ts13a2_diarrea,colon irritable
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ANATOMIA
FISIOLOGIA
PROCESO NORMAL DE LA DEFECACIÓN
DIARREA
“ALTERACION EN EL VOLUMEN,
CONSISTENCIA Y/O FRECUENCIA
DE LA DEFECACION”
DEFINICION DE DIARREAAumento de la frecuencia de las
deposiciones por encima lo normal: más de tres veces por semana a más de tres veces al día
FISIOPATOLOGIA
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea exudativa
• Motilidad intestinal alterada
• Reducción de la superficie de absorción
Diarrea osmótica.
• Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua.
• Desaparece con el ayuno.
• Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.
Diarrea secretora.
• Debido a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua.
• Producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal.
• No desaparece con el ayuno.
Diarrea exudativa
• Por inflamación,• Ulceración de la mucosa intestinal y • Alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos
pequeños como la úrea. • Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como
consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias.
• Causas :infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.
Diarrea motora.
• Por alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal.
• Intermitente y alterna con estreñimiento.
• Por:Diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.
Reducción de la superficie de
absorción.• Algunas operaciones (resección o
derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos.
• Es el denominado síndrome de intestino corto.
DIARREAFISIOPATOLOGIA
OSMOTICA: NUTRIENTES/ELECTROLITOS Retienen agua en el lumen
SECRETORIA: SECRETAGOGOS (transportan tasas
grandes de líquidos al lumen
MALABSORCION: INSUFICIENCIA ABSORTIVA
(motilidad/páncreas/intestino/higado/estómago)
INFLAMATORIA INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
DIARREAFISIOPATOLOGIA
OSMOTICA responde al ayuno
SECRETORIA: presión osmótica normal con hidrostática
elevada,aumento del AMP c,
secreción de iones al lumen
INFLAMATORIA: trastornos de secreción
daño directo a la mucosa
TIPOS DE DIARREA
Diarrea aguda: De menos de dos semanas de duración
Diarrea persistente: de dos a cuatro semanas de duración
Diarrea crónica: De más de cuatro semanas de duración
FACTORES DE PRODUCCIÓN DE DIARREA AGUDA
DIARREAMuertes
Pérdidas económicas
DIARREA
FACTORES AMBIENTALES Clima Convivencia HabitatFACTORES DEL HUÉSPED Edad Hábitos Fármacos Acidez gástrica Flora intestinal Inmunidad
DIARREA
TENDENCIAS ESTACIONALES
• Virus y Yersinia enterocolitica en invierno
VARIACIONES SEGÚN HUÉSPED
• Micobacterias en HIV
• Campylobacter predominante en HIC
DIARREA
VARIACIONES SEGÚN EDAD
• E.coli brotes en neonatos
• Rotavirus diarreas en < 2 años
• Yersinia enterocolitica (en países del hemisferio norte) diarrea acuosa en < 5a adenitis mesentérica en > 5a
ETIOLOGIA DE LA DIARREA AGUDA
- Agentes infecciosos: Más del 90%
- Medicamentos
- Intoxicaciones
- Isquemia
- Otros: patologías como la colitis isquémica, diverticulitis.
