trauma craneoencefálico
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TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
PEDIATRÍA
DEFINICIÓN
Todo trauma directo e indirecto que se produce en la cabeza (cráneo y facie) y que puede producir lesiones en el sistema nervioso central en diferentes grados de gravedad.
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo o algunas de sus cubiertas.
Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.
DEFINICIÓNES
Hematoma extradural: colección de sangre entra la bóveda craneana y la dura madre. Cuadro clásico: intérvalo lúcido seguido de signos localizados de hipertensión intracraneal, que van Apareciendo según la velocidad de formación del hematoma.
Hematoma subdural: formado por rupturas de las venas que Proviene de la corteza hacia los senos durales, encontrado en el «síndrome de bebé sacudido». Es agudo cuando ocurre hasta 3 días después del trauma.
Contusión: lesión necro – hemorrágica del parénquima, secundarias a shock del encéfalo contra estructuras óseas.
Hematoma intraparenquimatoso: se origina de la ruptura focal del tejido cerebral y vasos, evoluciona a partir de la contusión.
DEFINICIÓNES
Hemorragia subaracnoidea: por aceleración de vasos subaracnoideos, produce irritación meníngea con cefalea, rigidez de nuca, náuseas, vómitos y fiebre.
Concusión: pérdida transitoria de la conciencia pos trauma.
Lesión axonal difusa: ruptura de pequeñas vías axonales secundaria a mecanismos de aceleración/desaceleración.
Hemorragia intraventricular: causa obstrucción de drenaje de líquido cefalorraquídeo.
Grupo de edad mas atendido: < 2 años
Mortalidad: 17 – 33% en TEC grave
39% de TEC grave: tiene compromiso de otros sistemas
Incidencia: 75 – 125 casos/100.000 niños/año
75% de politrauma: TEC
Graves: 7 – 10%
ETIOLOGÍA
CAUSAS1ER AÑO 12 - 24 MESES > 2 AÑOS >8 AÑOS >10 AÑOS
*Caida por motilidadexcesiva
*Caida desdepequeñas
alturas
*Caída de mayoraltura
*Accidenteurbano
*Accidentedeportivo
*Descuidos en la
vigilancia
*Caida a supropia altura
*Traumaescolar
CAIDA ACCIDENTAL
FLUJO SANGUÍNEO CONSTANTE NECESIDADESMETABÓLICAS AUTORREGULACIÓN
50 – 130mmHg>
<
EDEMA
ISQUEMIA
VARIACIÓN DE PRESIÓN SANGUÍNEA
ANHIDRIDO CARBÓNICO
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
HIPOCAPNIA DISMINUCIÓN
HIPERCAPNIA AUMENTOVASORREACTIVIDAD
PÉRDIDA DEAUTORREGULACIÓN
PAM
PIC
CAPACIDAD DE AUTORREGULACIÓN SE PIERDE
50 – 60%
CAPACIDAD DE VASOREACTIVIDAD
12%
FISIOPATOLOGÍA
LESIÓN INTRACRANEALNO SI
LESIÓN GRAVE
MUERTE
SECUELAS
LESIÓN PRIMARIA LESIÓN SECUNDARIA
• Daño mecánico al producirse la lesión• De gran magnitud en el TCE grave
• Alteraciones despuésdel episodio inicial• Hipoxia, isquemia, HTIC
PRONOSTICO GRAVEDAD
Alteraciones por estress oxidativo, liberación de aminoácidos exitadores, inflamación y liberación de neurotransmisores
LESIÓN TERCIARIA
MAYORSUCEPTIBILIDAD
SUPERFICIE CRANEAL MAYORMUSCULATURA CERVICAL DÉBILPLANO ÓSEO FINO Y DEFORMABLE>CONTENIDO DE AGUA<CONTENIDO DE MIELINA
MANIFESTACIONES
AUSENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS EXPLORATORIOS
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
InmediataFR si supera los 5
minIntensidad del traumatismo
Función general cerebral
SIGNOS NEUROLÓGICOS
VariadosDependen de área
lesionadaSe debe hacer
exploración neurológica
ALTERACIÓN DE LAS FUNCIONES VITALES
FCTA
VómitosCefalea
Obnubilación
PARTICULARIDADES EN < DE 2 AÑOS
Ausencia de signos y síntomas de alarma
Alto riesgo de lesión Fractura craneana:
FR
ANAMNESIS
Hora y lugar
Mecanismo de producción
Pérdida de la conciencia
Enfermedades previas Síntomas
A B C D
Vía aérea permeable
Ventilación Estado hemodinámico
Estado neurológicoEVALUACIÓN
GRAVE REANIMACIÓN ANTES DE VALORAR GLASGOW
OCULAR VERBAL MOTORA
PUPILASSIMETRÍA
REACCIÓN A LA LUZ
ESCALA DE COMA DE GLASGOWLEVE MODERADO GRAVE> 13 9 -- 12 <8
EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICANIVEL DE CONCIENCIA FUNCIÓN CEREBRALINTENSIDAD DEL TRAUMA
LEVE MODERADO GRAVE
Mortalidad:< 1%
Mortalidad:3%
Mortalidad:40 - 50%
PÁRPADOS CIERRE POR LUZ O SONIDO INTEGRIDAD DEL MESENCÉFALO
FONDO DE OJO PAPILEDEMA: 24 – 48 horas
Ausencia de contacto visual,irritabilidad, palidez, llantoagudo.
