regulación global de la función...
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Función Renal Regulación del equilibrio Hídrico y Electrolítico
Regulación de la Osmolalidod de los líquidos corporales
Regulación del Equilibrio Ácido Base
Excreción de productos finales del metabolismo y desustancias extrañas
Regulación de la Presión Arterial
Secreción, metabolismo y excreción de HormonasSíntesis de Renina –Prostaglandinas –Eritropoyetina –Vitamina D3
Gluconeogénesis de ayuno prolongado
La regulación precisa de volúmenes y concentraciones de solutos en los líquidos,
exige que los riñones excreten los diferentes solutos y agua con una intensidad variable.
HORMONA LUGAR DE
ACCION
EFECTOS
ALDOSTERONA TD – TC R: > NaCl – H2O
S: < K
ANGIOTENSINA ll TP – AHG –TD –
TC
R: > NaCl – H2O
S: > K
H. ANTIDIURETICA (AVP) TD – TC R: > H2O
PEPTIDO NATRIURETICO
AURICULAR
TD – TC R: < NaCl
PARATIROIDEA TP – AHG –TD R: > Ca++ <PO3-
¿Cómo alteran su permeabilidad al agua las células del T. Distal y Colector?
Es un nonapeptido sintetizado en las neuronas celulares de los núcleos supraoptico y paraventricular
del hipotálamo.
AVP - ADH
Luego son transportadas por los axones a la hipófisis posterior.
al llegar a los tejidos blanco es degradada por aminopeptidasas, razón de su corta vida media (15-20min)
Mantenimiento del Volumen y
Osmolalidad de los Líquidos
Ingresos = Egresos EQUILIBRIO
Solvente = H2O
Solutos = Na+ con sus aniones acompañantes
La regulación del Volumen y Osmolalidad del LEC depende casi exclusivamente de la regulación del equilibrio del H2O y del Na+
El volumen y la Osmolalidad del LIC se ven influidos por elequilibrio del H2O y Na+ del LEC.
BALANCE DE AGUA
Pérdidas de gran cantidad de líquido: ↑consumo por
sensación de
SED.
En condiciones Ambientales constantes: consumo determinado por hábitos
individuales.
Control del Equilibrio Hídrico
El ingreso como el egreso de H2O están regulados por
Volumen de liquido ingerido Volumen de Orina
Centros Hipotalámicos estimulados:
↓ Volumen plasmático ↑ Osmolalidad plasmática
SED ADH
AUMENTO DE OSMOLALIDAD PLASMATICA
Percibidos pos Osmorreceptores
Producidos por
Déficit de Agua Orgánica
Exclución de NaCl del LIC H2O
LIC
LEC
Estimulados por deshidratación intracelular en el centro de la SED
URE no modifica el volumen de la célula
No estimulan SED ni ADH
Reducción del Volumen Plasmático
Percibido por BARORRECEPTORES
SITUADOS EN REGIONES
Baja Presión• aurícula• Vasos Pulmonares
Alta Presión• Seno carotídeo• Cayado aórtico
Inhibe la descarga de BARORRECEPTORES
Provoca el estímulo reflejo• de la SED• Liberación de ADH
Responden a estiramiento mas que a presión.Receptores de Volumen
Reducción del Volumen Plasmático
Inhibe la descarga de BARORRECEPTORES
Provocando estímulo reflejo• de la SED• Liberación de ADH
Se producen cambios importantes en liberación de ADH cuando
Posm. Se modifica < 1%
Para provocar cambios apreciables en liveración de ADH a veces es necesario una disminucion
del 10% del Volumen Plasmático
En situciones límites(deshidratación profunda)
Los cambios de volumen afectan tanto aADH como a la SED
Aun cuando los OsmRc son más sensibles que los RcVol
Pueden dar respuesta más potente
SED
ADH
Vol. Plasmático muy bajo producirá:
aún en caso de
hipotonicidad
del plasma
Restablecimiento del Vol. Plasm. Y Posm después
de un cuadro de deshidratación aguda
Deshidratación Aguda
Volumen Plasmático ↓ Posm ↑
Inhibición RcVol Estim. de OsmRc
Secrec. ADH ↑
|ADH|p ↑
↑ permeab. H2O T. Colector
↑ Reabsorción H2O T. Colector
↓ Excreción H2O↑ Ingreso de H2O
Vol Plasm y POsm Normales
Sodio – Na+
Dieta Promedio: 100 – 400 mmol/díaINGRESOS
Contenido de Na+ en los alimentos
Contenido de Na+ en el agua consumida
EGRESOS
Sudor Materia Fecal Orina
Grado adaptación a ambiente cálido
PNa+ ↓ a medida que se produce adaptación calor
Insignificante en ambiente fresco y reposo
Ambiente cálido y persona no adaptada (1000 mmol/día)
Insignificante
Diarreas (> 1000 mmo/dia – cólera)
Regulación del equilibrio del Na+
Al no haber regulación fisiológica apreciable del ingreso,
su equilibrio se logra modificando la excreción urinaria de Na+
1. Cambios del VFG
VFG: Kf (PG – PB – πG)
PG por vía refleja
πG (dilución de proteínas plasmaticas)
Δ Ingesta Na+ => Δ VFG => Δ PFN
↑ Ingesta Na+
↑ POsm
SED ↑ Secr.ADH
↑ Igesta de H2O ↓Excr.H2O
↑ Vol Plasm.
