pterigion javier

MR2 Javier Sánchez Espinoza

El pterigión es una de las más comunes ocularesenfermedades de la superficie ocular.

Crecimiento fibrovascular de la conjuntiva se extiende a la córnea superficial, penetra a la m. Bowman y la destruye.

Se asocian un amplio espectro de síntomas. puede mostrar comportamiento agresivo y en ocasiones amenazar la visión.

• Pterigión. “Pterve”. Ala pequeña

• Papiro de Ebers. 1550 años aC.• Susruta 1000 años aC forma de excisionarlos.• Hipócrates siglo V aC Lo desribio. • Aurelius C. Celso I aC “De Re Médica”. Recomendaba

escisión del ptg. • Galeno siglo II dC describió extensamente.• “Huanain Inb Isaq” 500a dC famoso texto árabe de

oftalmología pterigión fue estudiado detalle

Historia

Desmarres (1855) cambio de dirección de cabeza del pterigión.

Arlt (1872), recubrió esclera con conjuntiva de cadaver. Desmarres (1876) usó otros tejidos de mucosas Terson(1911) uso Rayos X Fuchs (1911) queratoplastía penetrante en cabeza del

pterigión Magitot (1916) queratoplastía lamelar D¨Ombrain(1948) esclera libre Haik (1957) beta terapia tópica con Sr90 Meachan (1962) uso antimitóticos Panzardi (1974) uso membrana amniótica Kenyon (1985) conjuntivoplastía

Una de las enf. Oculares más comunes. 15-18% consultas. Prevalencia de Pterigión en el mundo aprox 0.7 a 31%. Relación directa entre tasa de prevalencia y proximidad al

ecuador. En el hemisferio occidental se observa una mayor frecuencia en

América Central y el Caribe. En Perú, frecuencia de pterigión del 7,7 % Hosp A. Cajamarca

Rojas JR, Malaga H. Pterygium in Lima, Peru. Ann Ophthalmol 1986;18:147-9 Chafloque A, Haro D. Consideraciones sobre el pterigion secundario. Rev. Per. Oftalmol, 1988: 3 . Garrido M, Manrique G. Atención Primaria en Oftalmología. Universidad Nacional de La Libertad. Trujillo,

1991.

Prevalencia en nuestro medio 2,32% a 31%, según método y zona.

La mayor incidencia entre 20 y 50 años. Mayor exposición factores medio-ambientales Mayor frecuencia en sexo masculino. Recurrencia elevada, de 10 a 40% depende de técnica

empleada

No se conoce con exactitud la causa. Multifactorial.

El principal factor: Exposición Rayos UV (290-320 nm) absorbidas x conjuntiva, daño tisular.

A nivel celular se observaron inhibición de mitocondrias, fragmentación y pérdida de adhesión celular.

Otros factores: Sequedad del ambiente, inflamación, exposición al viento y polvo u otros irritantes.

Reacción de hipersensibilidad tipo I local a elementos irritantes exógenos. Asociación con película lagrimal inestable.

Teoría de las Stem Cells. Mutación Stem Cells limbares.◦ Función barrera, previene la invasión conjuntival del epitelio corneal y

contribuye a mantener saludable el epitelio.

Teoria Genética. Mutación del p53 de stem cells del epitelio llevan al desarrollo del pterigión.

El p53 produce proteína involucrada en apoptosis y control del crecimiento celular.

Dua HS, Azuara-Blanco A. Limbal stem cells of the corneal epithelium. Surv Ophthalmol. 2000;44:415–425.

Teoría de trasmisión hereditaria. Rol menor predisponente, que explicaría diferentes respuestas del huésped y recidiva.

Herencia dominante con poca penetración para

predisposición a reacción anormal de la conjuntiva a estímulos atmosféricos.

Teoría de las Metaloproteinasas de matríz (MMP) x estimulación inflamatoria de ILs y de TNF.

Factores de crecimiento fibrogénicos y angiogénicos

Kria L, Ohira A, Amemiya T. Immunohistochemical localization of basic fibroblast growth factor, platelet derived growth factor, transforming growth factor-b and tumor necrosis factor-a in the pterygium. Acta Histochem. 1996;98:195–201.

FACTORES DE RIESGO

INTRINSECOS: Hereditarios, alteraciones cualitativas y cuantitativas del film lagrimal, conjuntivitis crónica, déficit vitamina A

EXTRINSECOS: exposición UV, microtraumas crónicos por tipo de trabajo.

Dr. Federico Serrano Guerra. Instituto Barraquer de América

Primera etapa: Daño actínico . Radiación UV. Proceso crónico intermitente. Fenómeno inflamatorio. Liberación de citoquinas,

fragmentación hialinización colágeno, y retracción de la lámina propia conjuntival

Es necesario la presencia de otros factores de tipo racial, geográfico, ambiental, laboral, nutricional, genético.

Segunda Etapa: Conjuntiva se torna hiperémica, edematosa, impidiéndole

extender adecuadamente la película lagrimal. Zona de desecación, foseta o dellen.

Epitelio conjuntival avanza hacia la córnea. El limbo dañado, no cumple función de barrera entre epitelios.

Tercera etapa: Conjuntivalizacion limbar Procesos inflamatorios repetidos dan lengüeta cunjuntival

que crece y conforma una conjuntivalización limbar (pterigion)

Estroma: Degeneración elastotica fibras colagenas hipertroficas, hialinizadas, degeneracion a material basofilicos y eosinofilicos.

Neoformacion de vasos y cambios inflamatorios

Epitelio: Grosor irregular, aveces hiperqueratosis y acantosis. Variable.

