, mucosas orales secas,
vista nublada, cortaduras y rasguños que no se curan, o que se curan muy
lentamente. (40)
Síntomas varían de persona a otra. Primeras etapas de diabetes presentan muy
pocos síntomas, de modo que es posible que usted no sepa que tiene
enfermedad. Pero es posible que esta ya esté causando daño a ojos, riñones y
sistema cardiovascular incluso antes de que usted advierta síntomas. Entre
síntomas comunes, se incluyen siguientes; Pérdida de peso de origen
desconocido, fatiga o somnolencia, visión borrosa, entumecimiento u hormigueo
en manos o en pies, infecciones de piel, mucosas orales secas, candidiasis
vaginal frecuentes o recurrentes. (41)
Frecuentemente diabetes pasa desapercibida debido a que sus síntomas
aparentan ser inofensivos. Estudios indican que detección prematura de
síntomas de diabetes y su tratamiento pueden disminuir posibilidad de
desarrollar complicaciones de diabetes. Algunos de síntomas de diabetes
incluyen: Pérdida de peso inexplicable, aumento de fatiga y debilidad,
irritabilidad, visión borrosa, resequedad de mucosas orales. (42)
Ambos tipos de diabetes producen diversidad de síntomas entre cuales se puede
producir significativa pérdida de peso. (43)
Como se mencionó síntomas más frecuentes son: Mucosas orales secas,
cansancio y pérdida de peso, debilidad, irritabilidad, visión borrosa, resequedad
de mucosas orales por desequilibrio orgánico que produce diabetes. Entre
síntomas más pronunciados mencionados anteriormente debemos anotar que
están muy relacionados con afecciones orgánicas que producen síndromes que
afectan órganos nobles conduciendo a nefropatías diabéticas detectadas a
través de análisis frecuente de laboratorio (orina, urea, creatinina, etc.)
1.4.1 MUCOSAS ORALES SECAS
Harrison, P. (2006) “Las mucosas orales secas constituyen uno de los
principales síntomas de diabetes, tienden a secarse por excesivo nivel de
glicemia, incluso pueden producirse ulceraciones”. Pág. 278
Oakley (2008) “La Diabetes produce resequedad de la mucosa oral debido
a la perdida de líquidos en la orina”. Pág. 105
Muchas enfermedades de origen metabólico como es diabetes, que si bien no
provoca manifestaciones especificas en boca, si favorece a aparición de
múltiples alteraciones en mucosa oral, como en tejidos periodontales. Diabetes
afecta a todo organismo pero muchas veces odontólogo puede detectar
enfermedad por ciertas manifestaciones bucales, como mucosas rojas y secas.
25
Muchas veces paciente refiere ardor en mucosas y sensación de gusto metálico.
Ninguna de estas manifestaciones son parte exclusiva de diabetes, pero su
localización si nos debe hacer sospechar enfermedad y solicitar análisis de
rutina. Alteraciones bucales en diabéticos pueden comprometer dientes (caries,
fracturas, sarro), encías (abscesos, fisuras), lengua, paladar y carrillo (parte
interna de mejillas), donde pueden presentar ulceras, placas de bacterias u
hongos, obsesos (colecciones de pus). (44)
Diabéticos presentan patologías bucales como: caries, enfermedad periodontal
y mucosas orales secas. (45)
Complicaciones orales de diabetes están relacionadas con capacidad de
persona de controlar sus niveles de azúcar en sangre (control glucémico) y su
salud en general. Entre lesiones de tejidos blandos de boca se encuentran
mucosas orales secas, infecciones por hongos (Candidiasis), úlceras, estomatitis
y cambios en lengua. Desarrollo de estas afecciones se debe a sequedad de
boca, a lenta cicatrización de heridas y a alteración de respuestas inmune e
inflamatoria. (46)
Incremento de glicemia produce resequedad oral con probables ulceraciones por
activación de baterías no patógenas produciendo desequilibrio del pH en boca
que depende de deshidratación causada por poliuria. Síntoma que presenta
pacientes con diabetes es pedir con insistencia agua por resequedad de
mucosas orales inducido por hiperglicemia transformando bacterias no
patógenas de boca en patógenas y oportunistas, formando úlceras e irritaciones
que impiden libre deglución. Muchas enfermedades de origen metabólico como
es caso de diabetes, que si bien no provoca manifestaciones especificas en
boca, si favorece aparición de múltiples alteraciones en mucosa oral, como en
tejidos periodontales. Diabetes afecta al organismo en general, pero en especial
produce manifestaciones bucales, como mucosas rojas y secas, sensación de
sed, aumento de sensibilidad dental, aumento del tamaño de lengua. Muchas
veces paciente refiere ardor en mucosas y sensación de gusto metálico. Estas
manifestaciones nos deben hacer sospechar enfermedad y solicitar análisis de
rutina. Alteraciones bucales en diabéticos pueden presentar ulceras, placas de
bacterias u hongos, abscesos (colecciones de pus).
1.4.2. CANSANCIO
Harrison, P. (2006) “El cansancio o somnolencia es un sistemas muy usual
provocado por el desgaste energético asociado a la patología”. Pág. 278
Oakley (2008) “La falta de fuerza o cansancio es un síntoma de diabetes”.
Pág. 105
Personas con diabetes, sensación de cansancio a veces puede ser crónica y
más intensa en naturaleza. No es sólo sensación de cansancio que se intensifica.
26
A veces, también compromete su energía y su capacidad mental, limitando su
capacidad para pensar correctamente y tomar decisiones importantes. (47)
Astenia física se sufre precozmente y sensación de postración anula todo
rendimiento en tareas habituales. Trabajo muscular se ve dificultado por
disminución progresiva de fuerzas que obliga a interrumpir toda ocupación y
paciente queda físicamente agotado con cualquier esfuerzo moderado.
Conociendo papel fundamental que juega glucosa en fisiología muscular, se
comprende que actividad motriz está comprometida. En esta astenia puede
observarse discreta disminución en rendimiento, hasta postración que impide
todo esfuerzo. Astenia mental es frecuente. Se observa fatigabilidad rápida,
sobre todo en formas graves con desnutrición. En esta situación toda actividad
mental, aún muy limitada, como simple lectura, se soporta mal, se convierte en
penosa. Disminución de voluntad coincide con astenia psíquica y depresión. Se
comprende que, en casos en que no se ha diagnosticado trastorno metabólico,
esta astenia psíquica conduce a errores de interpretación. Otros síntomas
pueden iniciar cuadro e integrar síndrome y, dada su frecuencia, se estudia junto
a manifestaciones comunes. (48)
Fatigas diarias son quejas constantes de pacientes que sufren de diabetes.
Cansancio es síntoma que más afecta su vida diaria y de retos para mantenerse
activos y perder o mantener peso saludable. (49)
Algunos diabéticos se sienten con poco ánimo o tienen síntomas que pueden
pasar desapercibidos. Otros tienen síntomas tales como cansancio, vista
borrosa, infecciones cutáneas, y sus heridas y magulladuras se demoran en
sanar. (50)
Todo paciente diabético presenta cansancio producido por desgaste energético,
mala captación y mal metabolismo de carbohidratos. Falta de energía
demostrada en pacientes con diabetes está reflejada por mal metabolismo al
producir energía por consumo excesivo de carbohidratos y mala oxigenación de
tejidos nobles como cerebro que conlleva letargo, somnolencia reflejando
deterioro inminente de vitalidad del diabético. En personas con diabetes, esta
sensación de cansancio a veces puede ser crónica y más intensa en naturaleza.
No es sólo sensación de cansancio que se intensifica. A veces, también
compromete su energía y su capacidad mental, limitando su capacidad para
pensar correctamente y tomar decisiones importantes. Muchas personas sienten
ejecución hacia abajo y no se dan cuenta que su agotamiento crónico está
relacionado con problemas de azúcar en sangre, a menudo cubren sus síntomas
de fatiga con café. Para poder tratar fatiga en diabetes, médico primero debe
saber que realmente tiene. Si se trata de resistencia a insulina, hipoglicemia,
hipocalcemia. Resistencia a insulina es principal causas de diabetes tipo 2. Celda
individual se vuelve menos sensible a acción de insulina, hormona especial que
facilita transporte de energía en forma de azúcar en sus células, resultando en
27
disminución de niveles de energía utilizable dentro de células que conduce a
fatiga. Sus células no pueden hacer energía, porque se siente cansado siempre.
Sí es verdaderamente alto nivel de azúcar en sangre. Pero sin adecuada
facilitación de azúcar a través de membranas celulares, esta forma de energía
se queda sin usar, sensación de cansancio y fatiga aumenta. Diabéticos que
están tomando sus medicamentos o inyección de insulina regular, puede
experimentar fatiga debido a hipoglicemia o nivel de azúcar en sangre realmente
bajo. Se recomienda comprobar nivel de azúcar en sangre y a continuación
corregir esto si azúcar en sangre es realmente bajo. Por severa disminución del
nivel de potasio en cuerpo o hipocaliemia.
1.4.3. PERDIDA DE PESO
Harrison, P. (2006) “La diabetes puede provocar pérdida de peso debido a
que el organismo no puede utilizar glucosa proveniente de los alimentos
que consumimos y es la fuente principal de energía, necesaria para
estimular las funciones del cuerpo humano”. Pág. 278
Oakley (2008) “La forma principal de azúcar en la sangre es la glucosa
encontrada en los alimentos y al disminuir su consumo desestabiliza el
organismo provocando pérdida de peso”. Pág. 105
Si no se diagnostica ni se trata diabetes tipo 1 puede provocar pérdida de peso
en persona. Con diabetes tipo 1, cuerpo deja de producir hormona insulina,
necesaria para utilizar glucosa, forma principal de azúcar en sangre. Glucosa
proviene de alimentos que consumimos y es fuente principal de energía
necesaria para estimular funciones del cuerpo humano. Debido a que organismo
no puede utilizar glucosa apropiadamente éste deshecha en orina. Como
resultado, niño con diabetes tipo 1 puede perder peso, a pesar de tener apetito
normal o incrementado. Adolescente diagnosticado con diabetes tipo 1 y recibe
tratamiento, su peso generalmente vuelve a ser normal. (51)
Padecer diabetes puede hacer que, pierda peso de forma poco saludable. Razón
más común de pérdida de peso son niveles altos de glucosa en sangre, que
significa que su cuerpo no usa correctamente glucosa para obtener energía. En
lugar de ello, su cuerpo empieza a usar grasa de sus reservas musculares y
subcutáneas. Si su diabetes permanece incontrolada, empezará a perder peso.
Esta pérdida es más común y grave si se trata de diabetes tipo 1, pero también
puede darse gradualmente en diabetes de tipo 2 no controlada. Puede que
también pierda peso si padece otros problemas que puedan estar relacionados
con su diabetes y que provoquen pérdida de peso, por ejemplo tiroides
hiperactiva. (52)
28
Algunas recomendaciones alimentarias que pueden ser de utilidad para
personas que padecen de diabetes o que están en alto riesgo de padecerla son:
Incrementar consumo de carbohidratos complejos, vegetales, granos integrales
y aunque en menor cantidad, frutas frescas. Estos carbohidratos tardan más en
digerirse que azúcares simples y liberan sus azúcares naturales de forma más
lenta y controlada que productos hechos a base de azúcares refinados, aumente
consumo de vegetales de colores intensos como brócoli, espinaca, zanahoria y
pimiento ya que estos son ricos en antioxidantes que ayudan a prevenir daños
causados a pequeños vasos sanguíneos de ojos, elimine consumo de azúcar
refinado y productos hechos a base de éste. Es preferible comer menos en
almuerzo o cena e ingerir alguna merienda ligera entre comidas, reduzca el
número total de calorías. (53)
Pérdida de peso en organismo se caracteriza por mala captación, mal
metabolismo de carbohidratos y proteínas donde cuerpo obtiene energía vital de
sus panículos adiposos consumiéndolos produciendo este síntoma. Disminución
del peso en diabéticos se refleja en gasto de panículo adiposo siendo reservorio
de enzimas que producen energía en cuerpo humano, también por mal
metabolismo de glucosa en producir exceso de cuerpos cetónicos desgasta
energía coadyuvando con mala absorción intestinal de nutrientes que mantienen
peso corporal. Si no se diagnostica ni se trata diabetes tipo 1 puede provocar
pérdida de peso en persona. Con diabetes tipo 1, cuerpo deja de producir
hormona insulina, necesaria para utilizar glucosa, forma principal de azúcar en
sangre. Glucosa proviene de alimentos que consumimos y es fuente principal de
energía necesaria para estimular funciones del cuerpo humano. Debido a que
organismo no puede utilizar glucosa apropiadamente es desechada en orina.
Como resultado, niño con diabetes tipo 1 puede perder peso, a pesar de tener
apetito normal o incrementado. Cuando niño o adolescente con diabetes tipo 1
es diagnosticado o recibe tratamiento, su peso generalmente vuelve a ser
normal. Exceso de peso también puede ocasionalmente ser problema para
personas con diabetes tipo 1. Alimentándose saludablemente, realizando
actividad física, medicación acorde y por sobretodo controlando mediante
análisis niveles de glicemia en sangre, ayudaran a sobrellevar patología
favorablemente.
2. INFLUENCIA DE CALCIO
2.1. PROPIEDADES
Nelson (2008) “El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo, muy
conocido por nutrir los huesos, prevenir la osteoporosis y como relajante
muscular”. Pág. 208
29
Ferri (2008) “El calcio es un elemento alimentario indispensable que forma
el material compacto y duro de los dientes y los huesos”. Pág. 785
Casi todo calcio del organismo se encuentra en huesos. Existe pequeña cantidad
en corriente sanguínea que es responsable de importantes funciones como
contracción muscular, mantenimiento del latido del corazón y transmisión de
impulsos nerviosos. Constantemente perdemos calcio de nuestra corriente
sanguínea a través de orina, sudor y heces. Se repone con calcio de huesos. En
este proceso, huesos pierden calcio continuamente. Este calcio de huesos debe
ser repuesto a partir de alimentos. Necesidades de calcio cambian a largo de
vida. Pérdida de calcio en exceso puede provocar huesos frágiles u osteoporosis.
