simposio: cambiando los paradigmas en el manejo del dolor crónico
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Cambiando los Paradigmas en el Manejo del Dolor Crónico
II Congreso Conjunto APS y Medicina Familiar
Dra. Marisol Ahumada
Dra. Marisol Ahumada
Anestesióloga y Algóloga,
Ministerio de Salud – Instituto Nacional del Cáncer
Vicepresidenta ACHED
Experta invitada
En relación al dolor agudo y crónico:
1. 2. 3. 4. 5.
8%
19%
72%
2%0%
1. El dolor agudo es un síntoma, el dolor crónico una enfermedad.
2. El dolor crónico puede tener componente neuropático.
3. Ambos se tratan de la misma manera.
4. Todas son correctas.
5. Sólo A y B son correctas.
¿Cómo aborda usted farmacológicamente el dolor crónico moderado a severo?
A. B. C. D. E.
38%
13%
33%
10%
6%
A. Inicio con AINE.
B. Los opioides son la base del tratamiento.
C. Asocio opioides y terapias coadyuvantes (ej. anticonvulsivantes, antidepresivos).
D. Todas son correctas.
E. Sólo B y C son correctas.
Si los opioides son la base farmacológica para el abordaje del dolor crónico de moderado a severo, según su opinión ¿Cuál es la PRINCIPAL razón que podría limitar su uso?
1. 2. 3. 4. 5.
7%9%
18%
9%
56%1. Todos son adictivos.
2. No me siento seguro de prescribirlos por la alta cantidad de Eventos Adversos.
3. Falta de conocimiento en el tratamiento con opioides.
4. Requieren receta-cheque.
5. Son de alto costo.
¿Cuál sería el abordaje adecuado para el dolor crónico?
A. B. C. D. E.
7%
0%
91%
0%2%
A. Terapia farmacológica óptima.
B. Rehabilitación.
C. Intervencionismo.
D. Terapia psicológica.
E. Abordaje multidisciplinario.
Cambiando los Paradigmas en el Manejo del Dolor Crónico
II Congreso Conjunto APS y Medicina Familiar
Dra. Marisol Ahumada
Declaración de Conflicto de Intereses
Declaro haber recibido honorarios de parte de Grünenthal
Chilena Ltda. por esta conferencia.
12
Definición Temporal de Dolor
Daño
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable
acompañada por una lesión tisular real o potencial
Dolor agudo (<3 meses)
• Usualmente hay un daño tisular
evidente
• Función protectora
• Incremento de la actividad del
sistema nervioso
• El dolor se resuelve después de la
curación
Dolor crónico (≥3 meses)
• Dolor va mas allá del período de
curación esperado
• El dolor NO tiene un propósito útil
• Cambios en la señalización y
detección del dolor
• Dolor se mantiene, provocando
deterioro de la salud y de la función
Aschenbrenner. In: Aschenbrenner and Venable, eds. Drug Therapy in Nursing. 3rd Ed. Philadelphia, PA: LWW. 2009:373–398.