LACTANTE
EXPLORACIÓN
GENERALMALTRATO LESIONES ANTIGUAS
PALPACIÓN DE CRANEO, FONTANELAS, HUESOS FACIALES, HERIDAS EN CUERO, TRAUMA ORAL OMANDIBULAR.
CABEZA
MÉDULA
TÓRAX
ABDOMEN
MIEMBROS
PELVIS
LESIÓN
TCE
LEVE
Descartar
lesión intracraneal
No pruebas radiológ
icas inneces
arias
PACIENTE CON RIESGO BAJO
Mecanismo de lesión de riesgo bajo, no vómitos, no cefalea, no convulsiones, no antecedentes de riesgo hemorrágico, o signos de fractura craneal, no hematomas, no lesiones en cuero, exploración neurológica normal
PACIENTE CON RIESGO MODERADO
Mecanismo de la lesión de alto riesgo, pérdida de la conciencia dudosa o de corta duración, vómito aislado después de el TCE, irritabilidad o somnolencia resuelta, cefalea.
RIESGO ALTO
Pérdida de la conciencia mayor de unos segundos, mecanismo de lesión de alto riesgo, disminución del estado de conciencia, irritabilidad, convulsiones, vómitos, alteraciones neurológicas focales, hematoma en cuero.
TCE
MODERADO
13: riesgo de lesión intracraneal mayor
Confusión y amnesia
Pérdida de la conciencia: poco
habitual
Cefalea, mareo, vértigo, pérdida del equilibrio, náuseas y
vómitos
5%: crisis convulsivas precoz en los 1ros 7 días
Riesgo de evolución a epilepsia: 4 veces
mayor
Estabilización hemodinámica y
respiratoriaUCIP
Cirugía general
Neurocirugía
Diagnostico por imagen
TCE
GRAVE
ACTUACIÓN
TCE LEVESi riesgo de lesión es bajo: no TACSi riesgo moderado: observación 4 a 6 horas o hacer TACSi riesgo alto: TAC
RX DE CRÁNEO 3 MESE A 2 AÑOS ASINTOMÁTICOS CON HEMATOMA EN CUERO CABELLUDO
FACTURA INDICACIÓN PARA TAC
TAC U OBSERVACIÓN Y EXPLORACIÓN CLÍNICA NORMAL ALTA
LESIÓN CEREBRALFRACTURA DEPRIMIDAFRACTURA DE BASE DE CRÁNEOALTERACIÓN DE LA CONCIENCIAVÓMITO PERSISTENTEDETERIORO
INGRESO
ACTUACIÓN
TCE MODERADOTAC
ALTERACIONESEXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NORMAL
RIESGO DE DETERIORONEUROLÓGICO ES PEQUEÑO
HOSPITALIZACIÓN 24 HORAS PARA VIGILANCIA 1% Qx
DOMICILIO DESPERTADO CADA 2 HORAS EN LAS 1RAS 24 HORAS
GRADUALMENTE
ACTUACIÓN
TCE GRAVE
ESTABILIZAR
HEMODINAMIA Y RESPIRACIÓN
TAC
ACTUACIÓN
>2 AÑOS
BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS:15, exploración neurológica normal, no vómitos ni pérdida de la conciencia, observación: reservada si no hay garantía de vigilancia en casa.
RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS: 13 – 14, amnesia postraumática, + de 1 vómito, cefalea intensa, mecanismo violento, TAC.