(54)
Cantidad de calcio que organismo absorbe depende, en parte de cantidad de
fibra que consumimos. Investigaciones informan que pacientes con diabetes tipo
2 (no insulino-dependientes), excretan menos cantidad de calcio en orina al
consumir 50 gramos de fibra por día comparado a cuando consumían 24 gramos
diarios. Excretar menos calcio indica que absorbieron menos cantidad de este
mineral. (55)
Calcio es mineral más abundante en cuerpo, formando cerca de 2% de peso total
del cuerpo. Más del 99% del calcio en cuerpo se encuentra en huesos, otro 1%
es tal vez tan importante para buena salud. Muchas enzimas dependen del calcio
con objeto de funcionar adecuadamente, así como hace mecanismo nervioso,
cardiaco y de coagulación sanguínea. Principales usos del calcio es prevenir y
tratar osteoporosis, la pérdida progresiva de masa ósea a cual mujeres
posmenopáusicas son especialmente vulnerables. El calcio funciona mejor
cuando se combina con vitamina D. (56)
Calcio es elemento metálico de tono blanco-plateado, químicamente reactivo,
cuyo símbolo es Ca y su número atómico es 20. Iones de Calcio actúan en
organismo como cofactor en muchas reacciones enzimáticas, intervienen en
metabolismo del glucógeno y, junto con potasio y sodio, regulan contracción
muscular. Es conocido por cumplir papel clave para salud de huesos. (57)
Se ha comprobado como ingestión de este complemento ayuda a mejorar
osteoporosis, ingesta adecuada de calcio ayuda a mejorar enfermedades
circulatorias como: Hipertensión y Apoplejía. Disminuye probabilidades de
desarrollar cáncer de colon. Calcio contribuye a que heridas puedan cicatrizarse
mejor. Calcio junto a magnesio interviene en producción de neurotransmisores,
resultan adecuados para tratar depresión. Ayuda a nutrir huesos. (58)
Su papel principal consiste en construcción de huesos junto con fósforo y
magnesio. Calcio participa en coagulación de sangre como factor de
coagulación, también en excitabilidad neuromuscular, transmisor del impulso
nervioso en fibras sensitivas y motoras, calcio contribuye al ritmo cardíaco,
30
reforzando contracción del miocardio, permeabilidad de membrana celular, como
activador de numeroso sistemas enzimáticos. Calcio es cicatrizante del cuerpo,
tejidos necesitan calcio si ha de llevarse a cabo alguna cicatrización. Principal
servicio que calcio proporciona es formar huesos y tejidos del corazón. (59)
Calcio es elemento químico, de símbolo Ca y de número atómico 20. Se
encuentra en medio interno de organismos como ion calcio o formando parte de
otras moléculas; en algunos seres vivos se halla precipitado en forma de
esqueleto interno o externo. Iones de calcio actúan de cofactor en muchas
reacciones enzimáticas, intervienen en metabolismo del glucógeno, y junto al
potasio y sodio regulan contracción muscular. Porcentaje de calcio en
organismos es variable y depende de especies, pero por término medio
representa 2,45% en seres vivos; en vegetales, sólo representa 0,007%. (60)
En infancia, en pleno crecimiento, aporte de calcio es muy importante para
garantizar desarrollo de esqueleto fuerte y sano. En adolescencia y juventud,
crecimiento del esqueleto es más rápido, exigencias diarias de este mineral son
más elevadas. Además, es muy importante almacenar mucho calcio durante
etapa de crecimiento y desarrollo. Y es que, alrededor de 25 años, esqueleto
alcanza su máximo contenido de sales minerales. Cuanto más bajo sea aporte
de calcio, más riesgo se corre de sufrir, con envejecimiento, enfermedades
relacionadas con falta de calcio como osteoporosis. (61)
Entre propiedades del calcio sabemos que ocupa porcentaje importante en
cuerpo humano por presencia en diferentes tejidos, como óseo y muscular
produciendo un equilibrio de sostén y funcionamiento entre ellos. Ingesta
adecuada de calcio ayuda a mejorar ciertas enfermedades circulatorias, calcio
contribuye a que heridas puedan cicatrizarse mejor y que se produzca material
compacto y duro de dientes y huesos. Personas que tienen deficiencia del
mineral pueden presentar hipertensión arterial, calambres y depresión por que
interviene en producción de neurotransmisores. Mayor parte de calcio del
organismo se encuentra en huesos. Existe una pequeña cantidad en corriente
sanguínea que es responsable de importantes funciones como contracción
muscular, mantenimiento del latido del corazón y transmisión de impulsos
nerviosos. Constantemente perdemos calcio de nuestra corriente sanguínea a
través de orina, sudor y heces. Se repone con calcio de huesos. En este proceso,
huesos pierden calcio continuamente. Este calcio de huesos debe ser repuesto
a partir de alimentos. Necesidades de calcio cambian durante vida. Hasta edad
de 30 años más o menos, consumimos más calcio del que perdemos. Ingestión
|adecuada de calcio durante niñez y adolescencia es especialmente importante.
Posteriormente, organismo empieza a entrar en balance negativo de calcio, y
huesos empiezan a perder más calcio del que reciben. Pérdida de calcio en
exceso puede provocar huesos frágiles u osteoporosis. Rapidez de pérdida de
calcio depende en parte de clase y cantidad de proteína ingerida así como de
31
otras opciones de dieta y del estilo de vida. No es conveniente abusar de este
mineral porque cantidades por encima de nivel normal hace que se depositen
en riñones, pudiendo producir cálculos renales, también se debe extremar
prudencia en enfermos renales o de tiroides, siempre es necesario consultar con
el médico antes de tomar suplementos de calcio.
2.2. BENEFICIOS
Ferri (2008) “Su concentración constante en la sangre es vital para el latido
cardiaco normal y para la función normal de los nervios y músculos.
También participa en muchas etapas de la coagulación sanguínea y en
muchos procesos enzimáticos”. Pág. 785
Calcio no solo da dientes y huesos sanos también ayuda a muchas otras cosas.
En varios estudios se ha demostrado que calcio puede ayudar a reducir riesgo
del cáncer en colon y cáncer en mama. Dieta saludable que incluya cantidades
necesarias de calcio pueden reducir presión alta. (62)
Calcio nos protege de osteoporosis (formación anormal dentro del hueso) y es
útil en su tratamiento. Ayuda a salud dental, forma esmalte, conserva dientes y
previene caries. Es también tranquilizante natural que sirve para inducir sueño.
Ayuda a disminuir tensión arterial y colesterol previniendo enfermedades
cardiovasculares. Participa en transmisión del impulso nervioso e interviene en
permeabilidad de membrana. Resulta también efectiva en esquizofrenia
histadélica. Calcio es necesario para formación de coágulos sanguíneos,
previene cáncer de colon y mantiene piel en buen estado y salud.(63)
Calcio es mineral que ya existe en cuerpo. Hace que huesos y dientes sean
fuertes y sanos. Pero esa no es única función del calcio. También ayuda a que
Nelson (2008), El calcio nos protege de la osteoporosis y es útil en su tratamiento. Ayuda a la salud mental, forma el esmalte, conserva los dientes y previene las caries. Es también un tranquilizante natural que sirve para inducir el sueño. Ayuda a disminuir la tensión arterial, participa en la transmisión del impulso nervioso y necesario para la formación de coágulos sanguíneos, previene el cáncer de colon y mantiene la piel en buen estado.
Pág. 209
32
músculos funcionen bien y que nervios puedan transmitir sus señales a cuerpo.
Hasta sangre tiene necesidad del calcio para poder coagular (coagulación
sucede cuando te cortas, y sangre se empieza a endurecer y formar cicatriz).
Esas son razones porque necesitas mucho calcio, porque cuando se te empieza
a acabar, cuerpo empieza a tomar calcio que contiene huesos, y cuando eso
sucede huesos se hacen más frágiles y causa osteoporosis (enfermedad donde
huesos se hacen frágiles y quebradizos). (64)
Su función principal es contribuir en desarrollo, sustento y reproducción del
cuerpo humano; como así también colaborar en formación de dientes y huesos
sanos. Mantener medidas adecuadas de calcio durante vida puede contribuir en
prevención de osteoporosis. Otra de sus funciones es colaborar en coagulación
de sangre, manifestaciones nerviosas, distensión y retracción muscular, y
libramiento de algunas hormonas. De igual manera es indispensable para
palpitaciones normales del corazón. (65)
Entre beneficios de calcio tenemos que autores se pronuncian: Uno presenta
como parte de una estructura para mantener unidad celular o característica de
estos tejidos, como son huesos y dentarios. Otro hace enfoque como calcio
sustancia Ión beneficiando en actividad de fibras musculares especializadas
como cardiaco y como parte de enlaces de diferentes reacciones metabólica,
como enzimas. Es muy importante para diabéticos mantener normalidad de su
metabolismo. Hoy en día no existe ningún tipo de cura para diabetes, ellos viven
con mucho malestar cada día. Pero se consigue mejor solución consumiendo
calcio en cantidades apropiadas. Reduce riesgo cardiovascular y de desarrollar
diabetes tipo 2, provee rigidez y fortaleza a huesos, dientes y encías, ayuda a
regularizar frecuencia cardíaca, y en transmisión de impulsos nerviosos,
previene enfermedades cardiovasculares, ya que disminuye niveles de colesterol
en sangre, previene calambres en musculatura corporal, debido a que músculo
utiliza calcio para realizar sus movimientos y contracciones, es fundamental para
que sangre coagule adecuadamente, es preventivo ante enfermedades como
cáncer, contribuye a reducir tensión arterial en personas con hipertensión
arterial, previene osteoporosis (pérdida de masa ósea), es activador de
diferentes enzimas, mantiene permeabilidad de membranas celulares, mantiene
piel sana.
2.2.1. ASOCIADO A VITAMINA “D”
Nelson (2008) “El calcio asociado a la vitamina D nos protege del raquitismo
(deformación de los huesos)”. Pág. 209
33
Ferri (2008) “Asociado a la vitamina D en el tracto intestinal controla el
aporte de calcio en los huesos”. Pág. 785
Vitamina D y su metabolito activo calcitriol, han sido ampliamente reconocidos
como reguladores importantes del calcio sérico y salud ósea. Producción de
calcitriol es dependiente de Vitamina D adecuada en cuerpo. (66)
Investigaciones previas han informado de vínculos entre diabetes y reducción de
densidad ósea y fuerza. Grave deficiencia de vitamina D en lactantes y niños
también se ha asociado con deformación de huesos, con nivel insuficiente de
vitamina D acompañado por aumento del riesgo de fracturas. Como resultado de
estos efectos por deficiencia de vitamina D existe aumento de riesgo para
menores de edad con diabetes. (67)
Ingestión de vitamina D conocida como vitamina del Sol, ya que solo se fija en
organismo por acción de radiación solar, disminuiría riesgo a desarrollar diabetes
tipo 2, forma más común de enfermedad que afecta a personas en mundo y su
cifra va en aumento de forma alarmante. Se deduce que vitamina mantiene
sistema inmunológico saludable y protege del daño celular incluidos que se
producen en páncreas, que es encargado de fabricar insulina, hormona
reguladora de niveles glucémicos. (68)
Cuerpo necesita vitamina D para absorber calcio. Sin suficiente vitamina D, no
podemos producir hormona calcitrol (conocida como “vitamina D activa”) en
cantidades suficientes, causa absorción insuficiente del calcio de dieta. En esa
situación, cuerpo debe tomar calcio que necesita de sus suministros en
esqueleto, que debilita material óseo existente y evita que se forme material óseo
nuevo y fuerte. Puede obtener vitamina D de dos maneras seguras: por piel y de
dieta. Vitamina D se produce naturalmente en cuerpo después de exponerse a
luz solar. Exponerse sol por quince minutos es suficiente para producir y
almacenar toda vitamina D que necesita. Expertos recomiendan consumo diario
de entre 400 y 800 Unidades Internacionales de vitamina D, que también puede
obtenerse de suplementos o alimentos ricos en vitamina D como yemas de
huevo, pescado de agua salada e hígado. No tome más de 800 Unidades
Internacionales por día a menos que recete su médico ya que dosis masivas de
hasta 5.000 Unidades Internacionales o más de vitamina D podrían hacerle daño.
(69)
Vitamina D es encargada de regular paso de calcio a huesos. Por ello si vitamina
D falta, este paso no se produce y huesos empiezan a debilitarse y a curvarse
produciéndose malformaciones irreversibles: raquitismo. Esta enfermedad
afecta especialmente a niños. Vitamina D representa papel importante en
mantenimiento de órganos y sistemas a través de múltiples funciones, tales
como: regulación de niveles de calcio y fósforo en sangre, promoviendo
absorción intestinal de ellos a partir de alimentos y reabsorción de calcio a nivel
34
renal. Con esto contribuye a formación y mineralización ósea, siendo esencial
para desarrollo del esqueleto. Sin embargo, en dosis muy altas, puede conducir
a resorción ósea. (70)
Calcio y vitamina D son elementos nutricionales fundamentales en salud ósea
durante vida, en consecución y mantenimiento del pico de masa ósea. En
tratamiento de osteoporosis, ingesta adecuada de calcio y repleción de vitamina
D resultan críticos para maximizar, en términos de eficacia antifractuaria,
respuesta a tratamientos osteo-activos: anticatabólicos y anabolizantes. (71)
Vitamina es pronunciada en textos de autores como complemento para producir
fijación y asegurarse de absorción y deposito adecuado del calcio. Cuerpo
necesita vitamina D para absorber calcio. Sin suficiente vitamina D, no podemos
producir hormona calcitrol en cantidades suficientes, que causa absorción
insuficiente del calcio en dieta. En esta situación, cuerpo debe tomar calcio que
necesita de suministros en esqueleto, que debilita material óseo existente y evita
que se forme material óseo nuevo y fuerte. Puede obtener vitamina D de dos
maneras seguras: Por piel y dieta. Vitamina D se produce naturalmente en
cuerpo después de exponerse a Luz del sol. Exponerse l por quince minutos es
más que suficiente para producir y almacenar tanta vitamina D que necesite.
Es común que vitamina D sea asociada a leche y que cuente con capacidad de
fijar calcio en huesos. Aunque ambas asociaciones son correctas, efecto de
vitamina D y sus fuentes alimenticias, son poco más complicadas. Esta vitamina
es pilar indispensable para correcta absorción y utilización del calcio en cuerpo.
