sindrome de ovario androgenico
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STEIN Y LEVENTHAL 1953 - Relación entre
amenorrea y ovarios poliquisticos bilaterales.
CONOCIDO INICIALMENTE COMO S. DE
STEIN
LEVENTHAL: publicaron su descripción de siete
mujeres con amenorrea, hirsutismo, obesidad y la
apariencia característica de ovarios poliquísticos
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
INTRODUCCION
DEFINICIO
N Trastorno pluriglandular, que involucrra
ovarios, suprarrenales, hipotalamo, hipofisi
s, y tejido graso. El nombre se debe a que
es frecuente encontrar el ovario con
multiples quistes subcapsulares menores
de 10mm
EXCLUIR
PATOLOGIAS
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
PREVALENCIA DEL
SOP
Mujeres premenopáusicas :
4% a 8% entre los 18 y 45 años de edad
35% a 40% en mujeres
infértiles, Constituyéndose en una de las más
importantes y comunes anormalidades
endocrinológicas de la mujer.
ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE
INFERTILIDAD EN MUJERES
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
1 CAUSA DE CONSULTA
ENDOCRINOLOGICA
obesidad, irregularidades
menstruales, anovulación
crónica, acné, hirsutismo,
seborrea, acanthosis nigricans y alopecia
IMPORTANCIA
Amplio aspecto clinico
Medicos generales, endocrinologos, dermatologos, ginecologos, nutricionistas, internistas.
MORTALIDAD ELEVADA 2 A 4 VECES.
Diabetes mellitus II (obesas 50 65%)
HTA
Dislipidemias
Cardiopatia isquemica (HIPERANDROGEISMO)
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
DESCONOCIDA
Alteración del gen que codifica el citocromo p450-17 en el brazo largo del
cromosoma 10.
• Mayor frecuencia entre las pacientes y sus hermanas (32-66%)
• Mayor frecuencia entre la pacientes y sus madres (24-52%)
Alteración en los compartimientos endocrinológicos.
ETIOLOGIA
OVARIOS
GLANDULAS SUPRARRENALES
PERIFERIA (GRASA Y PIEL)
HIPOTALAMO-HIPOFISIARIOCO
MP
AR
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COLESTEROL
ANDROSTENDIONA TESTOSTERONA
CELULA DE LA TECA
AROMATIZACION
ANDROSTENDION
A
TESTOSTERON
A
ESTRON
A
ESTRADIO
L
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
C. GRANULOSA
Teoría de las 2 células
Andrógenos a dosis baja: Estimulan la actividadaromatasa mediante receptores de la granulosa.
Andrógeno a dosis altas: se activa la alfa 5-reductasa convirtiendo a los andrógenos en unaforma que no se pueden aromatizar.
Ambiente androgenico: Inhibe la expresión dereceptores de FSH sobre la granulosa- laaromatización --- folículo atrésico.
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
HIPOTALAMO
↑∆ GnRH pulsatil
HIPOFISIS
↑ Indice LH: FSH (3:1)
OVARIO (TECA)
↑ Androgenos
GLANDULA SUPRARRENA
L
ADIPOSO
Resistencia Insulinica
Atresia FolicularPiel
Hirsutismo, acne, acantosis nigricans
Anovulacion/
amenorrea
↑ Estrona
(no ciclica)
Hiperplasia
endometrial
↑ β-ENDORFINAS
↓ DOPAMINA
(Frecuencia, amplitud, dosis de
pulso)
HIPEPROLACTINEMI
A
(25% de SOP)
METABOLISMO DE
LOS ANDROGENOS
50% Metabolismo intermediario.
35% Ovario.
15% Suprarrenales
1% libre para ejercer su función en órgano blanco
80% de la T es transportada en sangre por la SHBG (globulina transportadora de hormona sexual)
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
50% OBESAS
Resistencia Insulinica: Respuestareducida de la glucosa a determinadacantidad de insulina.
Hay un defecto posreceptor a la insulinalo que produce HIPERINSULINISMO ymala utilización de la GLUCOSA en lostejidos.
La relación glucemia/ insulinemiabasales < 4,5, identificó resistencia ainsulina con sensibilidad de 95% yespecificidad de 84% . HIPERINSULINEMI
A
FISIOPATOLOGIA
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
INSULINORRESISTENCIA
Involucrada en 30% de SOP
Alteracion:
21β-hidroxilasa
17 β-reductasa
17 -hidroxilasa
Su accion va desde la adolescencia.
SUPRARRENALES
FISIOPATOLOGIA
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
EL SOP exageracion de la adrenarquia
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopica:
Ovarios agrandados (2 y 5
veces mas de lo norrmal).
Capsula blanca, lisa y dura.
Sin signos ovulatorios
“ COLLAR DE PERLAS”.
