trombosis venosa profunda

TROMBOSIS VENOSA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDAPROFUNDA

Dr Ernesto Gutiérrez Gurdián

GENERALIDADESGENERALIDADES

• Es la formación de un trombo en alguna parte del sistema venoso profundo.

• Triada de Virchow:– Estasis.– Lesión endotelial.– Hipercoagulabilidad.

GENERALIDADESGENERALIDADES• La ESTASIS produce concentración de

Factores de Coagulación activados, con exposición reducida de anticoagulantes naturales.

• Suele iniciar en sacos valvulares, donde se dan zonas de estasis venosa. O en zonas de lesión vascular.

LOCALIZACIONLOCALIZACION

1. Vv. de la pantorrilla (TVP distal).2. V. Femoral.3. V. Iliaca común.4. V. Cava inferior.5. Otras venas del cuerpo.

• Presenta mayor frecuencia en MII.

TVP DISTALTVP DISTAL

• El 80% no se propaga.

• Puede recanalizar de forma espontánea.

• Sin Tx el 10-20% producen TEP.

FLEGMASIASFLEGMASIAS• Son trombosis iliofemoral extensas con edema muy

marcado, que pueden producir dismunición del flujo arterial (isquemia distal).

• El edema se debe por compromiso del retorno venoso y linfático (compresión de linfáticos perivasculares).

• Se da “tercer espacio” importante que produce disminución del Gasto Cardiaco (Extensión de trombo y TEP).

FLEGMASIASFLEGMASIAS1. Flegmasia Alba Dolens:

– Miembro inferior edematoso y pálido.– No isquémia.– Función nerviosa normal.

2. Flegmasia cerúlea Dolens:– Muy edematoso y cianótica.– Petequias y Bulas.– Puede presentar isquémia y déficit sensitivo y motor

neurológico distal.– Puede producir gangrena venosa.– Indice de mortalidad 42%.– En ocaciones amerita trombectomía.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO1. > 40 AÑOS.2. SEXO FEMENINO.3. EMBARAZO /

ESTRÓGENOS.4. OBESIDAD.5. INMOVILIZACIÓN.6. CIRUGÍAS.7. CARDIOPATÍAS.8. MALIGNIDAD.9. TRAUMA.10. SEPSIS.11. TVP PREVIAS.

11. INSUFICIENCIA VENOSA.

12. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILI- DAD.1. DM.2. ENFERMEDADES

AUTOINMUNES.3. Sdr. URÉMICO

HEMOLÍTICO.4. DISLIPIDEMIAS.5. HEMOCISTEINURIA.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO1. EDAD.

– Se pierde elasticidad venosa.– Atrofia muscular.– Aumento de patologías de riesgo (Ca, ICC, etc).

2. SEXO.– Mayor en mujeres.

3. EMBARAZO.– Estado de hipercoagulabilidad (3er trimestre y puerperio).– Aumento de FC 2, 7, 8, 9 y 10.– Disminuye AT III y Proteína S.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

4. ESTRÓGENOS.– Incidencia de 2 a 11 veces mayor.– Disminuye el tono venoso.– Aumenta FC 7 y 10.– Disminuye AT III.

5. OBESIDAD.– Deterioro del sistema fibrinolítico.– Inmovilización.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

6. INMOVILIZACION.– Produce estásis venosa.

7. CIRUGÍA MAYOR Y TRAUMA.– Inmovlización.– Estado hipercoagulabilidad.

8. CARDIOPATÍAS.– Disminución de GC.– Inmovilización.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO9. MALIGNIDAD.

– Aumento de FC 5, 8, 9 y 10.– Disminución de AT III.– 50 % de Ca Páncreas.– Leucemia promielocítica, Mieloma múltiple,

Adenocarcinoma, Ca mama, cervical y cólon.

10. SEPSIS.– Bacterias gram + porducen agregación PKs.– Endotoxina de Gram – interactuan con Leucocitos y cels.

Endoteliales.– La endotoxina produce Coagulación Intravascular

Diseminada.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO11. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD.

a. Hereditaria.Deficiencia de antitrombina 3.Deficiencia de proteína S.Deficiencia de proteína C.Resistencia a proteína C activada.Desordenes fibrinolíticos congénitos.Disfibrinogenemias.Homocisteinemia.

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOb. Adquiridos.

Desórdenes mieloproliferativos.Malignidad.Anticoagulante lúpico.Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos.Trombocitopenia inducida por heparina.Síndrome nefrótico.Otros.