Vitamina D, o calciferol, permite que calcio de alimentos permeé a través de
pared intestinal y no sólo llegue a huesos sino que se fije en ellos y también en
estructuras dentales, fortaleciéndolas. Calcio es esencial para cuerpo, por papel
que juega en formación y endurecimiento de estructuras de soporte y dentadura,
pero también porque contribuye en mecanismo de contracción y relajación de
músculos, permitiendo correcto descanso muscular y evitando calambres. Es por
eso que su consumo, y factores necesarios para su absorción, deben ser
primordiales. Y aunque cuerpo es capaz de fabricar su propia vitamina D, con
ayuda de bacterias que viven de forma simbiótica en nuestro intestino grueso y
gracias a rayos ultravioleta del sol, y por tanto su deficiencia es poco común en
países de clima caliente y soleado, es recomendable consumir cantidades
importantes en dieta para asegurar su abasto y evitar sus deficiencias. Falta de
vitamina D se relaciona con raquitismo, deformación y debilitamiento definitivo
de huesos. Se han hecho descubrimientos fascinantes en torno a esta vitamina.
Se ha podido demostrar que además de estar presente en formación de huesos,
actúa también como agente preventivo del cáncer.
35
2.3 COMO OBTENERLO
Nelson (2008) “Las principales fuentes de calcio se obtienen en la dieta, así
como los suplementos enriquecidos”. Pág. 209
Braunwald, E. (2009)”El calcio se lo puede obtener mediante la ingesta y
algunos suplementos artificiales”.Pág.103
Se deberá tener en cuenta evitar alimentos que inhiben buena absorción del
calcio, estos son: Refinados como harina y azúcar blanca, subproductos con
ellos elaborados; arroz blanco; té y café negros, chocolate. (72)
Para prevenir futuras complicaciones se debe consumir entre 1.000 mg y 1.500
mg de calcio diariamente, principalmente mujeres que no han tenido periodos
menstruales regulares en últimos 10 a 12 años o utilizan métodos
anticonceptivos. Mejor manera de obtener calcio es en dieta regular. Podemos
obtener cantidad recomendada si consumimos diariamente de 3 a 5 servicios o
porciones de productos lácteos. (73)
Personas piensan que leche de vaca y sus derivados son fuentes únicas de
calcio. Sin embargo, esto no es así. Existen otras fuentes que son hasta incluso
más fácilmente asimilables en especial para aquellas personas que sufren de
osteoporosis. Alimentos que contienen este mineral, además de lácteos, son:
Algas y verduras especialmente de hoja verde como brócoli, repollo, apio,
cereales integrales como avena, arroz, cebada, trigo, cola de caballo, frutos
secos como almendras, avellanas, castañas, higos, pasas y cacahuates, leches
vegetales como leches de arroz, avena, almendras, avellanas, sésamo o chufas,
legumbres cocidas como garbanzos, judías blancas y pintas, habas, soya,
lentejas, pescados como bacalao, caballa, salmón, sardinas, langostinos y
arenques frescos, semillas como sésamo, girasol y calabaza. (74)
Para obtener mayor parte de calcio, ingiera alimentos crudos; cuando alimentos
se cocinan, calcio se puede ir en agua de cocción. Varias alternativas a
productos lácteos, también de alto contenido de calcio son: Jugo de naranja:
Variedades fortificadas con calcio. Esta es alternativa excelente para personas
que simplemente no ingieren leche, ya que esta fortificada en misma cantidad.
Frijoles corrientes y pintos encabezan lista, el tofu (cuajo de soya) tiene
contenido alto de calcio y de proteínas. Brócoli: Esta es otra buena razón para
masticar algunos tallos de esta verdura, preferiblemente cruda. Nueces,
avellanas y almendras son mejores. Frutas como higos y ciruelas tienen
contenido alto de calcio. Verduras de hojas como lechuga, hojas de col, y col
rizada son mejores a excepción es espinaca. Calcio de espinaca no es fácilmente
asimilable por cuerpo. Salmón y sardinas también son buena fuente de Vitamina
D. Yogur, lactosa o azúcar en yogur ya está convertida, y por tanto su sistema
digestivo no tendrá que hacerlo. Sustituya con yogur crema acida de recetas de
36
cocina. Quesos duros, lactosa se transforma durante proceso de añejamiento.
(75)
Leche y otros productos lácteos son principales fuentes de calcio. Además,
existe variedad de otros alimentos que son también excelentes fuentes de calcio.
Vegetales con hojas verdes, así como alimentos a cuales se añade calcio, son
medios saludables y efectivos para obtener calcio que necesita. Comer gran
variedad de alimentos con calcio, ayuda a asegurarse que obtiene calcio que
necesita a diario. (76)
Para obtención de calcio es muy importante conocer sus fuentes, estos son de
dieta normal y producto sintéticos o farmacológicos y así se nos facilita captación
a través de ingesta.
Si tiene dificultades para consumir suficiente calcio en dieta, es posible que
tenga que tomar suplemento de calcio. Cantidad de calcio que necesitara de
suplemento depende de cuánto calcio obtenga de fuentes alimenticias, consumir
calcio suficiente es una estrategia que ayuda a fortalecer huesos a cualquier
edad. Material óseo causado por estilos de vida, también podemos obtenerlo a
través de fármacos.
Estrés es también factor fundamental que puede inhibir buena absorción del
calcio.
2.3.1. MEDIANTE INGESTA
Nelson (2008) “A través de la lactancia y otros alimentos”. Pág.128
Braunwald, e. (2009)”La leche materna es la mejor fuente de este mineral,
no tanto por su contenido absoluto como por su excelente grado de
absorción. Otras fuentes favorables son las legumbres, verduras y
mariscos”. Pág.103
Es importante cocinar con aceites vegetales, siendo aceite oliva más
recomendado. Ingesta de huevos es muy importante por su valor nutricional,
aunque individuo sea diabético. Se puede tomar de 2 a 3 huevos por semana; si
hay que reducir cifra de colesterol en sangre puede ser útil tomar mitad de yema.
(77)
Entre alimentos que aportan calcio al régimen dietético se encuentran: lácteos
72%, frutas y verduras 10%, frijoles y carne 9%, cereales 4%; también
contribuyen pescados enlatados, soya y algunos vegetales. Para aumentar
ingesta de Calcio debe tenerse en cuenta que existen componentes de dieta que
contribuyen a aumentar o disminuir su absorción. (78)
37
Alimentos con mayor contenido de calcio son productos lácteos, frutos secos y
sardinas; ya en menor proporción en legumbres y vegetales verdes oscuros
(espinaca, acelga, brócoli). (79)
Presencia de calcio para su captación obtenemos en leche materna, de ahí parte
importancia de lactancia y educación para preparación de legumbres y verduras
ricas en calcio. Otra fuentes de calcio de alta calidad son frutas de cascara,
semillas, verduras de hojas verdes y algunas variedad de algas marinas.
Diferencia entre estos y otros alimentos enteros como suplemento de calcio es
sinergia que poseen estos con demás ingredientes que participan en nuestra
alimentación diaria cuando están debidamente preparados e ingeridos.
Consumimos calcio a través del agua que bebemos y a través de ciertos
alimentos, en especial lácteos, como leche y sus derivados. En particular quesos
son lácteos con mayor proporción de calcio por unidad de peso. Por otro lado
también son fuente de calcio: frutos secos, legumbres, yema de huevo, vegetales
de hojas verdes, mariscos y sardinas.
2.4 VALORES REFERENCIALES
2.4.1 VALORES REFERENCIALES EN NO DIABÉTICOS
Ángel, G (2008) “La cifra normal está comprendida entre 8.8 a 10.3mg/dl”.
Pág.110
Rodríguez (2008) “Valores normales están estipulados entre 8.5 a 10.5
mg/dl”. Pág. 125
En condiciones rutinarias calcio del plasma se mide y se informa de manera
habitual en miligramos por decilitro. Calcio total del organismo es de 9.0-10.0
mg/dl. (80)
Valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL. Rangos de valores normales pueden
variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios usan
diferentes medidas o podrían evaluar diferentes muestras. (81)
Examen generalmente se hace para detectar enfermedades óseas o
enfermedades de glándula paratiroides o de riñones. Igualmente, se puede hacer
para vigilar a pacientes con estas afecciones. Aproximadamente 50% del calcio
en la sangre se fija en proteínas. Examen mide calcio que no está adherido a
38
proteínas en sangre. Dicho calcio se denomina calcio libre o ionizado, valores
normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL. (82)
Medir cantidad de calcio de sangre Es de utilidad en diagnóstico. Valores
normales: Adultos 8.9 - 10.1mg/dl. Niños en rápido crecimiento es 10.5mg/dl.
(83)
Valores referenciales son necesarios para guiarnos en cuanto a
descompensación de pacientes, es por ellos que debemos conocerlos. Según
autores valores referenciales de calcio en pacientes no diabéticos oscilan entre
8.5 y 10.5 mg/dl. Según autores valores referenciales en pacientes no
diabéticos oscilan entre 8.5 y 10.5 mg/dl. Resultado de análisis clínico se
interpreta con luz de valores de referencia establecidos para cada población y
requiere de interpretación médica. No deben confundirse ambos conceptos ya
que hablamos de dos cosas diferentes, por otra parte está prueba diagnóstica
realizada y su resultado, y por otro, interpretación que médico en cuestión dé a
esos resultados. Más importante es que al realizar análisis, siempre se deben
tener en cuenta ciertas características propias de prueba diagnóstica. Algunos
de estos aspectos clave son: especificidad, sensibilidad, valor predictivo,
exactitud, precisión y validez (analítica, clínica y útil de dicha prueba), así como
preparación y recogida de muestra o rango de referencia.
Actualmente en laboratorios, imperan analizadores clínicos automatizados,
computarizados y especializados en diferentes campos analíticos como
hematología, como hemograma, bioquímica clínica, urianálisis, microbiología, y
genética entre otras. Exámenes electrónicos, de radioinmunoanálisis, y métodos
enzimáticos han permitiendo dosificar con gran exactitud cantidades pequeñas
como nanogramos, microgramos o picogramos, esto hace posible determinación
de marcadores tumorales, identificación de anticuerpos, y dosificaciones
hormonales. Estos analizadores clínicos y kits de reactivos son, en general,
producto sanitario para diagnóstico in vitro. Valores referenciales describen
objetivamente algo, ateniéndose a realidad.
2.4.2 VALORES REFERENCIALES EN DIABETICOS
Ángel, G. (2008)”En etapa aguda 5.0 a 6.0 y en tapa crónica 2.0 a 4.0 mg/dl”.
Pág. 110
Rodríguez (2008)”Valores referenciales: Etapa Aguda (5.5 - 6.0 mg/dl). Etapa
crónica (2.5 -4.0mg/dl)”. Pág. 126
Valores menores de 6 mg/dl deben tratarse. Si dispones de calcio iónico debe
evaluarse y si es menor a 3 mg/dl, tratarlo. (84)
Valores referenciales son guías de estudio en cuanto a descompensación de
pacientes, es por ello que debemos conocerlos. Nivel de calcio en sangre es
39
indicador de qué tan sanos están sus huesos. Es mineral que ayuda a
fortalecerlos. Según autores valores referenciales en pacientes diabéticos
oscilan entre 2.0 y 6.0 mg/dl. Valores referenciales en pacientes diabéticos
varían drásticamente en comparación a valores referenciales de pacientes no
diabéticos.
2.5 TRATAMIENTO
Nelson (2008), “El tratamiento farmacológico con calcio en sus
presentaciones diferentes que se usa para prevenir, diagnosticar, tratar o
aliviar síntomas de una enfermedad puede ser solido o líquido, por vía oral
o intravenosa” Pág. 265
Ferri (2008), “Método que se emplea para curar una enfermedad o defecto
por deficiencia de calcio puede ser: oral o parenteral”. Pág. 798
En enunciados de autores, tratamiento farmacológico utilizado para solucionar
diferentes descompensaciones de calcio puede ser administrado en cantidades
que dependen del grado patológico de alcance y debe ser aplicado por vía oral
o intravenosa.
Depende del mecanismo del absorción para q su efecto cumpla con rangos
esperados y tener que estabilizar valores de calcio.
Cuyo tratamiento puede favorecer con evolución de estabilizar al paciente en sus
síntomas y signos cuando se sigue esquema de administración y dosificación
para cada paciente de ahí importancia para controlar niveles de calcio y saber
que tratamiento está cumpliendo con presentación fisiológica referencial.
Pueden marcar desventaja cuando no es controlado periódicamente, cuando se
administra calcio donde presentará otras manifestaciones puede ser producto
del aumento en administración de este, provocando hipercalcemia y litiasis renal
causado por cristales de oxalatos de calcio.
2.5.1 TRATAMIENTO ORAL
Nelson (2008), “La administración de fármacos líquidos o sólidos a través
de la boca, para ser absorbidos por vía gastrointestinal y conseguir efectos
locales o generales en el paciente”. Pág. 267
Ferri (2008), “Los medicamentos administrados por vía oral son
absorbidos por mucosa oral, estómago o intestino -tratamiento de acción
más lenta -en pacientes que puedan deglutirlos”. Pág. 800
40
En niños y adolescentes en periodos de rápido crecimiento o cuando insumo de
calcio en dieta es deficiente, desórdenes de osteogénesis o en recambio óseo
(mal formación). Aplicamos tratamiento oral. (85)
Según autores tratamiento farmacológico podemos administrarlo por vía oral.
Entre ventajas tenemos comodidad, método sencillo de administración,
economía por costo menor que en otras presentaciones y seguridad. Podemos
también mencionar desventajas del método como sabor desagradable, pueden
ocasionar náuseas y vómitos, puede irritar mucosa gástrica. También este
método está contraindicado cuando hay lesiones bucofaríngeas, estados de
inconciencia, imposibilidad de deglución, problemas gastrointestinales: gastritis,
enterocolitis, etc. Aceptado por mayoría de pacientes, se consigue efecto local o
general. Teniendo en cuenta siempre administrar medicamento correcto, dosis
correcta, paciente correcto, vía correcta, hora correcta.
2.5.2 TRATAMIENTO PARENTERAL
Nelson (2008), “El tratamiento parenteral es efectuado por vía distinta de la
digestiva o intestinal, es un tipo de administración directa que produce
resultados rápidos”. Pág. 270
Ferri (2008), “Es la captación de las sustancias hacia el interior del
organismo a través de estructuras diferentes a las del aparato digestivo,
adecuado para pacientes con problemas gástricos y hospitalizados”. Pág.
