u r g e n c i a s o n c o l o g i c a s 8 b 2009

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

Gerardo García GarzaFermín Rojas Cisneros

Juan Alberto Canizales RiveraAriana Aragón del Castillo

INTRODUCCIÓN

3 categorías: Anatómicas/mecánicas Metabólicas Hematológicas

URGENCIAS: Signo de mal pronóstico Tratamiento paliativo Diagnóstico más precoz, tratamiento eficaz y curación

ANATÓMICAS/MECÁNICAS

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Puede asociarse con neoplasias primarias o metastáticas del SNC.

Lesión ocupante que crece Aumenta la presión craneal.

Mecanismos de autorregulación Son vencidos: Hipoxia Desviación del encéfalo Herniaciones tentoriales centrales y del uncus Lesiones del tronco cerebral

Metástasis leptomeníngeas Alteran la absorción del LCR. Asociadas principalmente con leucemias agudas y linfomas.

Metástasis cerebrales 20 – 30% de los pacientes con cáncer. Melanomas CA de pulmón CA de mama CA de riñón CA de aparato GI

Tumores cerebrales primarios: Gliomas Astrocitomas Ependimomas Oligodendrogliomas

DIAGNÓSTICO

Síntomas: Cefalea, náuseas y vómitos, visión borrosa, diplopía, trastornos del equilibrio y alteraciones de las funciones mentales.

Signos: Edema de papila bilateral y rigidez de nuca. Convulsiones Metástasis en SNC.

Herniación: Cefalea intensa, vómitos, parálisis del tercer par craneal, dilatación pupilar unilateral, HTA, bradicardia, hemiparesia y rigidez.

TC con contraste o RM del encéfalo.

Hallazgos: Hidrocefalia Edema vasogénico Efecto de masa Lesiones potenciadas por el contraste

Punción lumbar contraindicada Desviación y herniación.

TRATAMIENTO

Corticosteroides 50 mg de dexametasona IV como dosis de choque, seguidos de 4-6 mg VO cada 6 horas.

Herniación Intubación PaCO2 de 30 mmHg.

Diurético osmótico Manitol: 1.5 – 2 g/kg IV, repetir cada 6 horas.

Metástasis cerebrales Radioterapia: 30 Gy en 10 fracciones administradas sobre todo el encéfalo.

Exploración quirúrgica Sospecha de tumor cerebral primario.

Metástasis leptomeníngea Quimioterapia intratecal o intraventricular Metotrexate Citarabina

COMPRESIÓN MEDULAR

Secuelas terribles: Paraplejía Incontinencia Cuadriplejía

Siempre secundaria a metástasis extramedulares extradurales: CA de mama CA de pulmón CA de próstata CA de riñón Linfoma

70% médula dorsal, 20% médula lumbar y 10% médula cervical.

DIAGNÓSTICO

Dolor localizado en cuello o espalda, central o radicular.

Debilidad, entumecimiento y parestesias de extremidades inferiores.

Pérdida del control de esfínteres Acontecimiento tardío.

RX Lesiones vertebrales blásticas o líticas.

RM Técnica de elección.

TRATAMIENTO

Dexametasona 4 mg cada 6 horas. Dosis de choque de hasta 100mg.

Laminectomía descompresiva inicial: Por deterioro neurológico durante radioterapia. Tumores resistentes a la radiación. Paraplejía que evoluciona con rapidez.

Radioterapia: Tumores radiosensibles Lesiones por debajo del cono medular Compresiones de comienzo lento Contraindicaciones médicas a la cirugía Lesiones no abordables quirúrgicamente.

SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

Edema facial, cervical, del brazo y el tronco Eritema facial Colaterales venosas torácicas

Compresión de la vena cava por el tumor o formación de un coágulo en el interior de la vena.

Urgencia: Edema cerebral con herniación inminente Estridor por edema laríngeo o compresión traqueal Derrame pericárdico o pleural significativos

Causa casi siempre tumoral: CA de pulmón (80%) Linfomas (15%) Sarcomas Tumores testiculares

DIAGNÓSTICO

Síntomas: Disnea, edema facial con eritema, edema de la extremidad superior y del tronco, dolores del cuello y tos.

Disfonía, estridor, disfagia y dolor de espalda: Afectación de nervios laríngeos, tráquea o laringe, esófago o cuerpos

vertebrales.

