sospecha de glaucoma e hipertensión ocular

Sospecha de Glaucoma e Hipertensión Ocular

Dr. Jason A. Penniecook

Sospecha de Glaucoma

Preglaucoma

Glaucoma temprano

Sospecha de glaucoma temprano

Definición

AAO

Apariencia del N.O. o de la CFN que sugiera daño por glaucoma

Adelgazamiento ó Anormalidades difusos ó localizados, Hemorragias en astilla, asimetría.

Campos Visuales sospechosos de glaucoma

Presión consistentemente por encima de 21 mmHg, con tonometría de aplanación.

Definición

Cualquier paciente con uno ó más factores de riesgo para desarrollar la enfermedad, en ausencia de alteraciones de la cabeza del nervio óptico y del campo visual.

Definición

Glaucoma Continoum

Weinreb:

Glaucoma Continoum

Sospecha de Glaucoma

Glaucoma preperimétrico

Glaucoma Daño Leve ó Inicial

Glaucoma Avanzado

Glaucoma Terminal

Ceguera

Tratamiento

Factores de Riesgo

Factores de Riesgo

Sexo Gemenino

Hipermetropía

Ángula Ocluible (Shaffer Etiene 2 ó menor)

Ascencendencia Oriental ó Esquimal

Profundad de cámara anterior central

Excavación Amplia en N.O. Pequeño

FR de GCAC

Alto Riesgo

PIO, AHF, edad, grosor corneal central, CV*, ascendenciaafricana

Bajo Riesgo

HAS, Enf. Cardiovascular, miopía, migraña ó espasmo periférico.

FR de GPAA

Se necesita un basal normal (?)

Humphrey 30-2: SD >1.98 DB

Humphrey SITA-St: Disminución sensibilidad periférica, depresión generalizada, pts. En gráfica de desviación modelo (especialmente contiguos) con valores de p <0.5 DB.

CV como FR

Dispersión de Pigmento

PSX

Trauma Ocular

Recesión Angular

Antecedentes de Uveítis

RDP

Esteroides crónico

Glaucoma en el ojo contralateral

FR de Glaucomas Secundarios

Protocolo

Cefalea intermitente, halos de colores alrededor de las luces y visión borrosa puede sugerir GAG.

Antecedente familiares. (RR 3.7)1

Características genéticas.

Ojo Rojo, Traumatismo Ocular, esteroides.

Glaucoma unilateral afecta el otro ojo 29% en 5 años.

Miopía (> 6D)

Interrogatorio

1. *Estudio Baltimore Tielsch JM, Katz J, Sommer A, et al. Family History and risk of POAG. The Baltimore Eye Study Survey Arch Ophthalmology 1994;112:69

PSX

Dispersión pigmentaria 25-50%.

Hipotensión arterial.

Choque hipotensivo, trauma, cirugía vascular ó hemorragia masiva.

Fenómenos vasoespásticos, migraña síndrome de Raynaud asociados a GPN

Enf. Cardiovasculares, HAS, DM.

Interrogatorio

Meds sistémicos:

Anticolinérgicos, antihistamínicos, Inhibidores de la monoaminooxidasa, antiparkinsonianos, antidrepresivostricíclicos: Ataque agudo!

Esteroides locales ó sistémicos. Hiperrespondedores.

Interrogatorio

PIOGonioscopía

Repetir en: PIO alta+Shaffer 2; Hipermetropía; Catarata intumescente; DM (RDP); OVCR; Trauma; en Tx con betabloqueador+inhibido Ahidrasa carbónica

PupilaDPA; Transiluminación de iris, PSX, atrofias sectoriales, midriasis media, rubeosis.

Cabeza del N.ODocumentar. DDLS

Campimetría Automatizada

Exploración

Regularidad del ANR es más confiable que relación ISNT

Pacientes miopes= disco y excavasión amplia.

Evaluación del NO

Signos tempranos:1. Aumento generalizado de excavación2. Adelgazamiento ANR (+ si es sup ó inf)3. Hemorragia en astilla4. Asimetría en exc.5. Defecto oftalmoscópico visible6. Cambios en aspecto del NO7. Asimetría ó declive de lámina cribosa8. Enlongación de agujeros de lámina cribosa9. Autmento de excavasión vertical10. APP11. Vasos circunlineares.

Evaluación del NO

Anormalidades del NO que pueden alterar campo visual:

Papila ó disco oblicuo

Drusas en papila

Foseta de NO

Alteraciones en retina

Atrofia de NO

Evaluación del NO

Meideros

OHTS-EGPS

Calculadoras de riesgo

Fase 1: Identificación

Fase 2: Evaluación

Fase 3: Confirmación

Manejo

1. Riesgo de desarrollar daño glaucomatoso sea inminente debido al nivel de la PIO

PIO >24-26 mmHg; RCD ≥0.6; Grosor corneal <556 µm

2. Preferencia del paciente

Indicaciones

Basado en fisiopatología.

Considerar y comentar ventajas y desventajas a largo plazo.

Usar terapias efectivas: primera línea, unidosis, menos efectos adversos.

Filosofía del manejo

Recordar calidad de vida.

Enf Asintomática vs. Meds tóxicos

Objetivo: Reducir PIO y mantener curva sostenida para lograr desaceleración del daño.

Revisión periódica!

Filosofía del manejo

Hipertensión Ocular

DiagnósticoPIO > 21mmHg

Cambios en CVCambios en NO

Glaucoma

HipertensiónOcular

Glaucoma

GlaucomaEstablecido

GlaucomaDe tensión

normal

ExcavaciónSospechosa

Escotoma

PIO mayor a 21 mmHg, con ángulos abiertos de apariencia normal, NO sanos y CV normales. Excluyendo causas secundarias conocidas de aumento de PIO. Son un subgrupo de los sospechosos de presentar GPAA.

No es una enfermedad.

Se justifica el Tto para prev. Glaucoma y sus problemas asociados.

No desarrollan GPAA a mediano plazo. OHTS se hizó para saber a largo plazo que pasaba.

Definición

1634 pacientes con HTO aleatorizados a Tx. Vs No Tx.

Tx Médico llegar a una reducción de PIO de 20% ó más.

Punto Final de comparación anormalidad de CV reproducible ó deterioro clínico de NO

Hallazgos:

1. Reducción de 60% de prob. De desarrollar GPAA en Tx

2. 55.2% avanzaron a cambios NO y 35.2% en CV

3. Sin diferencia en efectos adversos serios.

OHTS

Córneas gruesas sobreestiman PIO.

ECC < 555 = 3x riesgo que los que tienen ECC >588

Entre más alta la PIO era más delgada la córnea.

Función del Espesor Corneal

Cuantos HTO desarrollaron glaucoma?

Cuando se desarrollan cambios iniciales en el NO

Fase II: Un retraso en el Tx. De la HTO afectaría su eficacia?

Que papel juegan SWAP, HRT, etc.

Problemas pendientes

Historia clínica completa

Examen oftalmológico completo.

CV SITA est. III

Paquimetría

Fotos de NO (documentar)

Exámenes adicionales:

SWAP, OCT.

Evaluación y Manejo

Sospechosos de alto riesgo si:

PIO elevada, Córnea delgada, Aspecto de NO sugestivo, Edad avanzada, antecedetes familiares, ascendencia africana, factores adicionales.

Considerar en tratamiento:

Costo, Incovenientes, Ansiedad, Efectos Biológicos (Oculares; P/P/U; Psiquiátricos).

Evaluación y Manejo

Buscar PIO meta

Medicamentos

Trabeculoplastía Laser

Tratamiento