sÍndrome de malabsorciÓn diarrea crÓnica · 2019. 10. 21. · diarrea cronica definición:...
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SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN
DIARREA CRÓNICA
DRA. MARÍA LAURA MORENO
SECCIÓN INTESTINO DELGADO
HOSPITAL DE GASTROENTEROLOGÍA DR. C. BONORINO UDAONDO
Diarrea Crónica
1. Definiciones
2. Clasificación
3. Mecanismos fisiológicos
4. Herramientas Diagnósticas
5. Herramientas Terapéuticas
DIARREA CRONICA
Definición: Alteración del ritmo evacuatorio que semanifiesta por un aumento de la frecuencia y /odisminución de la consistencia de las evacuaciones, yque se caracteriza en general por un aumento delvolumen fecal.
Volumen: mayor a 200 g /día.
Crónica: duración mayor a 4 semanas.
Afecta al 1-5% de los adultos.
DIARREA CRONICA
HISTORIA CLÍNICA:
Edad
Antecedentes familiares de Cáncer , EII, EC.
Antecedentes quirúrgicos: gastrectomía,
resección intestinal, intestino corto, by pass,
colecistectomía
Medicación crónica
Medicación en los últimos meses: ATB,
inmunosupresores.
Perdida de peso: peso habitual, peso actual
Dolor abdominal
Caracteristicas de las deposiciones:
presencia de moco, pus, sangre, esteatorrea.
Relación de la diarrea con la ingesta , el
ayuno y el sueño.
Presencia de incontinencia
Enfermedades crónicas: DBT, tiroidea, RT,
etc.
EVALUACION DEL PACIENTE CON
DIARREA CRÓNICA1- EL PACIENTE TIENE RELAMENTE DIARREA?
DESCARTAR INCONTINENCIA/IMPACTACIÓN FECAL.(Cuidadoso examen rectal)
2- DESCARTAR DIARREA INDUCIDA POR DROGAS:
Antiácidos, Laxantes, Magnesio, AINES, IBP, ATB, IRS, QT.
3- CATEGORIZAR LA DIARREA COMO:
INFLAMATORIA
MALABSORTIVA
ACUOSA.
4- CONSIDERAR LA DIARREA FICTICIA
Mayo Clin Proc. 2012;87(6): 596-602
Diferenciar diarrea funcional de orgánica
FUNCIONAL ORGANICA
Duración Prolongada > 6 meses Corta < 3 meses
Curso clínico intermitente continua
Presentación diurna nocturna
Síntomas de alarma ausentes presentes
Diferenciar diarrea de colon o de Intestino delgado
• Anemia
• Sangrado rectal
• Pérdida de peso
• Cambio en el ritmo
evacuatorio
• Antecedentes familiares:
Cáncer
EII
Enfermedad celíaca
COLONICA INTESTINO DELGADO
Volumen escaso abundante
Características Con moco pus o sangre Abundantes amarillentas grasosas
Síntomas acompañantes Pujos tenesmo urgencia Borborigmos, meteorismo
Dolor Marco colónico, hipogastrio,
región sacra
Centro abdominal, periumbilical
Osmótico
Secretor
Inflamatorio
Infeccioso
Malabsorción de Sales Biliares
Distorsión del transporte activo de
electrolitos
Alteración en el tiempo de tránsito
Sobrecrecimiento bacteriano del
Intestino delgado
Alteración de la permeabilidad intestinal
Mecanismos
HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS
LABORATORIO
GENERAL
HEMOGRAMA
Anemia
(microcítica o macrocítica)
Eosinofilia
Leucocitosis/Leucopenia
RUTINA
Ionograma
Hepatograma
ESD/PCR
Función renal
Ionograma
Calcemia/Mg
Quick
TSH/VIH
PROTEINOGRAMA
ELECTROFORETICO
Albúmina
(Desnutrición, enteropatía
perdedora de proteínas)
γglobulina
Hipogammaglobulinemia
Hipergammaglobulinemia
LABORATORIO
MATERIA FECAL
PESOIONOGRAMA
CALCULO DE ANION GAPpH LAXANTES
GRASAS
Sudan
Van de Kamer
Esteatocrito
Clearance de α1-
antitripsinaElastasa
Toxina para C.
diffícile
Enteropatía perdedora
de proteínas
Insuficiencia
Pancreática
exócrina (IPE)
<5.5 intolerancia
a la lactosa,
malabsorción de
carbohidratos
Sodio, potasio,
magnesio, fosfato,
fenolftaleína, bisacodilo
HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS
LABORATORIO
MATERIA FECAL
Leucocitos en
MFCalprotectina fecal Parasitológico seriado
Cryptosporidium, Cyclospora,
Entamoeba, Giardia,
Microsporidium, Strongyloides.
Aeromonas,
Campylobacter,
C. difficile, Plesiomonas,
Yersinia.
HERRAMIENTAS DIAGNOSTICAS
DIARREA CRONICA
CLASIFICACION
MALABSORTIVA
ESTEATORREA
MALDIGESTION:
IPE
SBID
SALES BILIARES
MUCOSA:
EXUDATIVA
• EII
• C.
