signos clínicos y patología de las plantas tóxicas para
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Signos clínicos y
patología de las plantas
tóxicas para herbívoros
Contenido
Concepto: 1 página
Magnitud del problema: (1+1) páginas
Peligrosidad: 2 páginas
Mecanismos: comunes (1), nitratos (5), oxalatos
(1+4+5), hepatotoxicidad (1), pirrolizidina (1),
esporidesmina (1), Lantana (1)
Signos por sistemas: Plantas tóxicas para
caballos (38)
Concepto importante
Una planta tóxica es aquella que, ingerida por el
animal, en períodos cortos o prolongados, ejerce
su efecto dañino enfermándolo y en algunos
casos originando su muerte .
Haraguchi M. (2003)
Magnitud del problema
Existen más de 7 000 especies de plantas tóxicas
para los animales domésticos.
Para el estado de Veracruz, en 1999 se
describieron 173 especies de plantas tóxicas para
el ganado, pero menos del 10% son generalmente
conocidas por la población.
México vs EEUUAA: Pteridium aquilinumwww.naturalista.mx versus https://plants.usda.gov
Peligrosidad
Permanente, en cualquier momento del ciclo
vegetativo o reproductivo,
Temporal, en un período del crecimiento, como el
sorgo cuando es pequeño o está rebrotando,
Circunstancial, como pastos del género Cynodon
(pasto estrella, Bermuda) cuando crece en suelos con
gran contenido de nitrógeno,
Parasitaria, cuando pastos y granos forrajeros son
parasitados por hongos (Claviceps, Fusarium, etc.) o
escarabajos (cantáridas).
Las mayores pérdidas asociadas a:
Las sequías prolongadas,
La falta de forraje y suplementos,
El sobrepastoreo,
Abundancia de plantas tóxicas, especialmente después de
la época de lluvias,
La gustosidad de la planta,
El grado de toxicidad de algunas especies de plantas,
El grado de susceptibilidad de algunas especies animales,
El traslado de animales a sitios con vegetación diferente.
Mecanismos comunes
Las plantas tóxicas más comunes para los herbívoros son
las que contienen:
nitratos y nitritos,
oxalatos,
alcaloides derivados de la pirrolizidina
y otras sustancias hepatotóxicas.
Nitratos y nitritos
Nitratos y nitritos
Nitratos y nitritos
Nitratos y nitritos
Nitratos
y
nitritos
Toxicidad de oxalatos
Oxalatos solubles: Absorción:
quelantes de calcio:
hipocalcemia
Oxalatos insolubles. Irritantes
locales.
Oxalato insolubles Oxalatos insolubles. Familia Araceae con más de 200
especies que contienen cristales insolubles de oxalato:
Aglaonema (Aglaonema commutatum)
Alcatraz (Zantedeschia aethiopica)
Anturio (Anturium spp)
Cheflera (Schefflera actinophylla)
Cuna de Moisés (Spathiphyllum spp)
Dieffenbaquia (Dieffenbachia spp)
Filodentros spp (Philodendron scandens)
Oreja de elefante (Xanthosoma spp)
Poto (Epipremmum aureum)
Singonio (Syngonium spp)
Oxalatos insolubles: Anturios, cuna
de Moisés
Oxalato insolubles
Dieffenbaquia es la más letal para perros y gatos.
Daño local en cavidad oral, hipersalivación,
anorexia, vómito y edema de labios lengua,
faringe y laringe. Dolor e inflamación de la
conjuntiva ocular.
Los cristales insolubles no son absorbidos; las
lesiones se limitan a las mucosas con las que
hayan tenido contacto.
Oxalatos insolubles: Dieffenbaquia,
oreja de elefante (Xanthosoma)
Oxalatos solubles (ej: Amaranthus)
Se absorben en intestino y son quelantes
del calcio sanguíneo, por lo que se
produce hipocalcemia.
La acumulación de cristales de oxalato de
calcio en riñón causará nefrosis y falla
renal.
Oxalatos solubles
Plantas con muchos oxalato son amargas, la
mayoría de los animales comen pequeñas
cantidades, limitando el grado de
intoxicación.
Signos clínicos: irritación intestinal,
hipersalivación y anorexia, vómito y diarrea,
insuficiencia renal e hipocalcemia.
Hipocalcemia causa depresión, tremores,
tetania, debilidad muscular y coma.
