quemaduras e intoxicaciones

QUEMADURAS E INTOXICACIONES

MARTÍNEZ C. RAYMUNDOGames Eternod,Juan.

Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

QUEMADURAS• Lesión que se produce por

acción térmica sobre la piel y otros tejidos a partir de temperaturas superiores a los 45°C

• 2 a 4 años, son los más afectados

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

EPIDEMIOLOGÍA• En E.U. A. Ocurren

aproximadamente 2 millones de accidentes por quemaduras anualmente

• Una tercera parte corresponde a la edad pediátrica

• Aproximadamente se hospitalizan 170 mil pacientes al año

• Letalidad de 100,000 a 12,000 por año

• Ocupa el tercer lugar entre los accidentes

• México (2001 – 2003)• 1228 pacientes <14 años• Preescolares (53.4%)• Escaldadura (60.5%)• Hogar (85.9%)• Mortalidad 5%

Asociación Mexicana de Pediatría A.C.

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

• Térmicas• Calor ,

escaldadura, fuego directo, frío

• Eléctricas

• Químicas

• Otros

Calor Escaldadura

Química

Congelamiento

Electricidad

Fuego

INCIDENCIA POR SEXO

54%46%

Masculino

Femenino

PORCENTAJE POR TIPO DE QUEMADURA

0102030405060708090

100

Liquidos Fuego Contacto Químico Electricidad Sininformación

Otra

EDADES DE PRESENTACIÓN

58%

13%

15%

8%

6%

< 1 año

1-3 años

4-6 años

7-9 años

> 10 años

INCIDENCIA POR LUGAR DE PRESENTACIÓN

0 10 20 30 40 50

Dormitorio

Cocina

Patio

Baño

Calle

CONSIDERACIONES

LOS CINCO FACTORES DE LOS CUALES DEPENDERÁ EN MAYOR GRADO LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA SON:

La extensión: más grave a más extensión por la pérdida de líquidos que conlleva.

La profundidad: ya que condiciona la cicatrización y la afectación de estructuras internas (3er grado).

La localización corporal: vías aéreas, cara, manos, genitales, orificios naturales.

La edad: más grave en niños y ancianos.

Las lesiones asociadas

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

CLASIFICACIÓN POR PRUFUNDIDAD

PRIMERO

SEGUNDO

TERCER

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

PRIMER GRADO

• LIMITADAS AL EPITELIO

• Eritema• Dolor• Ausencia de Ampollas

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

TRATAMIENTO• Refrescar la zona quemada durante

15 minutos, sin presionar ni friccionar; limpiarla y desinfectarla.

• Aplicar apósito graso y tapar sin

comprimir.

• Evitar la aplicación de pomadas si se va a trasladar a un centro sanitario

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

SEGUNDO GRADO• DESTRUYEN EL EPITELIO

Y EL CORION• Apariencia roja• Formación de ampollas• Apariencia húmeda o

exudativa• Edema • No afecta a apéndices de la

Dermis

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

TERCER GRADO

• DESTRUYEN LA DERMIS EN SU TOTALIDAD

• La reepitelización, se lleva a cabo a partir de la periferia de la lesión

17

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PROFUNDIDAD

Grado Espesor Características Clínicas

Primero Epidermis Piel con eritema, edema mínimo, dolor + Cura de 3 a 5 días

Segundo superficial

Dermis, respeta apéndices dérmicos

Rosada, vesículas, flictenas, dolor +++ cura de 12 a l5 días

Segundo Profundo

Dermis total Piel nacarada , blanquecina o rojo cereza, dolor +++ requiere injerto