Diarreas microbianas no bacterianas
Virales
• Rotavirus (< 2a)
• Norwalk-like
• Adenovirus (< 2a)
• Coronavirus
• Astrovirus
Parasitarias
• Cryptosporidium (HIC)
• Giardia
• Strongyloides
• Entamoeba hystolitica
Agentes infecciosos
• 2 a 3 episodios de diarrea al año en niños de países industrializados
• 10 a 18 episodios diareicos al año en píse en vías de desarrollo
Diarreas bacterianas
• E. coli (ECET)
• E. coli (ECEP)
• E. coli (ECEI)
• E. coli (ECEAdh)
• E. coli (ECEAg)
• E. coli (ECEH)
• Shigella spp
• Salmonella entérica
• Aeromonas spp
• Plesiomonas shigelloides
• Vibrio cholerae
• Vibrio spp (marinos)
• Vibrio spp (fluviales)
• Yersinia enterocolitica
• Clostridium difficile
• Campylobacter spp
FACTORES DE VIRULENCIA
• Quimiotactismo
• Adherencia
• Toxinas citotóxicas
• Toxinas citotónicas
• Invasividad
Agentes infecciosos
• Transmisión fecal-oral
• Flora intestinal normal
• Defensas de la mucosa del huésped:– Inmune– No inmune
Transmisión fecal-
oral
E. coli
Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia
Microorganismo
E.coli ECEP
E.coli ECEAdh
E.coli ECEAg
Mecanismo Tipo de Diarrea
Adherencia y destrucción del Acuosaribete en cepillo Persistente
Adhesinas (fimbrias y Persistente otras)
Adherencia en E.coli
Adherencia localizada ECEP
Adherenciaagregativa ECEAg
Adherenciadifusa
ECEAdh
Adherencia en E.coli
Adherencia localizada ECEP
Adherenciaagregativa
Adherenciadifusa
citotoxina
Biofilm de mucus
ECEAg
Adherencia inicial
Adherencia íntima
Destrucción de lasmicrovellosidadesintestinales
ECEAdh
Microvell.elongadas
DIARREAS TOXIGENICAS
Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia
• Microorganismos
Vibrio cholerae
E.coli ETEC
E.coli EHEC
Mecanismo Tipo de
Diarrea
Factores de
colonización Acuosa
Toxinas activadoras
de adenilato ciclasa
Citotóxico Sanguinolenta
Toxina shiga- SUH
like
DIARREAS TOXIGENICAS
Toxinas LT o ST
ECET EHEC
Toxina shiga-like
Adherencia íntima
Destrucción de lasmicrovellosidades
Acción de la toxina colérica
Shigella flexneri Subunidades B
Subunidad A2
Gangliósido receptor
Membrana celular
Subunidad A1Adenilatociclasa
Acción de la toxina colérica
Subunidades B
Subunidad A2
Subunidad A1Adenilatociclasa
Acción de la toxina colérica
Las subunidades Bpermanecen unidas
Subunidad A1Subunidad A2
DIARREAS INVASIVAS
Clasificación de los microorganismosen base a su patogenia
• Microorganismos
E.coli EIEC
Shigella
Salmonella
Mecanismo Tipo de Diarrea
Invasión y Aguda multiplicación Disentérica intraepitelial
Traslocación y prolif. Agudaen lámina propia y Fiebreganglios mesentéricos entérica
Diarrea invasivaComparación Shigella-Salmonella
Shigella Salmonella
Comparación Shigella-Salmonella
Pen
etra
ció
n
Shigella Salmonella
Comparación Shigella-Salmonella
Muerte celular
Abscesos de la mucosa Ganglios mesentéricos
Torrente sanguíneo
Shigella Salmonella
Salmonella enterica epidemiología
Reservorios:
Tracto gastrointestinal humano y de animales silvestres o domésticos.
Vías de transmisión:
Alimentos caseros a base de huevo
Agua no tratada
Mascotas con diarrea
Persona a persona (ciertos serovares)
SE REQUIERE INOCULO ELEVADO
Shigella spp(epidemiología)
Reservorios:
Tracto gastrointestinal humano
Vías de transmisión:
Mala higiene en la preparación de alimentos
Persona a persona
NO SE REQUIERE INOCULO ELEVADO
Bacilos Gram negativos curvos o espiralados
Uno o dos flagelos polares (8 µ)
Requieren medios enriquecidos para crecer
Adquieren formas cocoides en cultivos viejos (transformación
cocoide)
Microaerófilos (Algunas especies requieren 3% o más de H2)
Crecen a 37º C y algunas especies a 42º C (termotolerantes)
Campylobacter
Campylobacter jejuni y C. coli: epidemiología
Reservorios:
Tracto gastrointestinal de animales silvestres o domésticos.