Oxalatos solubles
Rododendros/azaleas, palma sago, palmas
Cycads, Zamias y Macrozamia, familias
Araceae, Oxalidaceae, Liliaceae,
Polygonaceae, Chenopodiaceae y
Amaranthus.
Malezas causantes de toxicidad en animales
en pastoreo. Algunas son plantas de ornato.
Oxalatos solubles
Las hojas de Halogeton glomeratus
pueden tener casi 30% de
oxalatos, y su ingestión abundante
por rumiantes causa signos clínicos
de hipocalcemia con postración,
tetania, coma y muerte.
Oxalatos solubles
Plantas ornamentales tóxicas como el
ruibarbo (Rheum rhabarbarum), Oxalis,
y el fruto de la carambola (Averrhoa
carambola).
El fruto de la carambola contiene
muchos oxalatos solubles cuando es
verde y amargo; el fruto maduro y
dulce tiene bajas cantidades.
Rododendros y azaleas, además de oxalatos
Hay más de 1000 especies de rododendros y
azaleas de la familia Ericaceae. Las plantas
pequeñas se denominan azaleas y los
arbustos rododendros.
Los diterfenoides o grayanotoxinas se unen
a canales de sodio y aumentan su
permeabilidad, causando despolarización
prolongada del músculo cardiaco.
Signos clínicos: hipersalivación,
gastroenteritis, vómito, diarrea, bradicardia,
taquicardia, arritmias, hipotensión,
depresión, tremores, convulsiones, parálisis y
coma.
Hepatotoxicidad y fotosensibilidad
Fotosensibilización por 4 mecanismos diferentes:
Ingestión de sustancias directamente fotoactivas: fenotiazina y sus derivados y plantas como Hypericum perforatum (hierba de San Juan).
Errores congénitos del metabolismo de pigmentos, como en la porfiria congénita.
Daño hepático: impide la eliminación de la filoeritrinadel catabolismo normal de la clorofila de las platas ingeridas, que normalmente se elimina por bilis.
Mecanismo desconocido de fotosensibilización asociada a la ingestión de alfalfa.
Alcaloides derivados de pirrolizidina
Senecio y Crotalaria: alcaloides derivados de la pirrolizidina,
hepatotóxicos, además de acumular cantidades tóxicas de
selenio.
Hay >600 alcaloides similares a pirrolizidina, producidos
normalmente por > 6000 especies diferentes de plantas (3% de
las plantas con flores) como mecanismo de defensa contra
insectos herbívoros. En algunos casos, la flora ruminal normal
puede inactivar estos alcaloides.
Esporidesmina Eczema facial: herbívoros, frecuente en Nueva
Zelanda y descrito en Australia, Sudáfrica,
Uruguay, las Azores, Francia, España, Holanda,
Turquía y en el estado de Oregón.
Causa: esporidesmina, micotoxina producida
en la esporulación de algunas cepas del hongo
Pithomyces chartarum, que crece en el verano
y otoño sobre praderas de pasto ryegrass
perenne (y otras especies de plantas) y daña
hepatocitos y conductos biliares, impidiendo la
excreción de filoeritrina.
Esporidesmina
Filoeritrina presente en sangre y
tejidos reacciona con la luz que
incide en piel despigmentada
desprovistas de pelo o lana y causa
fotosensibilización. Hay edema e
inflamación de cara, orejas, labios,
vulva, ubre y piel despigmentada.
Lantana camara Lantana camara: planta con flores
atractivas que ocasionalmente se
usa ornamentalmente, pero que
crece como maleza en el trópico
húmedo en su nativa América y
como especie invasora en Asia y
Oceanía.
Toxicidad causada por triterpenoides
pentacíclicos que producen
hepatotoxicidad y
fotosensibilización.
Problemas en caballos:
signología por sistemas
Gastrointestinales
Hepatotóxicos
Fotodinámicos primarios
Enfermedad granulomatosa
Hemólisis intravascular
Hipocalcemia por oxalatos
Hipercalcemia por Cestrum
Problemas en caballos:
signología por sistemas
Daño renal
Cardiacos
Hipotensivos
Laminitis
Neurológicos: encefalomalacia nigropálida,
locoismo, convulsiones, síndrome tremorigénico,
depresión, médula espinal,
Cianuro
Problemas gastrointestinales
Pastos y forbes (herbácea que no es un graminoide) con semillas espinosas: daño a mucosa oral y forman abscesos.
