tormenta tiroidea

TORMENTA TIROIDEA

• El hipertiroidismo es común con una prevalencia del 2% en mujeres y 0.2% en hombres.

• La tormenta tiroidea con todas las manifestaciones es rara, pero la tirotoxicosis severa o

• florida es más común

• La principal causa de hipertiroidismo endógeno es la enfermedad de Graves. Otras

• causas menos frecuentes son: la enfermedad de Plummer (nódulo autónomo tóxico),

• diferentes variedades de tiroiditis aguda, subaguda, posparto. También hay causas

• secundarias inducidas por yodo como drogas tipo amidorona, medios de contraste post

• administración de yodo radioactivo, suplementos dietarios y la tirotoxicosis facticia o

• iatrogénica.

. Fisiopatología

• Se atribuye a la producción o

• secreción excesiva de hormona tiroidea, con un

• incremento de los valores de triyodotironina (T3) o

• tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta.

• Una teoría es la de una reacción periférica alterada a las

• hormonas tiroideas, lo que causa aumento de lipólisis e

• hiperproducción de calor. La lipólisis excesiva por la

• interacción de las hormonas tiroideas con las

• catecolaminas genera energía térmica excesiva y fiebre

FACTORES PRECIPITANTES

• En nuestra experiencia la mayor constante es la historia previa de hipertiroidismo tratado

• irregularmente, y después casos en que la enfermedad no se había diagnosticado.

• Infecciones, accidentes, cirugía, descompensación diabética, cardiovascular son los

• factores desencadenantes más frecuentes que precipitan el cuadro típico

• DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• La tormenta tiroidea es la forma más extrema de presentación del hipertiroidismo

• descompensado. Hay presentación aguda de síntomas, de diagnóstico clínico

• fundamentalmente pues los exámenes de laboratorio no muestran diferencias notorias con

• el resto de pacientes con hipertiroidismo

• Signos y síntomas:

• Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad

• del sistema nervioso central y labilidad emocional. El

• avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema

• pulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio,

• estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de

• 72 horas.

• La fiebre es de 38 a 41ºC y la frecuencia del pulso puede• ser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta• 300 lpm. La sudación puede ser profusa, lo que ocasiona• deshidratación por pérdida insensible de líquido.• Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en• 90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los síntomas• van desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional,• comportamiento maniaco, agitación y psicosis, hasta• confusión mental, estupor y coma.

• Hay anomalías cardiovasculares en 50 % de los• pacientes, independientemente de la cardiopatía• subyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veces• hay arritmias, en particular fibrilación auricular, aunque• también se señalan extrasístoles ventriculares y rara vez• bloqueo cardiaco completo. Hay incremento del volumen• sistólico, del gasto cardiaco y del consumo miocárdico de• oxígeno.

• En la mayoría de los enfermos con tormenta tiroidea hay

• síntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la

• tormenta, es habitual el antecedente de pérdida

• importante de peso. La diarrea y la defecación excesiva

• parecen anunciar la tormenta inminente y pueden ser

• graves, lo cual contribuye a la deshidratación

• . Durante la• tormenta puede haber anorexia, náusea, vómito

y dolor• abdominal cólico. Se han informado también

ictericia y• hepatomegalia dolorosa, a causa de congestión

pasiva del• hígado, e incluso necrosis hepática. La ictericia es

un• signos de mal pronóstico.

• . Laboratorio.- La combinación del análisis de T4

• libre y de una prueba sensible de TSH son los medios

• primarios para valorar el estado tiroideo en todos los

• enfermos.

• Tratamiento.- Los objetivos terapéuticos• específicos se pueden dividir en cinco áreas:• 3.4.1. Atención de apoyo general.- Esta indicada

la• hidratación con líquidos intravenosos y

electrólitos, para• restituir las pérdidas gastrointestinales y las

insensibles.• Se requiere oxígeno suplementario, por el mayor• consumo de oxígeno

• La hiperglucemia y la• hipercalcemia suelen mejorar con la administración de• líquidos, aunque en ocasiones requieren tratamiento• específico. La fiebre se debe controlar con el empleo de• antipiréticos y una manta enfriadora. Durante la tomenta,• la aspirina se debe emplear con cautela, o evitarse del• todo, ya que los salicilatos incrementan los valores de T4• y T3 libre, a causa de la disminución del enlace con• proteínas.

• La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar con

• digitálicos y diuréticos, aun cuando la insuficiencia

• cardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser rebelde

• a la digital. Las arritmias cardiacas se tratan con

• fármacos antiarrítmicos habituales. Se debe evitar la

• atropina, ya que su efecto parasimpaticolítico puede

• incrementar la frecuencia cardiaca

• . Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.-

• Los fármacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) y

• metimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea al

• inhibir la organización de residuos de tirosina. Su efecto

• comienza en la hora que sigue a su administración, si

• bien no se logra un efecto terapéutico completo hasta

• después de varias semanas.

• Se administra una dosis de• carga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de 300

a• 600 mg diariamente por tres a seis semanas, o hasta

que• la tirotoxicosis esté bajo control. El metimazol, a razón• de 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mg• diariamente, es una alternativa aceptable. Ambos• preparados se pueden administrar por vía oral o con• sonda nasogástrica, ya que no se dispone de formar• parenterales.

• . Retardo en la liberación de hormonas• tiroideas.- La administración de yoduro retarda• rápidamente la liberación tiroidea de hormonas• almacenadas; se puede proporcionar en varios• preparados. Puede darse como solución de yodo potente• (1 ml tres veces al día), como yoduro de potasio (diez• gotas de una solución que contiene 1 g/ml cada 4 a 6• horas) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas por• venoclisis lenta). Se debe tener cautela en los pacientes• que utilizan diuréticos ahorradores de potasio o fármacos• que contiene éste, ya que los preparados de yoduro se• agregarán a la carga de potasio

• Bloqueo de los efectos periféricos de las• hormonas tiroideas.- El bloqueo adrenérgico es el• elemento fundamental del tratamiento de la tormenta• tiroidea. En la actualidad se administra de preferencia el• fármaco bloqueador adrenérgico beta propranolol.• Además de reducir la hiperactividad simpática, el• propranolol bloquea también parcialmente la conversión• periférica de T4 en T3. El propranolol se administra por• vía intavenosa, a razón de 1 mg/min, con incrementos• cautelosos de 1 mg cada 10 a 15 minutos, hasta una dosis• total de 10 mg.

• Los efectos del fármaco en cuanto a• controlar las manifestaciones cardiacas y psicomotoras• de la tormenta, se deben observar en 10 minutos. Hay• que emplear la dosis más baja posible requerida para• controlar los síntomas tirotóxicos, y esta dosis se puede• repetir cada 3 a 4 horas según sea necesario. La dosis oral• de propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas;• cuando se administra por vía oral resulta eficaz en cerca• de 1 hora. Este fármaco se ha utilizado satisfactoriamente• para tratar la tormenta tiroidea durante la infancia

• Los• 4• pacientes más jóvenes pueden requerir dosis de hasta 240• a 320 mg/día por vía oral.• Se debe observar la precaución habitual de evitar el• propranolol en pacientes con enfermedad broncoespástica• y bloqueo cardiaco. Debe realizarse una evaluación• electrocardiográfica para detectar trastornos de la• conducción antes de la administración de este fármaco.• Por último, se debe efectuar un estudio completo en• busca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea.• El tratamiento no debe diferirse por hacer esta• evaluación, que puede tener que esperar hasta que el• paciente se estabilice por lo menos parcialmente.• 4.