IASP Task Force on Taxonomy. In: Merskey and Bogduk, eds. Classification of Chronic Pain. Seattle, WA: IASP Press.1979:249–52
Evaluación del Dolor
Herramientas unidimensionales
• Escala de Puntuación
Numérica
• Escala Visual Análoga (EVA)
• Escala Verbal Análoga
(EVERA)
Herramientas multidimensionales
• BPI
• SF-36/SF-12
• WOMAC
• EuroQoL/EQ-5D
• PainDETECT
• LANSS
La escala numérica permite al médico clasificar el dolor por su
intensidad, permite estimar el grado de discapacidad y es un
indicador de mejoría o no, a través del tiempo de tratamiento
http://pain.about.com/od/testingdiagnosis/ig/pain-scales/Numerical-Scale.htm
Clasificación de Dolor - según Intensidad
Von Korff In Turk and Melzack, eds Handbook of Pain Assessment. 3rd Edition. New York, NY: Guildford Press. 2011:455–73
a. 0–4%
b. 5–14%
c. 15–24%
d. 25–29%
e. 30–35%
0 1 2 3 4 5 6 7 8 10 9
Nivel actual del dolor Sin dolor
El peor dolor imaginable
Leve Moderado Severo
Las vías de la señal del dolor
Estructuras están involucradas:
• Nociceptores Periféricos
• Médula Espinal
• Vías Ascendentes
• Cerebro
• Vías Descendentes
Procesamiento de las Señales de Dolor
El proceso del dolor involucra:
• Transducción
• Transmisión
• Modulación
• Percepción del Dolor
Asta Dorsal
Aferencia
Estímulo
Eferencia
Motoneurona
Asta Anterior
Placa Motora
Médula espinal – 1er nivel de transmisióndel dolor
Vía ascendente
• Fibras nerviosas sensoriales
ascendentes de la periferia
• Cambio a la segunda neurona
sensorial
Vía descendente
• Señales que descienden desde
los niveles más altos
• Respuesta motoneuronal
• Modulación del dolor
Vía ascendente
De los nociceptores periféricos al
CNS
A: Transmisión por fibras nerviosas A-δ y C
B: Excitación de la neurona (reflejo), no es
parte de las vías ascendentes
C: Relevo Talámico
D: Percepción del dolor en la corteza
(cognitiva y emocional)
E: Formación reticular, excitación
hipotalámica
(reacción motora /endocrina)
La participación del cerebro
Tálamo: diseminación de las señales a varias áreas del cerebro
Percepción del dolor en la corteza cerebral
Sistema Límbico: contenido emocional
Sustancia gris periacueductal: modulación descendente del dolor
Vía descendente
Circuito de realimentación para la modulación
de las señales de dolor
1: Impulso Cortical/subcortical
2: Impulsos a la zona periacueductal
3: Núcleo pigmentado (Sist inhibidor NA)
4: Núcleo de Rafé (Sist inhibidor 5-HT)
5: Sinapsis Inhibitoria en la espina dorsal
6: Tracto espino-talámico ascendente
7: Neurona motora refleja
Optimización y Efectividad de Tratamiento
En los centros de atención de
práctica clínica, el 50% de los
pacientes con dolor crónico
no experimentan suficiente
alivio del dolor
El resultado terapéutico está comprometido por las altas
tasas de abandonos del tratamiento en relación con la
Tolerabilidad y Falsas Expectativas
Clasificación de Dolor – según Etiología
El dolor puede ser Nociceptivo, Neuropático o con ambos
componentes involucrados
Dolor Nociceptivo es causado por la presencia
de un estímulo doloroso en
los nociceptores
El dolor incluye
ambos
componentes
Dolor Neuropático Dolor causado por una
lesión o enfermedad del
sistema somatosensorial
• Predominantemente regulado por el sistema opioide
• Responde bien a analgésicos
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y opioides
• Dolor intenso que puede acompañarse de otros fenómenos dolorosos
• En ocasiones tiene una respuesta desproporcional al estímulo
• Asociado con comorbilidad severa y pobre calidad de vida
Dolor Nociceptivo
Causado por daño tisular actual o potencial y estímulo
doloroso en el nociceptor
Predominantemente regulados por el sistema opioide
Responde bien a los Analgésicos:
• Ej. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y opioides
Dolor Neuropático
Dolor en asociación con una lesión del sistema nervioso somatosensorial
Respuesta desproporcional al estímulo dado
Puede acompañarse de otros fenómenos de dolor como alodinia.