Microscopica:
Corteza fibrosa con baja
celularidad.
Foliculos atresicos
Teca interna y Celulas
estromales luteinizadas
LA POLIQUISTOSIS “ NO ES PATOGNOMÓNICA”
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de SOP :la historia clínica
En la actualidad basta con la presencia de dos de los siguientes tres criterios propuestos en el 2003 en la reunión de Rotterdam:7
1. OLIGOOVULACIÓN O ANOVULACIÓN.
2. NIVELES ELEVADOS DE ANDRÓGENOS CIRCULANTES O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE EXCESO DE ANDRÓGENOS OVÁRICOS.
3. MORFOLOGÍA DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS DEFINIDA POR ECOGRAFÍA.
DIAGNOSTIC
O
1. Oligoovulación o anovulación
Los trastornos del ciclo se manifiestan frecuentemente
como:
a. Oligomenorrea: Ciclos mayores de 35 días o la presencia de menos de 9 ciclos en un año. En las mujeres con ciclos regulares cerca de 3,7% tienen anovulación.8
b. Niveles de progesterona en la fase lútea media (día 21) menores de 15 ng/ml.
c. Presencia de hemorragia uterina anormal, no precedida de síntomas premenstruales.
d. Infertilidad.
CRITERIOS DE ROTTERDAN
2. Niveles elevados de andrógenos
circulantes o manifestaciones clínicas de
exceso de andrógenos
Las manifestaciones cutáneas del
hiperandrogenismo: incluyen hirsutismo, piel
grasosa/acné y alopecia de patrón masculino.
Hirsutismo: presencia de pelo en los sitios
dependientes de andrógenos en los cuales no
aparece normalmente en la mujer.
CRITERIOS DE ROTTERDAN
3. Morfología de ovario poliquístico por
ecografía En el estudio ecográfico del ovario
poliquístico, se requiere que la imagen sea obtenida en la fase folicular temprana (día 3-5 del ciclo).
Dicha imagen debe mostrar crecimiento ovárico con 12 o más folículos antrales que varían de 2 a 10 mm en diámetro, organizados en distribución periférica y central incremento del estroma central mayor del 25% del área ovárica .13
.
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICOCRITERIOS DE ROTTERDAN
Dx Ecográfico
El consenso de Rotterdam
proponen los siguientes
criterios:
1- mas de 12 folículos
2. entre 3 y 9 mm de diámetro
3- volumen ovárico mayor o igual
a 10ml
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
DX. ECOGRAFICO
En caso de haber un folículo dominante (>10 mm) o un cuerpo lúteo, el ultrasonido debería repetirse durante el siguiente ciclo.
El diagnóstico diferencial se hace con el OVARIO MULTIFOLICULAR, en el cual el tamaño es normal o discretamente incrementado,
contiene 6 o más folículos, sin
distribución periférica ni
aumento del estroma central
SINDROME DE OVARIO
ANDROGENICO
Obesidad
Pres ente en el 30% de los SOP. Aumento de
la adiposidad visceral y patrón centripeto
(perimetro de cintura mayor a 88cm).Asociada
a hiperandrogenismo, resistencia a la
insulina, intolerancia a la glucosa y dislipemia
Evaluación del
laboratorio
Medición de testosterona total, DHEAS y 17 OHP.
(exclusión de un tumor productor de andrógenos).
Como parte de la evaluación de oligomenorrea y ante la
sospecha clínica, debe medirse TSH y prolactina séricas.
La medición de niveles de gonadotropinas (relación
LH/FSH) no se recomienda, ya que esta no da información
adicional al diagnóstico y cerca de una tercera parte de
pacientes pueden tener LH en rango normal.
La testosterona libre tiene su principal utilidad en el
monitoreo de la eficacia del tratamiento para la reducción de
la producción de andrógenos.
No se cuenta con valores locales de referencia, DE
LOS ANDROGENOS ajustados por edad, peso y
raza para los andrógenos en nuestra
población, sin embargo, valores >200 ng/dl de
testosterona total y
>7000ng/ml de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
sugieren la presencia de una neoplasia productora
de
andrógenos.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIALIncluye otras causas de exceso androgénico:
Tumor secretor de andrógenos
Andrógenos exógenos
Síndrome de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita
Acromegalia
Defectos genéticos en la acción de la insulina
Amenorrea hipotalámica primaria
Falla ovárica primaria
Enfermedad tiroidea
Trastornos de la prolactina
LABORATORIOS
Se recomienda hacer medición del perfil de
lípidos en pacientes obesos con SOP, pues la
hiperandrogenemia, hiperinsulinemia y
obesidad ejercen en forma independiente
efectos adversos sobre el perfil de lípidos.