Tercer Incluye tejido celular subcutáneo

Piel de aspecto seco, vasos sanguíneos trombosados, escaras dolor + o nulo

Cuarto Incluye músculo y hueso Igual

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU EXTENSIÓN

NO GRAVES

GRAVES

MUY GRAVES

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

NO GRAVES• Cuando el total de la

superficie corporal no excede al 10%

• La sintomatología de las lesiones, se relaciona a la cantidad de tejido dañado

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

GRAVES • Cuando la superficie

afectada es entre el 10 y 35% de la SCT

• Requiere hospitalización para su tratamiento

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

MUY GRAVES

• Cuando implican mas del 35% de la SCT

FISIOPATOLOGÍA

Permeabilidad Capilar Perdida de agua electrolitos y proteinas

Destrucción de eritrocitosProducción de substancias

relacionadas con la inflamación

Generación FDM Disminución del gasto cardiaco

Disminución del flujo glomerular

Aumento de secreción de Aldosterona y H. antidiurética

OliguriaInsf. Renal aguda

JLAD 23

JLAD

JLAD 25

JLAD

JLAD 27

JLAD 28

JLAD 29

JLAD 30

JLAD 31

JLAD 32

JLAD

JLAD 34

JLAD

Manejo integral del paciente quemado

Pediatra, Intensivista Familiares Maestros

Medicina física Rehabilitación

Cirujano Plástico

Lab. RX , Banco de sangre Bacteriológico

Psiquiatra Psicólogo

Nutrición, dietista

Intendencia Conservación

Otras especialidades interconsultantes

Enfermera de quemados

Trabajo social

Guía de manejo para el paciente quemadoEtapa inicial• Efectuar aseo de las quemaduras con solución fisiológica,

agua estéril, o iodovinilpirrolidona ( Isodine) previa analgesia con las siguientes alternativas:• Meperidina o pentazocina 0.5 a 1 mg/Kg de peso • Nalbufina a 6 mg M2SC I.V. • Metamizol 25 -50 mg / Kg de peso

Estas dosis se pueden repetir cada 6 horas

Guía de manejo para el paciente quemadoEtapa inicial

• Actualizar la inmunidad antitetánica• Opcional uso profiláctico de penicilina• Si llena los criterios para reanimación con

líquidos intravenosos, seleccione el método que más experiencia tenga de preferencia de Brooke o Parkland

Guía de manejo para el paciente quemadoEtapa inicial

• En la curación local, después del aseo use las siguientes alternativas • Sulfa argéntica• Nitrato de plata al 0.5 % • Aplicación de apósito biológico

• Elija el método cerrado o abierto

JLAD 40

JLAD 41REGLA DE LOS 9

QUEMADURASESQUEMA DE REANIMACIÓN

Método Coloides Cristaloides Sol Gl. 5 %

Brooke 0.5 ml /Kg / % SCQ 1.5 ml / Kg % SCQ 2000 ml / M2SC

Parkland -------------------------- 4 ml / Kg % SCQ 2000 ml / M2SC

Nota: El 2° día Brooke disminuye Coloides y Cristaloides a la mitad

Parkland, administra albúmina en cantidad suficiente para uresis de 1-2 ml /kg / hora

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

• TRANSPORTE:

1. Vía aerea

2. Resucitación hídrica

3. Temperatura

4. Evite ropas mojadas

5. Cubra al paciente en una sábana seca y estéril.

TABLA DE LUND Y BROWDER PARA DETERMINAR LAEXTENSION DE LAS QUEMADURAS EN NIÑOS

AREA EDAD EN AÑOS TOTAL

  0-1 1-4 5-9 10-14 15      

Cabeza Cuello Tronco anterior Tronco posterior Glúteo derecho Glúteo izquierdo Genitales Brazo derecho Brazo izquierdo Antebrazo derecho Antebrazo izquierdo Mano derecha Mano izquierda Muslo derecho Muslo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda Pie derecho Pie izquierdo

19 2

13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3

2.5 2.5 5.5 5.5 5 5

3.5 3.5

17 2

17 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3

2.5 2.5 6.5 6.5 5 5

3.5 3.5

13 2

13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3

2.5 2.5 8.5 8.5 5.5 5.5 3.5 3.5

10 2

13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3

2.5 2.5 8.5 8.5 6 6

3.5 3.5

9 2

13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3

2.5 2.5 9 9

6.5 6.5 3.5 3.5

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

Quemadura de vía aérea:

1. Exposición al fuego en espacio cerrado.

2. Producción de esputo carbonáceo.

3. Carboxihemoglobina

4. > 10%.

5. Estridor

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

• Vía aérea debe ser asegurada INMEDIATAMENTE

• Idealmente nasofaringoscopia

• Edema de vía aérea podría no ser manifiesto hasta 6-8 h. Alcanza máximo 24 h.

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

• La broncoscopía flexible para evaluar vía aérea baja.

• Edema puede no ser evidente si la resucitación hídrica no ha sido adecuada.

