síndrome coqueluchoide

E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez

COQUELUCHE SINONIMIA

SINONIMIA:

Tos Quintosa (1578) París

Tos Convulsiva

Pertussis

Enfermedad de los 100 días

Tos Ferina

CONCEPTO

Tos Ferina (“tos de fiera”).

Padecimiento respiratorio agudo y altamente contagioso.

Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico que concluyen con un silbido inspiratorio llamado “canto de gallo”.

Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar al que se denomina “síndrome coqueluchoide”.

ETIOLOGÍA

BORDETELLA PERTUSSIS. Bacilo gramnegativo y

pleomórfico de 0.3 a 0.5 µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado, aerobio estricto.

BORDETELLAPARAPERTUSSIS

BORDETELLABRONCHISEPTICA

SÍNDROME COQUELUCHOIDE

Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se le nombra síndrome coqueluchoide.

No toda la tos paroxística es causada por Bordetella pertussis.

La producen también otros tipos de Bordetella, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza y otros.

EPIDEMIOLOGÍA

Según la OMS existen 600 mil

muertes por año.

En México para 1994 se

reportaba 0.5 casos por 100,000

habitantes.

El ser humano es el único

huésped conocido.

EPIDEMIOLOGÍA

Es endémica, con ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años tras la acumulación de una cohorte susceptible de tamaño suficiente.

Es extremadamente contagiosa, con tasas de morbilidad próximas a 100% en individuos susceptibles expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia.

PATOGENIA

Período de incubación habitual:

7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.

Se describen dos fases

patogénicas:

Respiratoria

Sistémica

TOXINAS

Citotoxina traqueal

(CTT)

Toxina de

adenililciclasa (TAC)

Toxina pertussis (TP)

MOLÉCULAS DE ADHESIÓN Hemaglutinina

filamentosa (HAF)

Aglutinógenos

Pertactina

Factor de colonización traqueal

RESPIRATORIA

Comienza con la colonización del epitelio nasal y luego bronquial.

La citotoxina produce: Cilioestasia

Descamación ciliar

Necrosis del epitelio bronquial

La secreción de un mucus espeso y el debilitamiento del árbol bronquial

favorecen la formación de atelectasias y bronquiectasias.

SISTÉMICA

Debida a la absorción y fijación irreversible de PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos parénquimas.

Leucocitosis

Linfocitosis

Deterioro de la fagocitosis

Adiposis hepática

Desnutrición

Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria

Encefalopatía

Trastornos del ritmo cardíaco

CUADRO CLÍNICO

Tres periodos o fases. Periodo catarral.

Periodo paroxístico.

Periodo de convalecencia.

CUADRO CLÍNICO

PERIODO CATARRAL O PRODRÓMICA:

Dura 1-2 semanas.

Congestión nasal

Rinorrea

Estornudos

Lagrimeo

Tos leve o moderada,

no característica.

Afebril o leve fiebre.

CUADRO CLÍNICO

PERIODO

PAROXÍSTICO:

Dura 4-6 semanas

Paciente presenta

paroxismos de tos

intensa (quintosa)

Seguidos por un silbido

inspiratorio

Apnea (lactantes

pequeños).

CUADRO CLÍNICO

PERIODO PAROXÍSTICO: Característica tos

quintosa.

Cianozante

Emetizante

Convulsivante

Se produce abundante moco en el tracto respiratorio responsable de obstrucción de la vía aérea

CUADRO CLÍNICO

PERIODO

PAROXÍSTICO:

Pueden presentarse:

○ Hemorragias

subconjuntivales.

○ Petequias faciales.

○ Lagrimeo y distensión

de venas del cuello.

CUADRO CLÍNICO

PERIODO DE CONVALECENCIA:

Dura 1-2 semanas

Persiste tos que disminuye progresivamente y

pueden ocurrir complicaciones secundarias.

La tos puede durar muchos meses y puede

recurrir.

PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:

Fase catarral y 2 primeras semanas de fase

paroxística.

COMPLICACIONES

Neumonía.

Encefalopatía.

Crisis convulsivas.

Neumotórax.

Neumomediastino.

Hemorragia subaracnoidea.

Atrofia cortical.

En cualquier edad las

causas de muerte son la neumonía bacteriana, el

SDRA o ambos y la falla

cardiaca

COMPLICACIONES

Hipoglucemia por hiperinsulinemia.

Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito).

Hernias inguinales, umbilicales.

Prolapso rectal.

Hemorragias en tejidos blandos.

Otitis media.

DIAGNÓSTICO

Epidemiológico.

Clínico.

Laboratorio.

DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO:

Paciente no vacunado.

Contacto con caso confirmado de tos ferina.

Caso durante un brote epidémico.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

Tos paroxística prolongada, emetizante, con

estridor inspiratorio del acceso de tos.