Distensión venosa superior

Radiografía de tórax Masa paratraqueal o mediastínica en el lado derecho.

TC de tórax Extensión de la enfermedad.

Broncoscopía, aspiración con aguja fina, extirpación – biopsia.

TRATAMIENTO

Radioterapia CA de pulmón. 70-90% alivio sintomático. Varias fracciones de 3-4 Gy para disminuir rápidamente el tumor. Hiperfraccionamiento acelerado: 2 diarios con intervalo de 6 horas, dosis

mayores a 1.5 Gy.

Quimioterapia CA de pulmón de células pequeñas, linfomas no hodgkinianos y cánceres testiculares no seminomatosos.

DERRAME PLEURAL

DP maligno Exudados, relacionados con el depósito de células tumorales en la pleura visceral o parietal.

> 75% Por cáncer de mama, de pulmón o linfoma.

Insuficiencia respiratoria.

DIAGNÓSTICO

Disnea, tos no productiva, malestar torácico sordo.

Disminución de los ruidos respiratorios, matidez a la percusión.

Etiología maligna Toracocentesis diagnóstica. Citología.

Análisis químico del líquido DHL, proteínas, Glucosa, pH.

Exudados: Cociente entre proteínas del líquido pleural y

del suero > 0.5 Cociente de DHL del líquido pleural/suero >

0.6 DHL > a 2/3 del límite superior en el suero.

TRATAMIENTO

Extracción del líquido Alivio inmediato de la disnea Escleroterapia o tratamiento del cuadro subyacente

Cuadros sintomáticos recidivantes: Drenaje por sonda torácica Agente esclerosante Doxiciclina, bleomicina o talco.

Linfomas, CA de mama o de pulmón Quimioterapia y Radioterapia.

HEMOPTISIS

Hemoptisis masiva expulsión de 600 cm3 de sangre en 24 horas.

Causa mas frecuente infección seguida por carcinoma bronquial

Erosión por el tumor de un vaso sanguíneo o tejido neovascular friable

Otras causas son tumores traqueales y laríngeos y enfermedades como tuberculosis o insuficiencia cardiaca congestiva.

Confirmar procedencia de la sangre.

Administración de oxigeno y aspirado cuando sea necesario.

Hemograma completo, estudios de coagulación estudio de esputo y Rx simple de tórax.

TC en pacientes sin causa identificable.

Reposo en cama y supresión de la tos

Administración de sangre y hemoderivados.

Contención de la hemorragia vía endoscópica .

Si el paciente tiene un tumor sin posibilidad de cirugía hacer radioterapia con haz externo o braquiterapia en dosis altas.

Embolización por técnica de radiología intervencionista.

Neoplasias de cabeza y cuello, tiroides, paratiroides, esófago, tráquea, pulmón y linfomas.

Obstrucción por invasión o por compresión.

Reducción de la luz mayor a 80%.

Síntomas Sibilancias Disnea Ortopnea Estridor

Acompañados de dolor, disfonía, disfagia, odinofagia y dif. para el lenguaje.

Signos físicos dificultad respiratoria u retracción de los espacios supraesternales e intercostales.

Placa de tórax Tumoración Ampliación, desviación o compresión de la tráquea.

Laringoscopia indirecta o flexible

TC

Oxigeno humidificado (acceso a equipo de traqueotomía o intubación).

Administración de corticoesteroides.

Obstrucción supra glótica Cricotiroidotomia.

Paciente con hemorragia y alteraciones de coagulación preferente intubación endotraqueal.

Traqueotomía preferente a cricotiroidotomía por menos probabilidad a complicaciones.

Radioterapia clave para tratar obstrucción dosis de 3-4 Gy.

Tratamiento fotodinámico o con láser durante la broncoscopia en obstrucción traqueal intraluminal.

Derrame pericárdico maligno puede llegar a producir taponamiento.

Urgencia potencialmente mortal Tumores malignos Pericarditis posradiación Pericarditis previas Traumatismos cardiacos Perforación del miocardio con catéter.

Carcinoma de pulmón, mama, aparato gastrointestinal, linfomas, leucemias, melanomas, sarcomas, y mesoteliomas.

Signos clínicos

Síntomas

Acumulación de liquido rápida silueta cardiaca normal.