Asociado con comorbilidad severa y pobre calidad de vida
Dolor Inflamatorio
Dolor espontáneo más hipersensibilidad al
daño tisular y la inflamación
Inflamación permite protección,
cicatrización y reparación de los tejidos
A menudo es lentamente reversible
Ej. Artritis Reumatoide
Dolor Disfuncional
Dolor con hipersensibilidad que resulta de un proceso central anormal ante un estímulo normal
Ocurre sin estímulo nocivo identificable o daño del sistema nervioso
Balance alterado de Excitación e Inhibición en las vías centrales
Dolor disfuncional y dolor neuropático comparten algunas características comunes
Ej.Fibromialgia
Cronificación del Dolor
Mecanismos fisiopatológicos más importantes:
Modulación endógena del dolor está suprimida
Contribución del sistema opioide está reducida
Inflamación aguda juega un papel clave en el desarrollo de
dolor crónico
Sensibilización
periférica
Actividad
exagerada de los
nociceptores
Sensibilización
central
Excitación excesiva
de las neuronas
medulares y
supramedulares
Sensibilización Periférica
Liberación mediadores
de la inflamación
Liberación de
neuropétidos (sust. P, CGRP)
H+ como parte de la
respuesta inflamatoria
Producción potenciales
de acción
Las fibras nerviosas reaccionan frente al daño
Fibra C
Sustancia P
CGRP
Neurokinina A
Fibra C
Mastocito
Capilar
Fibra C
Sustancia P
CGRP
Neurokinina A
Prostaglandina
Bradiquinina
Histamina
Prostaglandina
Bradiquinina
Histamina
Histamina
Piel
Sensibilización Central
Excitación excesiva neuronal
medular y supramedular
Activación receptores NMDA
(“wind-up”)
Cambio estructural
Activación espontánea
Respuestas estimuladoras
Cambios plásticos en las neuronas centrales frente a un estímulo doloroso persistente
Neurona
Receptores
NMDA activados
Receptores
NMDA activados Glutamato
Fibra C
Fibra C
Tratamiento del Dolor Componente Nociceptivo y Neuropático
Los opioides son los únicos compuestos que actúan en el
dolor crónico tanto con componente Neuropático como con
componente Nociceptivo
Componente
Neuropático (NP)
Componente
Nociceptivo (NC)
+
+
+
O
-
O
+
No Opioides (AINE)
Opioides Débiles
Opioides Potentes
Analgésicos
(Antidepresivos/Antiepilépticos)
Parcialmente Efectivo + Efectivo - Sin Acción relacionada con el Mecanismo-NP
O
Estrategias del Tratamiento Multimodal
Medicina de Rehabilitación,
Fisioterapia
y Deporte
Terapia Psicológica
Educación de los Pacientes
Terapia Intervencionista;
Estimulación Periférica
Tratamiento
Farmacológico
Óptimo
Analgésicos No Opioides: AINE
Fosfolípidos de la
membrana celular
Fosfolipasa A2
Ciclooxigenasa
Ácido
araquidónico
Prostaglandinas
PGG2, PGH2
PGE2, PGI2
Tromboxano
Uso de AINE en Dolor Crónico
La mayoría de los pacientes crónicos son tratados con
AINE
Alrededor del 70% de los casos tratados con AINE,
tratamiento debe cambiarse debido a un control
inadecuado del dolor
Uso crónico de AINE está asociado con alto riesgo de
Efectos Secundarios graves como el sangrado GI
Rodriguez. Rev Soc Esp Dolor 2006;13:525–32
Breivik. Eur J Pain 2006;10:287–333
Órgano o sistema Factores de Riesgo AINE COXIB
Gastrointestinal
Antecedentes de sangrado o perforación intestinal relacionada al uso de AINE
Antecedentes de Úlcera péptica y sangrado
Sangrado activo por Úlcera péptica
Contraindicado Contraindicado Contraindicado
Precaución
Precaución Contraindicado
Cardiovascular
Falla cardiaca severa
Infarto del Miocardio
Antecedente de Hipertensión Arterial e Infarto
Contraindicado Precaución Precaución
Contraindicado Contraindicado Precaución
Riesgos Asociados a Analgésicos No Opiodes
Adapted from EMEA-Statements of 17th October 2005/ of 27th June 2005 for use of the NSAIDs/selective COX-2 inhibitors of relating to cardiovascular and gastrointestinal safety (emea.europa.eu/pdfs/human/press/pr/34345605e.pdf and 20776605en.pdf)
Mortalidad asociada a uso de AINE
Adaptado de Singh G, Triadafilopoulos G. “Epidemiology of NSAID induced Gastrointestinal Complications”.
