sepsis neonatal

SEPSIS NEONATAL

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

En el Ecuador, según el INEC, en 2010, la sepsis en el período

neonatal ocupó la sexta causa de morbilidad infantil y la quinta

causa de mortalidad, sin contar sus problemas asociados como la

enterocolitis necrotizante o la neumonía connatal.

Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP

A nivel mundial se ha reportado una incidencia de 1-5 casos por cada 1.000 nacidos vivos, pero, en las unidades de

cuidados intensivos neonatales se informa de 15 a 35 con una letalidad

de 20%-60% que depende, entre otros factores, del diagnóstico temprano y

del tratamiento oportuno.

Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP

DEFINICIÓN Situación clínica derivada de la invasión y

proliferación de bacterias, virus y hongos en el torrente sanguíneo del recién nacido y que se manifiesta dentro de las primeros 28 días.

El hemocultivo positivo confirma la sepsis, y cuando el hemocultivo es negativo, la condición se considera como sepsis clínica.

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr

2006; 46(1): 125-134

CLASIFICACIÓN1. SEPSIS PRECOZ o SEPSIS DE TRASMISIÓN

VERTICAL•INICIA ANTES DE LAS 72h DE VIDA

2. SEPSIS TARDÍA o SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL•INICIA DESPUÉS DE LAS 72h DE VIDA

Sepsis neonatal precoz

Transmisión vertical. 85% sintomatología

en las primeras 24h. 5% entre 24-48h. Presentación <24h:

Formas más severas.

Mas frecuente la neumonía

Sepsis neonatal tardía

Patógenos nosocomiales o de la comunidad.

Vectores de UCIN Procedimientos

invasivos Mas frecuente la

meningitis

VÍAS DE TRANSMISIÓN

RUTA VERTICAL

Transplacentaria:•Observada infecciones virales congénitas, bacterianas

Adquirida canal del parto:

•Ascendente intraamniótica con aspiración por el feto de LA infectado, más si hay RPM > 18 h

RUTA HORIZONTAL

Posnatalmente:

• Catéteres, tubos orotraqueales, sonda naso y orogástrica o a través mala higiene

Guía de practica clínica 2015 ECUACUADOR MSP

DEFINICIONES

ETIOLOGÍA

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr

2006; 46(1): 125-134

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr

2006; 46(1): 125-134

STREPTOCOCUS DEL GRUPO B

30% de las mujeres tiene colonización asintomática por

EGB en algún momento de la

gestación

20% son colonizadas en el

momento del trabajo de parto

50% de los niños que atraviesan un

canal del parto contaminado se

contaminan

1-2% desarrollan enfermedad masiva

75% de infección por EGB son de

inicio temprano

La septicemia ocurre en un

25-40%

Neumonía en 3% a 55%

Meningitis de 5% a 10%

STREPTOCOCUS DEL GRUPO B

FISIOPATOLOGÍA

Normalmente el sistema inmune responde ante los patógenos de una manera específica, pero si hay defectos con cualquier elemento del sistema inmune, este es incapaz de funcionar apropiadamente.

Entrada del patógeno

Movimiento de Neutrófilos

Inicia quimiotaxis

Fagocitosis causada Por opsonización

Bacterias dstriuda por Monocitos

EVENTOS

SEPSIS NEONATAL

RESPUESTA INFLAMATORIA

(local)

Expresión de moléculas de

adhesión a PMNs

Adherencia

Quimiotaxis

Fagocitosis

Muerte bacteriana

Producción de citoquinas

pro antiinflamatorias

Macrófagos activados

Liberadas por

Respuesta sistémica anormal

SIRS(SINDROME DE

RESPUESTA INFLAMATORIA)

Pérdida del control local

Respuesta exagerada

INMUNIDAD CELULAR

Deficientes en quimiotaxis, y capacidad de destrucción bacteriana.

Disminución en la adherencia endotelial.

Menos deformablesReservas disminuidas

Concentraciones buenas

Quimiotaxis de los Macrófagos comprometida

Presentación de antígenos no es

competente

Células T, presentes desde la gestación pero son inmaduros.

No producen citoquinas efectivas

NK Poca cantidad y son funcionalmente

inmaduros

INMUNIDAD HUMORAL

Capaz de sintetizar IgM in útero, pero sus niveles al nacer

son bajosExcepto si hubo

infección intrauterina

IgG e IgE pueden ser sintetizada in

útero pero la mayoría es

adquirida de la madre en la

etapa final de la gestación

IgA no la secreta hasta la 2da a 5ta semana de vida la recibe de la leche materna.