Cola de zorro (Setaria spp) y Cenchrus pancufloris: adulterantes comunes en piensos. Los caballos suelen rehusarse a comer piensos que contengan estas semillas espinosas.
Problemas gastrointestinales
Plantas aromáticas con aceites esenciales: irritan
mucosa gastrointestinal, causan cólico o diarrea.
Familia Ranunculaceae (francesilla, marimoña)
crecen en suelos húmedos y pantanosos en
Norteamérica y contienen ranunculina, que al ser
ingerida se convierte en protoanemonina, que
causa vesículas y úlceras en mucosa oral y
digestiva. Los signos clínicos suelen ser salivación,
dolor abdominal y diarrea.
Semillas de Agrostema githago (reina púrpura)
contienen una saponina que irrita al tracto
gastrointestinal y causa anorexia y diarrea
Problemas gastrointestinales: solanáceas
Familia Solanacea (bella donna) en Norteamérica. Toxicidad varía según especie, clima, suelo y época del año.
Algunas especies como S. rostratum no son consumidas por los caballos, a menos que sean henificadas, mientras que otras especies como S. ptycanthum, S. dulcamara, S. elaeagnifolium, S. carolinense, S. dimidiatum son ingeridas y causan toxicidad más frecuentemente.
Todas estas plantas tienen flores blancas o moradas con cinco lóbulos y frutos morado-negruzcos, naranjas o amarillos. Sus toxinas incluyen alcaloides glicoalcaloides esteroidales termoestables e inhibidores de la colinesterasa.
Problemas gastrointestinales: solanáceas
El tóxico principal, la solanina, es un
alcaloide esteroidal que irrita localmente
y es pobremente absorbido por el tracto
gastrointestinal. Causa anorexia,
salivación, dolor abdominal, diarrea,
midriasis, depresión, debilidad parálisis
progresiva, postración y muerte.
Si los caballos consumen tan solo el 0.1%
de su peso corporal de los frutos maduros
de S. eleaegnifolium les puede causar
una intoxicación moderada o severa.
Problemas gastrointestinales
Otras plantas que causan signos gastrointestinales
incluyen adelfa (Nerium oleander), digitales o
dedaleras (Digitalis spp) y roble (Quercus spp), este
último con altos contenidos de taninos.
Problemas gastrointestinales
Ricina: lectina en la semilla de Ricinus communis (higuerilla): trastorna síntesis proteica. Además, es antigénica y puede causar anafilaxis.
Período de latencia de dos días seguido de depresión, dolor abdominal y diarrea acuosa, incoordinación leve, fiebre, sudoración profusa, espasmos cervicales y del hombro.
Aumento de tasa respiratoria y cardíaca visible a varios metros de distancia.
El caballo suele morir de 24 a 36 horas después de haber ingerido una dosis letal de 50 gramos de semillas.
Problemas hepatotóxicos equinos
En caballos la hepatotoxicidad por alcaloides
derivados de la pirrolizidina puede ser muy
importante. Las plantas más frecuentemente
involucradas son Amsinckia spp, Crotalaria spp,
Cynoglossum officinale, Senecio spp.
Problemas hepatotóxicos equinos
Otras plantas hepatotóxicas son
Xanthium spp, que contienen carboxiantractilósido, que desacopla
la fosforilación oxidativa de las células
del caballo y causa necrosis hepática
centrilobulillar aguda y encefalopatía
hepática, depresión, debilidad,
postración, opistótono, convulsiones,
hipoglicemia severa, coma y muerte.
Problemas hepatotóxicos
Saponinas de Panicum coloratum y
P. virgatum pueden causar daño
hepático en caballos, con notable
aumento de bilirrubinas y enzimas
hepáticas en suero.
Estos pastos usualmente no son
palatables y solamente son
consumidos cuando no hay otros
alimentos disponibles.
Problemas hepatotóxicos
Trébol alsike (Trifolium hybridum) no
es particularmente palatable para
caballos.
Signos: anorexia, pérdida de
condición corporal, ictericia,
encefalopatía hepática y muerte.
Ocasionalmente se encuentra
también fotosensibilización
hepatotóxica.
Problemas hepatotóxicosToxicidad de Lantana por saponinaslantanadenes A y B, que además del daño hepático esperado, causan proliferación de conductos biliares, colestasis e ictericia.
Elevaciones de bilirrubina y enzimas hepáticas en suero. A la necropsia el hígado típicamente es muy friable y de color naranja-dorado.