Imagen clásica de “Botella de agua”

Electrocardiograma Taquicardia Bajo voltaje Elevación de ST Alteraciones de ondas T Alternancia eléctrica variación sinusoidal de ondas P y QRS por balanceo.

Procedimiento diagnostico de elección ecocardiograma.

Cateterismo cardiaco igualdad de presiones de las cuatro cavidades.

OBSTRUCCION INTESTINAL

Complicación frecuente en pacientes con cáncer en cavidad pélvica.

Puede ser secundaria a adherencias o hernias.

Uni o multifocal

Síntomas

Exploración física

Placas de abdomen decúbito y bipedestación.

Válvula ileocecal competente perforación del ciego.(distensión > 12-14 cm)

Carcinomatosis medidas paliativas• Antieméticos, narcóticos o bloqueo de nervio celiaco• Inyecciones de octreótido reducción de secreciones GI

Neoplasias GI

Otras no están relacionados a enfermedad neoplasica.

Tumores metastásicos que causan hemorrágias digestivas altas:

Hemorragias de intestino grueso exacerbadas por alteraciones de la coagulación o trombocitopenia asociados a divertículos, pólipos, angiodisplasia y diferentes formas de colitis.

Hematemesis lesión proximal al ligamento de Treitz

Hematoquesia HTDB

Endoscopia GI identificación de hemorragias altas.

Lavado gástrico para eliminas coágulos

Angiografía es el patrón de oro para los pacientes con hemorragia digestiva masiva en evolución.

Valoración electrolítica

Transfusión sanguínea

Fotocoagulación endoscópica con laser o electro cauterio.

Varices hemorrágicas sonda de Sengstaken-Blakemore.

Inyección selectiva de vasopresina.

HEMORRAGIA CAROTIDEA Resultado catastrófico.

Dehiscencia de una herida.

Exposición de la carótida interna o externa a radiación previa.

Presencia de una fístula salival

Controlar la vía respiratoria.

Mantener la presión arterial

Presión directa con el dedo.

Ligadura bilateral de las art carótidas, encima y debajo del punto de rotura.

URGÉNCIAS METABÓLICAS.

HIPERCALCEMIA.

Puede afectar gravemente la calidad de vida.

Ca de mama, pulmón y mieloma múltiple. Tumores de cabeza y cuello, esófago, Ca Cu, colon,

linfomas.

10 – 20% de pacientes con cáncer.

20 – 40% en Ca de mama, pulmón y mieloma

Fisiopatología. Aumento de la actividad osteoclástica Metástasis óseas. Disminución de la excreción renal de calcio Aumento de la absorción intestinal.

Sustancia similar a la paratohormona (PTH). Producida por el tumor.

Prostaglandinas.

Proteína relacionada con PTH Hormona circulante.

Leucocitos. Proteínas estimulantes de resorción ósea

Linfotoxina TNF En enfermedad de Hodgkin y linfomas no

Hodgkinianos. Incremento de la 1,25 dihidroxivitamina D3

Factores agravantes. Inmovilización del paciente Reducida ingesta de líquidos.

Síntomas.

Generales.Fatiga, anorexia, dolor óseo, estreñimiento, náuseas

y vómitos.Poliuria y polidipsia.

Neurológicos.Letargia, confusión, psicosis, convulsiones,

obnubilación, coma y muerte.

Hallazgos físicos. Signos de deshidratación. Disminución de los reflejos.

Alteraciones en el EKG.

Solo cuando la calcemia > a 16mg/dlProlongación de PRAcortamiento de QTOnda T amplia y baja.

Laboratorio. Elevación del calcio sérico.

Ajuste de 0.8mg/dl hacia arriba o hacia abajo por cada gr de albúmina por encima o por debajo de los 4.0g/dl.

Medición del calcio iónico.

Medición de BUN, creatinina, fosfato, albúmina, fosfatasa alcalina.

Hidratación.

Facilitación de la excreción renal.

Inhibición de la resorción ósea.

Tratamiento del cáncer.

HIDRATACIÓN. Diuresis forzada con suero salino normal

200 – 300ml a la horaEvitar sobrecarga de volúmen e ICC

Administración de Furosemida.Personas de edad avanzadaReducción de la calcemia en 1-2 d

Cifras de Ca inferiores a 14 mg/dlHidratación salina

INHIBICIÓN DE LA RESORCIÓN ÓSEA Y FACILITACIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL.