PSEUDOMEMBRANOSA
• ISQUEMIA INTESTINAL
• RADIACION
• TBC
• AMEBIASIS
• HERPES: HS / CMV
• CANCER COLORECTAL
ACUOSA
• OSMOTICA
• SECRETORA
• MOTORA
DIARREA ACUOSA
OSMOTICA SECRETORA
CALCULO DEL ANION GAP
290 - [2 x (Na + K)MF]
> 125 mmol/L < 50 mmol/L
Diarrea acuosa
OSMOTICA
Anión gap > 125 mmol/L
Cede con el ayuno
Ingesta de antiácidos (Mg)
Laxantes osmóticos (Lactulosa, PEG, Mg+2,
PO-3, SO4-2)
Malabsorción de carbohidratos (pH fecal < 6)
Ingestión excesiva de carbohidratos poco
absorbibles:
Lactosa
Sorbitol y manitol (Chicles sin azúcar)
Fructosa
Fibra
Déficit de disacaridasas
MOTORA
Hipo/hipertiroidismo
DBT
Post Vagotomía
SII
SECRETORAAnión gap < 50 mmol/L
No cede con el ayuno
Volumen > 1L
Post colecistectomía
Enfermedad ileal
Mastocitosis
Colitis microscópica
Linfocítica (>20/100 cel) Colágena (> 10µm)
Adenoma velloso de recto
TNE:
Vipoma,
Gastrinoma,
Feocromocitoma NEM
Carcinoide,
Ca. Medular de Tiroides
CALCULO DEL ANION GAP
290 - [2 x (Na + K)MF]
DIARREA ACUOSA
OSMOTICACede con el ayuno
Volumen < 1 L
Anión gap >125mOsm/L
• Ingesta de antiácidos (Mg) o
laxantes osmóticos (lactulosa,
PEG, Magnesio, fosfato, sulfato)
Excreción fecal de Mg aumentada
(> 90 mEq/L o >30 mEq/día)
• Malabsorción de H de C :
(pH fecal < 6)
• Ingesta de sorbitol, fructosa
• Intolerancia a la lactosa
• Déficit de disacaridasas.
• Síndrome de Malabsorción.
DIARREA ACUOSA
SECRETORAVolumen > 1 L
Anión gap < 50 mOsm/Kg
No cede con el ayuno
Puede ser nocturna
• TNE*: Carcinoide
Vipoma,
Gastrinoma- SZE,
Feocromocitoma-NEM,
Carcinoma medular de
Tiroides
• Alcoholismo
• Adenoma velloso de recto
• Mastocitosis sistémica
• Colitis microscópica
DIARREA ACUOSA
SECRETORAVolumen > 1 L
Anión gap < 50 mOsm/Kg
No cede con el ayuno
Puede ser nocturna
• TNE*: Carcinoide
Vipoma,
Gastrinoma- SZE,
Feocromocitoma-NEM,
Carcinoma medular de
Tiroides
• Alcoholismo
• Adenoma velloso de recto
• Mastocitosis sistémica
• Colitis microscópica
10% de las personas con diarrea acuosa crónica
pueden tener colitis microscópica.
La colitis microscópica puede estar presente en
1.5% –10% de pacientes que cumplen criterios
para SII.
DIARREA ACUOSA
• Post quirúrgicas:
Colecistectomía
Post Vagotomía
Gastrectomía
Resección intestinal.
• Malabsorción de sales biliares*
• Diarrea colerética por resección ileal
• Ileocolitis de Crohn
• Vasculitis
• Laxantes no osmóticos: sen,
ducosato de sodio
SECRETORAVolumen > 1 L
Anión gap < 50 mOsm/Kg
No cede con el ayuno
Nocturna
DIARREA ACUOSA
COLITIS MICROSCOPICA
Incidencia 5-10/ 100.000 hab/ año
Diarrea acuosa intermitente o persistente, incluso nocturna ( > 3 dep/ d)
> 50 años
Predomina en mujeres ( CC F:M 4 A 1)
Se puede acompañar de dolor abdominal e incontinencia, perdida de peso y astenia.
Medicación concomitante: IBP ( Lansoprazol
IRS ( Sertralina
AINES
Ranitidina, ticlopidina, carbamazepina, etc.
Asociación con Enfermedades autoinmunes: 40% AR, EC, DBT, Tiroidea, EnfTejido Conectivo.
Factor de riesgo: tabaquismo. Diagnóstico mas temprano 10 años previos en fumadores Clinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284
COLITIS MICROSCOPICA
Clinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284
Clin Gastroenterol Hepatol 2014.