DIAGNÓSTICO

LABORATORIO:

BH: Linfocitosis con reacción leucemoide.

○ Cultivo Secreción nasofaríngea: Aislamiento

de: Bordetella pertussis.

○ Serología: Anticuerpos contra

hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis

(no útiles).

Radiológico: Infiltrados perihiliares que

siguen silueta cardíaca (corazón velludo).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Bronquitis.

Cuerpo extraño en la vía aérea.

Bronquiolitis.

Tuberculosis.

TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICOS:

Eritromicina en periodo catarral 40 a 50

mg/kg/día dividido en 4 dosis por 14 días.

Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.

Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.

TRATAMIENTO AMBULATORIO

CORTICOSTEROIDES:

Reducen la severidad y Nº de paroxismos.

PREDNISONA: 1 MG/KG/DÍA

DEXAMETASONA:0.2-0.5 MG/KG/DÍA

BECLOMETASONA INH

FLUTICASONA INH

TRATAMIENTO

ß2 AGONISTAS:

Reducen severidad y el Nº de paroxismos.

Su uso se prolongará de acuerdo a

evolución.

Salbutamol o Fenoterol por vía inhalatoria, 2

puffs cada 4 horas.

ANTITUSÍGENOS:

No se ha demostrado beneficios.

PREVENCIÓN

E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Es una infección aguda esporádica que usualmente afecta a adultos jóvenes.

Se acompaña por fiebre irregular, faringitis severa, adenopatía y esplenomegalia.

EPIDEMIOLOGÍA

Paises en desarrollo: niños antes de los 10 años

Paises desarrollados: jóvenes 17 – 25 años.

Sexo: no hay predilección

Raza: todas son susceptibles

Incidencia estacional: epidemias en primavera

y periodos vacacionales.

Transmisión: Intercambio de saliva.

ETIOLOGÍA

Pertenece a la familia Herpesviridae (DNA).

El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las

células del epitelio oral. Se replica en el sistema

linforreticular y provoca una intensa respuesta

inmune. La infección latente ocurre en los

linfocitos B. Otro foco potencial de infección

por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse

en períodos de inmunodepresión.

ETIOLOGÍA

172 kb

Etiopatogenia de MononucleosisInfecciosa por VEB

Estado de latencia :

1- 50 X 10 6

linfocitos B

Guardan ADN

VEB en núcleo

Rpta. Huésped:

Linfocitos T

citotóxicos y NK

inhiben proliferación:

linfocitosis

Déficit proliferación

monoclonal

linfomas de células B

Ag

•Inmortalización

•Activación policlonal

Replicación

CD8

CLÍNICA

Períodos:

Período de incubación: de 30 a 50 días.

Período prodrómico: de 7 a 14 días.

Período de estado de 5-7 dias, de comienzo brusco óinsidioso, cursa con:

○ Fiebre alta, escalofríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más frecuente.

CLÍNICA

Lo más frecuente es la tetrada:

1. Fatiga 2. Fiebre

3. Faringitis 4. Adenopatías

EXÁMENES AUXILIARESEtiología Exámenes auxiliares

VEB Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) –

No son específicos de la mononucleosis infecciosa

Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3).

Ac. Heterófilos Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS

ESPECIFICA Y SENSIBLE

(Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M

Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año.

falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral,

Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad

como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica.

•Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral (VCA). Sugestivos de infección aguda.

•Early antigens (EA): Anticuerpos frente a Antígenos precoces. Aparecen sólo durante el

periodo de enfermedad.

•EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán de por vida.

Estudios especificos:

• DNA VEB (PCR) en suero

Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia)

EXÁMENES AUXILIARES

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Existe aproximadamente un 10% de causas de Mononucleosis VEB-negativas. Esta es su etiología:

Citomegalovirus. Se caracteriza por fiebre prolongada; las adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.

Toxoplasmosis. Síndrome caracterizado por fiebre y linfadenopatía. No afecta a la faringe ni a las pruebas hepáticas.

Herpesvirus humanos. También pueden producir un síndrome “mononucleosis-like”. El más relacionado es el HHV-6.

Primoinfección VIH. Puede asemejar un síndrome mononucleósico, con fiebre linfadenopatías, odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos.

Otros: adenovirus, rubéola, virus de la hepatitis, brucelosis, virus de la parotiditis, fármacos (fenitoína, carbamacepina).

TRATAMIENTO

Mayormente sintomático.

Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura esplénica en MI.

Corticoesteroides: En complicaciones como obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica.

Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado (A pesar de efecto disminuyendo virus en orofaringe).

COMPLICACIONES

Bibliografía

Gonzáles N., Torales A., Gómez D.,

“Infectología clínica pediátrica”,

McGrawHill, 8va edición, México

D.F., 2011.

GRACIAS POR TU ATENCIÓN