Vías de transmisión:
Productos lácteos no pasteurizados
Agua no tratada
Carnes poco cocidas
Mascotas con diarrea
Transmisión oro-fecal
Transmisión perinatal
Transfusión sanguínea
Niños y adultos normales:
Primera causa de diarrea en países desarrollados.
Excepcionalmente produce complicaciones extraintestinales
Húespedes inmunocomprometidos:
Primer agente causal de diarreas
Pueden producir complicaciones extraintestinales más
frecuentemente.
Campylobacter jejuni y C. coli:
Enterotoxina citotónica: produce aumento del cAMP del
enterocito por activación de la adenilatociclasa.
Toxina termolábil citotóxica: distinta de las toxinas
Shiga 1 y de la toxina B de Clostridium difficile.
Actúa a nivel del DNA
Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de producción de
diarrea
Adhesinas: Proteínas de membrana externa, lipopolisacárido y flagelo.
Invasión, con daño y muerte celular. Sangre y células inflamatorias en
heces. Infiltrados inflamatorios en la lámina propia y abscesos en las
criptas.
Translocación
Campylobacter jejuni y C. coli : mecanismos toxigénicos de
producción de diarrea
COLERA
Grabados de H.Daumier sobre la epidemia de cólera de París de la década del ‘40 (siglo XIX)
Vibrio cholerae: supervivencia
AGUA DULCE 2 semanasAGUA DE MAR 1 añoALIMENTOS REFRIGERADOS 2 semanasSUP. HUMEDA DE FRUTAS 2 semanasALIMENTOS DESHIDRATADOS menos de 2 díasALIMENTOS CON pH<3,5 1 díaUTENSILIOS 4 - 48 horas
Otras
Mecanismos
FACTORES DE VIRULENCIA
FACTORES DEL HUÉSPED
Tamaño del inóculo Flora normal
Adherencia: adhesinas y el antígeno del factor de colonización (E. Coli)
Acido gástrico
Toxinas: Motilidad intestinal
Invasión, bacteriana y destrución celular
Inmunidad: IgA
GRUPOS DE RIESGO
Rotavirus
Giardia
Shigella
Infecciones Secundarias a los familiares
“Intestino homosexu
al”
SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Microorganismo
Síntomas Alimentos probables
S. AereusB. Cereus
Náuseas, vómitos, diarrea
Jamón, pollo, ensalada, Etc
Intoxicación alimentaria de 1 a 6 horas de incubación
Intoxicación alimentaria se 8 a 16 horas de incubación
Microorganismo Síntomas Alimentos probables
C. Perfringens
B.cereus
Cólicos abdominales, diarrea
Carne de vaca, pollo, legumbres, salsas
cereales
Microorganismo Síntomas Alimentos probables
V. Cholereae
E. Coli enterotoxígeno
Salmoonella
Shigella
Diarrea acuosa
Diarrea inflamatoria
Disenteria
Agua, mariscos
Ensladas, queso, carnes
Carne de vaca, pollo, huevos, lácteos
Papas, huevos, lechuga, verduras crudas
Intoxicación alimentaria de más de 16 horas de incubación
ABORDAJE
• Diarrea profusa con deshidratación• Sangre en heces• Fiebre con temperatura mayor a
38.5o • Duración mayor a 48 hs sin mejora• Nuevos casos en la comunidad• Dolor abdominal grave en
pacientoes mayores de 50 a, muy anosos o inmunocomprometidos
Diarrea, náuseas, vómitos
Tx sintomáticoSRO Valorar duración
y gravedad
SI NOresolución
La enfermedad persiste
Historia, duración, fiebre, aspecto de las heces, frecuencia de la deposiciones,dolor abdominal, tenesmo, vómitos,
antibióticos, viaje.
Obtener muestra de heces
No inflamatoria InflamatoriaEstudio de parásitos
en heces
Continuar Tx sintomático,sino cede, estudio
Cultivo de Salmonella, Shigella, C. Jejuni.