Colitis colágena Colitis Linfocítica Colitis incompleta
BANDA SUBEPITELIAL DE
COLAGENO > 10 µm
LIES N o ligeramente
aumentados
Tricrómico de Masson
LIES > 20/100 Cepi
Banda colágena normal
Engrosamiento de banda
colágena 5-10µm y/o
LIES aumentados (5-20/100
CEpi)
Infiltrado inflamatorio Linfoplasmocitario en la Lámina Propia
Normal:
LIES 4-10%
Banda de colágeno < 3µm
COLITIS MICROSCOPICA
70% ENDOSCOPIA NORMAL
30% lesiones en parches: eritema, edema, erosiones,
ulceraciones
Distribución de la lesión histológica:
CC: en colon derecho y transverso siendo el recto y
sigma normal.
IMPORTANCIA DE COLONOSCOPIA COMPLETA CON TOMA DE
BIOPSIAS A DISTINTOS NIVELESClinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284
COLITIS MICROSCOPICA
TRATAMIENTO
LOPERAMIDA
CREMA DE BISMUTO
MESALAZINA
COLESTIRAMINA
CORTICOIDES
BUDESONIDA
AZA/ 6-MP
METOTREXATO
ANTI-TNF: Infliximab adalimumab
Clinical and Experimental Gastroenterology 2014;7:273-284
COLITIS MICROSCOPICA
TRATAMIENTO
European Microscopic Colitis Group (EMCG therapy algorithm 2012)
COLITIS MICROSCOPICA
TRATAMIENTO
Budesonide 9 mg/ d induce remisión clínica en > 80
% ( vs Placebo 12-38% ) de los pacientes luego
de 8 semanas de tratamiento.
Dos estudios demostraron que Budesonide 6 mg/ día
por 6 meses fue superior al placebo en mantener la
remisión y bien tolerada.
Recurrencia en CC 80%
Gut 2009; 58 (1):68-72
Gastroenterology 2008; 135 (5):1510-1516
DIARREA MOTORA
Por alteración de la motilidad intestinal.
Disminución del tiempo de contacto entre el contenido intraluminal y el epitelio
intestinal),
Disminución del peristaltismo (con SIBO).
Volumen variable y no ceden con el ayuno.
DIARREA MOTORA
HIPERMOTILIDAD:
Hipertiroidismo
Post-Vagotomía
DBT(Neuropatía autonómica)
Insuficiencia suprarrenal
Síndrome Carcinoide
Fármacos
HIPOMOTILIDAD:
Esclerodermia
Hipotiroidismo
Amiloidosis
Pseudo-OI
DBT
Fármacos
Thomas, Gut 2003.
Fine-Schiller, Gastroenterology 1999.
Van Citters,Lin, Curr Gastroenterol Rep 2005.Nucera , Aliment Pharmacol Ther 2005.
Schiller, Curr Gastroenterol Rep 2007.
TUMOR HALLAZGOS ASOCIADOS PRUEBAS SELECTIVAS
GASTRINOMA SZE 80% esporádicos; 20% NEM 1
Dolor abdominal, esofagitis erosiva, úlcera
duodenal, pliegues gástricos engrosados
GASTRINA
N: 150 pg/mL
G: 1000 pg/mL.
CARCINOIDE Dolor abdominal, diarrea (50%), flushing 5-HIAA orina de 24 hs.
(S y E 88%) N: 0.7-8.2 mg/24 h).
VIPOMA diarrea secretora (>1l/d), deshidratación
hipokalemia , aclorhidria, acidosis metabolica. VIP
+AMPc secreción de agua y electrolitos (K)
VIP
N: <190 pg/mL
TNE: 675 to 965 pg/mL.
SOMATOSTATINOMA Diabetes, colelitiasis hipoclorhidria SS
GLUCAGONOMA Diabetes TVP, depresión, eritema necrolítico
migratorio
GLUCAGON
N: < 50 pg/mL
CARCINOME MEDULAR
DE TIROIDES
5-8% de Tx de tiroides. En células C
parafoliculares. MTS en pulmón, hígado y hueso
CALCITONINA sérica (pg/ml)
FEOCROMOCITOMA Glándula suprarrenal. HTA, cefalea, palpitaciones,
palidez, sudoración. NEM II, Neurofibromatosis
ACIDO VAINILLIN
MANDELICO
Gut 2018;67:1380–1399.
Tumores Neuroendocrinos en el diagnóstico
diferencial de la diarrea crónica
DIARREA EXUDATIVA
Por exudación de sangre, moco y/o proteínas procedentes de una mucosa
intestinal inflamada.
Deposiciones frecuentes de escaso volumen sanguinolentas.
Acompañadas de tenesmo, pujos, fiebre y dolor abdominal.
No ceden con el ayuno.
ESD o PCR elevada, Calprotectina o Lactoferrina fecal aumentadas.
Anemia , hipoalbuminemia.
Video colonoscopía con ileoscopía con biopsias.
EXUDATIVA/INFLAMATORIA
CAUSAS
EII (CU/EC)
COLITIS ISQUEMICA
COLITIS POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
TBC
AMEBIASIS
COLITIS POR RADIACION
VIRUS: HS,CMV
CANCER DE COLON
HISTOLOGIA
INFECCION POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
Bacteria Gram positiva, anaerobia obligada, formadora de esporas (resistentes al calor, O2,
desinfectantes comunes como el alcohol, que pueden persistir en el ambiente durante
meses)
La flora intestinal normal es resistente a la colonización por CD.