Estím. Brc ↓ Pr. Oncót. Plasm.
↓ Tono Simp. Renal
Dilatación A.A.
↑ PG ↓ πG
↑Excr. Na+
↑VFG
↑PFN
Regulación del equilibrio del Na+
2. Acción de la Aldosterona
Hormona Esteroidea
Actúa a nivel renal (TCD – Tcolector)
Estimula Reabsorción de Na+
(Transporte Unidireccional) T colector
Estimula secreción de H+ y K+
Estímulos para su secreción
Aumento de Angiotensina II en plasma
Aumentos de PK+
Disminuciones de PNa+
Aumentos de ACTH en plasma
Angiotrnsinógeno
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
↑ Excr. Na+ ↓ Reab. Na+TC
↓|ALD|p
↓ Secr. ALD
↓ Ang. II plasma
↑ Pres.Perf.Renal
↓Tono Simpático Renal
Dilatación A.A
Estímulo de BRc
↑ Ingesta Na+
↑ POsm
SED ↑ Secr.ADH
↑ Igesta de H2O ↓Excr.H2O
↑ Vol Plasm.
↓ Secr. Renina
Regulación del equilibrio del Na+
3. Factor Natriurético Auricular – Efecto del Tercer Factor
Volumen sanguíneo
Volumen del LEC
Equilibrio Na – H2O
Efecto que ejerce el ↑PA
sobre el volumen urinario
↑de la excreción de Na+
Dependientes del ↑PA
Diuresis de Presión
Natriuresis de Presión
Aumentos bruscos de la PA (30-50 mmHg)2 x Excreción de Na+
3 x Excreción de Na+
Se produce en el Riñón sin influencia de Ang II, ADH o ALD
Aumentos crónicos de PA
Inh. Secr. Renina ↓ Ang.II y ALD ↓ Reab. Na ↑ Excr. Na+
Tercer Factor – FNA y participacion de TCP y CC medular
Reabsorción de pequeñas
cantidades de Na+
Delicada regulación de la
velocidad de excreción
Ingesta de Na+
Pequeños
Ingesta de Na+
GRANDES
Reabsorción de grandes
cantidades de Na+
FNA
Los factores que regulan la excreción de Na+
en respuesta a variaciones en la ingesta
VFG ALD FNA
NO SON ACTIVADOS POR EFECTO DIRECTO DE LOS CAMBIOS EN EL INGRESO DE Na+
SON ACTIVADOS PORCAMBIOS RESULTANTES
EN EL VOLUMEN PLASMÁTICO
Equilibrio Hidroelectrolítico
Es la integración de mecanismos
ENDOCRINOS NERVIOSOS
CONTROL
SOBREHIDRATACIÓN
HIPOSMOLARES
DESIHIDRATACIÓN
HIPEROSMOLARES
LOT
correccióncorrección
volemia, Vm
FNA excreción H2O
ADH, sed
inhibición baroceptores
renina
angiotensina II
presión arterial
tono simpático renal
constricción aferente
filtración glomerular
Na+ plasmático Na+ tubular
estimulaciónosmorreceptores
aldosterona(escaso)
osmolaridad
ingresode H2O
sed ADH aldosterona
diuresis
retenciónde H2O
resorciónde H2O
vasoconstriccióngeneralizada
resorciónde H2O y sal constricción eferente
filtración glomerular
flujo renal presión glomerular
filtración glomerular
presión hidrostáticacapilares peritubulares
presión oncótica capilares peritubulares compensación (posibilita salida de NNP)
sed ADH
LOT
correccióncorrección
volemia, Vm ADH
inhibición osmorreceptores
renina aldosterona
presión arterial pérdida de
H2O y Na+
diuresis
H2Ocorporal
ingresode H2O
vasodilatacióngeneralizada
perfusión renal
presión capilar
filtración glomerular
sed
hiposmolaridad
estimulaciónbaroceptores
FNA
aldosterona(escaso)
Na+ plasmático
pasaje de líquido(sangre intersticio)
resorciónde H2O y sal
dilatación aferente
tono simpático renal
ADH
ADH
Mecanismo de Concentración de la Orina
Balance del H2O = 0
HIPOTONICIDAD
Osmolalidad ↓Hiperhidratación celular
SEDADH
HIPERTONICIDADOsmolalidad ↑
Deshidratación celular
Sobrecarga de H2O• Se suprime mecanismo SED
• Se inhibe secreción de ADH
Déficit de H2O• Aumenta ingesta de H2O
• Aumenta secreción de ADH
• orina diluída (hipotónica)
• 50 mOsm (20 l/día)
• orina concentrada (hipertónica)
• 1400 mOsm
El volumen del LEC se mantiene por la Reabsorción del 70% del H2O filtrada en TCP
Poros específicos para el H2O: ACUAPORINAS