• Oxígeno a 100%

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

Quemadura química:

1. Lesión dinámica

2. Toxicidad asociada

3. Acidos: necrosis por coagulación.

4. Alcalis: Saponificación y licuefacción..

5. Individualizar al agente causante

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO• Lesiones químicas por

inyección iv:1. Agentes osmóticamente

activos: soluciones hipertónicas, nutrición parenteral...

2. Agentes inductores de isquemia: catecolaminas y vasopresina

3. Agentes con toxicidad celular directa: antineoplásicos, bicarbonato, thiopental...

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO• Quemadura eléctrica

1. Contacto unipolar es el mecanismo más frecuente

2. Contacto bipolar cuando toca dos alambres y establece cortocircuito

3. Fenómeno de arco eléctrico.

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

Quemadura eléctrica:

1. Considerar utilizar cantidades “adicionales de fluídos”

2. Considerar fasciotomía

3. Hiperkalemia y acidosis sugieren lesión muscular extensiva.

4. Mioglobinuria indica rabdomiolisis

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO

• Quemaduras eléctricas:• Quemaduras de bajo

voltaje frecuentemente involucran quemaduras de comisura bucal en niños, son de poca extensión pero de espesor total

MARTINEZ C. RAYMUNDO

INTOXICACIONES

TÓXICO

• Cualquier elemento que ingerido, aplicado, inyectado o absorbido es capaz por sus propiedades físicas o químicas de producir alteraciones orgánicas o funcionales en un organismo.

INTOXICACIONES• 50% en niños menores de 5 años

Accidentales• 90% de las intoxicaciones ocurren en el

hogarUna sola sustanciaIngestión (76%)Dérmica (6%)Oftálmica (6%)Inhalatoria (6%)4% en niños 6 – 12 años

• 70% son causadas por medicamentos• 30% por químicos diversos• En adolescentes: suicidio, sobredosis,

ocupacional• 75% de las intoxicaciones en pediatría

pueden resolverse sin intervención médica

WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)

Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006

• No medicamentos (60%)• Cosméticos/Cuidado personal

Sustancias de limpiezaPlantasCuerpos extrañosHidrocarburos

• Medicamentos (40%)• Analgésicos

Antitusígenos/descongestionantesAntimicrobianosVitaminas

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MECANISMOS DE EXPOSICIÓN

• ACCIDENTAL

• IATROGENIA

• ADMINISTRACIÓN DE LOS PADRES

• INTENTO DE SUICIDIO

• ADICCIONES

• CRIMINAL (SD DE MÜNCHHAUSEN)

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MECANISMO DE PENETRACIÓN AL ORGANISMO

• INGESTIÓN

• INHALACIÓN

• CUTÁNEA-MUCOSA

• PARENTERAL

• PLACENTA

• LECHE MATERNA

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Conceptos generales

• 7% de Urgencias y 100% Prevenibles• 92% en casa y 50% son recurrentes.• Factores predisponentes: stress

familiar,niño con personalidad especial,cambios en hábitos y falta vigilancia.

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Epidemiología

• Frecuencia : 2-5 años y adolescentes.• Edad infantil: sexo masculino 56%,

femenino 44%• En adolescencia: sexo femenino78%,

masculino 22 %

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Características intoxicación

• Tipo intoxicación: Accidentales y voluntarias.

• Tipo sustancia: más vendidas y con mayor presencia en hogar.

• Formas de exposición: ingestión 75%,inhalación 7.5%,cutánea 6.6%,ocular 6. 2%,picadura 3.5% otros 1.2%

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Intoxicaciones más frecuentes• Productos domésticos e industriales:

hidrocarburos,carbamatos,organofosf., cáusticos

• Medicamentos: paracetamol, benzodiazepínicos, antihistamínicos, ac.acetilsalicílico, barbitúricos y antidepresivos.

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Sugiere intoxicación

• Inicio brusco en niño previamente sano.• Edad : 1 a 5 años• Antecedente de Pica o ingestión accidental• Conflictos emocionales• Compromiso multiorgánico• Alteración de conciencia• Cuadro clínico atípico

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Identificación del tóxico

• Anamnesis• Ex.físico completo.Toxidromes• Ex.laboratorio : screening

toxicológico,hemograma,AGA,perfil coagulación,pruebas hepáticas y renales

• Radiología• Pba.Dx. : antídotos.