El CD requiere la esporulación en presencia de nutrientes.
La germinación de las esporas del CD y el crecimiento de la forma vegetante ocurre solo en
el colon , donde el O2 es insignificante. Los Ácidos Biliares (AB) inducen la germinación.
La producción de AB 2° por la microbiota comensal y su ablación luego del tratamiento
antibiótico modula la susceptibilidad a desarrollar colitis por CD.
INFECCION POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
DIARREA ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
Factores de riesgo:
Hospitalización: 20 % de pacientes
hospitalizados serán colonizados por
CD y 30% de ellos desarrollaran
diarrea.
Edad > 65 años
Uso de antibióticos, uso de múltiples
antibióticos
Comorbilidades
Factores de riesgo nuevos:
Inmunosupresión
Embarazadas
Pacientes con EII
Cirrosis
Uso de IBP
INFECCION POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Factores de virulencia: Toxinas A (enterotoxina) y B (citotoxina)
Factores de adherencia y motilidad
15-20% de diarrea asociada a antibióticos
Espectro clínico:
portador asintomático ( fuentes de transmisión) (6-8%)
Diarrea por CD,
colitis pseudomembranosa,
colitis fulminante (Inestabilidad hemodinámica, SIRS., leucocitosis, hipoalbuminemia, fiebre) íleo, megacolon tóxico (>
6 cm colon transverso), perforación, sepsis.
Biopsias: exudado inflamatorio que erupciona del epitelio de superficie “imagen en volcán”
TC: engrosamiento parietal del colon y la grasa adyacente, ascitis.
Cepa (NAP1)/ribotipo 027 mayor virulencia, toxina binaria, resistencia a quinolonas.
DIAGNOSTICO DE CDI
Prueba Detección Ventajas Desventajas
ELISA Toxina A y B Rápido ( 2-6 hs.) ,
fácil, alta
Especificidad 98,9%
No tan sensible como
el ensayo de
citotoxicidad
Ensayo de
citotoxicidad en
Cultivo tisular
Toxina A y B Gold standard
S 94-100%E 85-100%
Requiere cultivo
tisular Lleva 24-48
hs.
Test de
aglutinación
Enzima bacteriana
GDH
Rápida, económica,
fácil de realizar
Pobre S y E
Cultivo CD toxigenica y
no toxigenica
S 89-100% permite
tipificar cepas en
epidemias
Requiere cultivo
anaeróbico lleva 2-5
días no especifico
para bacterias
productoras de
toxina
PCR Genes de toxina A
y B en cultivo o
en heces
Alta S 96,3% y E
100%Costoso, requiere
experiencia en
técnicas de
diagnostico
molecular
GDH se expresa tanto en CD toxigénicas como no tóxicas, por lo que los especímenes positivos para GDH deben ser
sometidos a nuevas pruebas utilizando NAATs y/o ensayos de toxinas. Este enfoque es menos costoso que la
realización de NAAT en todos los especímenes, pero también es menos sensible, particularmente para cepas no-027
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA CD
Pruebas Indicación
GDH ( Glutamato
deshidrogenasa) EIA
( Tiempo < 2h)
Screening inicial con alta Sensibilidad y VP; bajo costo,
muestras GDH + deben ir a un test confirmatorio de la
infección toxigénica.
Determinar Toxinas A y B EIA
( Tiempo < 2hs)Confirmación de la infección en muestras GDH+
( segundo escalón del algoritmo) ; buena correlación
con infección severa, sensibilidad limitada, NAAT
( tercer escalón del algoritmo) recomendado si no se
detecta la toxina. Rápido y económico. S: 63-94% ; E:75-
100%
CTNA ( Ensayo de
Neutralización de
citotoxina)( Tiempo < 24 hs
Prueba basal para evidenciar toxina en la MF; se utiliza
raramente en el diagnostico de rutina debido a su
prolongado tiempo y baja potencial para su
estandarización
NAAT ( Test de amplificación
de acidos nucleicos) o
genes de toxinas ( PCR)( Tiempo < 4hs)
Prueba de confirmación de la infección toxigénica, no
recomendado como test de screening, portadores
asintomáticos de CD no requieren tratamiento y podrían
ser detectados.
Alto costo, requiere personal entrenado, rápido,
seguro. S:92% ; E:94% .
• Un ensayo de toxina falsa-negativa es un factor de riesgo para un resultado fatal en pacientes con
CDI fulminante, un resultado negativo para toxina no puede descartar la posibilidad de CDI.
• La detección de la toxina no es indicativa de un peor pronóstico.