The Journal of Rheumatology, 1999; 26(S56):18-24
Otros analgésicos no opioides:
Paracetamol y metamizol
Paracetamol • Analgésico, antipirético, sin efectos antiinflamatorios
• Riesgo de daño tóxico hepático
Metamizol • Analgésico, antipirético, y efectos antiinflamatorios leves
• Acción antiespasmódica (utilizado en el dolor cólico)
• Riesgo de agranulocitosis alérgica después de inyección i.v.
Terapia Opioide
Frich LM, Borgbjerg FM. Pain and pain treatment in AIDS patients: a longitudinal study. J Pain Symptom Manage. 2000; 19:339-347.
Quigley C. Cochrane Database Syst Rev: 2004; 3:CD004847
© 2007, Ewan D. McNicol, RPh
Es la terapia usual de primera línea para:
• El dolor agudo severo
• El dolor crónico de moderado a severo relacionado con cáncer, VIH o enfermedad terminal
El uso a largo plazo de la terapia opioide en diversos síndromes dolorosos está aumentando:
• La evidencia reciente va en aumento
• Es aceptada por los especialistas de dolor
Papaver somniferum
Fenantrénicos
............Morfina (10%)
............Codeína (0,5)
............Tebaína (0,2)
Bencilisoquinolínicos
Papaverina (1)............
Narcotina (6)..............
Narceína (0,3)............ CH2
*Autor de la diapositiva Dr. Juan Micó, presentada en VI Congreso Chileno de dolor Viña del Mar, 2006
Analgésicos Opioides
Clasificación de la OMS
• Opioides débiles
(ej. tramadol, codeína)
• Opioides fuertes
(ej. morfina, oxicodona,
fentanilo)
Eficacia
• Principalmente efectivos
en el dolor nociceptivo
• Parcialmente efectivos en
el dolor neuropático
Receptores y efectos opioides
receptores
Efectos
posiblemente
desencadenados
Analgesia
Depresión
respiratoria
Estreñimiento
Euforia
Miosis
Vómitos
Analgesia
Diuresis
Disforia
Alucina-
ciones
Hiper-
algesia?
¿Analgesia?
¿Ansiólisis?
¿Menos
depresión
respiratoria?
¿Analgesia?
¿Ansiólisis?
¿Hiper-
algesia?
Célula
Afinidad por receptores
Se necesita una unión estable para desencadenar un efecto
Cuanto más persistente es la unión, mayor es la duración del efecto
Célula Afinidad=
estabilidad de la unión
receptor-ligando
Categoría de Opioides
MU KAPPA DELTA
Afinidad Actividad Afinidad Actividad Afinidad Actividad
Agonistas Puros Morfina, metadona, tramadol, fentanilo
+++ +++ ++ +++ + +
Agonistas Parciales Buprenorfina
++++ ++ ++++ 0 + +
Agonistas-Antagonistas Pentazocina
+++ ++ +++ +++ +++ +++
Antagonistas Puros Naloxona, naltrexona
++++ 0 ++++ 0 + +
Recomendaciones de Analgésicos opioides
Tratamiento de dolores moderados a graves de:
cáncer
VIH/SIDA
cirugía
accidentes tráficos y otras urgencias
anemia falciforme
dolores crónicos
51
52
Calculadas a partir de:
• mortalidad de cáncer + HIV + lesiones
• con factor de corrección por todas causas de dolor
Necesidades de analgésicos opioides (morfina equivalente)
Dados no publicados: "Scholten W, Determining the consumption of opioids and the need for opioid analgesics at country, regional and global level"
Necesidades calculadas Uso Actual
(datos 2007)
Perú 7.314 kg/año 50,3 kg/año (0,7%)
Chile 3.376 kg/año 135,1 kg/año (4%)
México 14.503 kg/año 198,6 kg/año (1,4%)
Consumo de Morfina en América Latina
El consumo de morfina en América Latina es más bajo que la media mundial
Source: Pain and Policy Studies Group
Chile Costa Rica Brasil Colombia Perú México Venezuela
Barreras: Disponibilidad y acceso
Miedo a la adicción a los
opioides
Falta de capacitación de los
profesionales de salud
Leyes y reglamentaciones
excesivamente estrictas
Miedo al uso inadecuado
55
JIFE 1995, 2007
Cantidad insuficiente de opioides
importados o elaborados por el
pais
Costo
