sindrome disfunción orgánica múltiple
Post on 08-Jul-2015
5.136 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Eliana Castañeda MarínResidente de Anestesiología
UdeA
MODSSIRS
Infección
Sepsis
bacteremia
Viremiafunguemiaparasitemia
Pancreatitis
QuemadurasTrauma
Otros
LESIÓN INICIAL
SRISSDMO
Secundario
Evolución
SDMOPrimario
MuerteRecuperación
Frecuencia 19% pacientes UCI 47% pacientes Trauma 75% pacientes sepsis Causa más común de muerte en
UCI Cx Responsable de 50% muertes
pancreatitis, 30% quemadurasMejores desenlaces en los
últimos años
Surg Infect. 2009 Oct;10(5):369-77.Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 543-551
Infección Peritonitis, infecciones intra abdominalesNeumoníaInfecciones necrotizantes tejidos blandos
Inflamación PancreatitisTrauma Politrauma
QuemadurasIsquemia Aneurisma roto
Choque hipovolémicoIsquemia mesentérica
Reacciones inmunes
Enfermedad autoinmuneRechazo a trasplanteEnf. Injerto contra húesped
Factoresiatrogénicos
Transfusión sanguíneaLesión por VMNutrición parenteral totalTrauma no diagnosticado
Intoxicación Reacciones medicamentosasSobredosis de medicamentos
Idiopáticos PTTHipoadrenalismoFeocromocitoma
Dis Mon 2009;55:476-526
Trauma 2011; 13: 81–91
Del paciente Trauma Del tratamientoEdad >55 (65) años ISS >25 ReanimaciónComorbilidades Trauma cerrado Profundidad y duración
shock >24hObesidad: IMC >30 BE <-8 mEq/lt primeras
12hTransfusión >6U GRE
Género masculino Lactato >2.5 12-24h Hiperglicemia tempranaPredisposicióngenética
Hipotermia <35 Sindrome compartimentalabdominal
Cirugía mayorPinza aórtica >1.5 h
INSULTOSIRS
Liberación sistémicade mediadores
Cambios Hemodinámicos•Vasodilatación•Depresión miocárdica•Redistribución flujo
Cambios microvasculares•Daño endotelial•Microémbolos •Shunt AV
Utilización de O2
deficiente.
Hipoxia celular
MODS
Respuesta proinflamatoria
local
Reacción sistémica:SIRS (proinflamatorio)CARS (antiinflamtorio)
MARS(mixto)
Expansión sistémica de mediadores
proinflamatorios
Expansión sistémica de mediadores
antiinflamatorios
Insulto inicial(bacteria, virus, trauma, térmico)
CCompromiso
Cardiovascular(Shock)
PredominaSIRS
HHomeostasis
SIRS yCARS
balanceados
AApoptosis
PredominaSIRS
ODisfunción de órganos
PredominaSIRS
SSupresión del
SistemaInmune
PredominaCARS
Respuesta antiinflamatoria
local
Thromb Haemost 2009; 101: 36–47
Clin Chest Med 29 (2008) 617–625Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 569-580
RESPUESTA INFLAMATORIA
PAPEL DE LOS MACRÓFAGOS
Critical Care 2006 10:138
Endotelio
Neutrófilo
Monocito
IL-6IL-1TNF-
IL-6
Respuesta Inflamatoria Respuesta Trombótica Respuesta Fibrinolítica
TAFI
PAI-1
Supresión Fibrinolisis
Factor VIIIaFactor Tisular
Cascada Coagulación
Factor Va
TROMBINA
Fibrina
Trombo Factor Tisular
M.O.
