shock hipovolémico actualización 2014

R2 JORGE SALAZAR ALARCÓN

Cirugía General

SHOCK HIPOVOLÉMICO

SHOCK

CONCEPTO

Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada

perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda

y la oferta de oxígeno.

La afectación es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado

de hipoperfusión, del número de órganos afectados y de la existencia previa de

disfunción de los mismos.

Peinado Rodríguez J, Pérez Vela JL. Shock: fisiopatología, diagnóstico diferencial y atención inicial. En: Perales y Rodríguez de Viguri N, editores. Avances en emergencias y resucitación. Vol. IV. Barcelona: Edika Med; 2000. p. 27-49

FISIOPATOLOGÍA

3 factores:

1. Bomba impulsora (corazón)

2. Continente (lecho vascular)

3. Contenido (volumen sanguíneo circulante)

J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943

CUANTITATIVO

Disminuye el aporte tisular de Oxigeno

Disminución del transporte de Oxigeno

TaO2 =GC×CaO2

CaO2= SaO2× Hb × 1,34 + 0,003× PaO2

Disminución del GC:

• Hipovolémico

• Cardiogénico

Disminución del contenido arterial:

• Shock hemorrágico

• IRA

• Intoxicación por CO

DISTRIBUTIVO

Disminuye la capacidad de extracción de Oxigeno:

Redistribución de volumen

Baja presión de perfusión

• Shock séptico

• Shock anafiláctico

CLASIFICACIÓN

Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz

circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (TO2) y consumo de

oxígeno (VO2) a los tejidos.

Conducta diagnóstica y terapéutica ante un estado de shock. Tratado de medicina.

PATOGÉNIA

J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943

FASES DEL SHOCK

1. COMPENSADA

2. DESCOMPENSADA

3. IRREVERSBLE

PARAMETROS HEMODINÁMICOS

J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943

SHOCK HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO

Causa más frecuente en politraumatizados

Exanguinación: hemorragia masiva

SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRAGICO

Pérdida de fluidos intravasculares:

Diarreas

Vómitos

Pancreatitis

Quemaduras

CLASIFICACIÓN

J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943

J. Wang et al. / Canadian Association of Radiologists Journal 64 (2013) 156e163

J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943

Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

El pronóstico :

• Rapidez del diagnóstico

• Etiología

• Precocidad y acierto en el tratamiento adecuado

RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK

J.L. Pérez Vela. Manejo del shock. Medicine 2005; 9(45): 2933-2943

RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK

CLÍNICA

• Síntomas y signos de hipoperfusión y disfunción de órganos:

• Hipotensión arterial

• Taquicardia / Bradicardia

• Piel pálida, fría y sudorosa

• Taquipnea

• Alteración de la conciencia

• Oligoanuria

CLÍNICA

SÍNTOMAS

MANEJO DEL SHOCK

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

MANEJO

Vía aérea y oxigenación

Intubación endotraqueal:

• Nivel de conciencia del paciente sea bajo (GCS < 8),

• Signos de insuficienciarespiratoria aguda (PaO 2< 60 mmHg, una PaO2/FiO2< 200 y/o retención de Pco 2)

• Fatiga muscular.

Oxigenación:

• Mascara Venturi

• Ventilación mecánica

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MANEJO

Orientado a:

1. Parar el sangrado

2. Triada de la muerte

• Hipotermia

• Caogulopatía

• Acidosis

MANEJO

CLÁSICA O STANDAR

Rápida restauración del volumen intravascular para conseguir signos vitales normales y mantener una adecuada presión de perfusión orgánica.

REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS

Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada.

REANIMACIÓN CON FLUIDOS

CRISTALOIDES

• Solución salina

• Lactato de Ringer: Amortigua acidosis metabólica y previene la acidosis hiperclorémica

• En hemorragia mínima y moderadas resultados similares.

• En hemorragia masiva: hiperkalemia con lactato.