En ocasiones los caballos intoxicados con Lantana muestran signos de fotosensibilización secundaria, similares a los vistos en rumiantes.
Fotodinámicos primarios en
caballos Fotosensibilización primaria es cuando se
consume un agente sensibilizante que
reacciona con la luz solar en la piel, sin
necesidad de daño hepático.
La maleza de Bishop (Ammi majus),
Cymopterus watsonii, Thamnosma texana,
T. montana, Hypericum perforatum (hierba
de San Juan), Fagopyrum saggitatum y
Cooperia pedunculata son algunas de las
especies descritas en Norteamérica.
Fotodinámicos primarios en
caballos
Signos clínicos de fotosensibilización primaria:
eritema y edema de la piel blanca, levemente
pigmentada o con escaso pelo, que después se
ulceran y descaman y permiten infecciones
secundarias. En los ojos puede haber hinchazón,
queratitis o conjuntivitis.
En Hypericum perforatum (hierba de San Juan) y
Fagopyrum saggitatum también puede haber
hemólisis intravascular por daño por radicales libres
a membranas de eritrocitos.
Enfermedad granulomatosa en caballos Praderas con Vicia villosa (vezo piloso, veza vellosa) y V.
leavenworthii, plantas forrajeras europeas introducidas, muestran
signos clínicos asociados con enfermedad granulomatosa entre
finales de primavera y la mitad del verano.
Signos clínicos: perdida de peso con buen apetito, fluctuaciones de temperatura corporal y edema subcutáneo.
Muerte por inflamación granulomatosa multifocal o diseminada en
piel, linfonodos, pulmones, riñones, hígado, corazón, tracto
gastrointestinal, músculos esqueléticos y ojos. El curso es irreversible.
Hemólisis intravascular
Las hojas del árbol de maple o
arce rojo (Acer rubrum) son
tóxicas para caballos. Para un
caballo de 500 kg, la ingestión
de 800 gramos de hojas
marchitas produce toxicidad y
1.5 kg es letal.
Al parecer, estos árboles de
climas fríos son poco comunes
en México.
Hemólisis intravascularLa intoxicación por cebollas y ajos en caballos es rara, pero también causa
anemia hemolítica con hemoglobinuria e ictericia. Puede ocurrir cuando
los caballos se ven forzados a comer cebollas sobrantes de la granja o
cebollas silvestres. El agente tóxico es N-propil disulfuro, que causa hemólisis
intravascular. La diferenciación entre la intoxicación por cebollas y la de
maple se basa en la ausencia de hemólisis extravascular y el mucho menor
grado de metahemoglobinemia causado por cebollas. La anemia
hemolítica causa nefrosis hemoglobinémica, falla renal y muerte. El
cadaver tiene olor a cebolla.
Hipocalcemia por oxalatos
Plantas que contienen oxalatos son amargas;
los caballos no suelen comerlas y las
intoxicaciones son raras.
Sarcobatus vermiculatus contiene 10% a 20%
de oxalatos solubles en materia seca.
Halogeton glomeratus, Rumex crispus y otras
plantas pueden causar insuficiencia renal
secundaria a nefrosis por oxalatos.
Hipercalcemia por CestrumJazmín que florece de día (Cestrum diurnum) y parientes
(C. nocturnum, C. parqui): verdes todo el año y podrían
ser consumido por semanas o meses. Contienen un
glicósido esteroidal 1,25-(OH)2 colecalciferol, que causa
excesiva absorción intestinal de calcio, hipersecreción
de calcitonina y disminución de la paratiroides. El animal
pierde peso por 2 a 4 meses a pesar del buen apetito y
presenta cojera creciente con apariencia encorvada y
marcha irregular. La química sanguínea muestra
hipercalcemia severa con fosfatemia normal. Hay
calcificación metastásica de tejidos blandos en
tendones, ligamentos, grandes arterias y corazón;
aunque los signos disminuyen con el tiempo si se evita el
consumo de la planta.
Daño renal por roble
Daño renal por roble (Quercus spp) es
raro en caballos.
Depresión, dolor abdominal agudo,
diarrea hemorrágica, hematuria,
taquicardia y taquipnea. El ácido tánico
(taninos) y el ácido gálico son tóxicos
para el epitelio tubular renal y habrá
deshidratación, azotemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia e
hipoproteinemia.