Reticencia a recetar o almacenar
opioides que surge por el miedo a
las consecuencias legales
Falta de políticas nacionales
Pacientes
56
JIFE 1995, 2007
Barreras: Disponibilidad y acceso
Estadística de Equivalencia de Morfina(ME) -una fotografía más completa-
http://www.painpolicy.wisc.edu/
El bajo consumo de morfina en la mayoría de los países es un
indicador de un tratamiento para el dolor inadecuado
Sin embargo, otros terapias analgésicas y formulaciones han
emergido en los mercados globales en los últimos 20 años
PPSG desarrolló la estadística de equivalentes de morfina (ME)
(fentanilo, hidromorfona, metadona, morfinaine, oxycodona,
petidina)
Adyuvantes para el Tratamiento del Dolor
• Perfil favorable de seguridad y ECA* positiva en neuralgia postherpética/neuropatía diabética
• Aprobación de FDA sólo para neuralgia postherpética
• Dosis usual efectiva: 600-3.600 mg/día y a veces dosis superiores
• Modula subunidad alfa2-delta de canales Ca+ dependientes de voltaje en SNC, pero su mecanismo de acción es desconocido
Gabapentina
• No hay interacciones importantes con otros medicamentos (efectos aditivos en el SNC con otros depresores)
• Efectos adversos: mareo, somnolencia, edema periférico, visión borrosa
Pregabalina
* ECA: Estudios Controlados Aleatorizados Luo. J Pharmacol Exp Ther 2002;303:1199–205.
Inhibidores selectivos de recaptura y ATCs
Mecanismo de acción
• Inhibición de la recaptura de
norepinefrina y serotonina (5-HT)
Efectos adversos
• Anticolinérgicos, cardiovasculares,
centrales, trastornos sexuales,
fallo de la función hepática
• SSRIs y SNRIs provocan menos
efectos secundarios que los ATCs
(ej. náusea, vómito, constipación,
somnolencia)
Eficacia en el dolor
• Dolor neuropático
• Síndrome doloroso regional
complejo
• Cefalea tensional
Neurona
descendente
Neurona
Cerebro
Norepinefrina
Serotonina
Definición
Subtratamiento y Círculo Vicioso
Se refiere a aquellos casos en los cuales las estrategias
terapéuticas aplicadas son insatisfactorias. Aunque el dolor
tiene una presencia muy importante en la sociedad, su
tratamiento parece no ser adecuado (Breivik, 2006).
64
Subtratamiento y Círculo Vicioso
Los médicos suelen subtratar el dolor porque, hasta cierto
punto, el dolor no encaja en su enfoque científico de la
práctica médica, ya que:
El dolor es subjetivo
Es habitual que no se conozca bien la base causal del
dolor
El dolor suele verse como un síntoma, y no como una
enfermedad
65
Limitaciones del Manejo Farmacológico del Dolor
Manejo del Dolor Crónico
Suficiente
Insuficiente
Aceptable
Inaceptable
Alivio del Dolor Tolerabilidad
Pacientes con dolor crónico suspenden su tratamiento opioide
más frecuentemente debido a EA que a falta de eficacia
Resultados de once estudios clínicos en investigación de opioides en el nivel III
de la escalera de la OMS
Resultado
Discontinuación del Tratamiento
Moore and McQuay. Arthritis Res Ther 2005;7(5):R1046‒51
Kalso, et al. Pain 2004;112:372–80
Razones de Discontinuación Razones de Discontinuación
Dis
co
nti
nu
ac
ión
%
Dis
co
nti
nu
ac
ión
%
Falta de
eficacia
Falta de
eficacia
Eventos
adversos
Eventos
adversos
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Kalso, et al. Pain. 2004;112:372–80
n = 225 n = 673 n = 673 n = 627 n = 602 n = 673
Cu
alq
uie
r E
A
Estr
eñ
imie
nto
Ná
use
a
So
mn
ole
ncia
Vó
mito
Mare
o
Pa
cie
nte
s (
%)
~80% pacientes
experimentan ≥1 EA
Más frecuentes:
•Estreñimiento (41%)
•Náusea (32%)
Eventos Adversos inducidos por Opioides
69
(ej., substancia o dosis
errados,
componente NP, otras
razones)
Incrementan los EAs
debido a baja
tolerabilidad.