• La noción de que un ensayo de toxina puede distinguir entre colonización e infección es falsa;
esta diferenciación es un desafío clínico y no puede basarse únicamente en la evaluación de
laboratorio
DIARREA POR CLOSTRIDIUM
DIFFICILE
Factores de severidad
> 65 años
Leucocitosis (>15.000),
Albumina sérica baja (<3 g/L),
Aumento de creatinina (>133 µmol/L o >1.5 veces el nivel basal
Ccomorbilidades
(NAP1) / 027: BI / NAP1 / 027 positivo para la toxina binaria CDT producción de toxinas
A y B; son resistentes a las fluoroquinolonas, que proporciona una ventaja selectiva a
este cepa. Esta cepa se disemina en todo el mundo.
INFECCION POR CD
MTZ 500 mg vo. 3×/día por 10 a 14 días,
Si no mejora en 5 a 7 días cambiar a VAN
125 mg cada 6 hs. vo.
TRATAMIENTO DE DIARREA SEVERA
VAN 125 mg vo. 4 veces × día por 10 días.
Any of the following attributable to CDI:
Admisión en UTI por CDI, hypotension, iíeo o
significativa distensión abdominal, cambios del
sensorio, leucocitosis > 35.000:
VAN 500 mg vo. 4 veces ×/día y MTZ
500 mg ev. 3 veces × día y VAN intra rectal
(500 mg VAN en 500 ml) 2-4 veces x día.
Transplante de microbiota fecal
TRATAMIENTO DE DIARREA LEVE A MODERADA
DIARREA MALABSORTIVA
Diarrea
Malabsortiva
MALDIGESTIONMALABSORCION
Insuficiencia
Pancreática
Sobrecrecimiento
Bacteriano del ID
Sales biliares
Diarrea
Malabsortiva
MALDIGESTIONMALABSORCION
MUCOSA
Enteropatías
Linfangiectasia intestinal
Radiación
Pericarditis Obstructiva
Linfoma
Mesenteritis retráctil
TBC
Sarcoidosis mesentérica
Insuficiencia vascular
Insuficiencia
Pancreática
Sobrecrecimiento
Bacteriano del ID
ENFERMEDAD
CELIACAIDCV
Giardiasis/
E. Whipple
Enteropatía por VIH
SIBO
Enteritis actínica
Enteritis eosinofílica
Enteropatía por drogas:
olmesartan, MTX,
Neomicina, Cochicina,
Micofenolato
Linfoma/YIU
Enf. Crohn
Post MUCOSA
Sales biliares
DIARREA MALABSORTIVA
Enteropatías proximalesEnteropatías difusas
distales
Biopsia intestinal
EnteroTAC
Entero RMN
VCE
Enteroscopía
EC
Giardiasis
IDCV
Whipple
Linfoma
Enf. De Crohn
TBC
Parasitológico seriado:
S: 60-90%
ELISA en materia fecal:
S: 92%; E: 98%
ABSORCION DE NUTRIENTES
Absorción proximal de:
hierro, calcio, zinc y Mg,
Monosacáridos,
aminoácidos,
Ácidos grasos
Vitaminas AE, fólico,
tiamina, rivoflavina
ABSORCION DE NUTRIENTES
Colon:
absorción de agua y
electrolitos (Na+; K+, Cl-)
Nutrients 2017, 9, 466
Íleon:
absorción de vitamina B12,
reabsorción de sales
biliares, absorción de agua
y sodio.
SINDROME DE MALABSORCION
DEFINICION
Conjunto de síntomas y signos que se originan como consecuencia de los
déficit nutricionales derivados de la inadecuada absorción intestinal de
nutrientes ( hidratos de carbono, grasas, proteínas, vitaminas y
minerales)
La absorción de los nutrientes no solo depende de la absorción
propiamente dicha a través de la mucosa intestinal, sino también de la
digestión o hidrólisis de los nutrientes, así como de otros procesos
fisiológicos como son: la solubilización, la motilidad intestinal y la
secreción hormonal.
SINDROME DE MALABSORCION
Anemia
Déficit de hierro, fólico y/o
B12
Hipocalcemia
Hipoalbuminemia
TP bajo
Colesterol bajo
Astenia, adinamia
Cefalea, queilitis angular,
Polineuropatía
Parestesias calambres o Tetania
Osteopenia/Osteoporosis
Hiper PTH secundario
Edemas en MMII
Ascitis/anasarca
Hematomas espontáneos
Sangrado de encías
Desnutrición/Bajo peso
Piel seca, Caída del cabello
DIARREA MALABSORTIVA
MALABSORCIÓN
Fenómenos mucosos o post mucosos
MALDIGESTION
Fenómenos luminales
DIARREA MALABSORTIVA
MALABSORCIÓN
Fenómenos mucosos o post mucosos
MALDIGESTION
Fenómenos luminales
Enfermedad Celiaca
Giardiasis
Amiloidosis
Whipple
Isquemia mesentérica
Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
Linfoma
ESTEATORREA
MUCOSAEnteropatías
Linfangiectasias
LUMINALMaldigestión
VEDA CON
BIOPSIAS
DUODENALES
DEFICIT
DE SALES
BILIARESSIBO
INSUFICIENCIA
PANCREATICA
EXOCRINA
DIARREA MALABSORTIVA
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA
Prevalencia 2-5%
Pancreáticas: PC, Fibrosis quística (FQ), Cirugía pancreática, Obstrucción
del ductus pancreático, Cáncer de páncreas, post PA necrotizante.