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Identificación tóxico.-Anamnesis

• Sustancia : nombre e ingredientes.• Cantidad ingerida.• Tiempo desde ingesta.• Dónde y porqué.• Síntomas y tratamientos instalados.• Descartar maltrato infantil.

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Dx. Diferencial intoxicaciones

• Infecciones SNC• Traumatismo encéfalo craneano• Enf.metabólicas congénitas y adq.• Procesos obstructivos intestinales• Cardiopatías descompensadas• Cuadros psicóticos

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Síndromes Tóxicos. Toxidromes

• Simpaticomimético.- Agitado, psicosis, midriasis, temblor, sudoración, arritmias, convulsiones.

• Anticolinérgicos.- Delirio, alucinaciones, midriasis, rubor, piel y mucosas secas, retención urinaria, RHA disminuídos.

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Toxidromes

• Colinérgicos.- Sedación coma, miosis, sialorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria y fecal, broncorrea, diaforesis calambres.

• Opiáceos.- Euforia, coma, miosis, respiración superficial.

• Sedantes: sedación, coma, miosis, respiración superficial, ataxia, nistagmo.

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Toxidromes

• Fenotiacinas.- sedación o coma, miosis, distonía, ataxia, rigidez muscular.

• Tricíclicos.- Agitación, coma, midriasis, fiebre, convulsiones, QT largo, arritmias.

• Salicilatos.- desorientado, letárgico. Respiración profunda, vómitos, tinnitus, acidosis metabólica.

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TOXIDROMES• Estimulantes Agitación , euforia, delirio de grandeza, taquicardia, fiebre, cólicos, alucinaciones, midriasis , coma, convulsiones, depresión respiratoria.• Síndrome serotoninérgico Ansiedad, hipomanía,alucinación, temblores, mioclonus, fiebre, vómitos, diarrea, convulsión,

rabdiomiolisis (ISRS: sertralina, fluoxetina)

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SCREENING TOXICOLOGICO• ORINA:

*Barbitúricos,benzodiaz.,marihuana,anfetamina,codeína, cocaína, heroína

• SANGRE:

*Antidepresivos, paracetamol, salicilatos, teofilina, hierro, etanol

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CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO

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Medidas urgentes • Mantener con vida al paciente• Tratar al paciente,no al tóxico• Valoración ABCD de reanimación :

Vía Aérea permeable

Comprobar Respiración

Constatar Circulación

Evaluación Neurológica.

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ABCD tratamiento intoxicaciones• Evitar la absorción del tóxico• Favorecer la adsorción del tóxico• Favorecer eliminación del tóxico• Antagonizar el tóxico

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Para evitar absorción

• Descontaminación piel y faneras.• Descontaminación de ojos

LAVADO GASTRICO: ( Evid. C) - No rutinario, beneficio no confirmado.

- Tóxicos amenazantes, y antes de 1 hora.

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Jarabe Ipecacuana (Evid.D)

• Según A.A.P: no recomendado• Efectos adversos : letargia,vómitos diarrea y

retraso en tratamiento.• Puede reducir efectividad del carbón

activado, antidotos orales e irrigaciones.

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Favorece adsorción .- Carbón activado (Evid.C)• No rutinario, solo en casos severos y en la

primera hora.• Dosis: 1-3 gr/K en 100-200 ml agua• Usar en dosis única o múltiple

( evidencias?)• Contraind: alteración de conciencia,

hidrocarburos, riesgo de perforación o hemorragias, etc.

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CARBON ACTIVADO – USOS

• Carbamazepina Fenitoína• Dapsona Valproato• Fenobarbital• Quinina• Teofilina• Salicilatos

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Aumenta eliminación tóxicoA) RENAL: En intoxicaciones graves, cuando no exista

antídotos: Diuresis forzada

Diuresis osmótica y alcalinaB) EXTRARRENAL: Diálisis peritoneal y hemodiálisis: coma prolongado, litio,

teofilina, fenobarbital, falla renal, metanol, anfetaminas, calcio, valproato, etc.

