tromboembolismo pulmonar

TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

Cirugía III- Vascular

Equipo #3

UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS

Objetivo

• Saber identificar factores de riesgo tanto primarios como

secundarios.

• Conocer la fisiopatología del TEP

• Reconocer la clínica del TEP frente a la de otras

patologías.

• Saber interpretar los estudios de imagen y de laboratorio.

• Conocer el tratamiento del TEP

Los 5 puntos

• ¿factores primarios y secundarios de riesgo?

• ¿triada característica de TEP?

• ¿Cuál es la clasificación clínica del TEP?

• ¿clínica?

• ¿manifestaciones extra pulmonares?

• ¿Cuál es el estudio de imagen de elección?¿ y que

encontramos ahí?

• ¿Cuál es el Tx de elección?

Definición

El enclavamiento de trombos en una o varias arterias

pulmonares, y que provienen de sitios extra pulmonares

donde se formaron y se fragmentaron, migrando por la

circulación venosa hasta los pulmones, obstruyendo la

circulación pulmonar y que condicionan cambios

isquémicos, hemodinámicos, funcionales pulmonares

hasta la muerte súbita.

EPIDEMIOLOGIA

• En México la prevalencia exacta es desconocida, se

estima en 139/100 000 habitantes y 70% de estos son

fatales.

• Es la primera causa de muerte cardiovascular en

pacientes hospitalizados en quienes tiene una

prevalencia en autopsias del 12% al 15%.

• Es común después de cirugía, trauma, embarazo y una

variedad de condiciones médicas.

PATOGENESIS

TEP

Estasis Sanguíneo

Lesión Endotelial

Hipercoagulabilidad

Tríada de Virchow

Una vez que hay daño

endotelial y un estado de

Hipercoagulabilidad con

estasis, la TVP se produce

en un 90% en las piernas

Trombo embolismo pulmonar

Fisiopatologia

Etiologia

• Trombosis venosa profunda de miembros inferiores en

90%.

• Mas comun en venas popliteas, femorales e iliacas.

• Trombosis de venas abdominales y pelvicas en 5-7%.

• Asociacion de defectos plaquetarios y del sistema

procoagulante-antocoagulante.

• Embolos septicos, grasos y aereos en 1-3%.

Factores de riesgo primarios

• Deficiencia hereditaria de antitrombina III

• Deficiencia del cofactor II de la heparina

• Hiperhomocisteinemia

• Alteraciones del plasminogeno

Factores de riesgo secundarios

• Inmovilización prolongada.

• Sexo femenino.

• Grupo sanguíneo “A”.

• Neoplasias.

• Catéteres venosos centrales.

• Cirugía abdominal, urológica y pélvica reciente.

• Uso de estrógenos y anticonceptivos hormonales.

• Fracturas pélvicas, cadera y de extremidades inferiores.

1. Edad avanzada

2. Embarazo, puerperio

3. Obesidad

4. Anestesia general

5. Trombosis previa

6. Enfermedades: DM, ACV, IAM, LES, ICC, Síndrome

nefrótico, vasculitis, dislipidemias

7. Diversos: Quemaduras, sepsis, deshidratación

CLASIFICACIÓN CLÍNICA T

EP

MA

SIV

A

Shock, hipotensión

PA S <90 mm Hg

Obstrucción vascular pulmonar 50%, compromiso de 2 o más arteriolas lobares

TE

P S

UB

MA

SIV

A

Inestabilidad hemodinámica

Presencia ecocardiográfica de hipoquinesia VD

TE

P N

O R

ES

UE

LTA

No inestabilidad hemodinámica

No criterios ecocardiográficos

CUADRO CLÍNICO

MANIFESTACIONES EXTRA-

PULMONARES

Calor local Dolor

Dilatación de venas

superficiales

Cianosis, Eritema

EDEMA

• 25% de TVP no tratados se extienden a las VENAS

DEL SISTEMA ILEO-FEMORAL

Del 10% al 40% de TVP proximales,

pueden progresar a EMBOLIA

PULMONAR

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

EXAMENES BIOQUIMICOS * Aumento de la DHL y CPK sericos.

* Aumento del Dímero “D” por ELISA (> 500 μg/L *

Plaquetopenia > 15,000/mm3

* Líquido pleural serohematico en el 70%.

Muy utiles en TEP establecida como factores pronosticos.

SITUACIONES CLINICAS ESPECIALES

• Terapia Intensiva

– 80% o mas de pacientes admitidos en terapia intensiva

tienen niveles elevados de dímero-D.

– Sepsis

• Pacientes Posoperados

– Pacientes con enfermedad neoplasica tiene mayores

niveles de dímero D independiente de la presencia de TVP

• Paciente Geriatricos

– La utilidad clínica del dímero D es afectada por la edad.

– En pacientes mayores de 80 anos la sensibilidad del

dímero D para EP es menor de 10%.

SIGNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

DE TEP • Signos de sobrecarga ventricular derecha (76%):

• BRDHH asociado con ST elevado y onda T (+) en V1.

• Ondas S en DI y a VL>5mm.

• Desplazamiento de la zona de transicion en las

derivaciones precordiales a V5.

• Ondas Q en DIII y a VF.

• Eje eléctrico a la derecha con eje QRS frontal > 90° o eje

indeterminado.

• Complejo QRS de bajo voltaje < 5 mm en derivaciones

de los miembros.

• Inversión de la onda Ten DIII, a VF o V1–V4.

Diagnostico por imagenologia.