Enfermedad cardiovascular: Mayor predisposición a desarrollar enfermedad macro vascular y trombosis. La hiperandrogenemia y la resistencia a insulina resultan en un perfil lipidicodesfavorable (colesterol HDL bajo, colesterol LDL y triglicéridos elevados).
Intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2: 30 al 40% de las mujeres de 40 anos con SOP presentan intolerancia a la glucosa; 10% presentan diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina no es el factor determinante del desarrollo de diabetes tipo II.
Cancer: Aumenta la prevalencia de hiperplasia y carcinoma de endometrio, relacionados ambos al estimulo estrogenico sin oposición progestacional.
procurar una descamación periódica delendometrio
controlar alteraciones fenotípicas
Instaurar medidas a largo plazo que permitanreducir las alteraciones metabólicas
obtener una adecuada ovulación en lamujeres que presentan alteraciones en lafertilidad
la reducción de peso con
una disminución sostenida
de un 5 % a 10 %
ejercicio periódico y
persistente aumenta el flujo
sanguíneo en la masa
muscular produciendo un
incremento de 30 a 40% de
glucosa por parte del
musculo
2. Tratamiento hormonal
Presentan beneficios sobre el SOP:
inducen la descamación endometrial periódica
el componente estrogenito de los mismos inhibe la secreción de LH
y la síntesis de andrógenos en la teca
estimulan la síntesis de proteínas ligadoras de hormonas sexuales
en el hígado, disminuyendo la fracción libre de testosterona.
Cuando la progestina asociada es derivada de 17α
hidroxiprogesterona (ciproterona, clormanidona) presenta un
efecto antiandrogenico mayor.
Deben evitarse las formulaciones derivadas de 19- nortestosterona
(norgestrel y levonorgestrel) por su actividad androgénica.
métodos cosméticos como ceras y combinarlas con laelectrólisis.
modificadores biológicos del folículo piloso +
Antiandrógenos como espironolactona, drospirenonaciproterona,clormanidona, flutamida, finasteride,ketoconazol. Además, algunos parecen demostrarmejores resultados cuando se combinan con unanticonceptivo oral y la metformina
incrementa la
sensibilidad de las células
musculares a la
insulina, permitiendo el
mejor paso de glucosa al
musculo.
Reduce la absorción de
carbohidratos , colesterol
y sales biliares por el
intestino
Reduce la
gluconeogenesis hepatica
• La evidencia ha
demostrado que el uso de
metformina en forma
aislada da lugar a la
regularización de los
ciclos.
• Puede usarse en
asociación con el
clomifeno y con la FSH
recombinante, mejorando
las tasas de ovulación y
concepción.
DOSIS: 50 MG V.O CADA 12 HORAS
El Consensus on Infertility Treatment Related toPolycystic Ovary Syndrome realizado enGrecia en 2007, recomendó en primera línea alcitrato de clomifeno como inductor de laovulación, seguido por la FSH recombinante oel Drilling laparoscópico, y finalmente, lastécnicas de reproducción asistida.
inductor de la ovulación
Mecanismo de acción
1. A nivel hipotalomico: bloqueando el feedback (-)
esterogenico produciendo elevación de la secreción
de GnRH
2. A nivel hipofisiario: aumenta la respuesta hipofisiaria a
la GnRH mediada por un efecto estrogenico
3. en el ovario actúa sinérgicamente con las
gonadotropina favoreciendo la esteroidogenesis y la
que a su vez estimula la secreción de LH y FSH.
fase proliferativa precoz (del 2do al 5to día del ciclo menstrual)
Se administraran 50 mg por día durante 5 días (dosis máxima de 150 mg/día).
La ovulación ocurre entre 75% a 80%
tasas de concepción son alrededor de 22% por
ciclo, es decir, 66% en 3 ciclos para un total de
6 ciclos de tratamiento.
las tasas de concepción y ovulación
aumentan en combinación con la
METFORMINA.
Ventajas
desarrollo
multifolicular
Desventajas
• costo
• embarazo múltiple
• síndrome de
hiperestimulacion
ovarica
Análogos de la GNRH
disminuyen la producción ovárica de esteroidespor supresión de LH y FSH.
evitar la luteinización precoz foliculary controlar el momento de la ovulación paraque no se produzca de forma prematura.
Indicaciones
• Mujeres mayores de 37 años
• Bajas respondedoras
• eres con riesgo de padecer el síndrome de hiperestimulación
ovárica.
•uando se requiere de una supresión inmediata de la producción de
las gonadotropinas (FSH y LH) endógenas.
Consisten en puncionar , por
laparascopia, la superficie del ovario. 3-
10 punciones con una profundidad de 5 –
7 mm.
destrucción del estroma ovárico productor
de andrógenos
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