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SOLUCIÓN HIPERTÓNICA

• Salino hipertónico: 7,5 %

• inótropo, activación simpática, vasomotricidad arteriolar y vasodilatación precapilar

• Puede aumentar hasta 700% el volumen plasmático

• Volumen : 4 ml/kg

• Producirá un aumento de volumen plasmático de 12 ml/kg.

Nakayama S, Sibley L, Gunther RA, Holcroft JW, Kramer GC. Small Volume resuscitation with hypertonic saline

(2,400 mOsm/Liter) during hemorrhagic shock.Circ Shock1984;13:149-59.

REANIMACIÓN CON FLUIDOS

REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS

1. Minimizar sangrado

2. Aumento de perfusión de órganos

3. Evitar coagulopatías

4. Minimizar riesgos de disfunción multiorgánica

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REANIMACIÓN DE CONTROL DE DAÑOS

HIPOTENSIÓN PERMISIVA• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados

• Pacientes con perfusión cerebral evidente

• Presión arterial sistólica por encima de 70-80 mmHg

• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia

Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

HIPOTENSIÓN PERMISIVA

Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

TRANSFUSIONES

• Transfusiones agresivas mejor la mortalidad

• Relación adecuada: PFC: PGC: plaquetas = 1:1:1

TRANSFUSIONES

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AGENTES VASOACTIVOS

• Vasopresina exógena:

• No se recomienda su uso

• Estudios con resultados contradictorios

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MANEJO DE SHOCK HEMORRÁGICO

REANIMACIÓN INICIAL Y LA PREVENCIÓN DE NUEVAS HEMORRAGIAS

R3

1. Hay una tendencia a hiperventilar pacientes durante la resucitación.

2. hiperventilado aumento de la mortalidad

3. PaCO2 arterial objetivo debe ser 5,0 a 5,5 kPa.

4. Hiperventilación de rutina es un importante contribuyente a los resultados adversos en pacientes con daño cerebral

5. Discutible en trauma severo sin daño cerebral traumatico

6. Mayor vasoconstricción : flujo sanguíneo cerebral disminuido y alteración de la perfusión tisular.

7. Compromiso aún más el retorno venoso y producir hipotensión e incluso colapso cardiovascular

8. Con PCO2 < 27 mmHg: despolarización neuronal con la liberación de glutamato y la extensión de la lesión primaria a través de la apoptosis

9. Volumen < 6 ml/Kg en pacientes con lesión pulmonar

• Se recomienda el uso precoz de la ventilación protectora con volumen corriente bajo y PEEP moderada, sobre todo en pacientes con traumatismo hemorrágico en riesgo de lesión pulmonar aguda

R3

R4

• CAC: Define como corte 6 m (20 pies) como una "altura de caída crítica" asociado con lesiones mayores.

• Clasificación ATLS

• choque

• Índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica)

• Scores predictores de shock hemorrágico : McLaughlinScore, TASH

• Es posible identificar pacientes con riesgo de CTA

Con el aumento de la pérdida de sangre estimada hay una tendencia al aumento de la frecuencia cardíaca y una reducción en la PAS, pero no en el grado sugerido por la clasificación de ATLS.

TASH ≥15 PFC: PGC >1:2

R6

Actualmente no es posible concluir que la ecografía prehospitalaria mejore el tratamiento del paciente con trauma.

Conclusión: A partir de la revisión de la literatura, un examen de FAST positivo tiene una alta incidencia de lesiones intraabdominales y se debería realizar una laparotomía exploratoria. Sin embargo, un examen inicial de FAST negativo después de un traumatismo penetrante debe impulsar más estudios de diagnóstico como LSA, CT, DPL, o laparotomía.

Sensibilidad: 16 %Especificidad: 95 %

Sensibilidad: 40 %Especificidad: 90 %

R11

El principal resultado de este estudio fue que una fuerte correlación entre la puntuación APACHE II y el nivel de lactato en sangre al ingreso como buenos predictores de mortalidad.