Farmacocinética
Farmacodinámica
Círculo vicioso y Abandono del Tratamiento
Mala Calidad de Vida
Desarrollo de tolerancia
analgésica
(La misma dosis de una
sustancia reduce su efecto
analgésico)
Curso Natural de Lumbalgia
Adapted from: Frank et al. Spine. 1996;21:2918–2929
I. Fase Aguda
Rápida recuperación en el
primer mes para la
mayoría de los pacientes
II. Fase Subaguda
Tasa de recuperación entre
1 y 3 meses
III. Fase Crónica
Muy pocos pacientes se
recuperan después de 3
meses
100%
80%
60%
40%
20%
0% 10 0 20 30 40 50 5 15
Semanas desde que inicia el dolor
Empleados sin trabajar
Agudo
Subagudo
Crónico
Etiología de la Lumbalgia
No específica Específica
› Trastorno funcional a través de la
carga de peso y equipo incorrecto
(mecánica)
› Síndrome de irritación de la raíz
nerviosa y compresión › Radicular ~ 5%
› Dolor prolongado › Extra vertebral
› Visceral
› Prolapso del disco intervertebral › Metabólico
› Osteoporosis
› Fractura
› Dolor somatomorfo / fibromialgia
› Maligna › Tumor primario
› Metástasis
› Inflamatoria › Reumática
› Infección
90% de los casos son no-radicular
y pseudo-radicular 10% de los casos
Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91
Clasificación de la Lumbalgia
DiDuro J. Dynamic Chriopractic.2009;27.
Costigan, et al. Annu Rev Neurosci 2009;32:1–32
Mecanismos del dolor de
espalda crónico
Dolor de espalda
nociceptivo
ej. osteoporosis
Dolor de espalda
nociceptivo -
inflamatorio
ej. Síndrome Facetario
Dolor de espalda
neuropático
ej. síndrome radicular
Dolor disfuncional
de espalda
ej. fibromialgia Dolor de origen mixto
No hay lesión o
inflamación del
sistema nervioso
Daño neuronal
involucrado
Expresión de
plasticidad
desadaptación
• Sensibilización
periférica
• Sensibilización
central
No hay un daño
neuronal evidente
ej. dolor de espalda no
específico, estenosis
de canal
Sobreposición de los
componentes
• Dolor neuropático
• Dolor nociceptivo
Componente Neuropático
se relaciona con Intensidad del Dolor
77% de los pacientes con lumbalgia crónica severa se
sospecha de un componente neuropático
Adapted from Freynhagen, et al. Curr Med Res Opin 2006;22:1911–20
Evaluación conforme al
cuestionario painDETECT
Principalmente neuropático
19
Desconocido
13–18
Principalmente nociceptivo
≤12
Leve Moderado Severo
Figura adaptada de Freynhagen et al. 2006
Diagnosticando la Lumbalgia
Diagnóstico primario para la lumbalgia:
Descubrir causas físicas del dolor, en particular, si esta requiere
tratamiento específico inmediato (banderas rojas)
Comprobar el dolor y el desorden funcional
Identificar los factores presentes para riesgo de cronificación del dolor
(banderas amarillas)
Obtener evidencia objetiva, síntomas físicos y/o alteraciones de
funcionamiento:
• Lumbalgia no-específica
• Lumbalgia con radiculopatía o estenosis espinal
• Lumbalgia con otra causa potencial
Un componente clave de la historia de los pacientes debe ser la
evaluación de factores psicosociales los cuales predicen para
lumbalgia crónica incapacitante
Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91.
