sem. tiroides y deficiencia de yodo

Déficit de yodo, bocio y cretinismo

Tiroides y Deficiencia de Iodo en la dieta

Yodo en la dietaEl yodo es un oligoelemento (elementos químicos esenciales para los seres vivos) y nutriente que se encuentra en forma natural en el cuerpo

FuncionesEl yodo es necesario el metabolismo (proceso de conversión de los alimentos en energía) normal de las células. Los seres humanos necesitan el yodo para el funcionamiento normal de la  tiroides y para la producción de las hormonas tiroideas.

Fuentes alimenticias

La sal yodada es sal de cocina con yodo agregado y es la principal fuente alimenticia de este elemento.

Los mariscos son ricos en yodo de forma natural. Igualmente, el bacalao, el róbalo, el abadejo y la perca son buenas fuentes.

El alga parda o marina (kelp) es el más común de los vegetales alimenticios de mar que es una fuente rica de yodo.

Aporte

El requerimiento mínimo del iodo es de 65µg por día, pero dicho requerimiento aumenta en la embarazada, en la pubertad y en la lactancia.La enfermedad tiroidea por déficit de iodo de la dieta produce como consecuencia bocio endémico, y en los niños cretinismo con retardo mental y aumento de la mortalidad perinatal. Además del cretinismo con grado mayor de deterioro mental, se han descritos grados menores de deterioro cognitivo que influyen en un mal rendimiento escolar, académico y/o laboral y disminución de la capacidad intelectual.

BOCIO DIFUSO NO TOXICO (SIMPLE)

Etiología y patogenia:

Se produce un aumento de tamaño de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo.

En ocasiones se lo denomina bocio coloide o bocio simple.

El bocio difuso se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo, recibe el nombre de bocio endémico cuando afecta a mas del 5% de la población.

En las regiones con déficit de yodo, el aumento de tamaño de la tiroides refleja un esfuerzo compensador para atrapar yoduro y producir hormona.

Los niveles de TSH se encuentran normales o aumentados ligeramente lo que sugiere que existe un aumento de la sensibilidad a la TSH.

El bocio endémico también está causado por bociógenos ambientales como la mandioca, que contiene tiocianato y leche en las que hay bociógenos en el pasto.

Cuadro Clínico

Asintomático, raramente puede cursar con dolor por hemorragia local. Los problemas mecánicos consisten en la compresión y desplazamiento de la tráquea, esófago y en algunos casos síntomas obstructivos cuando el bocio es voluminoso.

Cuadro Clínico

Los signos de compresión pueden inducirse al elevar los brazos por encima de la cabeza en bocios retroesternales; esta maniobra produce plétora facial, mareo y síncope (signo de Pemberton)

Ronquera. Tumefacción dolorosa por hemorragia

intranodular. Bocio multinodular cursan con síntomas de

compresión: disnea, estridor, disfagia, disfonía y tos.

Diagnostico

Palpación: Tamaño, consistencia, relación con la tráquea y el orificio torácico superior.

Grado 0: Ausencia de bocio palpable o visible.Grado 1: Bocio palpable y no visible con el cuello en posición normal.Grado 2: Visible con el cuello en posición normal. Concentraciones séricas de TSH y T4 libre normales. Ecografía: Permite conocer el tamaño del bocio, sus características,

identificar posibles nódulos y clasificarlos en sólidos o quísticos. Gammagrafía tiroidea: > captación Yodo urinario: <10ug/100ml PAAF: Cuando se sospecha de malignidad.

Evolución y Pronóstico

El pronóstico es bueno y su evolución desfavorable depende sólo de su crecimiento y la consecuente aparición de fenómenos compresivos. En las fases iniciales puede revertir de forma espontánea pero una vez en fases de nodularidad es irreversible.

La evolución al hipotiroidismo es rara. La evolución hacia el hipertiroidismo es

relativamente frecuente en fases de nodularidad.

Tratamiento

La presencia de un bocio simple difuso o multinodular no es indicación de tratamiento y la actitud expectante es la correcta en muchos pacientes.

Tratamiento Médico: se basa en la inhibición de la secreción de TSH mediante la administración de Levotiroxina Sódica 150 -200 mg/día durante 6 a 12 meses.