No Pancreáticas: Enfermedad Celiaca (EC), Enf. De Crohn, Zollinger-
Ellison, Cirugía gastrointestinal (Gastrectomía, resección intestinal), DBT
Esteatorrea, pérdida de peso, déficit de micronutrientes y vitaminas
liposolubles (ADEK)
Tratamiento: dejar tabaquismo y consumo de alcohol, dieta, vitaminas,
enzimas pancreáticas de reemplazo.
Dumas AJG 2004
DIARREA MALABSORTIVA
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA
FQ: mutación del gen que codifica para la proteína
conductasatranspeptidasa (CFTR), disfunción que resulta en menor
transporte de HCO3 y Cl en células epiteliales. Obstrucción de
conductos, auto digestión pancreática.
Síndrome de Z-E: inactivación mediada por el ácido de enzimas
pancreáticas pH sensibles.
Alteración de la sincronía postprandial entre el vaciamiento gástrico y la
liberación de enzimas pancreáticas y biliares, alteración de la motilidad
y disminución del tiempo de contacto.
DBT: IP 43%
Dumasy AJG 2004
INSUFICIENCIA
PANCREÁTICA EXÓCRINA
Esteatocrito elevado
Cl 1 Antitripsina : Normal
Elastasa Fecal
ECO Sensib 50 - 60 %
TAC Sensib 74 - 90 %
Adamey Lancet 2000
Colangio RM
Sica Radiology 1999
ERCP
Eco Endoscopía
Diagnóstico Funcional Diagnóstico morfológico
Test de Secretina
Gold stándar
Invasivo, complejo, caro e incómodo
Poco usado en la práctica clínica
Quimotripsina
Loser Gut 1996
Hahn Páncreas 2008
Ewald. Eur J Med Res 2009
ElastasaCut off < 200 µgr/gr (Elisa en MF)
Insuficiencia pancreática exócrina
Sensibilidad 54% leve
75 % moderada
95% severa
Especificidad 90 - 93%
Sugai et al. J Clin Gastro 1994
Esteatocrito
MALABSORCIÓN DE SALES BILIARES
Tipo I: Disfunción ileal: Enfermedad de Crohn ileal (28-54%)
Resección intestinal Ileal (97%)
Bypass
HIV- SIDA (47%)
Enteritis actínica y autoinmune
Tipo II: Idiopática: Defecto de transporte o genético
Tipo III: Misceláneas: Post colecistectomía (20-51%)
SII (33%)
Colitis microscópica (15- 40%)
E. Celíaca- DBT-Pancreatitis
Enf. Hepatobiliar
Ung, Hepatogastroenterol 2002
Sauter, AJG 2002
Thomas, Forbes Gut 2003
Fan, Aliment Pharmacol Ther 2009
Sales BiliaresMaldigestión - Malabsorción
Absorción activa
en íleon terminal
Libres en la luz Circuito E H
< CMC
Maldigestión de grasas
DIARREA SECRETORA
COLERETICA ESTEATORREA
Diarrea acuosa
Por Sales biliares
> 30% de pacientes con SII
> 50% de pacientes con RT en pelvis
Resección o Enfermedad ileal segmentaria (Crohn, TBC)
Diarrea post infecciosa
DBT
41% en colitis colágena
29% en colitis linfocítica
Post colecistectomía 10%
SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO
MalabsorciónMaldigestión
Bacterias
Deconjugación
de AC.Biliares
< CMC
Esteatorrea
Atrofia mucosa
parcial
O’ Learryi - Quigley AJG 2003
Distefano - Corazza Chemotherapy 2005
Deficiencias: Vitaminas ADEK,
Disacaridasas
CAUSASAclorhidria gástrica:
Uso crónico de IBP (Lombardo et al. 2010; Compare el al .2011; Hamvas 2012), ancianos
Etiología autoinmune: Gatritis crónica atrófica
Anormalidades anatómicas:
Billroth II; Vagotomías, enteritis por radiación, estenosis, bridas, resección de válvula ileocecal.
Desórdenes de la motilidad:
Neuropatía DBT; Esclerodermia, Pseudobstrucción intestinal crónica, diverticulosis del ID, SII (Pimentel
et al 2000)
Fístulas gastrocólica o coloentérica: Crohn , malignidad, resección quirúrgica
Otras: Enf. Celíaca, PC, SIDA.
Thomas ,Gut 2003
Fine-Schiller ,Gastroenterology 1999
Husebye ,Chemotherapy 2005
Spiegel ,Am J Gastroenterol 2008
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
DIAGNÓSTICO
TEST DEL AIRE ESPIRADO
(H2)
GLUCOSA: S: 62-93%; E: 78-86%
LACTULOSA: S: 17-89%; E: 44-70%
TAE positivo:
incremento >20ppm
y el doble pico
CULTIVO DEL ASPIRADO
YEYUNAL
> 10 6 UFC /ml
Método invasivo y complejo, no
utilizado en la práctica clínica
Pimentel, Am J Gastroenterol 2003
Di Stefano, Alimnt Pharmacol Ther 2005
Shiller, Curr Gastroenterol Rep 2007
Rana, Scan J Gastroenterol 2008
Fan, Alimant Pharmacol 2009
Depende del tiempo de tránsito oro-cecal.
