sesion 3-desarrollo neurologico

Desarrollo neurológico

Centro de Desarrollo Integral del Niño y el Adolescente “Déjalo Ser”

Neuro- desarrollo…. GENOTIPO

MEDIO AMBIENTE

FENOTIPO

Factores etiológicos: Adquiridos

En el embarazo: Malformaciones Prematuridad Distrofia fetal.

En el parto: Asfixia neonatal Ictericia. Trastornos

metabólicos

En el postparto: Infecciones. Intoxicaciones. Traumatismos. Cirugías mayores. Encefalopatías

epilépticas. Hidrocefalias ACV- Tumores

Factores etiológicos de la Discapacidad Motora de Origen Central

Congénitos:

Formas hereditarias

Síndromes génicos que tienen DMOC.

Síndromes congénitos malformativos del SNC con DMOC.

Adquiridos en período:

Prenatal

Perinatal

Postnatal

Factores prenatales

Embriopatías. Malformaciones del

sistema nervioso Disrrafias oro-

faciales: fisuras labio-alvéolo-palatinas mediales laterales

Fetopatías. Malformaciones Distrofias fetales Enferm.de la

madre: (diabetes, cardíac.,endócr)

Infecciones específicas

Anexos. Gestosis.

Genotipo- Entorno- FenotipoDubrovsky 2000

GENOTIPO: Norma de acción fija que será diferente en distintos entornos.

El Genotipo y el Ambiente son formadores de desarrollo, inseparables e interactuantes.

El organismo es la resultante de procesos de desarrollo que ocurren en una secuencia histórica de entornos.

Procesamiento de la información en el Sistema Nervioso. RESISTENCIA: es cuánto cambia un

sistema bajo efectos de una perturbación. Si es o no flexible. Marca su capacidad de adaptación al cambio.

RESILIENCIA: es el grado de recuperación que tiene el sistema luego que cedió la perturbación.

El SN tiene alto grado de Resistencia y de Resiliencia

Esto constituye la NEUROPLASTICIDAD

Niveles del sistema nervioso. Organización estructural

SISTEMA NERVIOSO ESTRUCTURAS Y ÓRGANOS CIRCUITOS INTERREGIONALES MICROCIRCUITOS SINAPTOGENESIS NEURONAS NEUROTRANSMISORES MOLÉCULAS GENES

Sistema nervioso

Entorno

InputsSensor.

OutputsMotores

Interacción individuo-entorno

Supersistema integrador

Cuerpo

Sistemanervioso

Entorno

Plasticidad del Sistema Nervioso

Redes de circuitos multisinápticos que almacenan, procesan y emiten información del entorno.

Estímulos intensos, generan redes fuertes y estructuradas, persistentes.

Estímulos poco relevantes forman circuitos débiles, que se diluyen funcionalmente si no se refuerzan.

Es un sistema dinámico interactivo, que se va adaptando a los cambios del entorno.

Mente- Cerebro El todo es más que la suma de las partes.

(Gestalt) El cerebro tiene propiedades en común con

cada parte que lo compone. Pero tiene propiedades que no forman parte

de todos sus componentes, le son propias en el conjunto.

Son las PROPIEDADES EMERGENTES. En el Output del sistema surge la Mente a

través de la cognición, junto con las salidas somáticas y viscerales.

Qué importancia tiene el medio ?

Los estímulos: la intensidad la calidad y la oportunidad. Importa el momento del desarrollo. La capacidad adaptativa del cerebro, su

plasticidad, es mucho mayor los primeros años.

Período crítico del Neuro Desarrollo

0-6 meses de gestación MULTIPLICACIÓN DE NEURONAS.

7-9 meses de gestación RED DE INTERCONEXIÓN NEURONAL

Continúa intensamente hasta el segundo año de vida. Dr. Héctor E. Iddon

El cerebro en la gestación

De 3 a 6 meses intensa multiplicación de neuronas

Migración neuronal Cambios en la forma del cerebro

De 7 a 9 meses Aumento de la masa cerebral por

crecimiento de la red de interconexiones dendríticas y mielinización

Crecimiento cerebral durante la gestación

A los 6 meses de gestación

Finalizó la multiplicación de neuronas.