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91
Banderas Amarillas y Dolor Crónico
Los factores psicosociales incrementan el riesgo para desarrollar o
perpetuar dolor crónico y la discapacidad a largo plazo
Factores psicosociales de riesgo
• Actitud inapropiada y creencias acerca de la lumbalgia
• Conducta inapropiada hacia el dolor
• Problemas relacionados con el trabajo o aspectos de compensación postural
• Problemas emocionales
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2):S169–91
Banderas Rojas y Dolor Crónico
Identificar causas físicas potenciales de síntomas requiriendo
tratamiento específico inmediato
• Edad <20 años o >55 años
• Historia reciente de violencia y trauma
• Dolor no mecánico progresivo, que no cede con el descanso
en la cama
• Dolor torácico
• Paciente con malestar generalizado
• Pérdida de peso inexplicable
• Historia de tumoración maligna
• Uso prolongado de corticoesteroides
• Síntomas neurológicos extendido
(incluyendo síndrome de cauda equina)
• Deformidad estructural
• Fiebre
• Abuso de drogas, inmunosupresión, VIH
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;5(S2):S169–S191
Examen del Paciente con Lumbalgia
Test de Lasègue
(Test de la pierna
extendida) para
diagnosticar la
irritación de la
raíces nerviosas
Test Schöber
medidas de
flexibilidad de la
espina de FABER
(Flexión Abducción
Externa Rotación)
esta prueba es
utilizada para
diferenciar los
problemas
lumbares espinales
de patología
primaria de cadera
Pedir al paciente
caminar sobre los
talones y dedos,
intentar
inclinaciones
pélvicas y rango
de movimiento del
tronco, sentarse
en el suelo con las
piernas estiradas y
otros
Las imágenes
pueden ser
hechas en
pacientes con
déficit neurológico
severo o
progresivo o con
signos de
radiculopatía o
estenosis espinal
Chou, et al. Ann Intern Med 2007;147:478–91.
Van Tulder, et al. Eur Spine J 2006;15(S2): S169–91
Manejo de Lumbalgia Aguda y Crónica
El manejo de la lumbalgia aguda y crónica es diferente
Lumbalgia aguda
Física:
Estimular al movimiento tan pronto
como sea posible
El descanso breve en cama alivia el
dolor
Aplicación de calor/frío
Terapia física
Farmacológico:
Analgésicos
Co-analgésicos
Estimulación:
TENS
Acupuntura
Lumbalgia crónica
Tratamiento con medicamentos:
Ej. paracetamol, AINE, opioides débiles,
opioides fuertes, relajantes musculares,
ATCs and IRNs
Tratamiento no farmacológico:
Ej. ejercicio controlado, terapia de
relajación, ergoterapia, educación al
paciente, terapia conductual
Multimodal a largo plazo:
Orientado individualmente a los síntomas
actuales y a las causas fisiopatológicas
Intervencional:
Ej. Cirugía, bloqueos
Resumen en Lumbalgia Crónica
Alta prevalencia y conlleva elevada carga socio-económica y
clínica
Frecuentemente es no-especifica en su naturaleza
Componente neuropático se correlaciona con dolor más intenso
Historia clínica y examen físico son claves para identificar las
causas potenciales
Manejo debe ser multimodal
Evidenciar el impacto del dolor crónico para el paciente y la sociedad, así
como concientizar sobre los riesgos y beneficios de los tratamientos
actuales en Latinoamérica
Fase 1:
INVESTIGAR
Fase 2:
EDUCAR
Fase 3:
CAMBIAR
Educar a todo el personal de salud involucrados en tratar pacientes con color
crónico en el correcto diagnostico y tratamiento de estos pacientes. Conseguir
que se comprometan a aplicar estos conocimientos en su practica diaria
Incrementar la concientización y el compromiso de los gobiernos para
modificar las políticas nacionales y mejorar el acceso a los derivados de
opioides, mejorando así la calidad de vida del los pacientes
El objetivo de Change Pain® Latinoamérica es cambiar el manejo actual del
dolor crónico a través de:
Mejorando el Manejo del Dolor Crónico en Latinoamérica
¿Considera usted que el dolor crónico no oncológico está siendo abordado adecuadamente?
1. 2.
0%0%
1. Sí
2. No
0 de 100 Cuenta regresiva
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