C) Irrigación total intestinal (metales pesados, sustancias de liberación prolongada)

D) Catárticos (no recomendados)

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*Salicilatos

*Antidepresivos tricíclicos

*Fenobarbital

*Metrotexate

*Clorpropamida

*Clorofenoxi (herbicida)

USOS DE LA DIURESIS ALCALINA

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Antídotos

• Son antagonistas que revierten o impiden la acción de un tóxico y aunque representan una opción tentadora,el tratamiento con medidas de apoyo es mucho más importante

• Se usan en pacientes estables• Muchos tienen efectos secundarios

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ANTIDOTOS FRECUENTES• OPIACEOS ……….. NALOXONA• BENZODIAZEPINA…FLUMACENILO• PARACETAMOL……N.A.C.• ORGANOFOSFOR…..ATROPINA

PRALIDOXIMA• FENOTIAZINA …….BIPERIDENO

DIFENHIDRAMINA • CARBAMATOS…….. ATROPINA

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ANTIDOTOS

• ANTICOLINERG……FISOSTIGMINA• METANOL………......ETANOL• MONOXIDO DE C….OXIGENO• HIERRO……………..DESFEROXAMINA• METAHEMOGLOB…AZUL METILENO• WARFARINA………..VIT.K

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Intoxicación Paracetamol.-consideraciones generales• Daño: imbalance glutation/NAPQ I (N-

acetilparabenzoquinonimina)• Dosis tóxica : 150 mg /K.• Máxima concentración: 4 -10 h.• Lesión rara : menores de 7 años y

dosis menos 200mg/Kg.

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I.Paracetamol.- Clínica

• Fase I : 7-12h ingestión : malestar general, náuseas, vómitos, decaimiento.

• Fase II : 24-48h ingestión : fase silente

Lab.: afectación hepática (aumento transaminasas, TP y bilirrubina).

• Fase III : 72-96h ingestión : insuficiencia hepática(muerte 7-9d),insuficiencia renal y pancreatitis.

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I.Paracetamol.-Tratamiento• Menos 4 h ingestión : L.G y Carbón activado. A

4h,nivel paracetamol. Rango tóxico:NAC 140mg/K y 17 dosis 40 m/K

• 4 y 24 h ingestión : Carbón A. Dosis carga NAC.Determinar nivel paracetamol

• Mas 24 h ingestión o varios días: Determinar nivel. NAC si es más 10ug/ml o si recibió mas 150 mg/K 1ó 2 d. Hemodiálisis, casos graves

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Tratamientosi no se conoce nivel séricoNAC Bucal:

*140 mg. por kilo en dilución al 5 % con

jugos

*Luego 70 mg. por kilo cada 4 horas

por 3 dias

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SALICILATOS• Aspirina

Salix AlbaEl glucósido salicina Extraído de la planta corteza de sauce blanco (1800) y de Spirea UlmariaGauteriaProcumbensHierbas chinas, aceite de gualteriaSpirea Ulmaria

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• Ácido Acetilsalicílico (Bayer, 1899)• Dosis antipiresis: 50 – 75 mg/kg/día

divididos cada 4 – 6 horas

• No exceder dosis diaria de 3.6 gramosIntoxicación por salicilatos leve y crónica: salicilismo

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SALICILATOS

• Intoxicación por confusión de los padres:• Paracetamol combinado con aspirina

Terminología: Baby, children, junior y adulto• Las dosis siempre deben basarse en el peso, no en

rangos de edad• Subsalicilato de Bismuto contiene 8.7 mg de ácido

salicílico/mL

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SALICILATOS

• Aplicación excesiva de:• Aceites• Agentes queratolíticos

• -contienen salicilatos-• Dulces• Oil of wintergreen

• -contienen salicilatos-

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SALICILATOS• Biodisponibilidad oral: 80 – 100%• C max y t max varían con la preparación: • Dosis y comprimidos convencionales -> 1 hora• Comprimidos de cubierta entérica (C.C.E.) -> 4 a 6 horas• Dosis tóxica de C.C.E. -> 24 horas• Distribución

Vd 0.15 – 0.2 L/kg.Se incrementa significativamente al aumentar la dosis en caso de intoxicación (cambios del pH sanguíneo)

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TOXICIDAD

• 1) Severidad de la ingestión aguda:

150 a 200 mg/kg toxicidad leve200 a 300 mg/kg toxicidad moderada300 a 500 mg/kg toxicidad severaMás de 500 mg/kg toxicidad potencialmente letal

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ASPIRINA

• Intoxicación leve (niveles séricos de 30 a 50 mg/dL)

• Vómitos• Tinnitus• Taquipnea leve

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ASPIRINA• Intoxicación moderada (niveles séricos de 50 a 80 mg/dL)

• Fiebre• Diaforesis• Cambios del estado mental (irritabilidad o letargia) • Deshidratación, • Trastornos electrolíticos• Acidosis metabólica con anion gap aumentado acompañada de

alcalosis respiratoria.

