trichosporonosis-2011
Post on 22-Jan-2016
424 Views
Preview:
TRANSCRIPT
TRICHOSPORONOSIS-1
TRICHOSPORONOSIS
Definición: es una infección oportunista causada hongos levaduriformes del género
Trichosporon, que producen lesiones superficiales cutáneas y diseminadas. También son
responsables de un cuadro alérgico bien definido que es la neumonitis por
hipersensibilidad tipo estival (SHP).
Etiología: Durante mucho tiempo Trichosporon beigelii fue el patógeno más significativo
del género Trichosporon. T. cutaneum ha sido frecuentemente utilizado como sinónimo
de T. beigelii. A partir del año 1992 la taxonomía del género Trichosporon fue revisada
por distintos autores (Gueho y col, 1992 y Sugita y col, 1995) que dieron como resultado la
reclasificación del género en 25 especies. Se descartó el nombre de T. beigelii, aunque T.
cutaneum fue mantenido. Actualmente el género Trichosporon incluye los siguientes
especies como potenciales patógenos humanos: T. cutaneum, T. asahii (es el ag.
etiológico aislado con mayor frecuencia), T. asteroides, T. mucoides, T. inkin, T. ovoides,
T. jirovecii, T. dermatis, T. domesticum, T. montevideense, T. japonicum, T.
coremiiforme, T. faecale y T. loubieri.
Clasificación taxonómica del género Trichosporon spp (Behrend, 1890)
Si bien no se ha detectado reproducción sexuada es muy probable que el estado perfecto de
Trichosporon pertenezca a la subdivisión Basidiomycotina, por la gran afinidad del género
con esta subdivisión.
Reino: Fungi
División: Basidiomycota
Subdivisión: Basidiomycotina
Orden: Sporidiales
Familia: Sporidiobolaceae
Género: Trichosporon
Especies: T. asahii, T. cutaneum, T. inkin, T. ovoides,
T. inkin, T. mucoides, etc.
Ecología y distribución: Las levaduras del género Trichosporon pueden ser aisladas del
suelo, agua, vegetales, mamíferos y aves. En el ser humano son miembros de la flora
habitual de la boca, piel y uñas.
TRICHOSPORONOSIS-2
Cuadros clínicos y causas predisponentes: Trichosporon spp son agentes causales de
piedra blanca, infecciones superficiales e invasivas. Los factores que pueden predisponer a
un paciente a sufrir infecciones diseminadas incluyen: quimioterapia citotóxica (que induce
granulocitopenia), enfermedades hematológicas malignas, quemaduras extensas,
tratamiento prolongado con corticosteroides, cirugías valvulares, transplantes, diálisis
peritoneal, sida, etc.
Piedra blanca: en esta infección se ven afectados los pelos de cuero cabelludo y pubis
(menos frecuentemente de barba y bigote). Se caracteriza por presentar a lo largo de los
pelos concreciones múltiple del tamaño de la cabeza de un alfiler, generalmente blanco
amarillentos, que semejan granitos de arena adheridos a ellos. Están asociados a la
epidermícula del pelo sin disociarla ni levantarla, respetando la porción medular de los
mismos.
Lesiones superficiales: son similares a las producidas por Candida en pliegues, aunque
son mucho menos frecuentes. También pueden aparecer lesiones cutáneas 2º, como
manifestación de una infección diseminada.
Infección invasiva o diseminada: es una afección rara pero en los últimos años ha ido
considerablemente en aumento debido a la mayor sobrevida de estos pacientes.
Manifestaciones clínicas: es una infección que progresa rápidamente en pacientes
severamente inmunocomprometidos produciendo neumonía, hepatitis, encefalitis,
funguemias, septicemias, infecciones cutáneas severas, endocarditis, peritonitis asociadas
con diálisis peritoneal. Los pacientes afectados tienen un pronóstico muy pobre con una
elevada mortalidad asociada que llega al 75%.
Se encontró que las cepas que producían enfermedad invasiva eran diferentes de las que
producían piedra blanca y éstas de las que producen lesiones superficiales, de acuerdo al
siguiente cuadro:
ESPECIES INFECCION ASOCIADA
Trichosporon cutaneum
Trichosporon asteroides Infección cutánea superficial
Trichosporon ovoides
Trichosporon inkin
Piedra blanca (cuero cabelludo) Piedra blanca (pubis)
Trichosporon asahii (más frecuentemente) &
Trichosporon mucoides
Trichosporonosis invasiva o
diseminada
TRICHOSPORONOSIS-3
Estas asociaciones no son absolutas, así por ejemplo, se ha reportado un abceso pulmonar
producido por Trichosporon inkin, (Piwoz y col, 2000) y un caso de funguemia producido
por Trichosporon asteroides (Kustimur y col, 2002). El resto de las especies han sido
aisladas a partir de diferentes materiales clínicos de pacientes (Girmenia y col, 2005;
Chagas-Neto y col, 2009).
Diagnóstico micológico:
Materiales: pelos, escamas de piel, sangre, esputo, LBA, biopsia, etc.
Examen directo: Pelos: con KOH 20% se observa una vaina irregular alrededor del pelo,
que contiene una trama de células redondeadas u ovoides de aproximadamente 2 x 6-8 µm
(artroconidias) y que pueden presentar brotes (artroblastoconidias). En el resto de los
materiales, se observar los mismos elementos.
Cultivos: Trichosporon es una levadura que crece rápido (48-72 hs) en medios comunes,
ASG y ASG-Cl a 28 ºC. Al principio las colonias son cremosas y lisas y con el tiempo se
hacen más secas, rugosas, plegadas, cerebriformes, elevadas de color crema a gris
amarillento.