Flía de Isoformas
7 en epitelio renal
AQP1
TCPAbundante en Membrana luminal y basolateral
Na+, Cl-, HCO3, K+,
H2O, Glu, AA
H+, ácidos y basesorgánicas
isotónico
SISTEMA MULTIPLICADOR POR CONTRACORRIENTE
Para funcionamiento adecuado necesita:• en 2 canales paralelos y próximos el flujo corra es sentido contrario.• un mecanismo inicial que separe solutos de agua ==>diferencia de cc en las 2 ramas.• sistema de vasos sanguíneos que conserve hipertonicidad del intersticio.• un canal paralelo por el que fluya el líquido y que se equilibre osmoticamente con el intersticio
1. Asa de Henle de nefronas yuxtamedulares,permite mayor concentracion de la orina
2. Los vasa recta que se forman a partir de la arteriola efrerentes.3. El túbulo colector medular donde se produce el equilibrio con el instersticio.
CARACTERÍSTICAS DEL SISTEMA• Rama Descendente AH: Muy permeable al agua• Rama Ascendente fina AH: Impermeable al agua / Permeable al NaCl y URE• Rama Ascendente gruesa AH: Impermeable al agua. Reabsorcion Activa de Na+
• T. Colector: Permeables al agua (ADH). Segmento papilar: Permeable a la URE (ADH)• Vasa recta: Permeable al agua, Sodio y URE.
300300300 300
200
10070
400
400400400
600600600600
800 800800800
1000 1000 1000 1000
1200 12001200
1000
800
600
400
300
Vasos rectos Asa de henleTúbulo
Colector
Corteza
MédulaExterna
MédulaInterna
300300300 300
200
10070
400400400
400
600600600600
800
800800800
1000 1000 1000 1000
1200 12001200
1000
800
600
400
300
Vasos rectos Asa de HenleTúbulo
Colector
UREA
UREA
UREA
NaCl
NaCl
NaCl
NaCl
NaClNaCl
H20
H20
H20 H20
H20
KNa
Cl
Na
Cl
Cl
Cl
Transporte activo
Transporte pasivo
Mecanismo de Concentración de la orina
Túbulo proximalRama delgadaRama delgadaRama gruesaTúbulo distalTúbulo colector corticalTúbulo colector medular
Transporte activo de
ClNa++00
+++++
Permeabilidad
H2O++++00
+ADH+ADH+ADH
ClNa+++0000
Urea+++000
++
0. no TA o permeabilidad+. Nivel moderado de TA o permeabilidad++. Nivel alto de TA o permeabilidad+ ADH. Permeabilidad al H2O en presencia de hormona
Características tubularesMecanismo de concentración de la Orina
Mecanismos de diluciónde la Orina
Líquido que sale de la rama ascendente gruesa del Asa de Henle se mantiene hipotónica con respecto al plasma.
Niveles bajos a ausentes de ADH.
ALD: acción indirecta
70
100
300
700
1200
mmol/l
TCP AH AH TCD TC
1050
1030
1010
1005
Densidadurinaria
Si ALD
No ADH
Dilución
Si ADH
No ALD
Concentración
Mecanismos de Concentración y Dilución de la Orina
Pruebas funcionales del Riñón
Dilución y Concentración de Orinadensidad urinaria
Prueba de Volhard < 1005Prueba de Volhard > 1030 Prueba de Sodeman-Engelhan ADH
Exploración de la Resorción Tubular
Depuración plasmática de Sustancias – Clearance.
Clearance deSustancia X
Cantidad de X en Orinaml/min
Concentración de X en Orinaml/min
Concentración de X en Plasmaml/min
Pruebas funcionales del Riñón
Dilución y Concentración de Orina densidad urinaria
•Prueba de Volhard < 1005 •Prueba de Volhard > 1030 •Prueba de Sodeman-Engelhan ADH
Técnica:- Ayuno líquido previo- Recolección de primera orina emitida – medición de densida- Ingesta de agua: caninos: 1.5 - 2 l - Recolección de orina emitidas a posterior – medición de densidadResultados:- Orina colectada debe ser hipotónica, baja densidad, diluida (1002–1005)- Colecta de 20% de lo ingerido- trastorno: isostenuria (no modifica) nefrosis, insuf. cardiaca congestiva)
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