Pobreza de proliferación dendrítica

A los 2 años de vida post-natal

La misma cantidad de neuronas

Tupida red de interconexión de dendritas y axones

Maduración Cerebral

El EEG registra la actividad cerebral

Aumenta con el crecimiento de la red dendrítica.

Gran modificación desde RN a los 2 años de vida

Luego cambios lentos

Por qué es crítico este período ? LAS CARENCIAS:

NUTRICIONALES AFECTIVAS SENSORIALES DE TODO ESTÍMULO AMBIENTAL

Una red rica, da más opciones a los aprendizajes futuros y permite más compensaciones.

Depende de los estímulos de los primeros dos años de vida.

Dr. Héctor E. Iddon

Múltiples factores pueden afectar el neurodesarrollo:

CONGÉNITOS: -Cromosómicos

Génicos

Poligénicos

ADQUIRIDOS: En el período Prenatal- En el Período Perinatal- En el Período Postnatal

Factores prenatales

Embriopatías. Malformaciones del sistema nervioso Disrrafias oro-faciales: fisuras labio-

alvéolo-palatinas mediales laterales

Fetopatías. Malformaciones Distrofias fetales Enferm.de la madre: (diabetes, cardíac.,endócr) Infecciones específicas Anexos. Gestosis.

Población de riesgo: Prematuros

Frecuencia creciente.

Con peso extremo. Embarazos

múltiples. ARM prolongada. SNG prolongada. Alimentación E.V. UTI durante

meses. Poca vinculación

materna.

Trastornos succión, deglución, reflujo.

Aspiraciones faringo-nasales gastro-esofágicas

Apneas centrales Apneas

obstructivas Trastornos en la

nutrición- crecimiento

Prematuro de bajo peso: Las causas más frecuentes:

Edad materna: > ó < Estrés en el embarazo. Nicotina. Drogas psicoativas Desnutrición materna. Endocrinopatías. Falta de control de la

embarazada. Gestosis

Distrofia fetal. Trastornos

genéticos fetales Trastornos

malformativos fetales.

Trastornos de los anexos: cordón, placenta previa

Entorno del prematuro

Población de alto riesgo: “Prematuro de bajo peso”

Síndrome de dificultad respiratoriaMembrana hialinaARMApneas

Trast.sensoriales:Retinopatía. Hipoacusia.

Riesgo de infecciones Hemorragias Intracr. Hidrocefalia

ICTERICIA: Inmadurez hepática

Tr. motor: Retraso Hipotonía Muscular. Distonía Espasticidad

Trast. nutricionales: SNG. Aspiraciones

Succión-Deglución. Reflujo

Ser prematuro implica

Trastornos sensoriales:

Retinopatia del premat

Deficiencia auditiva.

Disfunción vestibular.

Trast. oculomotores.

Trast. del esquema corporal

Trast. sensitivos.

Signos de compromiso motor:

Retraso del desarrollo.

Trastornos del tono: hipotonía hipertonía distonía Mov. involuntarios asimetrías motoras

Ser prematuro implica:

Riesgo de infecciones: Sepsis secundarias

por gérmenes G (-)

ATB ototóxicos. Ictericia:

Inmadurez hepática.

Lámpara. Exanguinotr.

Disfunción autonómica

Diskinesia Hipotonía

Hemorragias intracraneanas:

+ frecuente cuanto menor es el peso.

Hidrocefalia secundaria.

Una lesión encefálica puede determinar..

Que alguna función falte Que aparezca tardíamente o inmadura Que tenga distorsiones o disfunciones Lo más elevado en la evolución, es lo más

sensible de ser afectado: Las funciones corticales superiores que

permiten el aprendizaje, el lenguaje , una conducta adaptada socialmente, destreza y adaptada motricidad.

Una misma lesión en el SNC puede determinar efectos simultáneos distintos:

Parálisis cerebral

Retardo mental

Epilepsia

Deficiencia sensorial

Trastornos de la conexión y comunicación.

Provocar trastornos

de la conducta y del aprendizaje.

Trastornos del Crecimiento y deformidades posturales

Detección Temprana: Conocer las pautas normales del desarrollo

psicomotriz, y las variaciones normales.

Los signos de alarma a diferentes edades.

Se debe tener en cuenta que el 25% de los niños con PC no registran antecedentes que justifiquen el cuadro.

Corresponden a dismorfias encefálicas: hemiplejías congénita, formas atáxicas, etc.