803
Término parenteral hace referencia a vía de administración de fármacos,
atravesando varias capas de piel o de membranas mucosas mediante inyección
vía parenteral. (86)
Se considera vía parenteral como aquella que introduce fármaco en organismo
gracias a ruptura de barrera mediante mecanismo que habitualmente es aguja
hueca en su interior llamada aguja de uso parenteral. Tiene ventaja fundamental
de que aporta fármaco directamente a circulación sistémica. Además permite
tratamiento en pacientes que no pueden o no deben utilizar vía oral
(inconscientes, disenterías, etc.). (87)
41
Es importante administración directa por menor tiempo de absorción, obteniendo
resultados con prontitud en alivio de síntomas en patología de calcio, siendo
ventaja importante tiempo que utiliza en absorberse, es adecuado para pacientes
con problemas gástricos y hospitalizados. Entre desventajas podemos decir que
es método invasivo y que por tanto puede ocasionar traumas vasculares
periféricos como internos. Respuesta terapéutica se controla más fácilmente por
vía parenteral, inyectamos mayor cantidad de líquido que por otra vía. Absorción
en músculo es mucho más rápida, por vascularidad. Esta forma tiene
requerimientos de asepsia. Hay peligro de lesionar nervios y vasos sanguíneos.
3. ESTRUCTURA ÓSEA
3.1 Definición
Cormarck (2008) “La estructura ósea provee soporte a los tejidos blandos
del cuerpo y actúa como reserva de calcio, esencial para diversas
funciones del organismo, incluyendo la de mantener la firmeza del hueso”.
Pág. 338
Ross, H. (2008) ”El tejido óseo está formado por células que ayudan a la
calcificación de cada una de estas células, posee una función específica.
Los huesos puedes ser: Cortos, largos planos o irregulares”. Pág. 149
Tejido óseo del cuerpo humano es más resistente y rígido. Es constituyente principal del esqueleto, sirve de soporte a partes blandas y protege órganos vitales, como contenidos en cráneo, tórax y columna vertebral. Aloja y protege médula ósea, generadora de células sanguíneas. Proporciona apoyo a músculos esqueléticos, transformando sus contracciones en movimientos útiles, constituyendo sistema de palancas que amplía fuerzas generadas en contracción muscular. Además de cumplir estas funciones, huesos actúan como depósito de calcio, fosfato y otros iones, almacenándolos o liberándolos de forma controlada para mantener constante concentración en líquidos orgánicos (líquido
intersticial, sangre y linfa). (88)
Tejido óseo forma mayor parte del esqueleto, armazón que soporta nuestro
cuerpo, protegen nuestros órganos y permite nuestros movimientos. De gran
robustez y ligereza, sistema óseo es tejido dinámico, continuamente en fase de
remodelización. (89)
Tejido óseo es variedad de tejido conjuntivo que se caracteriza por rigidez y gran
resistencia tanto a tracción como a compresión, está formado por matriz ósea,
que es material intercelular calcificado y por células, que pueden corresponder
a osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. (90)
Hueso cumple muchas funciones, que incluyen sostén, protección,
almacenamiento de minerales y hematopoyesis, extremos cubiertos por cartílago
42
especializado permite articulación o movimiento. Tejido óseo es componente
primario de huesos. (91)
Tejido óseo es principal tejido de sostén y protección en vertebrados, pero
además tiene otras funciones como almacén y regulación metabólica de
elementos como calcio y fósforo, o producción de células sanguíneas mediante
proceso denominado hematopoyesis, ya que aloja elementos hematopoyéticos
de médula ósea. (92)
Estructura ósea es componente hemodinámico caracterizado especialmente
para distribuir peso que soporta formación del cuerpo humano y sirve como
palanca para aumentar fuerza destinada y mantener normativa del cuerpo en sus
diferentes partes y por sus características. Enunciado por autores en
osteosíntesis y completo desarrollo del osteocito es muy necesaria captación del
calcio para fortificar líneas de curvatura y disminuir riegos de deformidades osas
en pacientes diabéticos debemos llevar control siguiendo datos del laboratorio
que obtenemos periódicamente en pruebas sanguíneas en niños de 12 a 13 años
con descompensación marcada de diseño y poder descifrar riesgos o
identificación de diabéticos con déficit de calcio en curvatura.
Dentro de esta estructura además debemos de mencionar que
categóricamente los huesos en su composición deben de ser completos
para poder llevar el funcionamiento del sostén, palanca y capaz de dirigir
las fuerzas tanto de soporte como de tracción de los diferentes movimientos
que realizan los tejidos para llegar a un efecto en la dinamia corporal, los huesos
ocupan un tanto por ciento importante del componente general del cuerpo
humano es por tal virtud que en su arquitectura y funcionabilidad también
debemos mencionar que químicamente los elementos entre los cuales tenemos
los minerales como el calcio el magnesio el zinc son esenciales para mantener
el equilibrio para su compactibilidad además sabemos que todos los huesos
tienes su nutrición sanguínea a través del agujero nutricio donde llega el vaso
sanguíneo determinado por lo tanto dentro de la clasificación de los tejidos
tenemos el tejido óseo esponjoso ubicado principalmente en los huesos cortos
donde vamos a tener la medula ósea productora de células sanguíneas capaz
de mantener un estudio normal en el porcentaje sanguíneo del cuerpo, así
también es ventajoso que esta estructura este asociada a los hábitos alimenticios
y por ende a un buen comportamiento del cuerpo en la salud de lo contrario
sabemos que cuando se presenta patologías como la diabetes nos produce un
desequilibrio producto de un mal metabolismo de los diferentes metabolitos y
minerales que utiliza el hueso para su estructura como también es importante
saber el sexo y la edad del individuo para saber que existe procesos fisiológicos
que degeneran con la edad ya que en la mujer en su periodo del climaterio esta
propensa a que se presente disminución de la absorción de estos componentes
y tener así un hueso frágil y con riesgos de fracturas donde mencionamos que
43
también están relacionados con una buena disposición y captación hormonal
como en el caso del funcionamiento de las glándulas suprarrenales capaz de
producir hormonas que ayudan a captar los compuestos necesarios para la
estructura del hueso y así también está relacionado con el medio ambiente ya
que la luz solar también nos ayuda a mantener una buena relación bioquímica
fisiológica dentro de la estructura del hueso como la absorción de la vitamina D
y, disminuir los casos de raquitismo y pobreza en la cementación ósea.
(Ver Anexo Nº 1 y 2)
3.2 COMPOSICION
Cormack (2008) ¨La Constitución General de los huesos es tejido óseo.
Si bien no todos los huesos son iguales en tamaño y consistencia, en
promedio, su composición química es de un 25% de agua, 45% de
minerales como fosfato y carbonato de calcio y 30% de materia orgánica,
principalmente colágeno y otras proteínas¨. Pág. 341
Ross, H. (2008) “El tejido óseo está compuesto por células
osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos y osteoclastos que van a dar
origen tanto al hueso esponjoso como al hueso compacto”. Pág. 149
Hueso es órgano firme, duro y resistente que forma parte del endoesqueleto de
vertebrados. Está compuesto por tejidos duros y blandos. Principal tejido duro es
tejido óseo, tipo especializado de tejido conectivo constituido por células
(osteocitos) y componentes extracelulares calcificados. Huesos poseen cubierta
superficial de tejido conectivo fibroso llamado periostio y en sus superficies
articulares están cubiertos por tejido conectivo cartílaginoso. Componentes
blandos incluyen a tejidos conectivos mieloide tejido hematopoyético y adiposo
(grasa) médula ósea. Hueso también cuenta con vasos y nervios que,
respectivamente irrigan e inervan su estructura, poseen formas muy variadas y
cumplen varias funciones con estructura interna compleja pero muy funcional
que determina su morfología, son livianos aunque muy resistentes y duros. (93)
Hueso está compuesto por osteína (proteína orgánica) y serie de sales minerales
que dan compatibilidad o dureza del hueso. Sustancias orgánicas que se
encuentran en mayor cantidad en su composición es colágeno, cuyas fibras
confieren al hueso resistencia frente a tensiones, producción inicial de hueso,
es secreción del colágeno ejecutada por células que están en trama, llamadas
44
osteoblastos, a partir del colágeno se forma tejido denominado osteoteoide, este
material es parecido al cartílago, en cuyo interior se precipita calcio. Junto a su
formación se produce proceso de destrucción, inducido por otras células
osteoclastos, en condiciones normales, existe equilibrio entre construcción y
destrucción del hueso, osteoclastos, digieren masa ósea formada por cavidades,
que van a ser rellenadas cuando no hay osteoblastos. (94)
Células que componen tejido óseo son: Células osteoprogenitoras ó células
madre. Osteoblastos (células primarias del hueso). Osteocitos (sintetizadores de
matriz), Osteoclastos (macrófagos del hueso). (95)
Tejido óseo es tipo especializado de tejido conectivo constituyente principal de
huesos en vertebrados, está compuesto por células y componentes
extracelulares calcificados que forman matriz ósea. Se caracteriza por su rigidez
y su gran resistencia tanto a tracción como a compresión. Matriz ósea representa
conjunto de sustancia intersticial intercelular que compone tejido óseo. Para su
estudio, esta matriz se puede dividir en: Matriz orgánica (35%), compuesta por
fibras de colágeno incluidas en sustancia fundamental de naturaleza
glicoproteica que proporcionan flexibilidad y resistencia al tejido; y componentes
minerales inorgánicos (65% del peso seco del hueso) que se depositan entre
matriz orgánica, fundamentalmente fosfato cálcico que confieren solidez
característica. Dureza del hueso depende de sus componentes inorgánicos,
mientras que su resistencia y elasticidad son función de matriz orgánica,
particularmente del colágeno. Matriz ósea está recorrida por sistema de
cavidades que se comunican entre sí; células óseas se disponen en interior o en
orillas de dichas cavidades, desde donde desempeñan su función de renovación
y reabsorción de propia matriz. Estos componentes, en asociación con células
del hueso, están altamente organizados con histoarquitectura muy particular:
Osteona o sistema de Havers. (96)
Composición del tejido óseo, su matriz principal es calcio, agua, minerales y para
mantener estructura fija necesitamos presencia de colágeno y otras proteínas
que en su porcentaje varía dependiendo de su clasificación. Acotando criterio
investigativo de autores, tejido óseo que representa gran porcentaje y principal
contextura del cuerpo humano, está formado desde inicio embrionario por: agua,
45
sales de calcio, magnesio, fosfatos que evolucionan según desarrollos y
dependiendo de aporte nutricional desde intrauterino, relacionado con
crecimiento después de parto donde consistencia equivale al aporte que haya
tenido en pasado y presente para mantener y corregir déficit de calcio en huesos
estabilizando curvaturas.
3.2.1 CELULAS DEL TEJIDO OSEO
Cormarck (2008) ¨ En tejido óseo maduro y en desarrollo se pueden
diferenciar cuatro tipos de células: Osteoprogenitoras, osteoblastos,
osteocitos y osteoclastos¨. Pág. 349
Ross, H. (2008) “Las células formadoras del hueso son: Células
osteogrogenitoras u osteógenas, osteoblasto, osteocitos y osteoclastos”.
Pág. 150
Celulas osteoprogenitoras: son células no especializadas derivadas del
mesénquima, tejido del que derivan todos tejidos conectivos. Se encuentran
células osteoprogenitoras en capa interna del periostio, en endostio y en canales
del hueso que contienen vasos sanguíneos. A partir de ellas se generan
osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. (97)
Este tejido se renueva y se reabsorbe continuamente, gracias a actividad de sus
células específicas. Éstas son osteoblastos, responsables de formación de tejido
óseo nuevo; osteocitos, que son osteoblastos maduros y desarrollan una
actividad menor; y osteoclastos, que se encargan de reabsorber o eliminar
materia ósea. (98)
Hueso externa e internamente está recubierto por membranas: periostio y
endostio. Periostio es tejido conectivo denso que recubre hueso, excepto en
áreas tapizadas por cartílago articular. Capa externa fibrosa del periostio
consiste en tejido conectivo denso irregular. Capa interna contiene células
osteogénicas (osteoprogenitoras) capaces de diferenciarse en osteoblastos o
condroblastos. Terminaciones nerviosas del periostio son responsables de
mayor parte del dolor provocado por traumatismos óseos. Presenta numerosos
vasos sanguíneos. Endostio reviste superficies internas, incluyendo espacios
46
medulares y conductos vasculares. Endostio, que contiene células osteogénicas,
se continúa con capa interna del periostio en orificios de desembocadura de
conductos vasculares que perforan hueso. Está formada por células aplanadas.
Funciones del periostio y endostio son nutrición de hueso y aporte de
osteoblastos para permitir crecimiento del tejido óseo y su reparación ante
fractura. (99)
Hueso en crecimiento activo presenta dos líneas celulares distintas, línea de
células osteoprogenitoras, que incluyen osteoblastos y osteocitos, y línea de
osteoclastos. (100)
Tejido consta de sustancia fundamental y de células óseas, alojadas en lagunas
óseas que son cavidades existentes en materia fundamental. Esta última es rica
en sustancias minerales (sales de calcio) que aumentan con edad. Sustancia
cementadora sirve de unión entre fibrillas, forman laminillas óseas de aspecto
estriado o punteado propia de mamíferos adultos; y fibras gruesas y
entrecruzadas, típica de huesos fetales. Este tejido representa parte más
importante del esqueleto y a pesar de su dureza y resistencia posee cierta
elasticidad, al igual que cartílago, tejido es forma especializada del tejido
conectivo denso, además provee al esqueleto de fortaleza de funcionar como
sitio de inserción y sostén del peso para músculos y le da rigidez al organismo
para protegerlo de fuerza de gravedad. Células que componen tejido óseo son:
Osteoprogenitoras, osteoblastos, osteocitos, y osteoclastos. (101)
En tejido óseo diferenciamos cuatro tipos de células: osteoprogenitoras,
osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Tres primeros tipos son estadíos
funcionales de único tipo celular, proceso reversible de cambio de modalidad
funcional a otra se conoce como modulación celular. Osteoclastos tienen origen
hematopoyético compartido con linaje mononuclear-fagocítico. Estadìo mitótico
de tres primeros tipos celulares solo se observa en estadìo de célula
osteoprogenitora. (102)
Tejido óseo es variedad de tejido conjuntivo que se caracteriza por rigidez y gran
resistencia tanto a tracción como a compresión. Está formado por matriz ósea,
que es material intercelular calcificado. Células del tejido óseo pueden variar no
47
en su forma sino en su característica ya que su osteogénesis es igual para
clasificación de huesos como son osteógenas, osteoblastos, osteocitos y
osteoclastos. Huesos en su formación mantiene características desde genética
misma pronunciada ya por diferentes autores, es por eso que desde
osteogénesis hasta osteoclastos son células característica del hueso en
formación, cuando estos no mantienen desarrollo estructural de tejido óseo, se
representan curvaturas inadecuadas y por ende función inadecuada por mal
captación según requerimiento orgánico.