Problemas cardíacos
Arritmias cardíacas
por
adelfa (Nerium
oleander),
Digitalis spp,
Asclepias spp,
Problemas cardíacos: grayanotoxinas
Los rododendros y azaleas, laureles (Kalmia spp,
Leucothoe spp), Pieris spp y Ledum spp tienen
grayanotoxinas que se unen a los canales de sodio
en membranas de tejido muscular y nervioso.
Signos clínicos: bradicardia, hipotensión, sudoración,
debilidad, arritmias cardíacas, depresión respiratoria,
parálisis y posibles convulsiones.
Problemas cardíacos: tejo
Caballos que comen tejo (Taxus spp)
usualmente son encontrados muertos.
Todas las partes de la planta contienen
taxina, un alcaloide depresor cardíaco.
Signos clínicos (ocasionalmente): letargia,
temblores, ataxia, disnea, bradicardia,
pulso yugular y muerte repentina.
Sin lesiones a la necropsia o solamente
hemorragias cardíacas y congestión y
edema pulmonares.
Problemas cardíacos
Ageratina altissima (Eupatorium rugosum)
contiene tremetona, que se acumula por varios
días antes de que se presenten signos clínicos de
2 a 14 días después: depresión, letargia, marcha
incoordinada, parálisis laríngea, sudoración
profusa, hipotermia, arritmias cardíacas o muerte
repentina.
La tremetona es el ejemplo clásico de una
toxina transmitida por leche y que causa daño a potros, becerros y niños. Isocoma pluriflora (I.
wrightii) también contiene tremetona e
igualmente causa daño cardíaco y nefrosis.
Glucósidos cardíacos y grayanotoxinas
Hipotensivos
Zigadenus spp contiene un alcaloide esteroidal hipotensivo que causa dilatación arteriolar y deprime al corazón. El animal presenta depresión, salivación profusa, contracción pupilar, disnea, bradipnea, bradicardia, postración y muerte.
Laminitis
Se han descrito casos de
laminitis asociadas a usar
camas con alto porcentaje de
Juglans nigra y con la ingestión
de Berteroa incana y
Lesquerella gordonii.
Problemas neurológicos
Helecho macho (Pteridium aquilinum) con
tiaminasa: pérdida progresiva de peso, pero
podría tardar 30 días antes de mostrarse los
signos de incoordinación, fasciculaciones
musculares, tremores, espasmos clónicos,
opistótonos y muerte.
Si el tratamiento con tiamina comienza antes de
que se postren los animales, el pronóstico sería
bueno.
El arbusto llamado cola de caballo (Equisetum
arvense) también contiene tiaminasa, pero es aun menos palatable que el helecho.
Encefalomalacia nigropálidaEncefalomalacia nigropálida por Centaurea solsticialis, C.
repens y C. melitensis) solo en equinos.
Una vez que empiezan los signos de incoordinación facial y
oral al comer o beber el curso es irreversible.
Pérdida de peso, depresión, músculos faciales hipertónicos
y una expresión facial característica. Los animales
afectados mueren de deshidratación, inanición o
neumonía por aspiración.
Ocasionalmente algunos animales muestran signos de
encefalitis: oprimir la cabeza contra superficies, excitación y
auto-lesiones. En algunos casos los signos son unilaterales.
La necrosis licuefactiva de sustancia nigra y globus pallidus
es muy característica, aunque si el animal muere en menos
de una semana estas áreas pueden solamente tener
cambios leves de coloración.
Locoismo
El locoismo por Astragalus spp y Oxytropis spp ocurre en
caballos en forma similar a rumiantes.
Las convulsiones asociadas a la toxicidad de Asclepias
subverticillata son causadas por cardenolidos neurotóxicos en
estas especies a diferencia de los cardenolidos cardiotóxicos
presentes en la mayoría de las especies de Asclepias.
Síndrome tremorigénico (staggers)
Problemas neurológicos por micotoxinas indol-diterpenoides
Enfermedad y pasto Hongo Micotoxina
tremorigénica
Especie animal
afectada
Ryegrass perenne:
Lollium perenne
Neotyphodium lolli Lollitrem B Pacillina Bovinos, ovinos, caballo,
llamas
Paspallum dilatatum, P.
notatum
Claviceps paspali Paspalitrem A-C
paspalinina
Bovinos, caballo, búfalo
Pasto Bermuda:
Cynodon dactylon
Claviceps cynodontis Paspalitrem A y B
paspalinina
Bovinos, caballo
Convulsiones
Cicuta maculata es una de las plantas más
violentamente tóxicas conocidas. Crece en
áreas pantanosas.