Baja sensibilidad
Falsos negativos: Bacterias no productoras de H2
productoras de metano (CH4)
Signos y síntomas: pérdida de peso, esteatorrea, anemia megaloblástica macrocítica por
déficit de vitamina B12, polineuropatía, meteorismo, distensión abdominal.
Parodi Am J Gastroenterol 2008
Kerckhoffs J Clin Gastroenterol 2008
Khoshimi, Pimentel Dig Dis Sci 2008
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO DIAGNÓSTICO
Procinéticos: metoclopramida, eritromicina, prucalopride
Antibióticos: Ciprofloxacina, norfloxacina, amoxicilina/clavulánico,
metronidazol, cefalexina, rifaximina (Di Stefano et al, 2000)
Amit H. Sachdev and Mark Pimentel.Ther Adv Chronic Dis 2013, 4(5):223-231
E. Grace et al. Aliment. Pharmacol Ther 2013; 38:674-688
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
TRATAMIENTO
MALABSORCIÓN MUCOSA
Enteropatías
Difusas Proximales
ENF. CELÍACA
SPRUE TROPICAL
GIARDIASIS –DEFICIT DE IgA
ENTERITIS HIV-SIDA
ENF. DE WHIPPLE
MAI-TBC
ENTEROPATÍA AUTOINMUNE
SIBO
INMUNODEFICIENCIA
SPRUE COLAGENO
ENTERITIS EOSINOFÍLICA
AMILOIDOSIS
SPRUE TROPICAL
ENTEROPATÍA POR DROGAS:
OLMESARTAN, NEOMICINA, MTX,
COLCHICINA, AC. MEFENÁMICO
MALABSORCIÓN MUCOSA
Enteropatías
Difusas ProximalesVEDA
Biopsias
Bardella GE 2000
Reyes. Acta Latinoamericana 2008
2° porción duodenal :
Peinado - Mosaico - Ulceras
Dilataciones linfáticas
Sensibilidad 94 % Especificidad 99 %
Whipple
Amiloidosis
Giardiasis
E. Celíaca
MAI
Mank Eur J Clin Micr Infct Dis 1997
Bai. Clin Gastroentero Hepatol 2004
MALABSORCIÓN MUCOSA
Enteropatías
Segmentarias distales
ENFERMEDAD DE CROHN
LINFOMA
IPSID
ENTERITIS ACTÍNICA
ISQUEMIA MESENTÉRICA
YEYUNOILEITIS ULCERATIVA
TBC
DIAGNOSTICO
CALPROTECTINA FECAL
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES:
ENTEROTC-ENTERORMN
CAPSULA ENDOSCÓPICA
ENTEROSCOPIA CON BIOPSIAS
Causas de atrofia vellositaria no celíaca
Sprue Tropical
SIBO
Enteropatía Autoinmune
Inmunodeficiencia común variable
Enteropatía asociada a drogas
(Olmesartan, micofenolato)
Enfermedad de Whipple
Sprue colágeno
Enfermedad de Crohn
Enteritis Eosinofílica
Linfoma
Giardiasis/Isoospora/Cryptosporidium
Desnutrición
Enfermedad Injerto contra Húesped
Enteropatia en HIV
TBC
Am J Gastroenterol 2013; 108:656–676
ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Celiac Disease
A. Rubio-Tapia , I. Hill , C. Kelly , A. Calderwood , J. Murray.
Prevalencia elevada: 10- 20%
(países subdesarrollados)
Método de Elisa en MF (test inmunológico
detecta antígenos específicos) o PCR
Biopsia Intestinal
Mank Eur J Clin Microbiol Infct Dis 1997
Trofozoítos (H&E, Giemsa)
Atrofia vellositaria subtotal
Sensibilidad: 82 - 100%
Giardiasis
Sensibilidad: 92%
Especificidad: 98%
DROGAS ASOCIADAS CON DIARREA
DROGAS ASOCIADAS CON DIARREA
A: Tratamiento con
Olmesartan
Peinado
Atrofia Completa
B: Post supresión del
Olmesartan
Duodeno normal
Sin atrofia
Rubio-Tapia, Murray. Mayo Clin Proc. 2012
Nielsen World J Gastroenterol 2013
ENTEROPATIA ASOCIADA AL
OLMESARTAN
Causas de diarrea en pacientes DBT
Alteración en la motilidad del intestino delgado y sobrecrecimiento bacteriano (40%)
La Hiperglucemia y la variación de la glucemia puede influir en la función del esfínter. La hiperglucemia aguda inhibe la
función del esfínter anal y disminuye la compliance del recto llevando a incontinencia fecal.
Depresión.