PRIMER PASO

Radiografía de Tórax

ECG Angiografía pulmonar

El método diagnóstico más fiable sigue siendo la angiografía pulmonar (único

método absoluto de establecer Dx en vida es una angiografía pulmonar).

Otras técnicas son el TC y la RM.

En una Rx Tórax que debo ver..

HALLAZGOS:

• Elevación del hemidiafragma (60%) y descensos de cisuras [por pérdida de volumen pulmonar] y atelectasias laminares basales [por la disminucion del surfactante]

• Infiltrados alveolares sin APP de infarto. En zonas de edema o hemorragia alveolar.

• Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark).

• Calibre aumentado de arterias pulmonares centrales (más evidente en arteria pulmonar derecha).

• Aumento del índice cardiotorácico por dilatacion de cavidades derechas (poco frecuente).

• Atelectasias planas o laminares de predominio basal (líneas de Fleiscner)

• Otro de los signos de más valor diagnóstico y, cambios de corazón pulmonar agudo, dados por dilatación del VD y de la arteria pulmonar.

• Infarto pulmonar con su signo característico la joroba de Hamton (densidad homogénea en forma de cuña).

“Como conclusión, puede decirse que una radiografía normal no descarta

TEP, así mismo una radiografía anormal, tampoco lo confirma!”

En el ECG.. HALLAZGOS:

• Taquicardia sinusal.

• Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilación auricular. La presentación de un flutter sin cardiopatía asociada, debe hacer pensar en el diagnóstico.

• Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia.

Gammagrafía V/Q • El TEP, al contrario de

la mayoría de las

enfermedades

pulmonares, sólo

produce defectos de

perfusión que no se

acompañan de defectos

de ventilación.

CRITERIOS ANGIOGRÁFICOS • Signo Primario:

• Defecto de llenado completo

• Signos Secundarios:

• Oclusión arterial brusca

• Defecto de perfusión o llenado

asimétrico:

• Zonas de oligoemia o ausencia de

vasos

• Zonas focales de prolongación de la

fase arterial, lentitud en el llenado y

vaciamiento de venas pulmonares.

• Disminución brusca del calibre y

tortuosidad de los vasos sanguíneos

periféricos con escasa ramificaicón.

“SIGNO DE LA PODA”

TEP. Algoritmo Diagnóstico y Terapéutico

Diagnóstico= Tratamiento

• Anticoagulación

• Heparinas

• Anticoagulantes Orales

• Trombólisis

• Filtros de VCI

• Cirugía-Embolectomía

• Apoyo Vital

Medidas Generales

• Expansores de Volumen

• Cristaloides 1-2lt o Dextran 500ml

• Volumen(exceso)=Deterioro del ventrículo derecho

• Vasopresores

• En disfunción severa del VD con hipotensión moderada o choque

cardiogénico

• NA es mejor

• Dobutamina conserva integridad hemodinámica mas provoca

desequilibrio V/Q

Anticoagulación Urgente

• Iniciar heparina 5000-10,000U(80U/Kg) en boloIV

• Infusión a 18U/Kg/hr(20,000U en 500ml de Gluc. 5% o

40U/ml.)

• Medir TPTa después de bolo inicial, 6hr después hasta

llevarlo a 1.5-2.5 veces de lo normal o ajustar la infusión

a dosis terapéutica de 46-70seg. Con 2 controles de TPT

en rangos terapéuticos repetir c/24hr.

• Iniciar Cumarínicos después de 1º día de heparinización

• Continuar infusión de heparina por 5-7días después de

inicio de cumarínicos y suspender con INR de 2-3 por

más de 48 hrs

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

¿MA de Heparina?

• Actúa modificando a la antitrombina III, >habilidad para

activar la trombina y factores Xa y IXa.

• IV= Efecto inmediato, SC=1-2hrs

• Heparina mejora la actv. De los trombolíticos

• VIGILAR: conteo de plaquetas, necrosis cutánea,

urticaria, hipoaldosteronismo.

• Riesgo de sangrado <5%

Tratamiento.

• Sospecha o diagnóstico de TEP Oxígeno Analgésicos Digoxina Líquidos intravenosos Dopamina\Dobutamina Noradrenalina

Terapia anticoagulante

Heparina de Bajo Peso Molecular • Bolo de 80U/kg (5.000-10.000 UI) • Infusión continua IV de 18 U/kg/h (>1.250 UI) • Llevar el TPT a alrededor de 50 ó 70 segundos o 1.5 a

2.5 veces del normal. • Anticoagulantes orales se inician un día después

Terapia trombolitica.

Manejo TEP masivo • Estreptoquinasa: 250.000 UI durante 30 min seguidas

por 100.000 U/h durante 24 horas. • Uroquinasa: 4400 UI durante 10 min seguidas de 4400

U/kg/ h durante 12 ó 24 horas. • Péptido activador del plasminógeno: 100 mg durante

dos horas. CONTRAINDICACIONES Sangrado interno activo, Sangrado espontáneo y reciente del sistema nervioso central.

Embolectomia quirurgíca TEP masivo con contraindicación a la terapia trombolítica y/o falta de respuesta al tratamiento médico intensivo. Interrupción de la vena cava inferior (IVC) • Prevenir TEP en pacientes con TEV quienes no se

pueden anticoagular. • TEP recurrente a pesar de una adecuada

anticoagulación. • Después de embolectomía pulmonar quirúrgica.

Referencias.

• http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_

03/seccion_03_030.html

• http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-

99402007000100007&script=sci_arttext

• http://www.neumomadrid.org/descargas/tromboembolism

o%20pulmonar.pdf

• http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-

2006/nt062f.pdf