De diez a sesenta minutos después de su
ingestión los animales tendrán las pupilas
dilatadas y tics leves que progresan a
contracciones musculares severas.
Conforme progresan las contracciones
musculares, la respiración se dificulta y el
animal puede morir por hipoxia media hora
después de ingerir una dosis letal, aunque los
animales que sobreviven 6 horas se recuperan
sin secuelas.
Convulsiones, depresiónConium maculatum (cicuta) huele a orina de ratón y los
animales intoxicados también. Las toxinas son alcaloides
con efectos similares a la nicotina, que primero estimulan y
después inhiben ganglios autónomos y bloquean la placa
neuromuscular.
Los caballos se ven temerosos y después atáxicos y con
debilidad del tren posterior. El reflejo corneal está
conservado, pero se pierde la conciencia.
Se debilita el latido cardíaco y las extremidades se enfrían;
caen en decúbito y coma y mueren por falla respiratoria.
En casos severos la muerte puede ocurrir en 5 horas, pero el
coma intermitente podría durar varias horas o inclusive un
par de días en animales que se recuperen.
Cuatro hojas pueden intoxicar a un caballo.
Depresión
La ingestión de corteza de Rabinia
pseudoacacia ha causado intoxicación de
caballos amarrado a estos árboles.
Los signos clínicos incluyen depresión anorexia,
debilidad, pupilas dilatadas, taquicardia, dolor
abdominal y paresia posterior.
El tratamiento es sintomático y algunos
animales sobreviven y otros mueren a los
pocos días.
Depresión
Los glicoalcaloides de Solanum spp
pueden causar signos neurológicos
además de los gastrointestinales.
Datura stramonium
Datura stramonium (toloache)
contiene atropina y
escopolamina, alcaloides que
causan anorexia, pérdida de
peso, taquicardia, taquipnea,
dilatación pupilar, polidipsia,
poliuria, sudoración, atonía
gastrointestinal severa y dolor
abdominal.
Si se quita la planta de la dieta los
animales pueden recuperarse
rápidamente.
Médula espinal, cistitis
Algunas variedades de sorgo (Sorghum spp) cultivadas se han asociado
con cistitis y ataxia posterior con incontinencia urinaria en caballos. Hay
degeneración axonal y desmielinización en médula espinal lumbar y sacra.
El animal está alerta, con apetito normal. Las yeguas pueden mostrar
espejeo vulvar con relajación de músculos perineales y los garañones pene
relajado extendido.
Hay cistitis y frecuentemente también pielonefritis ascendente. Las yeguas
afectadas pueden abortar o los potrillos nacer con artrogrifosis múltiple.
Aunque con tratamiento de soporte algunos caballos pueden mejorar en
semanas o meses, no ocurre recuperación completa.
Los mecanismos de toxicidad sugeridos son exposición crónica subletal a
ácido cianhídrico y nitrilos latirogénicos de sorgos. Hypochoroeris radicata
se ha descrito como causa de cuadros similares.
CianuroVarias plantas emparentadas con el cerezo (Prunus
spp) contienen glicósidos cianogénicos como la
amigdalina (usualmente en el fruto o el hueso) y
prunasina (en hojas). Cuando los animales por
necesidad ingieren estas plantas vivas o sus hojas
marchitas, se libera ácido cianhídrico en el
estómago; se absorbe en sangre, se distribuye por
todo el organismo y bloque la citocromo oxidasa,
causando hipoxia celular.
El tratamiento se haría con inyecciones
intravenosas de solución de nitrito de sodio o
tiosulfato de sodio, para inducir una
metahemoglobinemia. Desafortunadamente, el
veterinario rara vez tiene tiempo suficiente para
tratar a los animales intoxicados.
Cianuro
Aunque los Sorghum spp también pueden
contener glucósidos cianogénicos, a
diferencia de los bovinos, los caballos rara vez
consumen suficiente sorgo para causarles
envenenamiento.
Lecturas recomendadas
…
Comentarios y preguntas
Memorias disponibles en PDF http://apuntesenlinea.fmvz.unam.mx
Libro: Patología General Veterinaria (2017) UNAM.
https://plants.usda.gov
http://www.naturalista.mx
https://csuvth.colostate.edu/poisonous_plants/
http://aces.nmsu.edu/pubs/_circulars/CR678/
https://www.slideshare.net/Sindhukuberappa/clinical-pathophysiology-f-toxic-plants
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