3.2.1.1 OSTEOPROGENITORAS
Cormarck (2008)”Las Osteoprogenitoras provienen del mesénquima en el
embrión, poseen forma de hueso. Muestran retículo endoplásmico rugoso
escaso, aparato de Golgi poco desarrollado, ribosomas libres en
abundancia. En el adulto, se encuentran en la capa celular interna del
periostio y del endostio”. Pág. 350
Ross, H. (2008) ¨ Las osteoprogenitoras u osteogenas son células
principales que intervienen en la formación de huesos y contienen ciertas
características en organelas como retículo endoplásmico rugoso escaso,
aparato de Golgi poco desarrollado y ribosomas libres abundantes¨. Pág.
150
Tejido óseo se origina a partir de células de origen mesenquimal (como todos
tejidos conectivos). A partir de células mesenquimales que se comprometen
hacia diferenciación en células formadoras de hueso se forma colonia celular con
potencial más limitado para proliferar y diferenciarse, estas son células
osteoprogenitoras: Son células alargadas con citoplasma poco prominente, no
especializadas, que proceden de células mesenquimáticas primitivas que
pueden experimentar mitosis y transformarse en osteoblastos, se encuentran en
parte interna del periostio, en endostio y en canales perforantes y de havers.
Ocasionalmente y bajo influencia de factores de crecimiento como TGF (factor
de crecimiento transformante) algunas células hematopoyéticas de médula ósea
pueden diferenciarse a células osteoprogenitoras. Células osteoprogenitoras
cuentan con potencial para diferenciarse hacia condroblastos u osteoblastos.
48
Durante fase de crecimiento de huesos, células osteoprogenitoras son más
activas; aunque también aumenta su actividad ante fenómeno de reparación de
lesiones óseas. (103)
Células osteoprogenitoras: son células alargadas con citoplasma poco
prominente, que proceden de células mesenquimáticas primitivas y forman
población de células troncales capaces de dividirse y dar origen a células que se
diferencian a osteoblastos. (104)
Células constituyen población de células madres derivadas del Mesénquima,
tienen capacidad para dividirse a través de mitosis y luego se vuelven células
Oseas maduras. Estas células son fusiformes poseen núcleos ovales y su
citoplasma es escaso, se encuentran cerca de superficies óseas, en porción
interna del periostio, en endostio y en conductos vasculares del hueso
compacto. En microscopia electrónica se pueden apreciar dos tipos de células
osteoprogenitoras como: Preosteoblasto: Posee algo de retículo endopasmático
y región de Golgi, poco desarrollada y da origen osteoblasto. Preosteoblasto que
tiene más mitocondrias y ribosomas libres, y da lugar a osteoclasto. (105)
Células osteoprogenitoras derivan de células mesenquimatosas embrionarias y
conservan su capacidad para dividirse por mitosis. Están localizadas en capa
celular interna del periostio, recubriendo canales haversianos y en endostio.
Estas células son más activas durante periodo de crecimiento óseo intenso.
(106)
Son células no especializadas, derivadas del mesénquima que pueden
experimentar mitosis y transformarse en osteoblastos. Estas células se
encuentran en parte interna del periostio, en endostio y en canales perforantes y
de Havers. Ocasionalmente y bajo influencia de factores de crecimiento como
TGFb (factor de crecimiento transformante b) algunas células hematopoyéticas
de médula ósea pueden diferenciarse a células osteoprogenitoras. (107)
Células osteoprogenitoras o células madre ósea son células indiferenciadas con
carácter de fibroblastos. Durante formación de huesos estas células sufren
división y diferenciación a células formadoras de hueso (osteoblastos) mientras
que los preosteoclastos darán origen a osteoclastos. Esta es célula en reposo
49
capaz de transformarse en osteoblasto y secretar matriz ósea. Estas células se
encuentran en superficies externas e internas de huesos (células periósticas y
células endósticas). Son capaces de dividirse y proliferar, y tiene capacidad de
diferenciarse a tres tipos celulares, además de osteoblastos; estas son:
adipositos, condroblastos y fibroblastos. (108)
Estas células se encuentran en embrión e intervienen en formación del hueso y
ambos manifiestan que tienen retículo endoplasmático rugoso escaso, aparato
de Golgi poco desarrollado y ribosomas libres en abundancia. Células primitivas
que provienen del mesénquima en etapa temprana de vida según autores se
encuentran en endoplasma celular, son pocos desarrolladas intervienen en
información de huesos, sus organelas son idénticas en grandes cantidades
formando membrana resistente que recubre huesos como periostio que es lugar
donde hay sensibilidad ósea y ayuda a regeneración después de patología.
Durante fase de crecimiento de huesos, células osteoprogenitoras son más
activas; aunque también aumenta su actividad ante fenómeno de reparación de
lesiones óseas. Como se supone que osteoblastos y osteocitos carecen de
capacidad mitótica, parece evidente que a medida que disminuye población de
osteoblastos durante procesos de remodelación continua del hueso, células
osteoprogenitoras que proliferan y se diferencian proveen de nuevos
osteoblastos para tejido.Estas células constituyen población de células madres
derivadas del Mesénquima, estas tienen capacidad para dividirse a través de
mitosis y luego se vuelven células óseas maduras.
Son fusiformes poseen núcleos ovales y su citoplasma es escaso. Ellas se
encuentran cerca de superficies óseas, en porción interna del periostio, en
endostio y en conductos vasculares del hueso compacto. Celulas
osteoprogenitoras: son células alargadas con citoplasma poco prominente, que
proceden de células mesenquimáticas primitivas y forman población de células
troncales capaces de dividirse y dar origen a células que se diferencian a
osteoblastos, células osteoprogenitoras cuentan con potencial para diferenciarse
hacia condroblastos u osteoblastos. Durante fase de crecimiento de huesos,
células osteoprogenitoras son más activas; aunque también aumenta actividad
ante fenómeno de reparación de lesiones óseas, como se supone que
osteoblastos y osteocitos carecen de capacidad mitótica, parece evidente que a
50
medida que disminuye población de osteoblastos durante procesos de
remodelación continua del hueso, células osteoprogenitoras que proliferan y se
diferencian proveen de nuevos osteoblastos para tejido.
3.2.1.2 OSTEOBLASTOS
Cormarck (2008) ¨Los osteoblastos son formadores de la matriz ósea y no
pueden dividirse. Los Osteoblastos deciden las acciones a efectuarse en
el hueso. Surgen como diferenciación de las células Osteoprogenitoras¨.
Pág. 350
Ross, H. (2008) ¨Los osteoblastos ayudan en la mineralización ósea y unen
los osteoblastos y osteocitos a la matriz ósea¨. Pág. 150
Osteoblastos son células del hueso, sintetizadoras de matriz ósea, están
involucradas en desarrollo y crecimiento de huesos. Desarrollo de osteoblastos
se ve influenciado por distintos factores que estimulan su formación como
hormona paratiroidea y vitamina D. Se encargan del mantenimiento, crecimiento
y reparación del hueso. (109)
Osteoblastos son células del hueso, formadoras de matriz ósea, y se encuentran
constantemente en frente de avance del hueso que crece o se desarrolla,
osteoblastos son células formadoras del tejido óseo, disponen frente formador
de hueso, en capa epitelioide de células cuboides o cilíndricas bajas, con
nucléolo único, está muy desarrollado, situado con frecuencia en extremo de
célula más distante de superficie ósea. Además contienen aparato de Golgi bien
desarrollado, con numerosas mitocondrias, con abundante retículo
endoplásmico rugoso que confiere color intensamente basófilo al citoplasma.
Osteoblastos proceden de células osteoprogenitoras embrionarias del
mesodermo, y generalmente son incapaces de dividirse, por su diferenciación
celular terminal. Principal factor que estimula función formadora de osteoblastos
es hormona paratiroidea, junto con vitamina D. (110)
Osteoblastos son células del hueso, sintetizadoras de matriz ósea, están
involucradas en desarrollo y crecimiento de huesos. Desarrollo de osteoblastos
se ve influenciado por distintos factores que estimulan formación como hormona
51
paratiroidea y vitamina D. Se encargan del mantenimiento, crecimiento y
reparación del hueso (111)
Células que forman tejido óseo pero que han perdido capacidad de dividirse por
mitosis. Segregan colágeno y otros materiales utilizados para construcción del
hueso. Se encuentran en superficies óseas y a medida que segregan materiales
de matriz ósea, esta va envolviendo, convirtiéndolos en osteocitos. (112)
Osteoblastos son células formadoras del hueso, y posteriormente se convertirán
en osteocitos por siguiente proceso, se tienen únicamente osteoblastos, que se
encargan de producir sustancias orgánicas que tiene hueso, estas sustancias
van envolviendo al osteoblasto hasta que encierran por completo en espacio
llamado 'laguna', es entonces cuando osteoblasto se muere y se da nombre de
osteocito. (113)
Célula productora de sustancia intercelular del tejido óseo de vertebrados, que
forman tejido óseo pero que han perdido capacidad de dividirse por mitosis.
Segregan colágeno y otros materiales utilizados para construcción del hueso.
Se encuentran en superficies óseas y a medida que segregan materiales de
matriz ósea, esta va envolviendo, convirtiéndolos en osteocitos, intervienen en
formación de matriz ósea por presencia de minerales ayudando a unión de
osteoblastos y osteositos a matriz ósea. Matriz ósea formada por osteoblastos
va moldeando estructura del hueso y decidiendo su molde para lugar indicado
del cuerpo humano (diferentes formas) formando complejo simétrico en
estructura de sostén de huesos. Osteoblastos tienen dos destinos posibles: ser
rodeados por matriz ósea que producen y pasan a ser osteocitos o permanecer
en superficie del tejido óseo recién formado, aplanándose y constituyendo
células de revestimiento óseo. Osteoblastos tienen dos destinos posibles: ser
rodeados por matriz ósea que producen y pasan a ser osteocitos o permanecer
en superficie del tejido óseo recién formado, aplanándose y constituyendo
células de revestimiento óseo.
(Ver Anexo Nº 4)
52
3.2.1.3 OSTEOCITOS
Cormarck (2008) ¨Los osteocitos se encuentran en el hueso completamente
formado ya que residen en el interior de la matriz ósea mineralizada. Su
forma se adapta al de la laguna y emiten prolongaciones digitiformes largas
que se extienden por canalículos de la matriz ósea¨. Pág. 350
Ross, H. (2008) “Los osteocitos tienen como función seguir sintetizando
los componentes necesarios para dar mantenimiento a la matriz que lo
rodea y su remodelación”. Pág. 250
Osteocito es célula ósea madura, es de forma aplanada como semilla de
calabaza, está rodeado por matriz ósea que secretó antes como osteoblasto.
Osteocito es osteoblasto diferenciado. Osteocitos son responsables del
mantenimiento de matriz ósea. Poseen capacidad de sintetizar matriz, al menos
en forma limitada. Estas actividades contribuyen a homeostasis de calcemia.
(114)
Osteocitos son células que se forman a partir de diferenciación de osteoblastos,
que a su vez derivan de células osteoprogenitoras. Todos estos tipos celulares,
junto con osteoclastos, constituyen elementos celulares del tejido óseo. (115)
Osteocitos son células óseas maduras, derivadas de osteoblastos, que se alojan
en lagunas dentro de matriz ósea calcificada. Existen hasta 20.000 a 30.000
osteocitos por mm3 de hueso, que se irradian en todas direcciones desde
lagunas, y se reconocen espacios estrechos, parecidos a túnel (canalículo) que
alojan prolongaciones citoplásmicas del osteocito. Estas prolongaciones hacen
contacto con prolongaciones similares de osteocitos vecinos y forman uniones
de intersticio para pasar iones y moléculas pequeñas entre células. (116)
Son células principales del tejido óseo, grandes multinucleadas. Se encuentran
en interior de matriz ósea en lagunas, citoplasma debilmente basófilo, con gotas
de grasa y glucógeno en citoplasma. (117)
Osteocitos son células maduras del tejido óseo que remplazan a osteoblastos.
(118)
53
Células que se forman a partir de diferenciación de osteoblastos, que a su vez
derivan de células osteoprogenitoras. Todos estos tipos celulares, junto con
osteoclastos (de distinto origen), constituyen elementos celulares de huesos.
(119)
Tienen capacidad de segregar o reabsorber matriz ósea que les circunda, de
hecho se podría decir que estas células se han quedado atrapadas en su propia
sustancia de secreción. A pesar de distancia que hay entre osteocitos, y de
cantidad de matriz que separa, estos permanecen en contacto a través de
pequeños canales que hay en largo del hueso. Comunicación de osteocitos es
importante para controlar cantidad de hueso que se forma y deteriora. Osteocitos
quedan conectados entre sí y con resto de células óseas, mediante
prolongaciones citoplasmáticas Osteocitos son células que se encuentran en
hueso formado y están dentro de matriz ósea y son encargados de sintetizar
componentes para mantener estructura del hueso. En sintonización de matriz
ósea, osteocitos presentes en tejidos ya formados ubican diferentes trabéculas
óseas formando canalículos para mantener estructura de tabla, son capaces de
permitir sintonización no solo de matriz ósea sino también cuando se presenta
remodelación del tejido óseo después de trauma mantenimiento estructuración
y funcionamiento del hueso.
(Ver Anexo Nº 5)
3.2.1.4 OSTEOCLASTOS
Cormark (2008) “Los osteoclastos tienen como función la resorción ósea.