Vértice: Actividad fibroelástica, invasión conjuntival con destrucción de la m Bowman.

Localizada en conjuntiva interpalpebral nasal o/y temporal Mas frecuente nasal. Frecuente bilateral. Menos frecuente NT.

Raro solo temporal. Forma triangular, ápex invadiendo córnea, dirigido a eje visual. Posee cabeza, cuello y cuerpo. Base y 2 márgenes.

Manifestaciones dependen de actividad y tamaño.

CRITERIO CLINICO◦ Pterigión 1º: Magro y craso◦ Pterigión complicado: quístico, hemorrágico, pigmentado

y mixto ◦ Pterigion 2º y recidivante

CRITERIO DE CRECIMIENTOGrados I – IV. Pequeño y grande.

CRITERIO EVOLUTIVO◦ Fase conjuntival◦ Fase corneal: Estacionario y progresivo

Tan (1996):

Atrófico Carnoso Intermedio.

En el atrófico los vasos epiesclerales por debajo del cuerpo del pterigion se distinguen claramente.

Asintomático

Inflamación: Fotofobia, lagrimeo y sensación cuerpo extraño.

Disminución AV: Astigmatismo (>3mm) o crecimiento hasta eje visual.

Diplopía. Por restricción de motilidad x tejido fibrovascular. Simblefaron.

Islas de Fuchs (blanca-gris, subepitelial)

Vascularización (gruesos, tortuosos, cabeza)

Congestión Falta de trasparencia

Línea de Stocker. Hierro. Cronicidad

Según Actividad a) Pterigión Activo

Síntomas: Ardor, dolor, prurito, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, historia de crecimiento y alteraciones visuales.

Signos: Lesión engrosada, congestiva, inflamada hiperémica y la presencia de una zona blanco-grisácea irregular en t* ápex (Islotes de Fuch) que precede al resto del tejido: este hallazgo indica crecimiento.

b) Pterigión Inactivo Síntomas: Es una lesión asintomática y no hay historia de

crecimiento. Signos: Lesión plana, sin cambios inflamatorios, blanca, sin

vascularización y sin signos de crecimiento.

Pinguecula Pseudopterigion Carcinoma de cells escamosas.

Epiescleritis Queratoconjuntivitis flictenular.

Linfoma de conjuntiva Enfermedad de Bowen Dermoide limbar Papilomas

Pingüècula

Pseudoterigion

Displasia conjuntival y NM

Actualmente existen varias alternativas terapéuticas.

Cirugía y tratamientos complementarios

Se deberá tener en cuenta: Edad del paciente Persistencia de fx ambientales nocivos Signos restrictivos y astigmáticos Aspectos estéticos Cirugías previas.

Simple escisión con esclera libre simple afrontamiento conjuntival Desnudamiento escleral. Técnicas de desviación

Son ya rara vez usadas por la alta tasa de recurrencias.

Kenyon y col iniciaron la técnica de conjuntivoplastía en el año 1985 reportando una recidiva de 5.3%.

16-39% en poblaciones de alto riesgo.

La experiencia quirúrgica del cirujano influye en la incidencia de recidivas, el cual varía entre 2% y 39% con ésta técnica.

En pterigión recurrentes: aprox 9.1% de recidivas.

Plastía: conjuntiva bulbar superior

Tamaño de plastía: doble cabeza en primarios y triple en recidivados.

Complicaciones en plastía: edema, necrosis por cara epitelial hacia abajo, hemorragias, plastías cortas: granulomas

Recidiva

Granulomas

Quistes

Necrosis escleral

Irritación, necrosis escleral, abscesos a nivel de suturas, disconfort en el paciente, y formación de granulomas.

La prevención de la recidiva del Pterigión es la principal preocupación en el tratamiento quirúrgico.

Los últimos métodos para prevenir la recidiva incluyen el uso de MMC, conjuntivoplastía y uso de membrana amnniótica.

Advances in Corneal Research 1997:117-34.

Uso de técnica quirúrgica inapropiada Edad del paciente Hiposecreción lagrimal Idiosincrasia personal de la

conjuntiva. Localización geográfica Factores raciales Factores nutricionales y

ocupacionales

Reintervención: más 6 meses

Antibiótico derivado del Streptomices caespitosus, previene la replicación celular y la mitosis.

En el ojo inhibe la proliferación y crecimiento de células con actividad fibroblástica.

Indicaciones: Pterigión primario inflamado altamente inflamado

con 1mm sobre cornea. Pterigión con recurrencias previas. Pterigión temporal Menores de 30 años

Intraoperatorio: 0.02% x 3-5 min

Post operatorio: 0.01% 2v/día por 5 días; 0.04% 3 a 4 v/día de 3 a 14 días 0.05% 4v/día por 14 días.

Recurrencias 0-38%

Ulceras corneales o esclerales. Necrosis de esclera Placas calcificadas en esclera Granulomas piogénicos Glaucoma secundario Catarata Uveítis anterior Cambios pigmentarios en piel de párpados Cierre de puntos lagrimales

Delgada capa de colágeno cubierta de epitelio monoestratificado sobre membrana basal (colágeno IV y laminina semejante a m. basal de conjuntiva)

Es antiadhesivo, antibacterial, protege heridas y fomenta el crecimiento epitelial.

Tiene ausencia de reacción inmune.

Es antiangiogénico

Se ha reportado 40% recurrencia en recidivados y 10% en primarios.

Util en simblefaron, compromiso de músculos rectos, fibrosis subconjuntival.

Se coloca con cara epitelial hacia arriba. Muy útil si asociado a injerto de conjuntiva limbar.