ALTO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS <13, focalidad neurológica, fractura deprimida, lesión penetrante, convulsión postraumática, TAC, UCIP,
ACTUACIÓN
<2 AÑOS
ALTO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALGCS:<15, focalidad neurológica, fontanela hiper tensionada, convulsión, irritabilidad, fractura craneal con – de 24 horas, pérdida de conocimiento >1min, + 2 vómitos. TAC
RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN INTRACRANEAL (I)+ 3 vómitos, pérdida de la conciencia <1min, letargia, irritabilidad, fractura + 24 horas. TAC - Observación
RIESGO INTERMEDIO DE LESIÓN INTRACRANEAL (II)Mecanismo de alta energía, sospecha de fractura por cefalohematoma, Rx y observación mínimo 6 horas
ACTUACIÓN
<2 AÑOS
BAJO RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEALMecanismo de baja energía, asintomático, exploración física y neurológica normales, garantía de observación en casa. ALTA
MALOS TRATOSIncongruencia entre lesiones e historia, demora no justificada de la asistencia, lesiones geométricas o en estadio evolutivo, otras fracturas, conducta poco habitual del lactante
DIAGNÓSTICO
TAC•Lineales, diastásicas, conminutas, deprimidas
FRACTURAS
•Contusiones, hematomas y hemorragias
FOCALES
•Ventrículos, cisternas, sustancias.
DIFUSAS
•Desviación de la línea media, colapso.
OCUPANTES
FRACTURAS
LINEALES*Rectilíneas
*No ramificadas*Grosor delgado
COMPUESTASAsociada a herida
en cuero o en continuidad
DIASTÁTICATrazo coincide con
suturas
CRECIENTEDesgarra la
duramadre, la aracnoides se hernia
PING – PONGHundimiento
cerradoDE LA BASEHemotímpano,
equimosis periorbitaria,
equimosis retroauricu
DIAGNÓSTICO
RXFRACTURA
Lesión intracraneal sin la presencia de fractura, la mayoría de las fracturas craneales no se asocian a un daño cerebral subyacente
ECO
RM
HEMORRAGIAFontanela craneal abierta, lesiones intracraneales de gran tamaño y fracturas
progresivas
LESIÓN MEDULARMenor rendimiento para reconocer el sangrado agudo
Mayor rendimiento en vista de fosa posterior y daño axonal difuso
TRATAMIENTO
CRITERIOS
DE
OBSERVACIÓN
Traumatismo mayor
Glasgow 15, no focalidad neurológica,
pérdida de la conciencia
Fracturas de cráneo
Cuando no se garantiza
cuidados en casa
Focalidad neurológica, Glasgow <13,
Alteraciones en Rx y/o TAC
OBSERVACIÓN
DETERIORO ASOCIADO A DAÑO CEREBRAL 4 – 6 Horas
LACTANTES 24 Horas
CONTROLESHEMODINÁMICOS
NEUROLÓGICOS GCS
CABECERA30°
FLUIDOS Y ELECTROLITOS NÁUSEAS Y VÓMITOS 60 – 70% en 24 horas
ANTIBIOTERAPIA FRACTURA BASILAR ABIERTA
HTIC
MODERADO
GRAVE
UCIP
MONITORIZACIÓN: GCS <8
PPC >60mmHg
TX: PIC 20 – 25mmHg
Hiperventilación: 2da línea
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO LEVE Y MODERADO
INDICACIONES DE CIRUGIA EN EL TRUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Fractura ósea hundimiento > 1 cm
Hematoma epidural
Traumatismo craneoencefálico abierto o herida en cuero cabelludo
Contusiones hemorrágicas con efecto masa
Valoración por el neurocirujano para establecer
si precisan tratamiento quirúrgico
Evacuación de hematomas epidurales o elevación de
fracturas deprimidas
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE
Hematomas epidurales
Subdurales y contusiones
hemorrágicas con efecto masa, heridas
penetrantes o fracturas óseas Intraventricular PareNquimatoso
PICPPC
Puede realizarse al pie de la cama en la UCIP . Es de
elección el intra parenquimatoso por ser
la técnica de colocación y menos complicaciones
MEDIDAS GENERALES
Prevenir la hipertensión intracraneal y mantener una presión de perfusión cerebral
• PIC <20 mmHg• PPC (PPC= PAM – PIC)
Lactantes: <40 mmHgNiños y adolecentes: 50-60 mmHg
MONITORIZACION EN UCIP DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS GRAVES
MONITORIZACION OBLIGADA
Frecuencia cardiaca
Frecuencia respiratoria
Presión arterial sistólica, diastólica y media de forma invasiva y continua
Presión venosa central de forma continua
Pulsi oximetria continua
PCO2 espirado continuo
Diuresis
Pupilas: tamaño y reactividad a la luz
Catéter de presión intracraneal
MANTENER LA NORMOVOLEMIA
Fluidos isotónicos como suero salino
fisiológico
No respuesta
Inotrópicos de elección
noradrenalina
Hb > 9 g/dl (primeras 24-48h)
Suero de mantenimiento
SSFPotasio necesario para cubrir necesidades basales
VENTILACION MECANICA
PaCO2 35 mmHgPaO2 98-100 mmHg
SatO2 >95%
HIPERVENTILACION PaCO2 <35 mmHg
produce vasoconstricción
cerebral con riesgo de isquemia cerebral
Cabeza en posición neutra y elevada 30°
Evita la compresión de las venas yugulares, que impide el retorno venoso
cerebral
Analgesia y sedación
Remifentalino , fentanilo o cloruro
mórfico y como sedante midazolam
TX anticonvulsivo
TCE grave: 10 – 20 % de crisis convulsivas precoces( primeros 7
días)Profiláctico: fenitoina en 1ros
primeros 7 días del trauma
Evitar fiebre y alteraciones metabólicas
Evitar la hipo e hiperglucemia e la hiponatremia. La
hipertermia (>38,5°C) produce aumento de la
lesión cerebral secundaria
Nutrición
Tolera VO: sonda oro gástrica o yeyunal.