Disfunción endotelial
Curr Opin Crit Care. 2011 Apr;17(2):153-9Critical Care Medicine 37(1), 2009, 291-304
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias (bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica) a través de la
mucosa gastrointestinal
La no localización de un foco séptico y aparición del SDOM
Ayuda a explicar
Isquemia dela mucosa
Ruptura de la barrera
Intestina
Activación del sistema inmune inflamatorio
local y de las células de Kupffer
Producen mediadores
Exacerban la respuesta inflamatoria sistémica y provocan una mayor
permeabilidad intestinal
Circulo Vicioso
PAPEL DEL INTESTINO
SHOCK, 2007, 28(4),384-393
Teoría de los 2 eventos
Dis Mon 2009;55:476-526
Cardiovascular
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 552-557
Papel del óxido nítrico:Peroxinitrito: lesión mitocondrial oxidativaActivación PARP Vasodilatación periféricaEritrocitos sépticos
Anormalidades circulatorias
Depleción volumen
intravascular
Vasodilatación periférica
Depresión miocardica
Metabolismo
Inicialmente: Shock distributivoVasodilataciónPrimeras 24h : Shock cardiogénicoDisfunción sistólica (dilatación, disminución FEVI). Dura 7 a 10 días en sobrevivientesDisfunción diastólica
Cardiovascular
Pulmón
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 607-625
Primero en comprometerseMecanismo directo-indirectoCoagulopatía pulmonar
Hígado
• Daño primario: disfunción orgánica vascular
• Hepatitis isquémica por hipoperfusión• Daño secundario: por la acción de
bacterias y endotoxina• Colestasis intrahepática
Elevación de leve a moderada de enzimas hepáticas y bilirrubinas
Riñón
Baja perfusión (reducción hasta 10% de lo normal)
del FG (afección de la Z. cortical)
Irrigación tubular necrosis y obstrucción + acumulación de productos del catabolismo proteico
OLIGURIAALDOSTERONA ADH
Dis Mon 2009;55:476-526
OliguriaAnuriaElevación de creatininaProgresión de pre-renal a NTA
Cerebro
Critical Care 2011, 15:236Curr Opin Crit Care. 2012 Oct;18(5):518-26.
Encefalopatía:Alteración del estado de concienciaExcepcionalmente hay focalizaciónNeuropatía periférica:Polineuropatía axonal distal
Hematológico
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 651-660
• Leucocitos <4000 o >12000/mcL
• Anemia• Trombocitopenia• CID
Gastrointestinal
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 626-638
• Atonía gástrica• Íleo generalizado• Sangrado gastrointestinal• Translocación bacteriana con
amplificación de SRIS y SDOM
Dis Mon 2009;55:476-526
Endocrino
Alteraciones metabólicas:Respuesta hipermetabólica
Consumo O2Hiperglicemia
Catabolismo proteicoSd Eutiroideo enfermo
FALLA ORGANICA CRITERIO
CARDIOVASCULAR Frecuencia cardiaca ≤ 54 /minPAM ≤ 49 mmHgó PAS< 60 mmHg.Taquicardia o fibrilación ventricular pH≤ 7.24 con PaCO2 ≤ 49 mmHg
RESPIRATORIO FR < 50 /min ó > 49/minPaCO2 ≥ 50 mmHgGradiente Alveolo-arteial ≥ 350 mmHgDependencia de VM o CPAP
RENAL Gasto urinario ≤ 479 ml/24 horas ó ≤ 159ml/8 horasBUN≥ 100mg/dl.Creatinina ≥ 3.5 mg/dl.
HEMATOLOGICO Leucocitos ≤ 1000/mm3
Plaquetas ≤ 20,000 /mm3
Hematocrito ≤ 20%
NEUROLOGICO Glasgow ≤ 6 (en ausencia de sedación)
Está basado en una revisión sistemática
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551
MODS- Marshall et al.
Critical Care Medicine 23(10), 1995, 1638-1652
Componentes/escalas Desarrollo Recolección datos
Ventajas Desventajas
Respiratorio (PaFi) Revisiónsistemática de laliteratura y basede datos
Diario Primer valor
cada día Puntaje 0-4 por
órgano Escala lineal
SimpleDescribedisfunción deórganos en la UCIRefleja disfunciónsecuencial
Complejidad delcomponente CVCardiovascular (Fc
ajustada a PA: Fc xPAM/PVC)Renal (creatinina)Hígado (bilirrubina)Hematológico(plaquetas)Neurológico (ECG)
Organ parameters
0 1 2 3 4
RespiratoryPaO2/FiO2
>400 </= 400 </= 300 </=200 with support
</=100 with support
Platelets * 10000/cumm
> 150 </=150 </=100 </=50 </=20
LiverBil mg/dl
< 1.2 1.2-1.9 2.0-5.9 6.0-11.9 >12
Hypotension No MAP < 70 mm hg
Dopamine<=5 or dobutamin any dose
Dopamine >5 or epi <0.1 or norepi< 0.1
Dopamine >15 or epi>0.1 or norepi> 0.1
GCS 15 13-14 10-12 6-9 4
CreatinineUrine output
<1.2 1.2-1.9 2.0-3.4 3.5-4.9<500ml/d
>5<200ml/d
SOFA- Vincent et al.