Calcitonina de salmón.

Inh resorción ósea osteoclástica y aumenta excreción renal.

Taquifilaxia.Dosis inicial 1 – 4 UI/kg c/6 horasMáximo de 8 dosis.

Bifosfonatos. Inducen citotoxicidad en osteoclastos.

Su acción inicia a los 2 días.

Etindronato sódico: 7.5 mg/kg IV en 2 – 4h durante 3 – 7 días.

Pamidronato disódico:60 – 90 mg IV en 4 -24h, se repite a los 7 días

Cor ticosteroides. Estimulan excreción urinaria de Ca Reducen absorción intestinal Linfomas, mieloma o Ca de mama.

Prednisona 60 – 100 mg/día

Nitrato de galio.

Inh la resorción ósea inducida por PTH 200mg/m2/dia I.V. infusión contínua durante 5 días

consecutivos. Acción comienza en 24 – 48h.

Pilcamicina (mitramicina). Inhibidor de la síntesis de ARN en osteoclastos.

25 µ/kg I.V. durante 4-6h, puede repetirse cada 24 – 48h.

Efectos adversos:Hepáticos, renales, toxcicidad medular y alt de la

coagulación.

HIPONATREMIA.

Hormona antidiurética.

Osmolaridad orgánica 286-292 mOsml/l

Excesivas cantidades de ADH Secreción hipofisiaria Proteína inmunológicamente similar por un tumor. SIADH

2/3 de los casos un Ca (pulmonar de cels pequeñas). Metástasis cerebrales Ciclofosfamida, vincristina.

Na sérico ≤ 130 mEq/l Sin edema ni signos de hipovolemia, hipotensión o

enfermedad renal o tiroidea.

Ingestión inadecuada de agua.

Síntomas. Debilidad, anorexia, náuseas, cefaleas,

calambres musculares, letargia y confusión.+

Signos. Si los hay: Alt del estado mental, signos

extrapiramidales, parálisis pseudobulbar, coma, convulsiones.

Na < 115 mEq / l = Muerte.

Primera pista para el diagnóstico Na sérico < 130 mEq/l

Pruebas diagnósticas. Sodio sérico Bajo Osmolalidad urinaria Elevada > 20 mOsm/l Osmolalidad plasmática Baja < 270 mOsm/l

Complementarias Densidad urinaria superior a 1,0002 Na urinario mayor de 20 mEq/l

Quimioterapia eficaz Elimina la producción ectópica de hormona

Hiponatremia (leve o moderada). Limitación del aporte de agua libre a 500 ml / dia.

Demeclociclina. Antibiótico Inhibición de la ADH 200 mg 3v/d

Hiponatremia grave Infusión lenta y cuidadosa de suero salino hipertónico al

3% Que no aumente mas de 1mEq / h

Furosemida facilita la resolución.

LISIS TUMORAL Agrupa varios trastornos metabólicos.

Capa tumoral voluminosa con elevado índice de proliferación.

Linfoma de Burkitt. Linfoma linfoblástico Leucemia linfoblástica aguda.

Ca pulmonares de cels pequeñas. Ca de mama

Extremadamente quimiosensibles.

Lisis de células tumorales. Uratos Fosfatos Potasio

Capacidad de excreción renal superada Hipercalcemia Hiperuricemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Debilidad, irritabilidad calambres musculares.

Exploración física Tetania, confusión, convulsiones Arritmias ventriculares cardiacas severas.

Sedimento urinario. Cristales de fosfato

En las 24 a 48h previas a la quimioterapia:

Hidratación I .V. (3 l/m2/dia) Para estimular excreción de uratos y fosfatos.

Alopurinol 500mg/m2 diarios V.O.

Si el Ac Úrico supera 7mg/dl Alcalinización de la orina con HCO3 I.V. Manterer pH urinario por encima de 7.

En casos graves: hemodialisis.

HEMATOLÓGICAS.

TROMBOCITOPENIA

• Inferiores a 20,000/µl se asocian con hemorragias espontáneas.