Intolerancia: alimentación parenteral
MEDIDAS DE PRIMER NIVEL
Hipertensión intracraneal PIC >20 mmHg
Valoración de la evacuación de lesiones
ocupantes de espacio que no se hayan drenado
previamente, para la cual se realizara una nueva TC
craneal
Evacuación de LCR de 2-10 ml hasta que
disminuya la PIC en los pacientes a los que se les haya colocado un
catéter intra ventricular
Administración de relajantes musculares
después de optimizar la sedoanalgesia que este recibiendo el paciente.
Se puede emplear rocuronio o vecuronio
Agentes osmóticos
PIC
SSH 3%Dosis: 6,5-10 ml/kg
bolo intravenoso
SSH es de elección si el niño esta
hemodinámicamente inestable, es un buen expansor plasmático
Manitol: TCE grave e hipertensión intracraneal
Dosis: 0,25 - 1 g/kg.
Disminuye PIC y una diuresis abundante,
cuyo volumen debería ser restituido al niño en
forma de suero fisiológico durante las 2
horas
MEDIDAS DE SEGUNDO NIVEL
COMA barbitúrico
En dosis altas disminuyen la PIC
Hipotensión arterial y aumento del riesgo
de infección
Tiopental
BI 5-10 mg/kg/h
Mantenimiento 3-5 mg/kg/h
Brote supresión
HIPOTERMIA
Hipotermia moderada ( 32-33°C) no hay consenso en
la recomendación de esta técnica
HIPERVENTILACIÓN INTENSA
Hiperventilación intensa (PaCO2 -< 30 mmHg) se realizara siempre con
monitorización de la SjO2 y/o de la PtiO2.
SjO2 consiste en la medición de oxigeno en la sangre venosa en el
golfo de la yugular
CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
Craniectomia descompresiva
frontotemporoparietal unilateral para el edema
Craniectomia bifrontal bilateral
para el edema bilateral
Las craniectomías pequeñas entrañan el riesgo de producir
isquemia al herniarse el cerebro a través del defecto
óseo
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
GRAVE Medidas generales
• Intubacion y ventilación mecánica (PaO2 98-100 mmHg y PaCO2 35-38 mmHg)
• Cabeza neutra y elevada 30°• Presion arterial estable• Sedoalgenesia: (midazolam)+
(fentanilo o remifentanilo)• Normotemperatura ( evitar la
hipotermia) • Anticonvulsivos profilácticos
(feniltoina durante 7 días)
TC CRANEAL
TX quirurgicoNO
Monitorizar PIC
SI
Cirugía y monitorizar PIC
PIC >20 mmHg
Medidas de segundo nivel
• Incrementar la profundidad de la sedación/analgesia
• Drenaje ventricular(si es portador de catéter intraventricular)
• Iniciar relajantes musculares• Terapia hiperosmolar
PIC >20mmhg
• Hiperventilacion intensa (PaCO<30-35mmhg)• Coma barbitúrico
• Craniescomia descompresiva con duro plastia
• Hipotermia moderada
Medidas de primer nivel
CRITERIOS
DE
ALTA
Niño asintomático Glasgow 15 y sin focalidad neurológicaNiños observados con Glasgow 15
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