Evaluación diagnóstica

Historia clínica detallada antecedentes de riesgo. observación de la conducta espontánea y la

manipulación durante el juego. valoración de las diferentes actividades que

lleva a cabo y sus actitudes posturales en posición : DD, DV, Sedente, Suspensión ventral y vertical, enderezamiento, de pie...

Evaluación Clínica

Comparar la simetría motriz. Detectar patrones patológicos posturales. Diagnóstico temprano, para una:

Tetraplejía en los primeros meses.Hemiplejía “ “ “ “Diplejía ataxia en segundo semestre.Distonía a fines del primer año.

Los trastornos en la succión:

Prematuros de bajo peso al nacer. Recién nacidos distróficos. Hipotonía del lactante. Fisurados: labio-alvéolo-palatino. Hidrocefalia. Malformaciones cerebrales. Depresión farmacológica postnatal. SNG por tiempo prolongado.

Trastornos en la alimentación PC Formas clínicas de

gran severidad. Que afectan

equilibrio, la regulación del tono, el S.N.Autónomo.

Apneas Con mal control del

cuello y tronco. Deglución atípica.

Trastornos en la coordinación de secuencias motoras.

Trastornos de las praxias oro-faciales.

Asociados a disartria.

Frecuente ronquido y aspiraciones a nariz y bronco-pulmonar.

Otras patologías neurológicas con disfunción deglutoria:

Epilepsia severa Efecto colateral de la

medic.anticonvulsiva Retardo mentales

severos. Trastornos severos

de la conexión.

Efecto indeseable de los neurolépticos.

Psicosis . Estados avanzados

de enferm. progresivas

Estudio de la EpilepsiaElectroencefalografía

Discapacidad motora de origen central

Corteza cerebral motora y sus vías de conexión medular.

Núcleos de la base extra-piramidales.

Cerebelo y sus vías

Cuadriplejía Hemiplejía. Paraplejía

Distonía Coreoatetosis Trastorno oculomotores

Ataxia. Temblor. Nistagmus.

Aspectos principales de la observación:

Motor: tono reflejos postura, movimiento

Neurovegetativo. Sensorial visual. Sensorial auditivo. Conexión.

Crecimiento. Desarrollo. Perímetro cefálico. Crisis convulsivas.

A nivel Motor:

tono muscular, reactividad refleja, movilidad espontánea, movilización pasiva y activa. Posiciones viciosas. Movimientos normales.

Síndrome asimétrico:

Indicativo de compromiso unilateral.

Evolución hacia : hemiplejia hemidistonía hemiatrofia

Puño cerrado Hipertonía

asimétrica < iniciativa motriz Brazo pegado al

tronco. Hipertonía del

aductor < adecuación a los

cambios de posición

Paraparesia:

Adecuada movilidad espontánea en los brazos

Hipertonía de los miembros inferiores.

Tendencia al cruce de las piernas.

Retraso en lograr la posición sedente y en el inicio del gateo.

Parada en puntillas

Marcha en tijera.

Síndrome distónico:

Retraso global del desarrollo motor.

Antecedentes de ictericia o de anoxia importante perinatal

Cambios del tono ante las variaciones posturales.

Puede presentarse inicialmente como hipotonía

Virando luego hacia la distonía.

Frecuente disfunción autonómica.

Síndromede desequilibrio:

Etiología lesional, malformativa o displásica del tronco y del cerebelo.

Se presenta inicialmente como hipotonía global con retraso.

Se manifiesta la ataxia desde las primeras etapas del desarrollo.

Vinculación frecuente con deficiencias sensoriales.

Sistema nervioso autónomo:

Labilidad del sistema nervioso autónomo.

Apneas centrales. Bradicardias y

taquicardias. Crisis de palidez o

de rubor. Traspiraciones

profusas.

Hipotermias o Hipertermias.

Crisis de hipo. Vómitos. Trastornos del

ritmo evacuatorio intestinal.

Sensorial visual:

Retinopatía del prematuro: fibroplasiaretrolental Opacidades de los medios trasparentes

del ojo. Catarata congénitas Opacidades corneanas.

Trastornos de la movilidad oculomotora.

Estrabismos. Trastornos de la

fijación ocular. Nistagmus de

fijación.

Sensorial auditivo:

Factores de riesgo de hipoacusia.

Otoemisiones acústicas.

Potenciales evocados auditivos de tronco.