- Producción ineficaz o baja de plaquetas- Mayor destrucción o secuestro

• Causas de producción ineficaz:-Fármacos quimioterápicos-Radiación extensa-Enfermedades hematológicas (Leucemias, linfomas, mielomas)-Tumores sólidos que infiltran médula ósea

• Causas de mayor destrucción

-Coagulación intravascular diseminada-Sepsis-Hemorragias-Cuadros no asociados con tumores malignos

• Pueden existir defectos cualitativos de las plaquetas, que se acentúan por fármacos.

1.- Hallazgos clínicos:-Púrpura-Equimosis-Epistaxis-Hematuria-Hemorragias gastrointestinales

2.- Biometría Hemática

• Si el origen de la trombocitopenia no es clínicamente evidente: Aspirado de médula ósea

1.- Trombocitopenias asociadas a hemorragias: Transfusión de plaquetas -Transfusiones profilácticas si el recuento es menor a 20,000 /µl -Pacientes con tumores sólidos, sin fiebre ni hemorragia. 10,000/µl es el límite

2.- Transfusiones de plaquetas, no aceptables en CID, ni en las de origen inmunitario.

3.- Tratar la enfermedad neoplásica subyacente

4.- Trombopoyetina recombinante: trombocitopenia prolongada

5.- Evitarse todo agente que altere la función plaquetaria

NEUTROPENIA/ INFECCIÓN

• Fármacos quimioterapéuticos, infiltración de la médula ósea, radioterapia.

• Relación entre neutropenia e incidencia de infecciones -Recuento absoluto por debajo de 1000/µl indica mayor riesgo de infección

•La suceptibilidad de pacientes neutropénicos a la infección aumenta en: - Deficiencia asociada de inmunoglobulinas - Inmunodeficiencia de células T - Asplenia - Monocitopenia.

• Todos los episodios de fiebre se deben a las infecciones.

•En las primeras fases se deben a bacterias o virus, en fases más avanzadas a bacterias resistentes, virus, hongos y protozoos.-E. coli y Pseudomona están siendo sustituidos por grampositivos y enterococos.

• El número de infecciones asociadas a catéteres venosos centrales ha

ido creciendo.

•En 30-40% de los casos, el foco infeccioso no llega a encontrarse

• 5-10 % muere debido a las complicaciones infecciosas asociadas a neutropenia

1.- Temperatura superior a 38 C, en transcurso de neutropenia, requiere exploración completa

-Los síntomas varían desde escalofríos y mialgias, hasta shoque y acidosis láctica

2.- Hemocultivos, cultivos de orina, esputo, faringe.

• Antibióticos de amplio espectro en pacientes neutropénicos febriles

- La elección tradicional solía ser aminoglucósido y b-láctamico antipseudomona.- En la actualidad, monoterapia con ceftazidima o imipenem.

• Sospecha de infección por grampositivos: Vancomicina

• Pacientes neutropénicos de bajo riesgo: Ciprofloxacina y Clindamicina

• Fiebre persistente, después de 5-7 días antibioticoterapia: Antifúngicos

• G-CSF y GM-CSF para evitar la neutropenia prolongada

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.

• Activación de trombina en la circulación - Consiguiente producción de fibrina - Consumo de factores de la coagulación - Agregación y disminución de las plaquetas - Activación del sistema de fibrinólisis

• Aparición de productos de degradación de la fibrina, que actúan como anticoagulantes

•Leucemia promielocítica aguda es la que más se asocia a CID

• Tumores metastásicos, cirugía, choque e infecciones son otras causas.

• Las manifestaciones cardinales son hemorragia y trombosis

• Otras manifestaciones son la tromboflebitis migratoria y episodios trombóticos recidivantes

• Estudios analíticos:- Recuento plaquetario inferior a 100,000/µl- Fibrinógeno inferior a 125 mg/dl- Tiempo de protrombina superior a 15 segundos- Los productos de degradación de la fibrina suelen superar los 40 mg/ml

1.- Controlar la enfermedad subyacente - Si existe infección, tratamiento antibiótico - En cáncer de próstata, mama o hematológicos, tratamiento antineoplásico

2.- Tratamiento de Leucemia promielocítica aguda - Ácido retinoico todo-trans (ARTT) - Quimioterapia tras remisión con ARTT

3.- En ausencia de datos clínicos y solo analíticos mantener control: - Hemorragia: Aportar plaquetas y factores de coagulación - Trombosis: Administrar heparina