Por su origen hematopoyético en el sistema de fagocitos, son entendidos
como macrófagos del hueso”. Pág. 350
Ross, H. (2008) “Los osteoclastos surgen de la diferenciación mediada por
citosinas de macrófagos, por ello degradan el colágeno y los componentes
orgánicos de la matriz ósea”. Pág. 150
Osteoclastos, son encargados del proceso contrario, se dice que realizan
resorción ósea, proceso mediante dichas células "se comen" hueso formado por
osteoblastos para que hueso siga manteniendo su misma forma. (120)
Células multinucleadas grandes que aparecen en sitios donde ocurre resorción
ósea. Debajo del osteoclasto se forma excavación poca profunda llamada bahía
54
o laguna de resorción (laguna de Howship). Presentan gran cantidad de
lisosomas. (121)
Células encargadas de reabsorción son osteoclastos. Se trata de células
grandes multinucleadas, ricas en mitocondrias y vacuolas. Osteoclastos
contienen fosfatasa ácida tartrato resistente que permite desfosforilación de
proteínas, cuya actividad es aprovechada para su identificación. Además tienen
receptores para calcitonina, proceden de células madre hematopoyéticas
medulares. (122)
Osteoclastos se caracterizan por poseer porción de su membrana "arrugada" en
forma de cepillo, rodeada de citoplasma libre de orgánulos llamada "zona clara",
con que se adhiere a superficie del hueso mediante integrinas, receptores
especializados del hueso. Proceso de resorción se inicia cuando aparato de
Golgi de células excreta lisosomas con enzimas capaces de producir
microambiente ácido por debajo de membrana arrugada como consecuencia del
transporte de protones mediante bomba de protones ATP-dependiente,
intercambio anhidrasa carbónica. Enzimas lisosomales solo son liberadas en
zona clara en proximidades del borde arrugado produciéndose en esta área
reacciones de degradación de matriz que deben producirse antes de que medio
ácido disuelva sales minerales del hueso. (123)
Osteoclastos, se localizan en superficies óseas, se ubican en cavidad labrada en
hueso, denominada: laguna de Howship: son células multinucleadas gigantes
derivadas de fusión de monocitos, son miembros del sistema mononuclear
fagocítico. Osteoclastos activos contienen muchos lisosomas y superficie
irregular muy plegada. Tienen polaridad funcional, en zona de contacto con
hueso poseen especialización de membrana: ribete en cepillo, esta es porción
de célula que se encarga de fagocitar y degradar sustancia fundamental,
presenta en esta región también enzimas lisosomales: colagenasas, fosfatasas.
Osteoclasto utiliza mecanismo de transcitocis, para transportar vesículas con
matriz ósea degradada desde borde plegado del osteoclasto hacia polo opuesto.
En síntesis: Excita medio extracelular enzimas que degradan, productos
resultantes de degradación son captados por ribete en cepillo mediante proceso
de endocitosis, y vesículas formadas pasan al polo opuesto de célula por
transcitocis. Componentes orgánicos e inorgánicos del hueso terminan de
descomponerse en moléculas elementales: aminoácidos, calcio y fosfato, que
luego pasan a sangre. (124)
Célula multinucleada de gran tamaño, cuya función es de resorción ósea.
Cuando osteoclasto está en actividad, descansa directamente sobre superficie
ósea donde se producirá resorción. Como consecuencia de su actividad,
inmediatamente por debajo del osteoclasto se forma excavación poco profunda
llamada laguna de resorción. Reabsorben trabéculas, van formando tejido óseo
55
a manera de laminillas, se dispone médula ósea definitiva dada menor o mayor
cantidad de laminillas. (125)
Son células móviles, gigantes y multinucleadas y se localizan adosadas a
superficie de tejido óseo que debe ser removido. Se originan por fusión de
monocitos que han abandonado sangre circulante y pertenecen de hecho al
sistema de fagocitos mononucleares. Contienen numerosos lisosomas y en
superficie del osteoclasto que está en contacto con matriz a remover se
distinguen dos zonas distintas anillo externo o zona clara que corresponde a
especialización de superficie celular en que membrana se asocia estrechamente
al hueso que delimita área que se va a reabsorber, y región central o borde
estriado que presenta profundos repliegues de superficie celular bajo cuales se
concentran gran cantidad de lisosomas y mitocondrias. Célula grande de médula
ósea que destruye sustancia ósea para facilitar soldadura del hueso en caso de
fractura, osteoclastos se forman por fusión de varias células mononucleares
derivadas de células madres sanguíneas de médula ósea, mostrando muchas
propiedades de macrófagos, formando parte del sistema monocítico
macrofágico; Origen es muy importante ya que es hematopoyético y son
conocidos como macrófagos del hueso, por ello degradan colágeno y
componentes orgánicos del mismo. Osteoclastos, célula muy importante del
tejido óseo tiene función específica en resorción ósea, también actúan como
macrófagos celulares cuando degradan colágeno de origen por ser
hematopoyéticos, su acción fagocitaria degrada componentes orgánicos como
este en estructura ósea. Osteoclastos son células gigantes. Realizan resorción
ósea (destrucción y remodelación de matriz ósea).
(Ver Anexo Nº 6 )
56
HIPÓTESIS
Los pacientes diabéticos de estas edades que cursan con problemas
endocrinológicos son capaces de abarcar trastornos del desarrollo entre ellos
su sistema óseo causado por la presencia variable de calcio llevándolos a
parámetros no compatibles a la realidad.
57
CAPITULO III
IDENTIFICACION DE VARIABLES
1.- Indicar niveles de calcio post-tratamiento.
(V.I.)
…Valorando influencia en consistencia de fémur mediante radio opacidades
. (V.D.)
(Ver Anexo N° 7)
2.- Cuantificar calcio durante tratamiento.
(V.I.)
…Vinculando con grado de estabilización en curvatura de fémur con RX.
. (V.D.)
(Ver Anexo N° 8)
3.- Analizar como influye disciplina en terapia.
(V.D.)
…Evaluando calcio.
(V.I.)
(Ver Anexo N° 9)
58
TIPO Y DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
EN FUNCIÓN DE CONOCIMIENTO:
EXPLORATORIA: Porque indagaremos influencia de calcio y su relación con
estructura ósea, en este tipo de pacientes.
EN FUNCIÓN DE TIEMPO:
PROSPECTIVA: Porque iniciaremos investigación para obtener resultados a futuro.
MEDICION DE MUESTRA:
LONGITUDINAL: Porque realizaremos dos mediciones (inicio, tres meses , seis
meses).
59
POBLACIÓN Y MUESTRA
POBLACIÓN
Niños Diabéticos
MUESTRA
Criterios de Inclusión:
Niños diabéticos: - Con antecedentes familiares de diabetes.
- Con procesos agudos y crónicos de descalcificación.
- Varones
- De 12 a 13 años.
- Con niveles de calcio disminuidos entre 1.5 — 2.4 mg/dl
- Con curvatura en fémur.
- Con tratamiento interrumpido por indisciplina.
- Con espesor de tabla interna ósea entre 2.0 — 2.9 µ.
- Con canal medular entre 2.0 — 2.9 µ.
Criterios de Exclusión:
Niños diabéticos - Niños que han recibido terapia de calcio.
- Con signos de hipocalcemia en tejido muscular.
- Con deformidades óseas por traumas.
- Con Hiperglisemia sin control y complicaciones
..tendinosas (ligamentos, tejidos blandos, músculos y
..tendones).
TAMAÑO DE MUESTRA
100 Pacientes
60
RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
Una vez que a los pacientes se les realizo los respectivos exámenes se procedió
a extraer información de las historias clínicas de la Base de Información del
Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala), para luego consolidarlos en las
hojas de recolección de datos creadas para esta investigación.
(Ver Anexo Nº 10 y 11)
MÉTODO Y ACTIVIDADES (Ver Anexo Nº 12)
61
CAPITULO IV
TRATAMIENTO Y ANALISIS DE LOS RESULTADOS
Realizamos las respectivas tabulaciones de datos para que posteriormente
podamos establecer los parámetros de incidencia que pueda presentar esta
investigación.
El estudio se realizó en cien pacientes del Hospital Civil San Vicente de Paul
(Machala).
(Ver Anexo N° 13, 14, 15 y 16)
62
CONCLUSIONES
Se ha determinado que existe un alto porcentaje de niños entre doce y
trece años con diabetes y deficiencia de calcio.
Se ha comprobado que complicaciones diabéticas se deben a falta de
control por no realizarse exámenes de bioquímicos frecuentes y que
pacientes masculinos son los más afectados.
Queda demostrado que con tratamiento de tres y seis meses se logra
controlar deformidad ósea en pacientes diabéticos con mala absorción de
calcio.
RECOMENDACIONES
Se recomienda hacer énfasis en análisis utilizando métodos cuantitativos
para valorar niveles de calcio y glucosa previniendo complicaciones
óseas.
Son numerosos los casos detectados por lo que vemos la imperiosa
necesidad de sugerir que Autoridades de Salud realicen campañas de
educación (charlas, conferencias, seminarios, etc.) orientando a
comunidad sobre importancia de calcio optimizando desarrollo en
estructura ósea de niños diabéticos.
Se recomienda tratamiento continuo para lograr conseguir mejores
resultados evitando complicaciones que puedan llegar a ser problemas de
salud pública.
63
BIBLIOGRAFÍA
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2. Andrew J. Fletriher (2000), Principios de Medicina Interna 3era. Edición
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64
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
DESCRIPCIÓN GENERAL
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3.- http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/type1and2/what.aspx
4.- http://www.aniorte-nic.net/trabaj_diabetes.htm
5.- http://www.biox.com.mx/articulos/diabetes.htm
CLASIFICACIÓN
6.- http://www.publispain.com/diabetes/diabetes-clasificacion.html
7.-http://www.gabitogrupos.com/SOMOS DIABÉTICOS/template.php?nm=1263584258
DM1 (INSULINO DEPENDIENTE O JUVENIL)
8.- http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_tipo_1
9.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000305.htm
10.- http://www.slideshare.net/aadriiaanaa/diabetes-mellitus-tipo-1-1635377
11.- http://www.infermeravirtual.com/es-es/problemas-de-salud/enfermedades-
transtornos/diabetes/informacion-general.html#diabetestipo1
12.- http://www.cuidadodelasalud.com/salud/diabetes-insulinodependiente-y-no-
insulinodependiente/
DM2 (NO INSULINO DEPENDIENTE O DEL ADULTO)
13.- http://www.infermeravirtual.com/es-es/problemas-de-salud/enfermedades-
transtornos/diabetes/informacion-general.html#diabetestipo1
14.- http://www.cuidadodelasalud.com/salud/diabetes-insulinodependiente-y-no-
insulinodependiente/
15.-http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-8871998000700012&script=sci_arttext
16.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000313.htm
17.- http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus_tipo_2
65
18.- http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/diabetes-tipo-2/
SIGNOS
19.-http://remedios.innatia.com/c-remedios-para-diabetes/a-sintomas-de-la-diabetes.html
20.- http://losarchivosdelatierra.com/inicio/2009/10/5/los-signos-de-la-diabetes.html
21.- http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/diabetesgeneral.htm
22.- http://www.cepvi.com/medicina/articulos/diabetes.shtml
23.- http://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20100218083250AAIeOIx
POLIURIA
24.- http://es.wikipedia.org/wiki/Poliuria
25.- http://www.infocistitis.com/poliuria.asp
26.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf
27. http://www.harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=3713849&searchStr=urea
28.