Test del despertar.

Falta de respuesta refleja por canal auditivo.

Escasa respuesta a la ubicación de la fuente sonora.

Retraso en la adquisición del lenguaje.

Trastorno de la conexión:

Ausencia de las respuestas vinculares iniciales: sonrisa social, seguimiento de la cara de frente.

No reconocimiento de las personas de grupo familiar.

Indiferencia a los estímulos ambientales con conservación de los reflejos fotomotor y cocleo palpebral.

Aparición de rítmicas motoras y automatismos.

Sistema vestibular:

Hipotonía muscular, Llanto paradojal. Retraso del

desarrollo motor. Alteraciones en la vinculación con las personas.

Sospecha de hipoacusia.

TAMAÑO DE LA CABEZA:

Las lesiones seculares pueden determinar una microcefalia secundaria al menor volúmen de la masa cerebral.

Macrocefalia puede ser indicativa de una hidrocefalia evolutiva o compensada.

Crisis convulsivas del recién nacido

Pueden responder a causas metabólicas, infecciosas, seculares epilépticas, durante la vigilia o durante el sueño, febriles o por espasmo del llanto.

La detección temprana

Requerirá implementar estudios complementarios de neuroimágenes y neurofisiológicos:

Plan médico recuperativo.

NMR, TC, ECO, PSG, EEG, PEV,

PEAT, Otoemisiones

acústicas Pruebas

vestibulares.

Las formas piramidales

Diagnóstico durante el primer año Retraso en el desarrollo motor Espasticidad en MMII o asimetría. Persistencia de reflejos arcaicos. Signos de liberación cortical en el examen Hemiplejía, paraplejía o cuadriplejía. Frecuentes trastornos en la alimentación

Compromiso extrapiramidal

Retraso motor, opistótonos, distonía. Disartria, babeos, trastornos en la

masticación, la deglución, mov. faciales. Disfunciones neuro-vegetativas:

sudoración, palidez, esfínteres. Suelen ser concientes de sus dificultades. Frecuentes trastornos auditivos, visuales

y óculo- motores variables.

Cómo se manifiesta la distonía:

Tono Muscular aumentado por contracción simultánea o desincronizada de grupos musculares agonistas, antagonistas, sinergistas.

Los movimientos se hacen lentos, con gran esfuerzo, trabajosos.

Se asocia esto con movimientos involuntarios coreo- atetósicos y de torsión.

La forma cerebelosa:

El cerebelo regula, y adecúa el acto motor, para darle precisión y ajuste.

Controla el equilibrio del eje corporal sobre la línea media.

Retraso motor Trast. equilibrio del

cuello, tronco y postura. Hipotonía. Torpeza. Hipermetría Nistagmus.

Temblor.

El equilibrio es una función muy compleja

Integración central de información múltiple

Noción de la ubicación del cuerpo en el espacio y sus graduales desplazamientos. (estático y dinámico)

Trípode equilibratorio.

Mecanismos de compensación.

Distintos pilares equilibratorios

Cerebelo: medial y hemisferios.

Propioceptividad:.

Sistema vestibular.

Tacto plantar. Estéreo- acusia. Vista referencia horiz. Visión estereoscópica

cerca- lejos. Corteza Cerebral:

control voluntario del equilibrio.

DIAGNÓSTICO INTEGRAL

Nosológico ¿ qué tiene ? Semiológico ¿ qué sintomatología

presenta ? Etiológico ¿qué causó lo que tiene

? Topográfico ¿qué región de

sistema nervioso afecta? Cronológico ¿ en qué momento

del Neuro-Desarrollo se originó ?

Semiología

Motor Madurativo Mental Conexión Canales de

Comunicación Sensorial Postural Patología asociada

Estudios complementarios del diagnóstico:

Neuroimágenes: ECO, TC, NMR Neuroimágenes funcionales: SPECT, PET Neurofisiología: EEG, Mapeo EEG, PSG,

Potenciales evocados auditivos, visuales, somatosensitivos.

Estudios sensoriales: otoemisiones acústicas estudios de la audición y la visión. ENG.

Evaluaciones de niveles de desarrollo.

Diagnóstico integral

Requiere la confluencia de la mirada de todo un equipo terapéutico.

Analizar prioridades y recursos.

Tener en cuenta la conveniencia de una intervención oportuna.