Secundario a drogas:
• Metformina (distensión, nauseas, anorexia, diarrea)
• Estatinas (5%) y Fibratos (10%)
• Agonistas del receptor GLP-1 (20%),
• Inhibidores de la DDP-4 (1-10%),
• Inhibidores de la alfa glucosidasa (33%)
• IBP
Diabetes Ther (2016) 7:379–386
Causas de diarrea en pacientes DBT
Insuficiencia Pancreática Exócrina. (secundario a drogas como IECA, diuréticos)
Enfermedad Celiaca
Colitis microscópica
Causas infecciosas
Diarrea por Sales Biliares
Diabetes Ther (2016) 7:379–386
Sobrecrecimiento
bacteriano del intestino
delgado
Enfermedad Celíaca
Diarrea por sales biliares
Disfunción Anorrectal
Incontinencia
Antibióticos
(Respuesta entre 33 a
92%)
Dieta libre de gluten
Colestiramina
Loperamida
Alteración de la motilidad y
secreción intestinalOpioides o clonidina
Causas de diarrea en pacientes DBT
Intolerancia a la lactosa
Secundario a
medicamentos
Insuficiencia Pancreática
Dieta libre de lactosa
Reducir dosis, modificar el
tratamiento o suspenderlo
Enzimas pancreáticas de
reemplazo
Causas de diarrea en pacientes DBT
Osmótica
por consumo excesivo de fructosa
y sorbitol contenido en la dieta
Neurogastroenterol Motil. 2014 May; 26(5):611-624
Potencial mecanismo comprometiedo
al SNE en trastornos de la motilidad
gastrointestinal en DBT .
Neuropatia autonómica.
Conexiones aferentes y eferentes
entre el SNE y SNC,
Incremento del stress oxidativo e
incremento de apoptosis. (las
neuronas entéricas son sensibles a la glucosa y
es posible que la hiperglucemia active las vías
apoptóticas por hipercalcemia al activar los
canales K + sensibles al ATP)
Perdida de factores de crecimiento
y reducción de Células
Intesticiales de Cajal.
Cambios en la microbiota que
pueden modular el eje cerebro
intestinal.
Diarrea en el anciano
Colitis microscópica (Lansoprazol, AAS, Sertralina)
Impactación fecal
CCR
Colitis isquémica
Diverticulosis
Aclorhidria y SIBO (gastritis atrófica)
Comorbilidades: DBT, Enf. Parkinson, hipotiroidismo.
Fármacos.
DIARREA FICTICIA
ABUSO DE LAXANTES
Alcalinización de orina o del sobrenadante fecal para detectar fenolftaleína.
Análisis de orina o heces para fenolftaleína, bisacodilo y derivados
antraquinónicos
RSC: para detectar “melanosis coli” por antraquinonas
Laxantes: sulfato sódico o fosfato sódico dan diarrea secretora; Laxantes
osmóticos
Medir concentración de Mg fecal.
Enteritis por Radiación
Se desarrolla en el 20% de los pacientes irradiados en pelvis.
Aparece 1.5 a 6 años después del tratamiento.
Hay daño directo de enterocitos e isquemia por daño en vasos sanguíneos.
Fibrosis submucosa y daño linfático
El intestino pierde capacidad de absorción y puede estar predispuesto al
desarrollo de SIBO particularmente si desarrollan estenosis.
Si se afecta el íleon distal puede aparecer malabsorción de sales biliares.
HERRAMIENTAS TERAPEUTICAS
ANTIDIARREICOS:
LOPERAMIDA: agonista opiáceo de los receptores µ en el plexo mientérico de la pared intestinal. Inhibe la liberación de
Acetilcolina y resultando en disminución de la actividad peristáltica y efecto antisecretor; dosis máxima: 16 mg/d, efecto
máximo a las 16-24 hs. No atraviesa BHE.
COLESTIRAMINA
ANTIBIÓTICOS
ENZIMAS PANCREÁTICAS
CORTICOIDES
OCTREOTIDE
CLONIDINA: agonista α-2 adrenérgico. Estimula la absorción y enlentece el transito intestinal.. Dosis 0.1-0.3 mg cada 8 hs.
VO. Indicado en DBT.
EA: Hipotensión ortostática, somnolencia, empeoramiento del vaciado gástrico
OCTREOTIDE
Análogo de SS
Efecto anti-secretor por
inhibir a células neuroendocrinas
Disminuye la motilidad gastrointestinal
Efectos adversos: Colelitiasis, hiperglucemia,
esteatorrea.
Usos:
Síndrome carcinoide (TNE)
Vipoma
Síndrome de intestino corto
ileostomía
diarrea refractaria en HIV
diarrea post QT
DBT
Linfangiectasia intestinal
Síndrome de Dumping después de cirugía gástrica
Clinical Gastroenterology and Hepatology 2017;15:182–193
Herramientas terapéuticas
HISTORIA CLINICA
LABORATORIO
ENDOSCOPIAS CON BIOPSIAS
Estudios por imágenes- Enteroscopia -VCE
Test del aire espirado
Diarrea crónica
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