Toxina de C. Difficile?
Tx específico
Diarrea febril moderada
Leucocitos en heces
Con o sin
disenteria
Omitir diagnóstico
Tratamiento empírico
antibiotico
PACIENTE SOSPECHOSO DE DIARREA INFECCIOSA
AGUDA
•Cultivo de bacterias y virus•Parasitológico•Inmunoensayo
•Algunas toxinas bacterianas•Antígenos virales•Antígenos de protozoarios
DIARREA PERSISTENTE
GIARDIA
C. DifficileCriptosporidiumCampilobacter
Examen de hecesRectosigmoidoscopíaEndoscopía alta mas biopsia
SIGMOIDOSCOPIACOLONOSCOPÍATAC
Diarrea persistente no caracterizada
Excluir enferedad inflamatoria intestinal
Sospecha de diarrea aguda no infecciosa
Coliti isquémicaDiverticulitisObstrucción intestinal parcial
inicial
DIAGNÓSTICO
• Buscar sangre oculta con tinción de Wright.
• Cultivo bacteriano: “piedra angular.”
• Aspiración o biopsia intestinal: giardia, strongyloides, criptosporidium e I. Belli.
DIAGNÓSTICO
• Inmunoensayo por absorción: asoc. A enzimas específicas de giardia.
• Sigmoidoscopia y colonoscopia: en Px que no mejoran en 10 días.
• Tránsito baritado, despues de la muestra de heces.
• 20 a 24 % no se Dx.
Diagnostico
diferencial
TRATAMIENTOGeneral e inespecífico
•Reposo•Reposición hídrica: Líquidos caseros o SRO•Reposición hídrica intravenosa
Soluciones hidroelectrolíticas en caso de bacterias productoras de enterotoxinas
ESTADO DE DESHIDRATACIÓN
Plan A Plan B Plan C
CondiciónOjos LágrimasBoca y lenguaSed
AlertaNormales PresentesHúmedasBebe sin sed
IntranquiloHundidosAusentesSecasSediento
LetárgicoMuy hundidos AusentesMuy secasNo beber
Signo del pliegue
Desaparece rápidamente
Desaparece lentamente
Regresa muy lentamente
No hay deshidratación
2 o más signos o un S. CLAVE, deshidratación
Igual, Deshidratación grave, coma indica choque
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOSPLAN A PLAN B PLAN CSin signos de deshidratación
Con leves signos de deshidratación
Deshidratación grave, coma
•Líquidos caseros (todo lo que quiera) o SRO•Continuar lactancia y/o alimentos•Si no mejora, llevar al médico
•SRO 50-100 ml/kg•Dar todo lo que pueda beber•Evaluar cada 4 horas
Líquidos IV complementado con SRO
TRATAMIENTOfarmacológico
• No dar en diarrea leve.• Sí en la “Diarrea del viajero.”• Sí en la enterocolitis, cólera,
parasitosis.• Sí a inmunodeprimidos, Px
tumorales, con valvulopatía y prótesis valvular.
Tx antimicrobiano“Diarrea del viajero”
• Diarrea acuosa sin dolor: Líquidos y alimentos con sal
• Diarrea acuosa con dolor: – Subsalicilato de bismuto 2 comprimidos de
262 mg/30’/8 dosis– Loperamida 4-8 comp de 16 mg/día/2 días
• Disenteria: – Trim-sulf. 160-800 mg/2 veces al d+ia/2
días– Norfloxacino 400 mg/día/2 días
CUIDADO!!
• No dar opiáceos ni anticolinérgicos que frenen la diarrea.
• Riesgo de colonización e Ileo por uso de estos.