http://translate.google.com.ec/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://en.wikipedia.org/wiki/
Polyuria
POLIDIPSIA
29.- http://es.wikipedia.org/wiki/Polidipsia
30.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf
31.- http://kidshealth.org/kid/en_espanol/palabra/word_polydipsia_esp.html
32.- http://www.femalt.com/medtradchina_polidipsia_y_diabetes_insipida.shtml
33.- http://www.esacademic.com/dic.nsf/eswiki/944294
POLIFAGIA
34.http://kidshealth.org/teen/diabetes_center/diabetes_center_esp/polyphagia_esp.html
35.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf
36.- http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/5725288/Polifagia.html
66
37.- http://www.seattlechildrens.org/kids-health/page.aspx?kid=53924&lic=400&cat_id=20599
38.- http://ar.answers.yahoo.com/question/index?qid=20071002093555AANrRU7
SÍNTOMAS
39.- http://www.bd.com/mexico/diabetes/main.aspx?cat=3258&id=3278
40.- http://www.dmedicina.com/enfermedades/digestivas/diabetes
41.-http://familydoctor.org/familydoctor/es/diseasesconditions/diabetes/symptoms.html
42.-http://www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/sintomas-de-la-diabetes/
43.- http://www.saludparati.com/diabetes.htm
MUCOSAS ORALES SECAS
44.-http://www.asadi.com.sv/la-diabetes/cuidado-de-la-boca-en-los-diabeticos/
45.-
http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LIL
ACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=162953&indexSearch=ID
46.-http://odontona.blogspot.com/2009/01/manifestaciones-dentales-de-la-diabetes.html
CANSANCIO
47.-http://consejosdiabetes.wordpress.com/2011/04/13/la-diabetes-tipo-2-%C2%BFpor-que-
cansancio-a-menudo-ocurre-en-diabeticos/
48.- http://www.smu.org.uy/publicaciones/libros/historicos/dm/cap9.pdf
49.- http://ladiabetes.about.com/b/2011/07/12/vitaminas-b-aplacan-el-cansancio-y-ayudan-al-
control-de-tu-diabetes.htm
50.- http://www.conocimientosweb.net/portal/article546.html
PERDIDA DE PESO
51.- http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/weight_diabetes_esp.html
52.- http://www.labnutrition.com/articulo_lab.php?nota=338
53.- http://www.saludparati.com/diabetes.htm
67
PROPIEDADES
54.- http://www.haztevegetariano.com/p/554/el_calcio
55.- http://www.zonadiet.com/noticias/200904-diabetes-calcio-fibra.htm
56.- http://www.doctorsofusc.com/condition/document/124858
57.- http://www.codeconutrilife.com/ingredientes-calcio
58.- http://www.botanical-online.com/calciopropiedades.htm
59.- http://saludbio.com/articulo/minerales-el-calcio
60.- http://es.wikipedia.org/wiki/Calcio
61.-http://www.mibebeyyo.com/mujer-actual/alimentacion-mujeres/calcio-propiedades-591
BENEFICIOS
62.- http://www.lindisima.com/ayurveda/calcio.htm
63.- http://www.enbuenasmanos.com/articulos/muestra.asp?art=437
64.- http://www.kidzworldespanol.com/articulo/793-beneficios-calcio
65.- http://www.okdietas.com/1228/beneficios-del-calcio-para-nuestra-salud/
RELACIONADO A VITAMINA D
66.- http://redsaf.org/pipermail/red_redsaf.org/2009-April/001259.html
67.- http://vitaminas.org.es/la-vitamina-d-reduce-el-riesgo-de-diabetes
68.- http://mundoasistencial.com/la-vitamina-d-prevendria-la-diabetes/
69.- http://www.geosalud.com/osteoporosis/calcio.htm
70.- http://es.wikipedia.org/wiki/Vitamina_D
71.-
http://www.revistadeosteoporosisymetabolismomineral.com/articulo.php?ano=2011&volumen=3&
numero=4&paginicio=165&pagfin=182&idnumero=120110304
COMO OBTENERLO
68
72.- http://www.enplenitud.com/como-obtener-el-calcio-en-el-reino-vegetal.html
73.- http://www.telemedik.com/articulos/calcio_huesos_fuertes.htm
74.-http://www.botica-casera.com/2009/09/como-obtener-calcio-de-forma-natural.html
75.- http://www.pesoideal.com/blog/%C2%BFcomo-obtener-calcio-sin-beber-leche
76.- http://www.nichd.nih.gov/milk/espanol/porquecal/fuentes.cfm
MEDIANTE INGESTA
77.- http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/nutricion-ingesta-grasas.shtml
78.-http://www.encolombia.com/medicina/menopausia/meno1295-aspectosocial5.htm
79.- http://www.zonadiet.com/nutricion/calcio.htm
VALORES REFERENCIALES EN NO DIABETICOS
80.- http://es.scribd.com/doc/8492192/ELECTROLITO-CALCIO-SERICO
81.- http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003477.htm
82.- http://www.clinicadam.com/salud/5/003477.html
83.- http://www.buenasalud.com/lib/showdoc.cfm?libdocid=3533&returncatid=1914
VALORES REFERENCIALES EN DIABÉTICOS
84.- http://www.prematuros.cl/guiasneo/calciofosforo.pdf
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ORAL
85.- http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Calcio.htm
TRATAMIENTO PARENTERAL
86.-http://www.fisterra.com/ayuda-en-consulta/tecnicas-atencion-primaria/administracion-
parenteral-medicamentos-conceptos-generales/
87.- http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADas_de_administraci%C3%B3n_de_f%C3%A1rmacos
ESTRUCTURA ÓSEA
69
88.- http://www.herrera.unt.edu.ar/bioingenieria/temas_inves/oseo/pagina2.htm
89.- http://www.slideshare.net/guest682600/tejido-seo
90.-
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/co26107.html
91.- http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/oseo%20I.htm
92.- http://webs.uvigo.es/mmegias/guiada_a_oseo.php
COMPOSICIÓN
93.- http://es.wikipedia.org/wiki/Hueso
94.- http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_%C3%B3seo
95.- http://estudiarfarmacia.blogspot.com/2011/04/celulas-tejido-oseo.html
96.- http://mx.answers.yahoo.com/question/index?qid=20071127154639AAlbabd
CÉLULAS DEL TEJIDO ÓSEO
97.- http://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080528122354AAyBODN
98.- http://es.wikipedia.org/wiki/Tejido_%C3%B3seo
99.- http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/oseo%20I.htm
100.-
http://www.wesapiens.org/es/class/2823001/Pr%C3%A1ctica.+Histolog%C3%ADa+b%C3%A1si
ca.+El+tejido+%C3%B3seo
101.- http://www.monografias.com/trabajos26/histologia-osea/histologia-osea.shtml
102.- http://es.wikipedia.org/wiki/Hueso#C.C3.A9lulas_del_hueso
OSTEOPROGENITORAS
103.- http://emecolombia.foroactivo.com/t77-celulas-osteoprogenitoras
104.-
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/HistologiaWeb/paginas/co26792.ht
ml
105.- http://emecolombia.foroactivo.com/t77-celulas-osteoprogenitoras
70
106.- http://es.scribd.com/doc/57977543/90/Celulas-osteoprogenitoras
107.- http://www.iqb.es/cbasicas/fisio/cap06/cap6_3.htm
108.- http://es.scribd.com/doc/60160887/CELULAS-OSTEOPROGENITORAS
OSTEOBLASTOS
109.- http://es.wikipedia.org/wiki/Osteoblasto
110.- http://enciclopedia.us.es/index.php/Osteoblasto
111.- http://www.esacademic.com/dic.nsf/eswiki/885122
112.- http://diccionario.babylon.com/osteoblastos/
113.- http://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090806140811AAg6kBp
OSTEOCITOS
114.- http://es.scribd.com/doc/60160887/CELULAS-OSTEOPROGENITORAS
115.- http://es.wikipedia.org/wiki/Osteocito
116.- http://emecolombia.foroactivo.com/t1049-osteocitos
117.- http://es.mimi.hu/medicina/osteocito.html
118.- http://enciclopedia.us.es/index.php/Osteocito
119.- http://www.definicion.org/osteocito
OSTEOCLASTOS
120.-http://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090806140811AAg6kBp
121.- http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/ova/mod/resource/view.php?inpopup=true&id=464
122.- http://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20090906010051AAVPAZF
123.- http://es.wikipedia.org/wiki/Osteoclasto
124.- http://www.agrarias.unlz.edu.ar/files/anatomia/oseo%20I.htm
125.- http://www.monografias.com/trabajos26/histologia-osea/histologia-osea.shtml
71
ANEXOS
ÍNDICE
1. ESTRUCTURA ÓSEA DEMOSTRANDO FIRMEZA DEL HUESO FÉMUR
(RX).
F: Hospital Civil Vicente de Paul (Machala)
2. ESTRUCTURA CON CURVATURA DEL HUESO FÉMUR (RX).
F: Hospital Civil Vicente de Paul (Machala)
3. CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS QUE INTERVIENEN EN
FORMACIÓN DE HUESOS.
F: H. ROSS
4. CÉLULAS OSTEOBLÁSTICAS FORMADORAS DE MATRIZ ÓSEA.
F: H. ROSS
5. OSTEOCITOS QUE RESIDEN EN MATRIZ ÓSEA Y AYUDAN A
REMODELACIÓN.
F: H. ROSS
6. OSTEOCLASTOS Y PROCESO DE RESORCIÓN ÓSEA.
F: H. ROSS.
7. IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES (1).
F. S. ARCOS
8. IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES (2).
F. S. ARCOS
9. IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES (3).
F. S. ARCOS
10. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.
F: S. ARCOS
72
11. HOJA DE CODIFICACIÓN DE DATOS.
F: S. ARCOS
12. MÉTODOS Y ACTIVIDADES
F: S. ARCOS
13. CALCIO TRATAMIENTO CONTINUO
F: S. ARCOS
14. CALCIO DE TRATAMIENTO INTERRUMPIDO
F: S. ARCOS
15. RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (PARENTERAL)
F: S. ARCOS
16. RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (ORAL)
F: S. ARCOS
73
ANEXO #1
ESTRUCTURA ÓSEA DEMOSTRANDO FIRMEZA DEL HUESO
FÉMUR (RX)
F: Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala)
74
ANEXO #2
ESTRUCTURA CON CURVATURA DEL HUESO FÉMUR (RX)
F: Hospital Civil San Vicente de Paul (Machala)
75
ANEXO #3
CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS QUE INTERVIENEN EN
FORMACIÓN DE HUESOS
F: H. ROSS
76
ANEXO #4
CÉLULAS OSTEOBLASTICAS FORMADORAS DE MATRIZ
ÓSEA
F: H. ROSS
77
ANEXO #5
OSTEOCITOS QUE RESIDEN EN MATRIZ ÓSEA Y AYUDAN A
REMODELACIÓN
F: H. ROSS
78
ANEXO #6
LOS OSTEOCLASTOS Y PROCESO DE RESORCIÓN ÓSEA
F: H. ROSS
79
ANEXO # 7
IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES
1.- indicar niveles de calcio post-tratamiento V.I. valorando influencia en consistencia de fémur mediante radio-opacidades. V.D. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.
VARIABLE DEFINICIÓN CATEGORÍA INDICADORES
V.I.
indicar niveles de
calcio post-
tratamiento
Cuantificar calcio sérico
en pacientes despues
de tratamiento.
3 meses con
tratamiento
(Parenteral).
6 meses con
tratamiento
(Parenteral).
3.0 – 3.9 mg/dl
5.0 – 5.9 mg/dl
V.D.
valorando
influencia en
consistencia de
fémur mediante
radio-opacidades.
Indicaando nivel de
calcio sérico en
pacientes post-
tratamiento que
aumenta la consistencia
en fémur a través de RX.
3 meses con
tratamiento
(Parenteral).
6 meses con
tratamiento
(Parenteral).
4.0 – 4.9µ
aumenta espesor
de tabla interna
ósea.
6.0 – 6.9 µ aumenta espesor de tabla interna ósea.
F: S. ARCOS
80
ANEXO # 8
IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES
2.- Cuantificar calcio durante tratamiento
V.I.
vinvulando con grado de estabilización en curvatura de fémur con Rx. V.D.
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES.
VARIABLE DEFINICIÓN CATEGORÍA INDICADORES
V.I.
Cuantifical calcio durante tratamiento.
Medir calcio sérico en evolución de tratamiento.
A los 3 meses durante tratamiento (Oral). A los 6 meses durante tratamiento (Oral).
VR: 2.5 – 3.4 mg/dl
VR: 3.5 – 4.4 mg/dl
V.D.
Vinvulando con grado de estabilización en curvatura de fémur con Rx.
Asociando inperfección con nivel de fortalecimiento de curvatura de hueso fémur con radio-opacidades.
3 meses durante tratamiento (Oral)
6 meses durante tratamiento (Oral)
3.0 – 3.9 µ aumenta espesor de tabla interna.
5.0 – 5.9 µ aumenta espesor de tabla interna.
F: S. ARCOS
81
ANEXO # 9
IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES
3.- Analizar como influye disciplina en terapia evaluando calcio.
V.D. V.I
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLE DEFINICIÓN CATEGORÍA INDICADORES
V.I.
Evaluando calcio
Valorando calcio sérico mediante
análisis de laboratorio.
6 meses con tratamiento
interrumpido (Parenteral).
2.5 – 3.4 mg/dl
V.D.
Analizar como influye
disciplina en terapia
Investigar como influye constancia en
tratamiento de calcio.
6 meses con tratamiento
continuo (Parenteral).
5.0 – 5.9 mg/dl
F: S. ARCOS
82
ANEXO # 10
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
83
(Parenteral) (Parenteral)
(Parenteral) (Parenteral)
(Oral) (Oral)
(Parenteral) (Parenteral)
ANEXO # 11
HOJA DE CODIFICACION DE DATOS
VALOR DE CALCIO:
Inicio 3 meses 6 meses
12 Años
13 Años
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA)
Inicio 3 meses 6 meses
12 Años
13 Años
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA)
Inicio 3 meses 6 meses
12 Años
13 Años
VALOR DE CALCIO EN PACIENTES QUE NO SIGUEN TRATAMIENTO A CABALIDAD.
Inicio 3 meses 6 meses
12 Años
13 Años
1.5 – 1.9
mg/dl
2.0 – 2.4
mg/dl
3.0 – 3.4
mg/dl
3.5 – 3.9
mg/dl
5.0 – 5.4
mg/dl
5.5 – 5.9
mg/dl
1.5 – 1.9
mg/dl
2.0 – 2.4
mg/dl
3.0 – 3.4
mg/dl
3.5 – 3.9
mg/dl
5.0 – 5.4
mg/dl
5.5 – 5.9
mg/dl
2.0 – 2.4
µ
2.5 – 2.9
µ
4.0 – 4.4
µ
4.5 – 4.9
µ
6.0 – 6.4
µ
6.5 – 6.9
µ
2.0 – 2.4
µ
2.5 – 2.9
µ
4.0 – 4.4
µ
4.5 – 4.9
µ
6.0 – 6.4
µ
6.5 – 6.9
µ
2.0 – 2.4
µ
2.5 – 2.9
µ
3.0 – 3.4
µ
3.5 – 3.9
µ
5.0 – 5.4
µ
5.5 – 5.9
µ
2.0 – 2.4
µ
2.5 – 2.9
µ
3.0 – 3.4
µ
3.5 – 3.9
µ
5.0 – 5.4
µ
5.5 – 5.9
µ
1.5 – 1.9
mg/dl
2.0 – 2.4
mg/dl
2.5 – 2.9
mg/dl
3.0 – 3.4
mg/dl
3.5 – 3.9
mg/dl
4.0 – 4.4
mg/dl
1.5 – 1.9
mg/dl
2.0 – 2.4
mg/dl
2.5 – 2.9
mg/dl
3.0 – 3.4
mg/dl
3.5 – 3.9
mg/dl
4.0 – 4.4
mg/dl
F: S. ARCOS
84
ANEXO # 12
MÉTODOS Y ACTIVIDADES
F: S. ARCOS
MÉTODOS Y ACTIVIDADES MATERIALES CANTIDAD VALOR
UNITARIO VALOR S-T
a. TOMA DE MUESTRA 1. la muestra debe ser obtenida por punción venosa 2. colocamos la sangre obtenida del paciente en un tubo tapa roja 3. rotulamos el tubo 4 esperamos que la muestra coagule
m -mandil -algodón (rollo) -alcohol (galón) -guantes -mascarilla -torniquete -jeringuilla -tubo tapa roja
1 1 1
150 (pares) 150
1 350(5cc)
400
20.00
2.00 4.00 0.10 0.10 3.00 0.10 0.20
20.00
2.00 4.00
15.00 15.00
3.00 35.00 80.00
b. PROCESAMIENTO DE MUESTRA 1. rotulamos los tubos con muestra. 2. colocamos en la gradilla. 3. centrifugamos 5-10 min.la sangre sin anticoagulante para separar el suero. 4. tomamos el suero separado y colocamos en otro tubo de ensayo para trabajar glucosa y calcio.
GLUCOSA:
BLANCO PROBLEMA
----------- 10ul Suero
1000ul
+ 1000ul
+ Reactivo glucosa Mz. Incubar 10 min.