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ASPIRINA• Intoxicación severa (niveles séricos de 80 a 100 mg/dL)

Signos y síntomas son principalmente neurológicos

• Disartria• Coma• Convulsiones• Edema pulmonar• Hipotensión• Insuficiencia renal

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ASPIRINA

• SALICILISMO• Misma clínica aparece a concentraciones séricas

de salicilato significativamente menores • Aumenta el volumen de distribución.

• Dosis repetidas mayores de 100 mg/kg/d durante 2 o más días pueden resultar en salicilismo

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DIAGNOSTICO

• El test de cloruro férrico y el test de Phenistix.

• Niveles séricos cuantitativos

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TRATAMIENTO

• – Salicilemia a las 6 h de la ingesta + nomograma de Done. Antes de las 6 h, quizás no observemos los valores máximos.– Descontaminación gastrointestinal.

• Alcalinización de la orina (pH urinario &gt; 7), ya que facilita su excreción. Es más importante que forzar la diuresis.

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TRATAMIENTO

• – Reposición de volumen intravascular y electrolitos (HCO3 –, K…), control de pH y volumen urinarios.– Hemodiálisis en casos graves y con fracaso de la alcalinización

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Intoxicación Antihistamínicos

• Dosis tóxica= 4 veces D.terapéutica• Síntomas : 30 minutos

Leves:depresor,ataxia,sueño• .Grave:hiperexcitab.,temblor,fiebre,convulsión,bochor

nos. Síntomas anticolinérgicos• Trat.: soporte cardio-resp.,L.G.,Carbón A.,irrigación

intest. Si está asintomático por ingesta 3 DT sólo observación

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Intoxicación Hierro.-consideraciones generales• Nivel máximo 4 h. Si 6 h,asintomático

significa poca ingesta• Dosis tóxica: más 60 mg/K. • Hospitalizar: más de 30 mg/Kg.• Ex.: Hm,sideremia,glucosa,AGA,pruebas

hepáticas,renales y coagulación.• Rx.abdomen: comprimidos de hierro

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I.Hierro..-Clínica

• Fase I.- Menos 6 h ingestión: Vómitos, sangrado, perforación, Ac.metabólica.

• Fase II.- 6-24h: silente, oligosintomática.• Fase III.- 24-48h: toxic. sistémica, fallo hepático,

IRA, coagulop., conv., y coma.• Fase IV.- 7-10d: fracaso hepat., y renal.• Fase V.- 3-6sem: secuela intest., y anemia.

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I. Hierro.-Tratamiento

• Si dosis más 20mg/K : LG excepto en hematemesis o shock. No carbón activado

• Si Rx.abd, :irrigac.intestinal• Determinar sideremia: 4 -6 h.• Tóxicidad :más 350ug/ml• Tx.complicaciones. Falla hepát., IRA• Desferoxamina ( en Insufic. Orgánica)

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I.Tranquilizantes Mayores.-Clínica• Efectos Dosis Dependiente : Depresión

SNC,alt termorregulación,hipotensión, extrapiramidalismo,anticolinerg.,

cardiacos (Alargamiento QT)

• Efectos Dosis independiente : reacciones distónicas,espasmo cuello,bruxismo,crisis óculogiras

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I.Tranquilizantes mayores.-Tratamiento• Lo mejor LG y carbón activado• Hipotensión, Disrritmias, Alt.temperatura• Sx.anticolinérgicos: fisostigmina (sólo en casos

graves)• Reacciones distónicas: akineton o difenhidramina

1-2 mg/K/EV repetir a 15 min.,y continuar

2 ó 3 días.

