síndrome paraneoplásico 2011 2

Urgencias Oncológicas

Dra. Alicia Acosta

Betssy Bolado MoralesAlberto Pérez

Alejandro Martin MattarNéstor Alan Fonseca

12 de noviembre del 2011

Debut de una neoplasia o aparecer en el curso de la enfermedad

Como una complicación del tratamiento de ésta

Por la progresión de la enfermedad de base

Urgencias Oncológicas

Relacionadas con la compresión del tumor

Es la segunda causa más frecuente de complicaciones neurológicas.

5 a 14% de la población total Ca pulmon, mama, prostata,

MM Vertebras dorsales (70%),

lumbosacras (20%), cervicales (10%)

Poco más de un tercio de los pacientes sobrevive a un año

Sospechar en pacientes con: dolor en espalda, incontinencia o paraplejía

Compresión Medular

3 mecanismos de producción

Crecimiento constante y

expansión de la metástasis ósea vertebral hacia adentro del espacio

epidural

Extensión del foramen

neural por una masa

paraespinal

Destrucción de la cortical del hueso, con el consecuente colapso del

cuerpo vertebral y

desplazamiento de

fragmentos óseos hacia el

espacio epidural

95% dolor en cinturón espontaneo que dura días o meses.

Acentúa con tos o estornudo Empeora en posición supina Perdida de control rectal o vesical Paresias y parestesias ROT´s exaltados

Clínica

Diagnostico y Tratamiento

IRM Mielografia

Placas simples

Aliviar el

dolor

• Radioterapia + glucocorticoides

• Laminectomia

• Vertebroplastia percutanea con inyeccion de cemento acrilico para estabiliazacion

Disminución intensa del retorno venoso de cabeza, cuello y extremidades superiores

Ca pulmón: microcitico y epidermoide. Linfoma

Tumores metastásicos (mama y testículo)

90%

Síndrome de vena cava superior

Edema de cara y cuello Disnea, tos Ronquera, edema de

lengua, cefalea, congestión nasal, epistaxis, hemoptisis, disfagia, mareos, sincope, letargo.

Se agravan cuando se inclina hacia delante

Venas cervicales dilatadas y colaterales en tórax anterior

Cianosis

Clínica

Diagnostico y TratamientoCuadro clínico

Ensanchamiento de

mediastino

Derrame pleural

Elevación del HD

Tumoración hiliar o

parahiliar TAC Riesgo: obstrucción de vía aérea

Radioterapia y quimioterapia

10-30% recidiva

Endoprotesis intravascular autoexpandible

Cirugía: alivio inmediato

Mortalidad no por SVCS, sino por la causa

5-10% en necropsias en pacientes con Ca de mama o pulmón, leucemias y linfomas

50% no es maligna: radiación, fármacos, hipotiroidismo, pericarditis, enfermedades autoinmunes

Pericarditis con derrame aguda y crónica

La mayoría asintomática Disnea, tos, dolor precordial,

ortopnea y debilidad EF: derrame pleural, taquicardia,

dilatación yugular, hepatomegalia, edema periférico, cianosis

taponamiento pericárdico

Diagnostico y tratamientoRadiografía de tórax y ECG

• Alteraciones en 90% de los casos

Ecocardiograma

Estudio de liquido pericardico

Pericardiocentesis c/s

esclerosantes

Radiación y quimioterapia

Pericardiotomia subxifoidea

Relacionados con los procesosmetabólicos

Hipercalcemia

Rabdiomiosarcoma

Carcinoma renal y Tiroides

Leucemias de células T

Ca pulmonar 30% / mama 50%

Mieloma múltiple

Linfoma tipo Burkitt

Enfermedad de Hodgkin

En 20 a 30% de las

neoplasiasMal

pronóstico

mortalidad hasta de 50% a 30 días de su

ID

>10.5mg/dl

Hipercalcemia

Leve < 12mg/dlModerada 12-

14mg/dlGrave: >14mg/dl

CLASIFICACIÓN

Hipercalcemia leve son:

Hipercalcemia

Debilidad generaliza

da

Somnolencia

Náusea Anorexia

Valores más elevados:

Hipercalcemia

Valores de 20 mg/dL o mayores pueden ser

mortales.

Prolongación del

intervalo PR

Ensanchamiento QRS

Ausencia del segmento

ST

Acortamiento QT

Onda TBradiarritmias.

LABORATORIOS Determinación sérica de HPT Ca sérico total o ionizado Fósforo

IMAGENOLOGÍA: ultrasonido gammagrafía.

Hipercalcemia

DX: Descartar

hiperparatiroidismo primario 50% de

los casos

Hipercalcemia

• Solución salina 0.9%• Furosemida• Esteroides• Calcitotina

Hidratación

• Bifosfonatos• Etidronato y

pamidronatoOTROS

TX:

• Disminuir el aporte de calcio y vitamina D

• Aumentar la eliminación de calcio

Agentes quimioterapéuticos

Tumores

productores ectópicos

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

Carcinoma broncogénico

Tumores primarios o metastásicos del sistema nervioso central

Carcinoma de próstata

Adenocarcinoma pancreático

TX: • Manejo del tumor• Restricción de

líquidos (500 a 1,000 mL/día) y administración de furosemide

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

El paciente presenta:• Hiponatremia (Na < 135 mEq/L)• Disminución de la osmolaridad sérica (<

280 mOsm/L)• Orina hipertónica (> 100 mOsm/L)

cefalea vómito normovolémico

náusea anorexia coma

convulsiones

estado confusion

al

Síndrome de hiperviscosidad

Aumento de la viscosidad sanguínea secundario al aumento de la cifra leucocitaria o bien de proteínas:

macroglobulinemia de Waldenström

leucemia

mieloma múltiple

CUADRO CLÍNICO:

Síndrome de hiperviscosidad

lesión endotelial

oclusión vascular

alteraciones neurológicas y

visualeshipoperfusión

sangrado espontáneo

FONDO DE OJO: • Hemorragias de las venas

retinianas “salchicha” • Papiledema • Exudados retinianos

DX:

Plasmaféresis En extrema urgencia

sangría con sustitución del volumen con solución salina

Quimioterapia.