Sacar-Enfriar-leer Factor/Frente a blanco reactivo
CALCIO BLANCO PROBLEMA
----------- 10ul Suero
1000ul
+ 1000ul
+ Reactivo
calcio Mz. Incubar 10 min.
Sacar-Enfriar-leer Factor/Frente a blanco reactivo
-lápiz graso -gradilla -tubos sin tapa -pipeta automática(1000ul) -pipeta automática(10ul) -puntas amarillas -puntas azules -baño maría -centrifuga -espectrofotómetro (Biosystems BTS-330) -Reactivo(glucosa) -Reactivo(calcio)
2 4
1200 1
1
1200 1200
1 1 1
900(pruebas) 900(pruebas)
1.50 10.00
0.10 90.00
90.00
0.05 0.09
500.00 900.00
5000.00
0.05 0.05
3.00 40.00
120.00 90.00
90.00
60.00
108.00 500.00 900.00
5000.00
45.00 45.00
c. REPORTES Reportamos los valores obtenidos de glucosa y calcio de cada paciente con su respectivo valor referencial.
-sobres -hojas de reporte -computadora
350 350
1
0.20 0.05
2000.00
70.00 15.50
2000.00
SUBTOTAL - HOSPITAL AUTOR
TOTAL
9260.50 -
8580.00 680.50
PRESTA LA INSTITUCIÓN:
-pipetas automáticas(1000ul) -pipeta automática(10ul) -baño maría -centrifuga -espectrofotómetro -computadora
1
1
1 1 1 1
90.00
90.00
500.00 900.00
5000.00 2000.00
TOTAL 8580.00
85
Anexo # 13
CALCIO TRATAMIENTO CONTINUO
Queda comprobado que con tratamiento continuo de calcio en una población de 100
niños diabéticos en edades comprendidas 12 y 13 años a los 3 meses el 81% de
pacientes aumentan su nivel de calcio en un rango de 3.5 a 3.9 mg/dl, mientras que a
los seis meses el 89% incrementan sus niveles de calcio en un rango de 5.5. – 5.9.
mg/dl, alcanzando valores permisibles referenciales en diabéticos.
F: S. ARCOS
ANEXO # 14
1.5 - 1.9 mg/dl28%
2.0 - 2.4 mg/dl72%
CALCIO TRATAMIENTO CONTINUONIÑOS 12 - 13 AÑOS
INICIO
1.5 - 1.9 mg/dl
2.0 - 2.4 mg/dl
3.0 - 3.4 mg/dl19%
3.5 - 3.9 mg/dl81%
CALCIO TRATAMIENTO CONTINUONIÑOS 12 - 13 AÑOS
3 MESES
3.0 - 3.4 mg/dl
3.5 - 3.9 mg/dl
5.0 - 5.4 mg/dl11%
5.5 - 5.9 mg/dl89%
CALCIO TRATAMIENTO CONTINUONIÑOS 12 - 13 AÑOS
6 MESES
5.0 - 5.4 mg/dl
5.5 - 5.9 mg/dl
1.5 - 1.9 mg/dl 2.0 - 2.4 mg/dl 3.0 - 3.4 mg/dl 3.5 - 3.9 mg/dl 5.0 - 5.4 mg/dl 5.5 - 5.9 mg/dl
12 AÑOS 16 44 6 42 5 43
13 AÑOS 12 28 10 27 4 33
TOTAL 28 72 16 69 9 76
100
INICIO
85
3 Meses con Tratamiento (Parenteral) 6 meses con Tratamiento (Parenteral)
85
86
CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDO
Con tratamiento Interrumpido 15 niños diabéticos en edades comprendidas 12 y 13
años a los 3 meses el 65% de estos pacientes alcanzan un rango de 2.8 a 2.9 mg/dl,
mientras que a los seis meses el 67% incrementan sus niveles de calcio en un rango de
4.0 – 4.4 mg/dl, alcanzando una superación mínima en relación a los niños diabéticos de
tratamiento continuo.
F: S. ARCOS
ANEXO # 15
1.5 - 1.9 mg/dl 2.0 - 2.4 mg/dl 2,5 - 2,7 mg/dl 2.8 - 2.9 mg/dl 3.5 - 3.9 mg/dl 4.0 - 4.4 mg/dl
12 AÑOS 16 44 4 8 5 7
13 AÑOS 12 28 1 2 0 3
TOTAL 28 72 5 10 5 10
100 15 15
3 Meses con Tratamiento (Parenteral) 6 meses con Tratamiento (Parenteral)INICIO
1.5 - 1.9 mg/dl28%
2.0 - 2.4 mg/dl72%
CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDONIÑOS 12 - 13 AÑOS
INICIO
1.5 - 1.9 mg/dl
2.0 - 2.4 mg/dl
2,5 - 2,7 mg/dl33%
2.8 - 2.9 mg/dl67%
CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDONIÑOS 12 - 13 AÑOS
3 MESES
2,5 - 2,7 mg/dl
2.8 - 2.9 mg/dl
3.5 - 3.9 mg/dl33%
4.0 - 4.4 mg/dl67%
CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDONIÑOS 12 - 13 AÑOS
6 MESES
3.5 - 3.9 mg/dl
4.0 - 4.4 mg/dl
87
RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (PARENTERAL)
Con tratamiento Parenteral una población de 100 niños diabéticos en edades
comprendidas 12 y 13 años a los 3 meses el 87% de pacientes aumentan el
espesor de Tabla Interna Ósea en un rango de 4.5 a 4.9 μ, mientras que a los 6
meses el 85% incrementan su espesor en un rango de 6.5. – 6.9 μ, alcanzando
valores permisibles referenciales en diabéticos.
F: S. ARCOS
2.0 - 2.4 μ28%
2.5 - 2.9 μ72%
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO PARENTERAL
NIÑOS 12 - 13 AÑOSINICIO
2.0 - 2.4 μ
2.5 - 2.9 μ
4.0 - 4.4 μ13%
4.5 - 4.9 μ87%
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO PARENTERAL
NIÑOS 12 - 13 AÑOS3 M3SES
4.0 - 4.4 μ
4.5 - 4.9 μ
6.0 - 6.4 μ15%
6.5 - 6.9 μ85%
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO PARENTERAL
NIÑOS 12 - 13 AÑOS6 MESES
6.0 - 6.4 μ
6.5 - 6.9 μ
2.0 - 2.4 μ 2.5 - 2.9 μ 4.0 - 4.4 μ 4.5 - 4.9 μ 6.0 - 6.4 μ 6.5 - 6.9 μ
12 AÑOS 18 42 4 56 8 52
13 AÑOS 10 30 9 31 7 33
TOTAL 28 72 13 87 15 85
INICIO 3 Meses con Tratamiento (Parenteral) 6 meses con Tratamiento (Parenteral)
100 100 100
88
ANEXO # 16
RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (ORAL)
Con tratamiento Oral una población de 100 niños diabéticos en edades
comprendidas 12 y 13 años a los 3 meses el 65% de pacientes aumentan el
espesor de Tabla Interna Ósea en un rango de 3.5 – 3.9 μ, mientras que a los 6
meses el 71% incrementan su espesor en un rango de 5.5 – 5.9 μ, alcanzando
valores permisibles referenciales en diabéticos.
F: S. ARCOS
2.0 - 2.4 μ44%2.5 - 2.9 μ
56%
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO ORALNIÑOS 12 - 13 AÑOS
INICIO
2.0 - 2.4 μ
2.5 - 2.9 μ
3.0 - 3.4 μ35%
3.5 - 3.9 μ65%
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO ORALNIÑOS 12 - 13 AÑOS
3 MESES
3.0 - 3.4 μ
3.5 - 3.9 μ
5.0 - 5.4 μ29%
5.5 - 5.9 μ71%
RX (ESPESOR DE TABLA INTERNA OSEA) TRATAMIENTO ORALNIÑOS 12 - 13 AÑOS
6 MESES
5.0 - 5.4 μ
5.5 - 5.9 μ
2.0 - 2.4 μ 2.5 - 2.9 μ 3.0 - 3.4 μ 3.5 - 3.9 μ 5.0 - 5.4 μ 5.5 - 5.9 μ
12 AÑOS 33 27 22 38 20 40
13 AÑOS 11 29 13 27 9 31
TOTAL 44 56 35 65 29 71
3 Meses con Tratamiento (Oral) 6 meses con Tratamiento (Oral)
100 100 100
INICIO
89
ÍNDICE
CONTENIDO PÁG.
CAPÍTULO I .............................................................................................................................. 1
INTRODUCCIÓN ........................................................................................................................ 1
ANTECEDENTES ........................................................................................................................ 2
JUSTIFICACIÓN .......................................................................................................................... 3
OBJETIVOS ................................................................................................................................ 4
OBJETIVO GENERAL: ............................................................................................................. 4
OBJETIVOS ESPECÍFICOS: ....................................................................................................... 4
CAPITULO II .............................................................................................................................. 5
MARCO TEÓRICO ...................................................................................................................... 5
1. NIÑOS DIABÉTICOS ........................................................................................................ 5
1.1 DESCRIPCIÓN GENERAL ................................................................................................... 5
1.2 CLASIFICACIÓN ................................................................................................................ 8
1.2.1 DM1 (INSULINO DEPENDIENTE O JUVENIL) ................................................................. 10
1.2.2 DM2 (NO INSULINO DEPENDIENTE O DEL ADULTO) .................................................... 12
1.3 SIGNOS ......................................................................................................................... 15
1.3.1. POLIURIA ............................................................................................................. 17
1.3.2. POLIDIPSIA .......................................................................................................... 20
1.3.3. POLIFAGIA ........................................................................................................... 22
1.4 SÍNTOMAS ............................................................................................................... 23
1.4.1 MUCOSAS ORALES SECAS .................................................................................... 24
1.4.2. CANSANCIO ......................................................................................................... 25
1.4.3. PERDIDA DE PESO ................................................................................................ 27
2. INFLUENCIA DE CALCIO ....................................................................................................... 28
2.1. PROPIEDADES .......................................................................................................... 28
2.2. BENEFICIOS ............................................................................................................. 31
2.2.1. ASOCIADO A VITAMINA “D” ................................................................................. 32
2.3 COMO OBTENERLO ....................................................................................................... 35
2.3.1. MEDIANTE INGESTA ............................................................................................ 36
2.4 VALORES REFERENCIALES .............................................................................................. 37
2.4.1 VALORES REFERENCIALES EN NO DIABÉTICOS ............................................................ 37
2.4.2 VALORES REFERENCIALES EN DIABETICOS .................................................................. 38
2.5 TRATAMIENTO .............................................................................................................. 39
2.5.1 TRATAMIENTO ORAL .................................................................................................. 39
90
2.5.2 TRATAMIENTO PARENTERAL ...................................................................................... 40
3. ESTRUCTURA ÓSEA ......................................................................................................... 41
3.1 Definición...................................................................................................................... 41
3.2 COMPOSICION ............................................................................................................. 43
3.2.1 CELULAS DEL TEJIDO OSEO ......................................................................................... 45
3.2.1.1 OSTEOPROGENITORAS ............................................................................................ 47
3.2.1.2 OSTEOBLASTOS ....................................................................................................... 50
3.2.1.3 OSTEOCITOS ............................................................................................................ 52
3.2.1.4 OSTEOCLASTOS ....................................................................................................... 53
HIPÓTESIS ............................................................................................................................... 56
CAPITULO III ........................................................................................................................... 57
IDENTIFICACION DE VARIABLES............................................................................................... 57
TIPO Y DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ......................................................................................... 58
EN FUNCIÓN DE CONOCIMIENTO: ....................................................................................... 58
EN FUNCIÓN DE TIEMPO: .................................................................................................... 58
MEDICION DE MUESTRA: .................................................................................................... 58
POBLACIÓN Y MUESTRA ......................................................................................................... 59
RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN ............................................................................................ 60
CAPITULO IV ........................................................................................................................... 61
TRATAMIENTO Y ANALISIS DE LOS RESULTADOS ..................................................................... 61
CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 62
RECOMENDACIONES............................................................................................................... 62
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 63
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................... 64
ANEXOS .................................................................................................................................. 71
ANEXO #1 ............................................................................................................................... 73
ESTRUCTURA ÓSEA DEMOSTRANDO FIRMEZA DEL HUESO FÉMUR (RX) .................................. 73
ANEXO #2 ............................................................................................................................... 74
ESTRUCTURA CON CURVATURA DEL HUESO FÉMUR (RX) ........................................................ 74
ANEXO #3 ............................................................................................................................... 75
CÉLULAS OSTEOPROGENITORAS QUE INTERVIENEN EN FORMACIÓN DE HUESOS ................... 75
ANEXO #4 ............................................................................................................................... 76
CÉLULAS OSTEOBLASTICAS FORMADORAS DE MATRIZ ÓSEA .................................................. 76
ANEXO #5 ............................................................................................................................... 77
OSTEOCITOS QUE RESIDEN EN MATRIZ ÓSEA Y AYUDAN A REMODELACIÓN ........................... 77
91
ANEXO #6 ............................................................................................................................... 78
LOS OSTEOCLASTOS Y PROCESO DE RESORCIÓN ÓSEA ............................................................ 78
ANEXO # 7 .............................................................................................................................. 79
IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES............................................................................................... 79
ANEXO # 8 .............................................................................................................................. 80
IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES............................................................................................... 80
ANEXO # 9 .............................................................................................................................. 81
IDENTIFICACIÓN DE VARIABLES............................................................................................... 81
ANEXO # 10 ............................................................................................................................ 82
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS .......................................................................................... 82
ANEXO # 11 ............................................................................................................................ 83
HOJA DE CODIFICACION DE DATOS ......................................................................................... 83
ANEXO # 12 ............................................................................................................................ 84
MÉTODOS Y ACTIVIDADES ...................................................................................................... 84
Anexo # 13 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.
CALCIO TRATAMIENTO CONTINUO .............................................. Error! Bookmark not defined.
ANEXO # 14 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.
CALCIO TRATAMIENTO INTERRUMPIDO ...................................... Error! Bookmark not defined.
ANEXO # 15 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.
RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (PARENTERAL) .................. Error! Bookmark not defined.
ANEXO # 16 ................................................................................. Error! Bookmark not defined.
RX ESPESOR DE TABLA INTERNA ÓSEA (ORAL).............................. Error! Bookmark not defined.
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