R11

Regresan a normalidad (≤ 2 mmol / l) a las 24 horas 100 % sobrevivieronNormalización a las 48 horas supervivencia : 77,8 %Normalización mas de 48 horas supervivencia 13,6 %

R11

Admission Base Deficit Predicts Transfusion Requirements and Risk of Complications.Davis, James; MD, FACS; Parks, Steven; MD, FACS; Kaups, Krista; MD, FACS; Gladen, Herbert; ODonnell-Nicol, Sheila

Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 41(5):769-774, November 1996.

R11

R11

El déficit de base al ingreso identifica a los pacientes que puedan requerir la transfusión temprana , aumento de las estancias en UCI y hospitalaria, y estar en mayor riesgo de complicaciones relacionadas con el shock .Los pacientes con DB < ó = - 6 deben realizarse pruebas cruzadas.

R11

• Minimizar la administración de fluidos en pacientes seleccionados

• Pacientes con perfusión cerebral evidente

• Presión arterial sistólica por encima de 80 mmHg (80-90 mmHg)

• Bajo volumen debe mantenerse hasta que se controle la hemorragia

Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

Hemorragia mayor sin lesión cerebral PAS entre 80 – 90 mmHg

Shock hemorragico + TEC PAM ≥ 80 mmHg

HIPOTENSIÓN PERMISIVAR13

R13

R13

R13

R13

• Los coloides no han demostrado que reduzcan el riesgo de muerte comparado con los cristaloides.

• si altas relaciones de PFC: RBC no se pueden administrar, la reanimación con al menos 1 l de cristaloides por unidad de RBC parece estar asociada con la reducción de la mortalidad global.

• Sugerimos el uso de soluciones hipertónicas en pacientes hemodinámicamente inestables con trauma penetrante torso.

R14

R15• Usar vasopresores para mantener la presión arterial objetivo en la ausencia

de una respuesta a la terapia de fluidos.

• Noradrenalina:

• Vasoconstrictor arteriolar

• Vasodilatador venoso

• Vasoconstrictor asplácnico

• En animales aumento notablemente la supervivencia

• Usar infusión de un agente inotrópico en el presencia de disfunción miocárdica.:

• Dobutanima

R16

• Se recomienda la aplicación anticipada de medidas para reducir la pérdida de calor y calientan el paciente en hipotermia con el fin de lograr y mantener la normotermia.

• Hipotermia factor de riesgo independiente para sangrado y muerte.

• hipotermia a 33 a 35 º C durante ≥ 48 h se aplicará en los pacientes con lesión cerebral traumática, una vez sangrado de otras fuentes ha sido controlada

ÁCIDO TRANEXÁMICO

• Derivado sintético de la lisina.

• Reducción absoluta de la mortalidad por cualquier causa (14,5% vs 16%), con un RR de 0,91 (IC, 0,85 hasta 0,97; P5.0035)

• La mortalidad por hemorragia también se redujo (4,9% vs 5,7%), con un RR de 0,85 (IC, 0,76 a 0,96; P5.0077)

• No se observaron aumentos estadísticamente significativos en complicaciones tromboembólicas o bien venosos o arteriales

• LA ADMINISTRACIÓN NO DEBE SER MAYOR A 3 HORAS

Kobayashi et al. Hypovolemic Shock Resuscitation. Surg Clin N Am 92 (2012) 1403–1423

R24

R26

• Se recomienda la administración inicial de plasma (PFC) o fibrinógeno en pacientes con hemorragia masiva.

• Transfundir en óptima proporción PFC: PGC 1:2

• La transfusión de plasma evitarse en pacientes sin sangrado importante.

R28

• Plaquetas pueden administrar para mantener un recuento de plaquetas por encima de 50 × 109 / L

• Número de plaquetas por encima de 100 × 109 / L en pacientes con hemorragia y / o TEC en curso.

• Una dosis inicial entre cuatro y ocho unidades de plaquetas individuales.

GRACIAS