Complemento, sus

concentraciones pueden ser

normales pero sus componente citotoxicos son

deficiente

La leche de la propia madre, en especial el calostro, favorece el desarrollo de la inmunidad en el RN. La IgA secretora, lisozimas, glóbulos blancos y lactoferrina que contiene la

leche humana han demostrado estimular el crecimiento de lactobacillus y reducir el crecimiento de E. coli y otras

bacterias Gram negativos.

CLÍNICALas manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal pueden ser muy variadas y por ello muy

inespecíficas, siendo compatibles con múltiples

entidades patológicas frecuentes en el periodo

neonatal.

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr

2006; 46(1): 125-134

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr

2006; 46(1): 125-134

Coto GD, A Ibáñez. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la sepsis neonatal. Bol Pediatr

2006; 46(1): 125-134

DIAGNÓSTICO

A) PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS

B) PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO DE SEPSIS NEONATAL

C) PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO POSITIVOS

Maternos: Neonatales: Ambientales:1. Infección

urinaria recurrente y/o en 3er trimestre.

2. Fiebre Materna (ITU, sepsis, neumonía).

3. Ruptura prematura y prolongada de menbranas > de 18 hrs.

4. Sin Control prenatal.

5. Corioamnionitis.6. Alteraciones en

la calidad del líquido amniótico: mal olor, meconial o sanguinolento.

1. Prematuridad2. Asfixia

Neonatal: Disminuye la capacidad inmunológica.

3. Malformacion congénitas: Mielomeningocele, gastrosquisis, onfalocele.

1. Procedimientos Invasivos: parto instrumentado, maniobras de resucitación, cateterismo, intubación, intervenciones quirúrgicas, tactos vaginales a repetición.

2. Infección cruzada de tipo nosocomial:portadores, mal lavado de manos.

3. Ambientes sépticos.4. Uso inadecuado de

antibióticos5. Infecciones familiares6. Hacinamiento7. Hospitalización

prolongada

A) PRESENCIA DE FACT. DE RIESGO PARA SEPSIS

B) PRESENCIA DE CUADRO CLÍNICO SOSPECHOSO DE SEPSIS NEONATAL

La infección en los RN pueden estar limitados a un solo órgano (focal) o comprometer muchos órganos (sistémico).

C) PRESENCIA DE ESTUDIOS DE LABORATORIO POSITIVOS.

Hemocultivo y Antibiograma. Urocultivo y antibiograma después de 72hrs.de vida. Cultivo de LCR y Antibiograma si hay signos del SNC o el

Hemocltivo es positivo. Cultivo de secreción biológica y Antibiograma. PCR. Hemograma.Recuento de plaquetas. Glicemia electrolitos Tiempo de Protombina y Tiempo parcial de Tromboplastina.

Fibrinógeno. Productos de Degradación del Fibrinógeno. Estudio citoquímico y bacteriológico del LCR Rx. Tórax. GOT, GPT Bilirrubinas totales y fraccionadas.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

HEMOGRAMA: Leucocitos < 5000Neutrófilos absolutos

> 1000 I/T >0.25

PCR Valor > 1mg/dL

Hemocultivo 23% serán falsos

negativos Neumonía: 50% serán

falsos negativos Se modifica por la toma

de atb.

Recuento de plaquetas Trombocitopenia (de

consumo): <100 000 Glicemia

Hipoglicemia < 47 mg/dL

Hiperglicemia > 120 mg/dL

DIAGNOSTICO

• Baja especificidad y bajo valor predictivo positivo

• Índices de neutrófilos tiene mayor utilidad, I/M >0,20

• Índice Inmaduros/totales son los mas sensibles

El recuento

de leucocitos

en neonatos

no predice

con precisión infección

HEMOCULTIVOS:

Gold standard para el

diagnóstico de Sepsis

neonatal.

Sepsis nosocomial, se

debe hacer cultivo de punta

de cateter

Con 2 hemocultivos

se lograría detectar hasta

el 90%.

En 48 horas, 86% de los

hemocultivos son positivos en neonatos

con bacteriemia,

98% son positivos en 72

horas.

0,5 cc Dos muestras

UROCULTIVO

Para el diagnóstico de Sepsis tardía. Debe ser obtenido de forma aséptica.Aconsejable recurrir a la punción suprapúbica, cateterizacion de uretaAntes es de las 72 horas de vida los urocultivos tienen muy bajo índice de positividad <0.5%

Obligatorio para todo los neonatos evaluados por sepsis nosocomial

PROTEÍNA C REACTIVA

Es producida por los hepatocitos en reacción a la

mayoría de formas de

inflamación, infección y daño

tisular

Valor predictivo negativo es de

90%

Dos pruebas dan una sensibilidad del 90% y el VPN

a 98%

Los estudios sugieren que la PCR

se utiliza mejor como parte de un

grupo de exámenes diagnósticos

complementarios para ayudar a

determinar si un niño tiene una

infección, en vez de como una sola

prueba.

