reparacion y cicatrizacion clase

Dr. Edward OchoaDr. Edward Ochoa

Reparación y cicatrización.Reparación y cicatrización.

HERIDAS

Definición de heridaEs una pérdida de la solución de

continuidadClasificación de las HeridasPor su mecanismo de producciónPor el grado de contaminaciónDe acuerdo a la perdida de tejidoClasificaciones Misceláneas

La reparación es la restitución de las células muertas o lesionadas por células nuevas sanas.

REPARACION

Por regeneración: aquí las células muertas son sustituidas por elementos parenquimatosos en todo similares a aquellas lesionadas.

Por cicatrización: las células lesionadas son reemplazadas por tejido conjuntivo del estroma.

Son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano.

Están comprendidas en este grupo las células epiteliales de revestimiento, células linfoides y hematopoyéticas

CELULAS LABILES

ESTABLES

Son las que conservan LATENTE su capacidad de reproducirse durante toda la vida.

En este grupo encontramos células del parénquima de casi todos los órganos glandulares ( hígado, páncreas, glándulas salivales y endócrinas) y los derivados mesenquimáticos como: fibroblastos, osteoblastos, condroblastos y células musculares lisas.

PERMANENTES

Son las que no se multiplican en la vida postnatal.

Comprenden las células musculares estriadas y cardíacas, nerviosas

Cuando son dañadas son sustituidas por tejido conjuntivo.

Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la cicatrización se realiza por los elementos de sostén del tejido nervioso que es la glía.

PRIMERA INTENCION

La incisión quirúrgica produce muerte de células epiteliales y conjuntivas

Esta se llena de sangre coagulada (fibrina y cel. Sanguíneas) y se forma la costra

Primeras 24 hrs Los neutrofilos aparecen al margen de la

incisión y se desplazan hacia el coagulo de fibrina

Bordes epidermis engrosados Entre las 24 a 48 hrs células epiteliales

migran y crecen a lo largo de la superficie de corte de la dermis

Dia 3 Los neutrofilos han sido sustituidos en

gran parte por los macrofagos El tejido de granulacon invade de manera

progresiva el espacio de la incisión. Las fibras de colagena aparecen en los

margenes pero de manera vertical Continua aumentando el grosor de la

epidermis

DIA 5 Espacio de la incisión ocupado por tejido

de granulación La neo vascularización es máxima. Las fibras de colágeno son mas

abundantes y comienzan a sellar la incisión

La epidermis recupera su espesor normal

2da. Semana Continua acumulación de colágeno y

proliferación fibroblastica Infiltrado leucocitario, el edema y el

aumento de la permeabilidad vascular han desaparecido en gran parte

Inicia el blanqueamiento o palidez, por el aumento de fibras de colagena

Al final La cicatriz esta formada por tejido

conjuntivo sin células inflamatorias y cubierta por una epidermis intacta

SEGUNDA INTENCION Desde el inicio hay mas fibrina, restos

necróticos y exudados. Reacción inflamatoria mas intensia.

Se forma mucho mas tejido de granulación.

El rasgo característico es contracción de la herida

FACTORES QUE INFLUYEN

NUTRICION (INHIBE LA SINTESIS DE COLAGENO Y RETRASAN LA CURACIÓN)

ESTADO METABOLICO (DIABETES MELLITUS) ESTADO CIRCULATORIO (ARTERIOESCLEROSIS) HORMONAS (GLUCOCORTICOIDES QUE INHBEN LA SINTESIS DE

COLAGENO)

INFECCION FACTORES MECANICOS CUERPOS EXTRAÑOS TAMAÑO LOCALIZACION Y LA CLASE DE HERIDA.

FORMACION DEFICIENTE DE LA CICATRIZ FORMACION EXCESIVA DE LOS COMPONENTES DE

LA REPARACION APARICION DE CONTRACTURAS LA FORMACION INSUFICIENTE DE TEJIDO DE

GRANULACION DA LUGAR A COMPLICACIONES: DEHISCENCIA DE LA HERIDA Y ULCERACION DE LA MISMA

FORMACION EXCESIVA DE ELEMENTOS DE LA REPARCION

CICATRICES QUELOIDES O HIPERTROFICAS AUMENTO EN EL TEJIDO DE GRANULACION

CICATRIZ QUELOIDE

COLAGENO

Es el componente básico de la MEC. Así como de los fibroblastos.

Proporciona la fuerza de resistencia de las heridas a la tensión.

Colágeno tipo I: Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.

Colágeno tipo II: Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en la córnea embrionaria, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo del ojo. Es sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión intermitente.

Colágeno tipo III: Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el estroma de varias glándulas. Es sintetizado por las células del músculo liso, fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.

Colágeno tipo IV: Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.

Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.

Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I.

Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal. Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales. Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro.

Interactúa con el tipo II. Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado. Colágeno tipo XI: Se encuentra en el cartílago. Interactúa con los

tipos II y IX. Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones,

como los tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III. Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína

asociada a la membrana celular. Interactúa con los tipos I y III.