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551
Componentes/escalas Desarrollo Recolección datos VentajasRespiratorio (PaFi) Consenso, evaluado
en un ensayo prospectivo multicéntrico
Diario Peor puntaje
últimas 24h Puntaje 0-4 por
órgano No escala lineal
ReproducibleNo complicadoRefleja disfunción secuencial
Cardiovascular (PA, drogas vasoactivas)Renal (Diuresis, creatinina)Hígado (bilirrubina)Hematológico (plaquetas)Neurológico (ECG)
SOFA (Sequential organ failure assessment)- Vincent et al.
LODS-Logistic organ dysfunction system- Le Gall et al
JAMA. 1996;276:802-810
Componentes/escalas Desarrollo Recolección datos
Ventajas Desventajas
Respiratorio (PaFi) Análisis de regresión multivariado
Primer día Peor puntaje
últimas 24h Puntajes 0, 1, 3
o 5 por órgano Escala lineal
Refleja severidad de cada órgano y dentro de cada órganoPredicción mortalidad
ComplejoPrimer día de estancia en UCI, no refleja evolución
Cardiovascular (Fc, PA)Renal (Úrea, creatinina, gasto urinario)Hígado (bilirrubina)Hematológico (Conteo leucocitos, plaquetas, TP)Neurológico (ECG)
Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543–551
Minimizar
progresión
Soporte
Causa
Medidas generales
N Engl J Med. 1999;340:207-14.
Búsqueda de causas corregibles:• Infección oculta• Iatrogénicos• Transfusiones• Medicamentos
Reanimación inicial
Primeras 6h- UCI (1C)CVC: 8–12 mmHg / 12-15 mmHg.PAM: 65 mm Hg.GU: ≥0.5 ml/kg/hr.Sat venosa: 70% o venosa mixta: 65%
No logra objetivo (2C)Transfusión Hct ≥30%Dobutamina LEV
Cristaloides = PVC 8-12
mmhg . 1C.
Vasoactivos = TAM 65
mmhg. 1C.
Transfusion = HTO > 30 %
Inotropia
Intubacion, sedacion = SvO2 > 70 %
• Cristaloides (1A)• Albúmina (2B)• Evitar HES >200 Da (1B)
Líquidos
N Engl J Med 2012;367:124-34.
Vasopresores
• Mantener PAM >65• NA agente primera línea (1B)• Epinefrina 2ª línea (2B)• Adicionar vasopresina (2A)• Dopamina alternativa NA (1B)
Crit Care Med 2012; 40:725–730
5 observacionales: 1360 ptes6 RCT: 1408 ptes1474 NA1294 Dopa
DOPAMINA MAYOR MORTALIDAD POR INCIDENCIA ARRITMIAS
INOTRÓPICOSDobutamina:• Bajo GC a pesar de adecuado
volumen y PA (1C)• Evitar valores supranormales GC
(1B)
Ventilación protectora:VT 6 cc/kg, Ppl <30Estrategia conservadora LEV (1C)Cabecera 30-45º (2C)
SDRA refractario: (PaFi <100)Altos niveles de PEEP y FiO2 (2C)Maniobras de reclutamiento (2C)Posición prono (2C)
Soporte ventilatorio
Crit Care Clin 27 (2011) 469–486Surg Clin North Am. 2012;92(2):307-19
TRR continuo Vs. Diálisis intermitente:Son iguales en sepsis severa. (2B)TRR da mejor control al balance de líquidos y hemodinamiaSin diferencia en mortalidad, PA, balance de líquidos. (2D)
Bicarbonato: pH <7.15 (1B)
Soporte Renal
Renal replacement therapy in ICUJ Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012 Jul;28(3):386-96.
Soporte gastrointestinal-Descontaminación
selectiva
Expert Opin Pharmacother. 2012;13(8):1113-29Selective decontamination of the digestive tract: Intensive Care Med. 2012. Epub 22 sept
Puede disminuir riesgo de NAV (2B)
Antimicrobials/maneuver Endpoint/dosesParenteral antimicrobials To control primary
endogenous infectionse.g., cefotaxime 80 – 100 mg/kg/dayEnteral antimicrobials To control secondary
endogenous infectionsOropharynx:AGNB: polymyxin E + tobramycin
0.5 g 2% gel/paste 4 times/day
Yeasts: amphotericin B or nystatin
0.5 g 2% gel/paste 4 times/day
MRSA endemicity: vancomycin
0.5 g 4% gel/paste 4 times/day
Gut:AGNB: polymyxin E 100 mg 4 times/dayTobramycin 80 mg 4 times/dayYeasts: amphotericin B 500 mg 4 times/dayOr nystatin (units) 1 × 106 Units 4 times/dayMRSA endemicity: vancomycin