Su control permite si se continua o no el manejo A/B 10mg/dL

PROCALCITONINA Liberación de tejido de la procalcitonina (PCT) aumenta con la infección, por lo que es un marcador potencial para la detección temprana de la Sepsis.

Un valor de corte de 3 ng / ml se sugirió como el nivel más exacto para la diferenciación de la Sepsis en neonatos independientemente de la edad gestacional, con una sensibilidad de 62% y una especificidad del 84%

Se eleva mas rápidamente que la PCR y es mas útil para la detección de Sepsis neonatal

Se necesitan más estudios para aclarar el uso de PCT en la practica clínica.

Camacho A, Spearman P. Neonatal Infectious DiseasesEvaluation of Neonatal Sepsis. Pediatr Clin N Am 60 (2013) 367–389

COMPLICACIONES

COMPLICACIONES: las más frecuentes son: Meningitis (meningitis purilenta en 30% neonatos con sepsis), osteomielitis y esporádicamente endocarditis.

TRATAMIENTO

Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-6

RN CON RIESGO PARA SEPSIS Y SIN CUADRO CLÍNICO

Estudios de laboratorio negativo: NO TRATAR

Estudios de laboratorio positivo: OBSERVAR 12 – 24 hs Y REPETIR ESTUDIOS

Aparecen signos de alarma: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN CON RIESGO PARA SEPSIS Y CON CUADRO CLÍNICO Estudios de laboratorio negativo:

ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs A las 72 hrs:

EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d

Estudios de laboratorio positivo: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN SIN RIESGO PARA SEPSIS Y CON CUADRO CLÍNICO Estudios de laboratorio negativo:

ATB Y REPETIR ESTUDIOS 72 hrs A las 72 hrs:

EXAMENES NEGATIVOS: SUSPENDER ATB EXAMENES POSITIVOS: CONTINUAR 7-10d

Estudios de laboratorio positivo: INICIAR ATB POR 7 A 10 DÍAS

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

RN CON TRATAMIENTO PARA SEPSIS Y NO MEJORA Evaluar:

Sepsis con compromiso meningoencefálico Sepsis con enterocolitis necrotizante Sepsis intrahospitalaria

Tratamientos según criterio de diagnóstico, basado en los microorganismos más frecuentes y los atb más específicos.

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

TRATAMIENTO EMPÍRICO

Sankar MJ et al. Sepsis in the Newborn. Indian journal of pediatrics. 2008; 75(3): 261-6

ESQUEMA A Sepsis precoz:

A. Ampicilina + gentamicinaB. Ampicilina + amikacinaC. Cefotaxima + ampicilina

Sepsis tardíaA. Oxacilina + AmikacinaB. Cefotaxima + VamcomicinaC. Ceftazidima + aminoglucosidos de

pseudomonaD. Carbapenemicos

ESQUEMA B

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

ESQUEMA C Sepsis con meningoencefalitis

A. Ampicilina + amikacinaB. Ampicilina + cefotaximaC. Cefotaxima + vamcomicinaD. Carbapenemicos.

Sepsis con enterocolitis necrotizanteA. Cefotaxima + clindamicinaB. Ceftazidima + clindamicina +

vancomicina

ESQUEMA D

Costta OR. Sepsis Neonata. Protocolos HRDT

SEPSIS TARDÍA O SEPSIS DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL

Tiene una evolución más insidiosa y puede ser más

difícil de identificar porque se produce sobre enfermedades

subyacentes gravesy con frecuencia los pacientes

están con tratamiento antibiótico.

Son causadas por gérmenes ubicados en los servicios de Neonatología

(especialmente enlas UCI neonatales).

FACTORES DE RIESGO QUE FAVORECEN SU APARICIÓN SON:

La sobreutilización de antibióticos. Insuficiencia de personal sanitario que

haga difícil seguir los protocolos de limpieza.

Lavado y desinfección insuficiente de las manos como vehículo de contaminación de la piel y/o mucosas del RN

Utilización del material que va a estar en contacto con el niño (termómetros, fonendoscopios, sondas, tetinas, incubadoras, tubos endotraqueales, etc.) insuficientemente desinfectado.

CLÍNICAEs similar a la descrita para las sepsis precoz, si bien suelen evolucionar de forma más solapada (sobre todo las debidas a S. Epidermidis y Candidaspp) , siendo a menudo difíciles deDiagnosticar.