Tratamiento Quirúrgico: Tiroidectomía subtotal.a) Cuando exista compresión de estructuras vecinas.b) Sospecha de malignidad.c) Evolución a bocio multinodular toxico.

CRETINISMO

OMS (1974)

“déficit mental que cursa con un síndrome predominantemente neurológico, o con hipotiroidismo y detención del crecimiento, pudiendo observarse formas mixtas entre los dos síndromes”

El hipotiroidismo obedece a diversas anomalías que conducen a una síntesis insuficiente de hormona tiroidea; cuando esto se manifiesta desde el nacimiento y causa anomalías del desarrollo se denomina “cretinismo”.

Etiología La principal causa de este trastorno es la deficiencia del

aporte adecuado de yodo en la dieta. Además existen múltiples factores causales, que se clasifican en tres grandes grupos:

Tiroideo o tiroprivo (idiopático o primario, defectos congénitos del desarrollo glandular, postablación, posradiación, defecto biosintético hereditario, iatrogénico, transmisión materna, tiroiditis crónica)

Supratiroideo o trofoprivo - Hipofisario (panhipopituitarismo, déficit aislado de TSH) - Hipotalámico (defectos congénitos, infección, neoplasias, enfermedades infiltrativas)

De remisión espontanea (interrupción de tratamiento supresor, tiroiditis subaguda y tiroiditis crónica con hipotiroidismo transitorio)

Cuadro Clínico

Existen dos tipos de cretinismo de acuerdo al predominio sintomatologico que manifiesten:

Neurologico Mixedematoso Mixto

Neurologico Forma más común. Déficit mental grave. Sordomudez. Estrabismo. Manifestaciones motoras (rigidez proximal de piernas, brazos y

tronco). Espasticidad proximal, con ROT profundos marcadamente

exagerados en rodillas, abductores y bíceps. Pies y manos preservados.

Estatura ligeramente disminuida. Marcado deterioro de la capacidad de abstracción mental. Bocio y eutiroidismo clínico. HT normales o ligeramente disminuidas, TSH elevada. ECG y Radiografía ósea normales. Tratamiento con HT sin respuesta.

Mixedematoso Hipotiroidismo grave (desde los primeros momentos de la

vida) Déficit mental menos acusado Retraso en la maduración ósea, defectos del crecimiento y

atrofia muscular. No existe bocio ROT lentos. Después del nacimiento se mantiene el hipotiroidismo, con

atrofia permanente tiroidea Lesiones neurológicas más leves. HT muy bajos y TSH muy aumentada. ECG: complejos QRS anchos de bajo voltaje Radiografía ósea: disgenesia epifisaria. Tratamiento con HT efectivo.

Profilaxis

Corregir el déficit de yodo

Medidas diseñadas para aplicar a toda la población.Medidas dirigidas a grupos específicos (mujeres en

edad fértil, gestantes, prematuros, neonatos y niños).

Medidas diseñadas para aplicar a toda la población

yodación de la sal yodación del pan Yodación del agua de bebida yodación de los campos

Medidas dirigidas a grupos específicos Aceite yodado (475mg/ml; 1ml en adultos,

0,5ml en niños) cobertura por aprox. 5 años. Aceite de adormidera yodado (lipiodol)

(485mg/ml) 2ml en niños (puede repetirse; cobertura por 2 a 3 años), en mujeres gestantes 0,5ml cubre por 6 meses, 1ml cubre por 2 años.

Preparados humanizados de yodo que contengan 20µg/dl en prematuros y 10µg/dl en RN de termino.

Aumentar las medidas para detectar y corregir posibles disfunciones tiroideas de la mujer en edad fértil, preferiblemente, antes del inicio del embarazo o en el primer trimestre, incluyendo determinaciones de HT y TSH.

Tratamiento Las hormonas utilizadas son:

Levotiroxina Liotironina Liotrix Extracto tiroideo, USP

Dosis elevadas en relación con la superficie corporal.

Si existe una fuerte sospecha o se diagnostica hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico no debe iniciarse el tratamiento de sustitución tiroideo hasta después de iniciado el tratamiento con hidrocortisona, ya que puede desencadenarse una insuficiencia suprarrenal aguda como consecuencia del aumento de la tasa metabólica y el aumento de la depuración de glucocorticoides.

MUCHAS GRACIAS