TRICHOSPORONOSIS-4
Microscópicamente, en agar harina de maíz (AHM) se observan hifas con cadenas de
artroconidias, de tamaño y forma variable generalmente alargadas de 2-3 x 6-9 µm. Cada
artroconidia es capaz de dar por gemación una blastoconidia (blastoartroconidias).
Trichosporon se diferencia de Candida por producir artroconidias y de Geotrichum por
producir blastoartroconidias.
Pruebas complementarias: la prueba de la ureasa es positiva para el género. La
diferenciación de especies se lleva a cabo a través de pruebas de Auxonograma y
Zimograma (son no o débilmente fermentativos), utilizando los sistemas API 20 o ID 32 C
(Biomerieux), prueba de resistencia a la cicloheximida y capacidad de crecimiento a 37ºC.
Debido a la falta de reproducibilidad de algunas de las pruebas fisiológicas, actualmente se
han desarrollado técnicas moleculares para resolver la identificación de las diferentes
especies y variedades dentro del género Trichosporon (Sugita y col, 1998, 1999;
Rodriguez-Tudela y col, 2007; Chagas-Neto y col, 2009).
También se ha desarrollado un test de aglutinación de partículas de látex contra un
polisacárido de pared de Trichosporon y una prueba de nested PCR utilizando primers
específicos, para la detección de levaduras y DNA de Trichosporon, respectivamente, en
suero de pacientes con probable infección diseminada (Sugita 2001,).
Tratamiento:
Numerosos estudios de susceptibilidad in vitro a los antifúngicos han demostrado que
Trichosporon es resistente a la anfotericina B. Entre los azoles, el voriconazol es el
antifúngico que da MICs más bajas, seguido por el posaconazol e itraconazol. El
fluconazol pude arrojar MICs relativamente elevadas para algunas especies de
Trichosporon. Las equinocandinas (caspofungina, anidulafungina) prácticamente no
TRICHOSPORONOSIS-5
presentan actividad contra los aislados de Trichosporon. El número de antifúngicos
disponibles para el tratamiento de las infecciones diseminadas por Trichosporon es
limitado, por lo que el pronóstico de esta infección es normalmente pobre, con un
porcentaje de mortalidad tan alto como 75%. En forma similar a lo que ocurre en otras
micosis oportunistas, el mejoramiento de los factores relacionados con el hospedero es
crucial para una evolución favorable de la infección.
Bibliografía
- Gueho, E., M. T. Smith, G. S. de Hoog, G. Billon-Grand, R. Christen, and W. H.
Batenburg-van der Vegte. 1992. Contributions to a revision of the genus Trichosporon.
Antonie Van Leeuwenhoek. 61:289-316.
- Sugita, T., A. Nishikawa, T. Shinoda, K. Hikaru. 1995. Taxonomic position of deep-
seated, mucosa-asssociated, and superficial isolates of Trichosporon cutaneum from
trichosporonosis patients. J Clin Microbiol 33: 1368-1370.
- Sugita, T., A. Nishikawa, and T. Shinoda. 1998. Rapid detection of species of the
opportunistic yeast Trichosporon by PCR. J Clin Microbiol. 36:1458-1460.
- Sugita, T., A. Nishikawa, R. Ikeda, and T. Shinoda. 1999. Identification of medically
relevant Trichosporon species based on sequences of internal transcribed spacer regions
and construction of a database for Trichosporon identification. J Clin Microbiol. 37:1985-
1993.
- Piwoz, J. A., G. J. Stadtmauer, E. J. Bottone, I. Weitzman, E. Shlasko, and C.
Cunningham-Rundles. 2000. Trichosporon inkin lung abscesses presenting as a penetrating
chest wall mass. Pediat Inf Dis J. 19:1025-1027.
- Sugita, T., M. Nakajima, R. Ikeda, Y. Niki, T. Matsushima and T. Shinoda. 2001.
Microbiol Inmunol 45: 143-148.
- Kustimur, S, A. Kalkanci, K. Caglar, M. Dizbay, F. Aktas and T. Sugita. 2002.
Nosocomial funguemia due to Trichosporon asteroides: firstly described bloodstream
infection. Diag Microbiol Inf Dis 43: 167-170.
- Girmenia Corrado, Pagano Livio, et al. 2005. Infections Caused by Trichosporon Species
and Geotrichum capitatum in Patients with Hematological Malignancies: a Retrospective
Multicenter Study from Italy and Review of the Literature. J Clinical Microbiol, 43: 1818–
1828.
-Rodriguez-Tudela, J. L., A. Gomez-Lopez, A. Alastruey-Izquierdo, E. Mellado, L.
Bernal-Martinez, and M. Cuenca-Estrella. 2007. Genotype distribution of clinical isolates
TRICHOSPORONOSIS-6
of Trichosporon asahii based on sequencing of intergenic spacer 1. Diagn Microbiol Infect
Dis, 58: 435–440.
-Biasoli Marisa. S., Carlson Damián, Chiganer Gastón J, Parodi Roberto, Greca Alcides,
Tosello María E, Luque Alicia G., Montero Antonio. 2008. Systemic infection caused by
Trichosporon asahii in a patient with liver transplant. Medical Mycology, 46, 719-723.
- Chagas-Neto Thomas C., Chaves Guilherme M., Melo Analy S. A. and Colombo Arnaldo L.
2009. Bloodstream Infections Due to Trichosporon spp.: Species Distribution, Trichosporon asahii
Genotypes Determined on the Basis of Ribosomal DNA Intergenic Spacer 1 Sequencing, and
Antifungal Susceptibility Testing. J Clinical Microbiol, 47: 1074–1081.
top related