CLINICACLINICA1. Dolor.

– De aparición generalmente súbita.– Dificulta la marcha.

2. Edema.– Secundario a la obstrucción venosa y linfática.

3. Calor.– Por congestión sanguínea.

4. Dilatación de venas superficiales.– Por aumento del retorno venoso por este sistema.

CLINICACLINICA5. Signo de Hommans:

– Dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie.

6. Signo de Pratt:– Turgencia de venas pretibiales.

7. Sigo de Olow:– Dolor a la compresión de mm de la pantorrilla.

8. Signo de Pair:– Dolor a la compresión plantar.

9. Signo de Peabody:– Espasmo de mm de la pantorrilla.

DIAGNÓSTICO1. US DUPLEX.

– Visualiza imagen del sistema venoso.– Se observa el flujo venoso (pasivo y activo).– Visualiza el trombo.– Compresibilidad del vaso.

2. US DOPPLER.– Busca la presencia o ausencia del flujo venoso

espontáneo y por compresión distal.3. VENOGRAFÍA ASCENDENTE.

– Muy rara vez por ser invasivo.

TRATAMIENTOTRATAMIENTOI. Preventivos.

1. Dispositivos de compresión.• Mejoran retorno venoso.

– Medias elásticas.– Vendas elásticas.– Dispositivos neumáticos.

2. Heparina subcutánea.• Inhibe el FC Xa y potencializa la AT III.• Dosis bajas pre y post quirúrgicas.• No requieren control de Labs.• Vigilar por trombocitopénea.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO3. Heparinas de bajo peso molecular.

– Inhibe el factor Xa.– No actúa sobre la AT III.– Menor riesgo de sangrado.

4. Warfarina.– Inhibe síntesis hepática de Vit. K (FC 2,7,9 y 10).– Mayor riesgo de sangrado.– Efecto más duradero.

5. Dextrán.– Proteje el endotelio.– Expansor de volumen (reduce estásis).– Antiagregante plaquetario.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

I. Terapeutico.1. Hospitalización.2. Reposo absoluto MsIs en alto.3. Laboratorios de base.

• TP, TPT, Plaquetas, Grupo y Rh.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO1. Anticoagulación.

a. Heparina:• Bolo inicial de 80 – 100 uds/Kg IV.• Infusión continua de 18 – 20 uds/Kg/h.• TPT control en 4 horas para ajustar dosis

(1 a 1.5 mayores al basal).• Control de plaquetas c/2 dias.• Antídoto: Protamina 1 mg por c/100 uds

puesto en las últimas 2 horas.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO1. Anticoagulación.

b. Warfarina:• Se inicia una vez conseguida la

anticoagulación con Heparina.• Control diario de TP e INR.• Cuando INR 2-3 puede egresar con control

cada 15 días.• No dar en embarazo.• Antídoto: Vitamina K 20 mg IV STAT.

Plasma fresco.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO5. Vendas elásticas.

• Cuando desaparece el edema y tenemos niveles adecuados de anticoagulación, el paciente puede levantarse.

6. Filtro de vena cava.– TVP o EP en pacientes con contraindicación a la

anticoagulación.– Pacientes anticoagulados que presentan TEP.– Complicación de la anticoagulación que requiera

suspenderla.– Trombo flotante iliocava.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO7. HBPM.

– Manejo ambulatorio.– No requiere control de laboratorios.– Fraxiparina: 0.6 cc c/12 Hrs SC.– Exoxaparina: 80 mg c/24 Hrs SC.– Iniciar Warfarina el mismo día.

8. Fibrinolisis.– En pacientes con TVP de pocos días.– Amerita control muy estricto.

CONTRAINDICACIONES DE CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIANTICOAGULACIÓÓNN

• Alergia a los medicamentos.• Operaciones o traumas en el SNC o columna

vertebral recientes.• Hemorragias o infarto cerebral reciente.• Historia de enfermedad péptica activa o

reciente.• Para la warfarina: embarazo, lactancia,

enfermedad hepática avanzada.

COMPLICACIONES DE COMPLICACIONES DE ANTICOAGULANTESANTICOAGULANTES

Heparina.• Hemorragias.• Alopecia.• Hipersensibilidad.• Trombositopénia.• Osteoporosis.

Warfarina.• Hemorragia.• Alopecia.• Hipersensibilidad.• Trombosis

microvascular.

MUCHAS GRACIAS!!!MUCHAS GRACIAS!!!