DIARREA :Evaluación
- EXAMEN DE HECES
- EVALUACION HEPATICA/PANCREATICA /
GASTRICA/INTESTINO DELGADO/COLON
- EVALUACION DE MALABSORCION
COLON :FUNCION
ABSORCION:
- SALES BILIARES
- AGUA
- ELECTROLITOS
TRANSPORTE/ALMACENAMIENTO
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE
“ALTERACION EN LOS HABITOS INTESTINALES
CON O SIN DOLOR ABDOMINAL SIN EVIDENCIA
DE ENFERMEDAD ORGANICA DETECTABLE”
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE
EPIDEMIOLOGIA:- 50% CONSULTA GE
- > MUJERES (5V)
- EDAD: 20-50
INTESTINO IRRITABLEFISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
- GAS INTESTINAL- MOTILINA/CCK/CITOCINAS
INTESTINO IRRITABLEFisiopatologia
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA(colon) ONDAS LENTAS ( contracción muscular adecuada)
10 c/m S/CI/CT
ONDAS “SPIKE” (inician la contracción)
Cortas (5s)
Largas (>15s)
El problema clínico
• El síndrome del intestino irritable (SII) caracterizado por dolor abdominal crónico recurrente o malestar y alteración del hábito intestinal, es uno de los síndromes más comunes vistos en gastroenterología y atención primaria. Su prevalencia es del 10 a 15%.
• En ausencia de causas orgánicas detectables, se lo considera un trastorno funcional, definido por los “criterios de Roma”
Criterios de Roma*
• Dolor abdominal recurrente o malestar al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado con 3 o más de las características siguientes:
♦ Mejoría después de la defecación
♦ Comienzo relacionado con un cambio en la frecuencia de la evacuación intestinal.
♦ Comienzo relacionado con un cambio en el aspecto de las heces
*Los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses, y el comienzo de los síntomas, por lo menos 6 meses antes del diagnóstico.
Caso clínico
• Una mujer de 28 años consulta por dolor espasmódico en la fosa ilíaca izquierda, meteorismo y distensión abdominal con aceleración del tránsito intestinal. Sufre estos episodios, aunque atenuados, desde la niñez.
• Pasa mucho tiempo en el baño debido a un malestar incontrolable y manchas de materia fecal en la ropa interior si antes de salir de su casa no vacía por completo su intestino. Se siente ansiosa y fatigada y frustrada con su médico anterior porque no tomó su dolencia con seriedad.
• El examen físico no muestra signos de importancia excepto dolor en la fosa ilíaca izquierda. ¿Cómo debe ser evaluada y tratada la paciente?
•Sobre la base del hábito intestinal predominante, el SCI ha sido clasificado en 3 subgrupos, cada uno de los cuales abarca aproximadamente un tercio de todos los pacientes:
1) SII con diarrea (más común en el hombre)
2) SII con constipación (más común en la mujer)
3) SII con hábito defecatorio mixto.
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)
DOLOR ABDOMINAL cólico, epigástrico o multifocal/
diurno/ansiedad
DEFECACION ALTERADA -Estrenimiento/diarrea/mucorrea/
pujo/tenesmo(sensación de evacuación incompleta)
COLON IRRITABLEINTESTINO IRRITABLE (SINTOMAS)
- LLENURA PRECOZ
- NAUSEA
- DISTENSION
- PLENITUD
- DISPEPSIA
- RGE
- GENITO-URINARIO
INTESTINO IRRITABLEtratamiento
- DIARREA
- ESTRENIMIENTO
- DOLOR
- METEORISMO
- ANSIEDAD
ESTREÑIMIENTO
- DEMORA EN LA DEFECACIÓN
( > 3 DIAS )
- DEFECACIÓN FORZADA ( DOLOR/SECA )
ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
- EJE SNC INTESTINO
ESTREÑIMIENTOFISIOPATOLOGIA
- ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA
MOVIMIEMTO MASA
MOVIMIENTO PROPULSIVO
- RECTO-SIGMOIDES ALTERADO
- PISO PELVICO
ESTREÑIMIENTOTRATAMIENTO
- MEDICO
(ACTIVIDAD MIO-ELECTRICA )
(LUMEN INTESTINAL)
- CX
• Gracias
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