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I.Antidepresivos Tricíclicos

• Grave. 10-20mgxKg.,

+ 35 mg/K ( fatal)• Vida media larga y eliminación lenta• Clínica: menos 6h: sx. Anticolinérgicos,

SNC (ataxia, conv., coma, hipertermia),

cardiovasc.(hipotensión,extrasístoles,TSV,

prol.PR,bloq.AV e ICC

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I. Antidep.tricíclicos.-Tratamiento

• ABC reanimación.• Carbón A., lavado gástrico hasta 12 h.• Alcalinizar : bicarbonato 2 - 4 mEq/K/EV

bolo o continua, para pH 7.4 - 7.5• Monitoreo cardiaco continuo.• UCI : 2 - 4 días. Puede fallecer incluso 72h

post - ingesta.

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Intoxicación Hidrocarburos• Kerosene y gasolina• No se absorbe vía digestiva• La gravedad ocurre por aspiración (por volatilidad)• No emesis, ni lavado gástrico• Quitar ropas y lavar• Si a 2h hay tos : observar 6h,luego Rx.tórax,

si es anormal, hospitalizar,no ATB,ni CST.

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Intoxicación Organofosforados• Insecticidas: Malathion, parathion, folidol.• Signos colinérgicos: vómito, diarrea,

sudoración, salivación, broncorrea, miosis• Signos nicotínicos: debilidad, fasciculación• Efectos centrales: Depresión SNC.agitación

confusión, coma, convulsiones• Síndrome intermedio (12-72 h ): falla respiratoria

aguda, paresia, compromiso de pares craneales• Neuropatía retardada (1-3 sem.)

*Inhibición de enzima axonal (NTE)

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I. Organofosforados. Tratamiento• Lavado gástrico• En cutánea: eliminar ropa y lavado con

agua y jabón.• Atropina: 0.05mg/K/EV repetir c/5 min. • Manejo H-E.Apoyo ventilatorio si es

necesario

Pralidoxima en primeras 24 h.

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Intoxicación Carbamatos

• Rodenticidas: Campeón, Racumin.• Efectos cumarínicos.• Similar a organofosforados,pero de

duración menor y carecen de síntomas del SNC

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I.Carbamatos.-tratamiento• Lavado gástrico.• Atropina.• Si tiene efectos cumarínicos: Vit.K1(1-5mg)• T.Protrombina : repetir c/6-12h• Primer signo hemorragia puede aparecer 1-

4 semanas después.

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Intoxicación Cáusticos

• Productos limpieza.• Acidos: ac.muriático,clorhídrico,sulfúrico

(automóviles,limpiadores de autos),limpia

metales,quitamanchas• Alcalis:

lejía,limpiadores,detergentes,removedor de pinturas,tintes para cabello

• Mortalidad baja,morbilidad alta

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I.Cáusticos.-Fisiopatología

• 1-3 d: necrosis con saponificación,

trombosis vascular y reacc.inflamatoria• 3-5 d: definida ulceración• 5-12 d : procesos reparadores,

edema y tejido granulación.Etapa debilidad

de pared• 3-4 sem: cicatrización,estenosis

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I.Cáusticos.-Tratamiento

• Emesis y LG contraindicados• Contacto ocular: lavar con agua• Contacto cutáneo: lavar con agua• Corticoides: discutibles• Endoscopía: dentro de 24h primeras• Si hay lesiones: hospit.,NPO,líquidos EV,

endoscopía y analgesia

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PREVENCION• Guardar fuera del alcance y vista del niño (bajo llave),

artículos para la limpieza, medicinas, productos para vehículos, insecticidas.

• Guardar medicinas en recipientes herméticos.• Evitar tomar medicinas en presencia de niños• Leer etiquetas de productos y observar advertencias y

precauciones.• SABER lo que el niño puede hacer físicamente.• Número de teléfono del doctor, Cicotox, hospital, policía,

bomberos.

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BIBLIOGRAFIA• Richard E., Md. Behrman, Robert M., Md. Kliegman, Hal B., Md. Jenson.

Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003). • WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of

Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)

• Haddad/Winchester POISONING AND DRUG OVERDOSE 2ªed. 1990American College of Emergency Physicians: Clinical policy for the initial approach to patients presenting with acute toxic ingestion or dermal or inhalation exposure. Ann EmergMed 1999; 33: 735-761.

• Dargan PI, Wallace CI, Jones AL. An evidence based flowchart to guide the management of acute salicylate (aspirin) overdose. Emerg Med J 2002; 19: 206-209