500 mg 4 times/day
7 RCT, 1270 pacientesMODS en 20.7% en el grupo de descontaminación Vs.
34.6% en el grupo controlMortalidad 18.7% Vs. 22.9% (P=.41)
Soporte gastrointestinal-Descontaminación
selectiva
Uso de ranitidina u omeprazol en pacientes con riesgo de HTD. (1B)
Se recomienda IBP sobre ranitidina. (2C)
Si no hay factores de riesgo no usar (2B)
Soporte gastrointestinal- Úlceras de
estrés
When should stress ulcer prophylaxis be used in the ICUCurr Opin Crit Care. 2009 Apr;15(2):139-43.
FACTORES DE RIESGOVM >48hCoagulopatía: INR>1.5, TPT >2, plt <50.000SepsisEstancia UCI >7díasGCsCx mayor
Choque séptico <72h evolución 499 pacientes: 251 hidrocortisona,
248 placebo No diferencia mortalidad 28 días más rápido SOFA primeros 7
días, > # días sin vasopresores
Soporte endocrino-Esteroides
Solo usarlos en pacientes refractarios. Hidrocortisona 200 mg día. (2C)Hidrocortisona sin combinaciones. (1B)Suspensión gradual
Glicemia ≤180 mg/dl (1A)Iniciar insulina si 2 mediciones >180 mg/dl
Control glucémico
Soporte nutricional
Crit Care Med. 2009 May;37(5):1769-76.
Iniciar NE tan pronto como sea posible (2C)Requerimiento calórico completo primeras 48h (2B)
25 – 30 cal/Kg/diaProts: 1.3 a 2 g/kg/dHdC: 30 – 70% Lípidos: 15 – 30%
Soporte hematológico-Transfusiones
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 558-568
GRE
Hb < 7.0 g/dLMeta: Hb7.0 –9.0 g/dL(1B).
Solo en trastornos hemorrágicos.
2C
Sepsis severa: PLT: 5000/mm3 , sin evidencia de sangrado. PLT: 5000–30.000/mm3: Riesgo significante de sangrado. PLT: >50.000/mm3: Procedimientos invasivos. (2D).
PLASMA PLAQUETAS
Inicio antibióticos primera hora (1B)Amplio espectro, dosis máxima (1C)Duración 7-10 días
Soporte infeccioso-Antibióticos
Crit Care Clin 27 2011 53–76
2154 pacientes en shock sépticoCada hora de retraso sobre 6h se asocio con ↓7.6% en supervivencia
Tratar de establecer sitio anatómico de infección. (primeras 6 horas) (1C)
Tratar de remover tejido infectado. (1C) Primeras 12 horas.
Remover rápidamente catéter y disp. (1C)Hacerlo por vías menos cruentas. (1D)
Soporte infeccioso-Control de la fuente
Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 558-568
Profilaxis anti TVP
Sepsis severa: Profilaxis para TVP.
Bajas dosis de HNF 2 – 3 veces al dia (1B).
HBPM a menos queexistancontraindicaciones(1B).
Px con contraindicaciones, deben recibirprofilaxis mecánica(1A).
Pacientes con alto riesgo: Sepsis severa, historia de TVP, trauma o Qx ortopedica: profilaxis mecanica y farmacologica. (2C).
O
# Órganos 1 2 3 >4
Incidencia 73.6% 20.7% 4.7% 1%
Mortalidad 21.2% 44.3% 64.5% 76.2%
Principal fuente de infección y mortalidad: Tracto respiratorio
Mortalidad en sepsis severa 32%
Curr Opin Crit Care. 2011 Apr;17(2):153-9Semin Respir Crit Care Med 2011; 32(5): 543-551.
El SDOM es el resultado de una respuesta sistémica salida de control ante diferentes agresores. No sólo infeccioso.
No hay consenso sobre que órganos y qué definir como disfunción para cada uno. En la actualidad los índices más fiables son el MODS y el SOFA, para la determinación del pronóstico y hacer seguimiento.
En la actualidad, el manejo está más encaminado al soporte que al control de la respuesta desenfrenada. Debe tratarse la causa siempre que se establezca.
top related