TX:Se confirma mediante una viscosidad sérica mayor a 5 cP

Síndrome de hiperviscosidad

Puede aparecer por invasión de ambas glándulas por metástasis, extirpación de ambas glándulas o a la necrosis hemorrágica de estas o vinculada a sepsis.

Náusea, vómito Fiebre, hipotensión ortoestatica, anorexia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, pudiendo cursar con estado de choque

INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL

Hidrocortisona en dosis de 20 a 30 mg/día con la dosis total dividida en dos tercios por la mañana y un tercio al final de la tarde.

Enfermedad grave la dosis se incrementa hasta 75 a 150 mg/día

Tratamiento

Entidad clínica bien conocida caracterizada por hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.

Lisis celular que sufre la masa tumoral.

Linfoma de Burkitt, leucemia aguda linfoblástica y leucemias cronicas y en contados casos tumores sólidos.

Cisplatino, etopósido, fludarabina, metotrexato intratecal, paclitaxel, rituximab, interferón alfa, corticoesteroides y tamoxiféno.

Insuficiencia renal : cristales de acido úrico , fosfato de calcio y la hiperfosfatemia.

Irritabilidad neuronal y tetania, arritmias ventriculares y muerte subita.

Síndrome de lisis tumoral

1. Hidratación: se recomienda el uso de soluciones isotó-nicas dos días antes de iniciar la quimioterapia, y continuar hasta dos a tres días posteriores a su término

2. Manejo metabólico: insulina . furosemida 20 a 40 mg i.v. Alcalinización de orina. El alopurinol para manejo de

hiperuricemia se recomienda en dosis diarias de hasta 800 mg por vía oral.

3. Dialisis.

Tratamiento

Relacionadas con la mielosupresión

Neutropenia leve (1,200 a 1,500/mm3) Moderada (1,000 a 1,500/mm3) Aevera (500 a 1,000/mm3) Amenaza la vida (< 500/mm3)

Neutropenia

Bacterias gram positivas, sobre todo estafilococos coagulasa negativos, bacilos gram negativos multirresistentes y una disminución de las infecciones por Pseudomonas

EL tratamiento incluye aislar paciente y la elección de antibiotico dependerá de los organismos más prominentes, de las resistencias más frecuentes, así como del costo y la experiencia de quien prescribe.

Tratamiento Empirico

1. Beta- lactámico antipseudomona más aminoglucósido:

ceftazidima 2 g c/8 h i.v. más amikacina 500 mg c/12

2. Ceftazidima, imipenem o cefepime han demostrado como monoterapia que pueden tener igual eficacia que el tratamiento combinado.

3.Alérgicos a la penicilina: aztreonam 2 g c/8 h i.v. y vancomicina.

a. Mucositis importante, celulitis perianal: dar clindamicina 600 mg c/6-8 h i.v. ó

metronidazol 500 mg c/8 h.

b. Lesiones muco-cutáneas dar aciclovir.

c. Cuando cursa con datos de esofagitis se sugiere iniciar con fluconazol 200 mg c/24 h v.o., en caso de no presentar respuesta favorable iniciar aciclovir.

d. Si el paciente en el estudio de rayos “X” de tórax infiltrado intersticial se debe iniciar trimetoprim con sulfametoxazol.

Patógenos que requieren incompetencia del sistema inmune.

Virus, bacterias, hongos y protozoarios.

cuadro II

INFECCIÓN POR OPORTUNISTAS

CAUSAS: Pueden ser el producto de la enfermedad

primaria por sustitución o infiltración de la médula ósea

Por efecto a nivel sistémico de la enfermedad Por la terapéutica empleada en estos

pacientes.

HEMORRAGIA Y TROMBOCITOPENIA

ATENCIÓN DE URGENCIAS:

identificar el origen del problema

transfusión de plaquetas

o de factores de coagulación, o plasma fresco,

vitaminaK.

restituir el volumen

sanguíneo de acuerdo a los

requerimientos

El proceso preciso no está claro Es frecuente que estas reacciones se

presenten en los pacientes hematooncológicos y Más relacionadas con las trasfusiones

CAUSAS: Inmunomodulación inducida por

transfusiones alogénicas, (Cuadro III),

REACCIÓN A LAS TRANSFUSIONES YANAFILAXIA

Induce un predominio de la respuesta Th2 de liberación de interleucinas que inducen un predominio de la inmunidad humoral y una disminución o anulación de la inmunidad celular, creando un estado de susceptibilidad.

NO DIFIERE DE LA PARA TRATAR CUALQUIER REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD: epinefrina antihistamínicos, como:

difenhidramina, ranitidina 1 mg/kg i.v., cimetidina 4 mg/kg i.v., hidrocortisona 100 mg hasta 1 g i.v. ó i.m.

evitar el contacto con la sustancia

manifestaciones dermatológicas

fiebre

choque

presentación clínica Tratamiento:

Gracias